Glândula tireoide - fisiologia

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GLÂNDULA TIREOIDE - FISIOLOGIA
➔ Semelhante aos glicocorticóides,
os hormônios da tireoide têm
efeitos metabólicos de longo
prazo. Em contrapartida, não são
essenciais à vida;
➔ Hormônios derivados de
aminoácido (tirosina) que contêm
iodo;
➔ Síntese: folículos tireoidianos
(“ácinos”), contendo uma camada
única de células epiteliais e um
centro preenchido por coloide
(mistura glicoproteica que contém
um suprimento de 2 a 3 meses de
hormônios da tireoide);
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS
1. Células foliculares secretam a
tireoglobulina e as enzimas necessárias à
síntese. Estas, por sua vez, são
secretadas na luz do folículo;
2. Em paralelo, as células foliculares
utilizam o simporte sódio-iodo (NIS) para
concentrar íons iodo provenientes do
sangue e, depois, transportam-nos para o
coloide por meio da pendrina
(transportador de ânions);
3. No coloide, a enzima tireoide
peroxidase oxida os íons iodo (remoção
de um elétron) e, em seguida, adiciona
moléculas de iodo à tirosina da
tireoglobulina;
4. Então, ao adicionar um iodo, tem-se a
formação da monoiodotirosina (MIT). A
adição de um segundo iodo cria a
di-iodotirosina (DIT). Ambas sofrem uma
reação de acoplamento:
- MIT + DIT = tri-iodotironina (T3)
- DIT + DIT = tetraiodotironina (T4
ou tiroxina)
5. Depois, o complexo
tireoglobulina-T3/T4 é recapturado pelas
células foliculares e, nelas, enzimas
intracelulares liberam os hormônios T3 e
T4 das proteínas;
6. Através das membranas, os hormônios
T3 e T4 se movem por proteínas
carreadoras (por muito tempo pensou-se
que eles difundiam devido ao seu caráter
lipofílico);
7. No sangue, ligam-se a globulinas
ligadoras de tiroxina (TGB) para serem
transportados;
8. Nos tecidos-alvo, os transportadores de
captação (por exemplo, MCT8 e MCT10)
variam;
9. Os receptores encontram-se no núcleo
das células-alvo e a ligação com o
hormônio induz transcrição, tradução e
síntese de novas proteínas.
OBS1. T4 corresponde ao hormônio da
tireoide mais abundante no plasma.
OBS2. T3, por sua vez, é biologicamente
mais ativo, sendo produzido a partir da
remoção de um iodo do T4 pelas enzimas
deiodinases nas células-alvo (controle a
nível tecidual).
Amanda Kuroishi
CONTROLE DA GLÂNDULA TIREOIDE
● Hipotálamo: secreta TRH
(hormônio liberador de
tireotrofinas) que alcança a
adenohipófise pelo sistema
porto-hipofisial;
● Adenohipófise: estimulada, secreta
TSH (tireotrofina / hormônio
estimulador da tireoide) que
alcança a glândulas pelas Vv.
hipofisárias anteriores ou eferentes
(Vv. tálamo-estriadas > V. cerebral
magna > Seio reto > V. jugular
interna);
● Glândula tireoide: estimulada pelo
TSH, sintetiza os hormônios e,
estes, realizarão o controle pelo
feedback negativo;
AÇÃO HORMONAL
● Termogênicos;
● Aumentam o consumo de oxigênio
na maioria dos tecidos;
● Provêm substratos para o
metabolismo oxidativo;
● Interagem com outros hormônios
para modular o metabolismo das
proteínas, dos carboidratos e dos
lipídios;
● Nas crianças, são essenciais para
a expressão plena do GH
(especialmente para o
desenvolvimento do sistema
nervoso);
○ A mielina e a formação de
sinapses nos primeiros
anos requerem T3 e T4
(regulam a montagem dos
microtúbulos);
● Crescimento ósseo adequado.
Amanda Kuroishi
➔ Liberação tônica;
➔ Meia vida de 6 a 7 dias para o T4
e cerca de 1 dia para o T3;
➔ Aumentam a atividade de enzimas
metabólicas e da N+-K+-ATPase a
nível celular. Em nível molecular,
produção de novas enzimas.
DOENÇAS DA TIREOIDE
● Bócio: estimulação excessiva da
glândula tireoide pelo TSH,
causando seu crescimento
(hipertrofia das células foliculares).
É sintoma, podendo estar
associada ao hiper ou ao
hipotireoidismo;
1. Hipertireoidismo
- Secreção hormonal em excesso
pela glândula tireoide;
- Aumenta o consumo de oxigênio e
a produção de calor (pacientes
com pele quente e suada,
queixando-se de intolerância ao
calor);
- Aumento do catabolismo das
proteínas, fraqueza muscular e
perda de peso;
- No SN, reflexos hiperexcitáveis e
transtornos psicológicos;
- Batimento cardíaco rápido e
aumento da força de contração
devido à regulação para cima dos
receptores beta-1-adrenérgicos do
miocárdio;
● Doença de Graves: o corpo produz
imunoglobulinas estimuladores da
tireoide (TSI) que se ligam aos
receptores de TSH e os ativam,
causando bócio, hipersecreção e
os sintomas associados
(exoftalmia - aumento de músculos
e tecidos na órbita). Nesse caso,
ocorre retroalimentação negativa,
reduzindo a secreção de TRH e
TSH;
● Hipertireoidismo primário por
tumores na glândula tireoide;
● Hipertireoidismo secundário por
tumores hipofisários (maior
secreção de TSH);
● Tratamento: remoção de toda ou
parte da glândula tireoide,
destruição das células da tireoide
com iodo radioativo ou fármacos
que bloqueiem a síntese hormonal
(tioureia) ou a conversão de T4 em
T3 (propiltiouracila).
2. Hipotireoidismo
- Hipossecreção dos hormônios da
tireoide;
- Diminuição da taxa metabólica e
consumo de oxigênio. Pacientes
intolerantes ao frio (pois produzem
menos calor interno);
- Diminuição da síntese proteica
(unhas quebradiças, queda de
cabelo, pele seca e fina,
mixedema / bolsa abaixo dos olhos
por depósito de
mucopolissacarídeos). Em
crianças, crescimento ósseo
atrasado e baixa estatura;
- No SN, reflexos lentos, lentidão da
fala, fadiga e lentidão dos
processos do pensamento, além
de cretinismo na infância;
- Bradicardia (baixa frequência
cardíaca);
● Hipotireoidismo primária:
deficiência de iodo na dieta >
baixos níveis de T3 e T4 >
secreção de TSH aumenta >
bócio.
● Tratamento: hormônios da tireoide
orais.
Referência:
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia
humana. Uma abordagem integrada (7ª
edição). Artmed, 2017.
Amanda Kuroishi