Filtração Glomerular

Prévia do material em texto

1 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
Fisiologia Renal 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
O esquema acima mostra a capsula de Bowman, túbulo proximal, 
capilar glomerular, arteríola aferente e arteríola eferente. 
O sangue passa pelo capilar glomerular e é parcialmente filtrado (1/5 
é filtrado), formando o ultrafiltrado. Após passar pela capsula de 
Bowman, o ultrafiltrado segue todo o trajeto dos túbulos renais (túbulo 
proximal, alça de Henle, túbulo distal e ducto coletor), desagua na 
pelve renal na forma de urina, segue para ureter, bexiga e por fim, 
uretra. 
No esquema é possível observar que existem pressões que atuam a 
favor do processo de filtração (PCG) e pressões que atuam contra (CG 
e PT) o processo de filtração. São pressões presentes na capsula de 
Bowman e no capilar glomerular. 
 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
A pressão hidrostática (PCG) é a pressão exercida no interior do 
capilar glomerular que vai fazer com que parte do sangue que passa 
ali, seja filtrado pelos poros da membrana filtrante. Lembrando que o 
capilar glomerular é fenestrado e possui uma membrana basal 
composta por uma lâmina densa e duas lâminas raras (interna e 
externa). A lâmina densa fica entre as lâminas raras. Há ainda os 
podócitos com seus prolongamentos. Então, através da pressão 
hidrostática exercida pelo componente líquido do sangue na parede 
do capilar glomerular, ocorre o processo de filtração. 
 
PRESSÃO ONCÓTICA 
A pressão oncótica/coloidosmótica do capilar glomerular (CG) é 
gerada pelos componentes sólidos (células e proteínas) do sangue e 
atua contra o processo de filtração, ou seja, é uma pressão de 
reabsorção de liquido. Por isso, o liquido tende a sair da capsula de 
Bowman e ir para a região de maior concentração de solutos, isto é, 
o capilar glomerular. A água tende ir de um local de menor 
concentração de soluto para local de maior concentração de soluto. 
 
PRESSÃO NA CAPSULA DE BOWMAN 
A pressão hidrostática da capsula de Bowman (PT) é gerada pelo 
acúmulo de liquido na capsula de Bowman e também atua contra a 
filtração. Quanto maior essa pressão hidrostática na capsula de 
Bowman, maior a tendência do liquido voltar para o interior do capilar 
glomerular. 
Logo, são duas forças opostas a filtração e uma força favorável. A 
pressão de ultrafiltração depende dessas forças. 
A próxima imagem mostra esquematicamente que há pressões no 
interior do glomérulo. A arteríola aferente é por onde chega sangue e 
arteríola eferente por onde o sangue sai do capilar glomerular e vai 
percorrer os túbulos. 
 
No interior do capilar glomerular, há a pressão hidrostática do capilar 
glomerular que é a favor do processo de filtração. Nesse exemplo, 
ela corresponde a 60mmHg, isto é, quando o sangue chega no capilar 
glomerular, ele exerce essa pressão na parede dos vasos. Como os 
vasos são fenestrados, o liquido vasa pelas fenestras. 
Como o sangue vai passando ao longo do capilar glomerular, o liquido 
vai saindo ao longo do capilar glomerular e os componentes sólidos 
não passam e tendem a se concentrar ao longo do capilar. Essa 
concentração dos componentes sólidos promove a pressão 
coloidosmótica no capilar glomerular. Nesse esquema, corresponde 
a 32mmHg e tende a puxar o liquido da capsula para o capilar. 
Há ainda outra pressão que não é favorável a filtração, a pressão na 
capsula de Bowman. Nesse caso, é de 18mmHg, isto é, é a pressão 
gerada pelo liquido presente na capsula de Bowman. 
Se somar pressão coloidosmótica com pressão na capsula de 
Bowman (32mmHg + 18mmHg), tem-se uma pressão de reabsorção 
para o capilar glomerular de 50mmHg. Uma vez que a pressão 
hidrostática glomerular (60mmHg) é maior que as outras duas 
pressões, encontra-se a filtração glomerular positiva ocorrendo (60 – 
50 = 10mmHg de pressão efetiva de filtração). 
 
MOLÉCULAS 
Na próxima tabela, observam-se algumas molécula. 
 
 
 
2 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
Dessa forma, a composição do fluido presente na capsula de 
Bowman é muito parecida com a do plasma. 
A tabela ainda mostra a razão entre a concentração do filtrado 
glomerular (FG) e a concentração no plasma (P). Quando a razão 
(FG/P) é 1, essas substâncias são livremente filtradas. Já quando 
essa razão é menor que 1, como para hemoglobina e albumina, 
significa que há uma restrição dessa filtração. 
Assim, quanto menor for a razão FG/P, maior é a restrição dessa 
filtração. A barreira filtrante (endotélio + membrana basal + pedicelos 
dos podócitos) diminui a passagem dessas substâncias. 
Observa-se que a glicose tem razão 1, ou seja, ela é livremente 
filtrada. Mas ela não é encontrada na urina. Com isso, estima-se que 
essa glicose é quase completamente reabsorvida nos primeiros 
segmentos dos túbulos renais, principalmente no túbulo proximal. 
 
PERMEABILIDADE 
 
No grafico acima, no eixo y tem-se o processo de filtração, ou seja, a 
filtrabilidade relativa que ocorre no capilar glomerular pelo 
componente. Nessa caso é a dextrana, o eixo y representa a razão 
da concentração de dextrana pela concentração de inulina (é quase 
inteiramente filtrada). Logo, quanto mais próximo de 1, mais 
facilmente essa molécula é filtrada. No eixo x, tem-se o raio efetivo 
da molécula, ou seja, o tamanho da molécula. As curvas são de 
dextrana policatiônica (triângulo), dextrana neutra (bolinha cheia) e 
dextrana polianiônica (bolinha vazia). 
Pode-se interpretar do grafico que quanto maior o raio da molécula, 
menor sua filtração. Assim, a filtrabilidade é dependente do raio da 
molécula. 
Pode-se ainda inferir do grafico que as cargas das moléculas podem 
influenciar na filtração. Se observarmos no raio de 3,4nm, a dextrana 
policatiônica (carregada positivamente) tem maior filtração que a 
dextrana neutra. Já a dextrana polianiônica (carregada 
negativamente) tem filtrabilidade zero com raio de 3,4nm. Assim, a 
carga das moléculas também é importante e influencia mais do que 
o raio da molécula. 
As moléculas com carga positiva tem maior filtrabilidade do que as 
moléculas com carga negativa. Isso ocorre porque a membrana 
filtrante tem carga negativa. 
 
Na figura acima tem-se a histologia da membrana filtrante que vai 
consistir em: 
• Podócitos com os seus pedicelos; 
• Membrana basal: embora não seja possível visualizar na 
imagem, ela é composta pela lâmina rara interna, lâmina rara 
externa e lâmina densa (presente entre as duas anteriores); 
• Capilar fenestrado: possui fenestras, que são essas aberturas 
que permitem a passagem de moléculas por meio delas. 
Essa membrana vai atuar na formação do ultrafiltrado, cuja 
composição varia de acordo com a taxa de filtração pela mesma, 
sendo essa influenciada pelos seguintes fatores: 
• Tamanho da molécula: por conta da barreira física imposta pela 
diâmetro barreira filtrante, logo, pequenas moléculas são 
filtradas mais facilmente. Um exemplo disso são os íons Na+ e 
Cl-, que embora de cargas diferentes, o pequeno tamanho faz 
com que sejam totalmente filtradas, com razão FG/P=1; 
• Carga da molécula: As cargas negativas possuem uma menor 
filtrabilidade quando comparada com as de carga positiva. Isso 
acontece pois em toda a membrana filtrante existe proteínas 
associadas com uma estrutura de carga negativa, o ácido 
siálico, formando as sialoproteínas. Sendo assim, a presença 
dessas sialoproteínas ao longo de todo a membrana faz com que 
moléculas maiores e de carga negativa sejam repelidas, 
enquanto moléculas com cargas positivas serão atraídas, 
explicando a diferença de filtração. 
 
SIALOPROTEÍNA X ALBUMINA 
Algumas condições patológicas podem levar a perda das 
sialoproteínas pela membrana filtrante, o que resulta numa alteração 
da filtração. Uma das principais moléculas que serão afetadas é a 
albumina, que em condições fisiológicas por conta do seu tamanho 
e carga negativa são repelidas por essas proteínas impedindo que 
seja filtrada para a capsula de Bowman, fazendo com que 
permaneçam no sangue, onde é o principal componente da pressão 
oncóticaexercido por ele. 
Sendo assim, a perda dessas sialoproteínas faz com que a albumina 
deixe de ser repelida fortemente, o que permite a sua passagem 
através da membrana filtrante, fazendo parte do ultrafiltrado e 
posteriormente da urina. Logo, leva a um quadro de Albuminuria 
(presença de albumina na urina) e hipoalbuminemia (devido a 
diminuição da sua concentração no sangue). Tal quadro patológico 
prejudica a dinâmica fisiológica das pressões entre sangue e espaço 
intersticial, uma vez que ao retirar o principal componente da pressão 
oncótica sanguínea faz com que se tenha um desequilíbrio 
pressórico, levando ao maior vazamento de plasma (por conta da 
menor pressão oncótica nos capilares sistêmicos) para o espaço 
intersticial, desencadeando um quadro de edema generalizado. 
 
 
 
 
3 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Pode resumir todo o processo de filtração glomerular pela seguinte 
fórmula: 
 
Sendo Kf o coeficiente de filtração glomerular, que depende tanto da 
área de superfície de filtração quanto da permeabilidade efetiva (o 
quanto que essa barreira favorece o processo de filtração). Esse 
coeficiente, normalmente, não se altera, porém em situações de 
contração das células mesangiais esse coeficiente se altera por 
diminuir a área de superfície do capilar glomerular, assim como, os 
seus poros, diminuindo assim a permeabilidade efetiva. 
 
Sendo assim, RFG (ritmo de filtração glomerular) será Kf multiplicado 
pela diferença da pressão hidrostática menos diferença da pressão 
oncótica entre capilar e ultrafiltrado glomerular. 
Sabendo que a pressão coloidosmótica na capsula é 
aproximadamente zero, uma vez que a barreira filtrante impede a 
passagem das proteínas do sangue, temos que essa diferença entre 
pressões hidrostáticas e pressões oncóticas, também conhecida 
como pressão efetiva de ultrafiltração pode ser representado 
como: 
Que é a pressão hidrostática 
do capilar (PCG) menos as 
pressões que são contrarias 
a filtração, ou seja, pressão oncótica capilar e pressão hidrostática do 
filtrado. 
Sendo assim, pode-se simplificar RFG como: 
 
Temos então que o coeficiente de 
filtração e a pressão de ultrafiltração 
como componentes responsáveis por alterar o ritmo de filtração 
glomerular. Tais componentes são diretamente proporcionais ao 
RFG, ou seja, se aumentam irão aumentá-lo e se diminuírem irão 
diminui-lo. 
Vale ressaltar que os valores de Puf são intrinsicamente dependentes 
da constrição ou dilatação das arteríolas aferentes e eferentes. Para 
entender melhor esse processo é necessário entender o processo 
fisiológico de filtração: 
 
Então temos que o sangue chega pela arteríola aferente vai para os 
capilares glomerulares onde será filtrado devido à pressão 
hidrostática (pressão que o sangue faz sobre a parede do vaso) 
caindo então no espaço da capsula de Bowman. O que não foi 
filtrado, que é principalmente a parte soluta do sangue, ou seja, as 
proteínas e células sanguíneas continuam e seguem pela arteríola 
eferente, gerando uma grande pressão oncótica na mesma. O fluxo 
continua para as artérias peritubulares, onde a pressão oncótica 
aumentada do vaso vai facilitar o processo de reabsorção pelo túbulo 
proximal. 
Temos então que essa Pcg (pressão hidrostática) está envolvido 
diretamente no processo de filtração, já que o seu aumento gera uma 
maior filtração e sua redução também reduz o seu grau. É justamente 
nessa pressão do capilar glomerular que as alterações das arteríolas 
vão atuar, uma vez que esse capilar está num sistema de resistência 
entre duas arteríolas. 
 
Na figura acima temos um exemplo em que acontece uma constrição 
da arteríola aferente (aumento da sua resistência), logo, menos 
sangue chega ao capilar glomerular, levando a uma redução do fluxo 
sanguíneo renal. Ademais, uma menor quantidade de sangue nos 
capilares, diminui a pressão hidrostática capilar, reduzindo então o 
ritmo de filtração glomerular já que menos sangue está sendo 
filtrado. Se ao invés de constrição, tivéssemos uma dilatação da 
arteríola aferente (redução da sua resistência), ocorreria um 
aumento da chegada de sangue ao capilar, aumentando o FSR, 
assim como aumentaria a PCG, que aumenta a filtração, resultando 
num aumento do RFG. 
Esses dois processos podem ser resumidos pela figura abaixo: 
 
Também pode acontecer alterações nas arteríolas eferentes. A figura 
abaixo exemplifica uma situação de constrição da arteríola eferente, 
porém sem alteração da aferente, logo, tem-se o fluxo sanguíneo 
normal vindo da aferente e chegando no capilar glomerular, estando 
comprometido só a saída, o que leva a um acúmulo maior de sangue 
no capilar, elevando sua pressão hidrostática e resultando num 
aumento da RFG, no entanto, ter-se-á uma diminuição do FSR já que 
a constrição da a. eferente faz o sangue passar de forma mais lenta, 
o que diminui o fluxo sanguíneo que passa por ela. 
 
Uma outra possível situação é a dilatação da arteríola eferente. 
Nesse caso ter-se-á um aumento do FSR já que a passagem estará 
facilitada, porém terá uma redução do RFG já que a dilatação da 
arteríola eferente faz com que o sangue flua com mais facilidade em 
sua direção, diminuindo então a pressão hidrostática e sua taxa de 
 
 
4 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
filtração, por consequência. Tais eventos podem ser resumidos pela 
figura abaixo: 
 
 
As figura abaixo (1 e 2) são do livro do Guyton, estão representando 
dois exemplos de gráficos, o 1º (figura 1) representa as arteríolas 
eferentes. 
 
 No entanto, o 2º gráfico (figura 2) representa às arteríolas 
aferentes. 
 
Os dois gráficos representam no eixo das ordenadas (Y), à esquerda 
a taxa de filtração glomerular e à direita o fluxo sanguíneo plasmático. 
No entanto, no eixo das abscissas (X) temos representado a 
resistência da arteríola eferente (figura 1) e a resistência da arteríola 
aferente (figura 2). 
Observa-se que no gráfico da arteríola aferente (figura 2), identificada 
por uma linha pontilhada, o local por onde o sangue chega no capilar 
glomerular. Demonstrando assim, o fluxo sanguíneo. Ao observá-la 
podemos concluir que quanto maior a resistência das arteríolas 
aferentes menor é o fluxo sanguíneo renal (figura 3). Logo, se 
existe aumento da resistência da arteríola aferente 
consequentemente haverá diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
 
Além disso, quando nos referimos à taxa de filtração glomerular 
quanto maior for a resistência da arteríola aferente menor é a 
taxa de filtração glomerular. Pois, menos sangue chegará no 
capilar glomerular e menor será a pressão hidrostática no capilar 
glomerular e, consequentemente, o ritmo de filtração glomerular 
tenderá diminuir. Portanto, quando menor é a resistência da 
arteríola aferente para a passagem do sangue para o capilar 
glomerular, maior será a filtração glomerular. Isso acontece 
porque mais sangue chega ao capilar glomerular, com isso maior 
será a pressão hidrostática no capilar glomerular e, 
consequentemente, maior será a taxa filtração glomerular. 
A arteríola aferente é que leva o sangue para o capilar glomerular e 
a arteríola eferente é que por onde o sangue sai do capilar glomerular. 
Observa-se então, no gráfico 1 (figura 1) que ele é diferente do outro 
(figura 2), a linha pontilhada representa o fluxo sanguíneo renal e 
quanto maior for a resistência da arteríola eferente menor será o 
fluxo plasmático renal e vice-versa, sendo semelhante ao que 
acontece com a arteríola aferente. Nota-se, também, que o perfil da 
curva para filtração glomerular quando maior a resistência da 
arteríola eferente maior é a filtração glomerular. 
Entretanto, esse processo é diferente na arteríola eferente, pois é por 
ela que o sangue deixa o capilar glomerular. Logo, se aumentar a 
resistência da arteríola eferente o sangue ficará aprisionado no 
capilar glomerular e maior será a taxa de filtração glomerular 
(figura 4). Visto que, o sangue passará commuita dificuldade na 
arteríola eferente e irá se acumular no capilar glomerular. 
 
Para exemplificar a figura acima, quando o sangue advém da 
arteríola aferente com seu calibre normal e chega até o capilar 
glomerular que também se encontra com calibre normal ao sair do 
capilar glomerular para a artéria eferente encontrará resistência, pois 
a artéria eferente estará com uma vasoconstrição. Essa resistência 
aumentada e com isso o sangue (advindo da a. aferente) vai ter 
dificuldade de sair do capilar glomerular e, por causa disso, maior 
será a pressão hidrostática no capilar glomerular e, 
consequentemente, maior será o ritmo de filtração glomerular. 
No entanto, é preciso ficar atento, pois esse ritmo de filtração 
glomerular ele NÃO aumenta conforme ocorre o aumento da 
resistência da arteríola eferente. Logo, quanto maior for à 
resistência da arteríola eferente a tendência é que a filtração 
glomerular passe a cair. Porque isso acontece? Porque a taxa de 
filtração começa a cair? Lembra-se que a filtração glomerular é 
dependente de três forças principais: pressão hidrostática do capilar 
glomerular (sendo essa a principal para ocorrer à filtração) e as outras 
duas forças serão contrárias ao processo de filtração glomerular que 
são elas: a pressão hidrostática na cápsula de Bowman e a 
pressão oncótica do capilar glomerular. 
Figura 1 
Figura 2 
Figura 4 
 
 
5 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
 
 
Por isso, se existir um grau muito exagerado de constrição da 
arteríola eferente, inicialmente, vai acontecer um aumento no ritmo 
de filtração glomerular, pois o sangue vai ter dificuldade de passar 
pela arteríola eferente e, devido a isso, o ritmo de filtração vai 
aumentar muito. Entretanto, as proteínas e as células do plasma que 
não serão filtradas vão se concentrar no interior do capilar glomerular 
e os solutos do sangue, ou seja, as proteínas vão se concentrar 
bastante e à tendência do ritmo de filtração glomerular é cair porque 
agora há uma tendência de reabsorção dos líquidos da cápsula de 
Bowman para o interior do capilar glomerular. 
Por fim, o aumento da pressão oncótica por consequência das 
proteínas e as células do sangue que estão concentradas ao logo do 
capilar glomerular faz com que o ultrafiltrado presente no espaço de 
Bowman seja atraído para o interior do capilar glomerular, pois a 
pressão hidrostática acaba ficando menor que a pressão oncótica 
dentro do capilar glomerular. Com isso, o ritmo de filtração 
glomerular vai diminuindo devido ao aumento significativo da 
resistência da artéria eferente. 
 
FORÇAS DE STARLING NO CAPILAR GLOMERULAR 
A figura 6 representa as forças, ou seja, pressão hidrostática e 
pressão oncótica que estão presentes nos capilares sistêmicos dos 
tecidos. 
 
 
Na figura 7 estão representadas as mesmas forças da figura 6, no 
entanto, elas estão presentes no capilar glomerular e não nos tecidos. 
 Veja bem, quando olhamos para o gráfico da figura 6, ele representa, 
no eixo das abscissas (X), os capilares sistêmicos nos seus 
percursos arteriais e venosos. 
Ademais, isso também ocorre no gráfico da figura 7, o eixo das 
abscissas (X) representa os capilares e seus percursos arteriais e 
venosos. Porém, eles fazem parte do capilar glomerular e não 
sistêmico. 
 
Continuando, na figura 6, no traçado em vermelho, está representado 
ao longo dos capilares sistêmicos a pressão hidrostática. Observa-se 
então, que a pressão hidrostática no capilar sistêmico vai diminui 
porque vai perdendo liquido para o interstício (meio 
extracelular), por isso ocorre o processo de filtração 
(extravasamento de liquido) de dentro da parte arterial do capilar. No 
entanto, no traçado em verde do capilar sistêmico, é representada a 
pressão oncótica ou coloidosmótica, essa pressão se mantem a 
mesma no interior dos capilares sistêmicos porque parte das 
proteínas são perdidas no interstício dos capilares sistêmicos. 
 Mas, depois essas proteínas perdidas são recuperadas, 
principalmente, pelo sistema linfático. Por fim, conclui-se que no 
traçado em verde a pressão oncótica praticamente não se altera, 
já a pressão hidrostática tende a cair por causa do processo de 
filtração. Pois, a pressão hidrostática na arteríola do capilar 
sistêmico é maior que a pressão hidrostática presente no meio 
intersticial devido a isso ocorre a filtração. Porém, na parte venosa 
desse capilar sistêmico, a pressão oncótica supera a pressão 
hidrostática (traçado roxo - figura 6). Uma vez que a pressão 
oncótica supera a pressão hidrostática ocorre então o processo 
de reabsorção, ou seja, o liquido presente no interstício vai agora 
para o interior do capilar sistêmico esse processo ocorre, 
principalmente, no final do capilar arterial e o início do capilar venoso. 
Na figura 7 temos representado a pressão hidrostática no capilar 
glomerular (linha reta) e temos representado, também, o perfil da 
pressão coloidosmótica (linha curva) no capilar glomerular. Logo, 
percebe-se que são perfis são diferentes quando avaliamos o capilar 
sistêmico e o capilar glomerular, pois no capilar glomerular a 
pressão hidrostática é mantida, justamente, pelos ajustes 
realizados na arteríola aferente e também pela arteríola eferente, que 
são as responsáveis por manter os níveis de pressão hidrostática 
para que sempre ocorra a filtração. 
No entanto, a pressão coloidosmótica tem um perfil diferente do 
observado no capilar sistêmico, pois tende a aumentar. Visto 
que, diferente do que acontece no capilar sistêmico que parte das 
proteínas plasmáticas saem do interior dos vasos para o interstício e 
depois seguem para o fluxo linfático e por fim retornam a circulação, 
isso não acontece no capilar glomerular. Nesse caso, dos capilares 
glomerulares, as proteínas e as células sanguíneas presentes no 
Legenda: Resumo das forças que causam filtração pelos 
capilares glomerulares. Os valores mostrados são estimados 
para seres humanos saudáveis. 
Figura 5 
Figura 6 
Figura 7 
 
 
6 BBPM V – FISIOLOGIA – PROF MARCELO 
sangue não são filtradas, por causa da membrana filtrante, e elas 
ficam permanecendo no interior dos vasos. 
Então, ao longo do processo de filtração no capilar glomerular, ocorre 
à filtração do sangue e separação do ultrafiltrado e, 
consequentemente, há permanência da parte soluta desse sangue 
como: proteínas e as células do sangue. Com isso, ao longo do 
capilar glomerular vai haver aumento da pressão oncótica. 
Além disso, o gráfico da figura 7 representa: a pressão hidrostática 
da cápsula de Bowman (P1); pressão coloidosmótica do capilar 
glomerular (CG); pressão hidrostática do capilar glomerular (PCG) e 
a diferença de pressão hidrostática no capilar glomerular e da cápsula 
de Bowman (delta P). Nessa figura 7, percebe-se que os processos 
de pressão dentro do capilar glomerular se alteram de forma diferente 
das que são observadas no capilar sistêmico. 
Em outra imagem, figura 5, temos dois exemplos de processos que 
ocorrem no capilar glomerular: 
 
Na figura à esquerda vamos exemplificar o que ocorre em um capilar 
glomerular de um rato (gráfico 1), em comparação com o que ocorre 
no capilar humano (gráfico 2). No primeiro exemplo, a pressão 
oncótica ao longo do capilar glomerular vai subindo e no final do 
capilar glomerular elas se igualam a pressão hidrostática, esse 
processo é fisiológico em ratos, também pode acontecer no humano 
desde que seja de forma patológica. Mas, nesse exemplo do rato, 
quando a pressão oncótica se iguala a pressão hidrostática atinge-se 
um ponto de equilíbrio e nesse ponto não ocorre mais a pressão 
efetiva de ultrafiltração, ou seja, essa pressão hidrostática não é 
maior que a pressão oncótica no interior do capilar glomerular e, 
consequentemente, não ocorre a passagem parcial desse sangue 
do capilar glomerular para o espaço de Bowman. 
Portanto, na parte listrada do gráfico1, temos a pressão efetiva de 
ultrafiltração e no final do tracejado as pressões (oncótica e 
hidrostática) vão se igualar e não vai existir mais pressão efetiva de 
ultrafiltração. Porém, no exemplo humano, a pressão oncótica não 
se iguala, em condições fisiológicas, e em todo o capilar glomerular 
vamos ter filtração, ou seja, em toda a superfície do capilar 
glomerular vai ocorrer filtração porque sempre em situações 
fisiológicas a pressão hidrostática vai ser maior que a pressão 
oncótica. Porém, podem ocorrer algumas alterações nas vias das 
arteríolas aferentes e eferentes, por exemplo, em uma constrição 
exacerbada de arteríola eferente a filtração glomerular tende a cair 
porque aumenta-se a pressão oncótica dentro do capilar glomerular. 
Sendo assim, com o aumento da pressão do capilar glomerular, 
consequentemente, a pressão hidrostática não mais superará a 
pressão oncótica e por isso a pressão efetiva de ultrafiltração tende 
a diminuir e pode chegar a Zero se a vasoconstrição for mantida. 
Além disso, alterações nas concentrações de proteínas plasmáticas 
podem modificar a filtrabilidade do sistema renal, uma vez que as 
concentrações de proteínas plasmáticas, assim como no rato, podem 
chegar a um ponto, no qual as pressões hidrostáticas e oncóticas 
podem se igualar. Por esse motivo, há um impedimento para que 
ocorra a pressão efetiva de ultrafiltração. 
Outra coisa que podem ocorrer que pode levar a alteração na taxa de 
filtração está relacionada com o aumento da pressão hidrostática da 
cápsula de Bowman (força que atua contra o processo de filtração 
glomerular). Logo, um aumento na pressão hidrostática na cápsula 
de Bowman, que pode acontecer, por exemplo, por presença de 
nefrolitíase que pode ocasionar uma dificuldade de eliminar a urina 
devido a obstrução, e o seu acumulo no parênquima renal pode 
aumentar a pressão hidrostática retrograda até atingir a cápsula de 
Bowman causando um fluxo retrogrado do ultrafiltrado para o capilar. 
Portanto, com o aumento da pressão hidrostática na cápsula de 
Bowman somada a pressão oncótica que são as duas forças que 
“impedem” o processo de filtração a partir do capilar glomerular, o 
aumento da pressão pode impedir que ocorra a filtração efetiva para 
o interior da cápsula de Bowman, já que a pressão hidrostática no 
interior da capsula de Bowman está maior devido ao fluxo retrográdo. 
Além disso, há uma tendência que ocorrer filtração reversa, que é à 
saída de líquidos da cápsula de Bowman para o interior do 
capilar glomerular, impedindo a filtração a nível glomerular. 
Esses foram exemplos de como essas pressões são importantes 
para que ocorra a taxa de filtração glomerular. Além disso, só para 
ressaltar, o aumento da pressão oncótica no capilar humano, a partir 
das arteríolas eferentes vai interferir nos vasos peritubulares. Pois, o 
aumento da pressão oncótica vai passar para o interior dos vasos 
peritubulares. 
Ademais, essa pressão oncótica nos vasos peritubulares é muito 
importante nos processos de reabsorção tubular, que é o processo 
de saída de algumas moléculas do túbulo renal para os vasos 
sanguíneos peritubulares. Sendo assim, o aumento da pressão 
oncótica na arteríola eferente vai favorecer os processos de 
reabsorção, principalmente, quando pensamos nos epitélios do tipo 
“frouxo” onde a permeabilidade da passagem da via intercelular é 
muito alta e favorece os processos de reabsorção. 
Figura 8