Adaptação celular

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Adaptação celular 
- A célula normal está limitada em suas funções e estruturas, a uma 
faixa de variação estreita devido ao seu estado de metabolismo, 
devido a restrições pelas células vizinhas e pela disponibilidade de 
substratos metabólicos. 
- A célula normal está em homeostasia, porém pode sofrer um 
“estresse” que se responde se adaptando. E em estímulos nocivos 
a qual a célula não consegue se adaptar, pode ocorrer uma lesão 
celular, que pode ser reversível ou irreversível. 
- As adaptações são respostas estruturais ou funcionais como 
resultado de uma alteração fisiológica, (ex:gestação) ou estímulos 
patológicos. Se modificando para aquela situação., permitindo a 
sobrevivência e a atividade funcional da célula.. 
- As respostas adaptativas são: 
• Hipertrofia: aumento do tamanho das células e da sua 
atividade funcional 
• Hiperplasia: aumento do número de células 
• Atrofia: diminuição do tamanho e da atividade metabólica 
das células 
• Metaplasia: mudança no fenótipo das células 
Obs: quando o estímulo é eliminado, a célula pode retornar ao seu 
estado original sem ter sofrido qualquer consequência danosa. 
 
- Quando os limites das respostas adaptativas são excedidos ou se 
as células forem expostas a agentes ou estímulos nocivos. 
- Reversível: se o estímulo for leve e transitório. 
- Irreversível: se o estímulo persistir ou for intenso e progressivo 
desde o início., podendo ocorrer morte celular. 
- Em uma sobrecarga, o músculo cardíaco aumenta, como uma 
forma de adaptação, podendo sofrer lesão. Se o suprimento 
sanguíneo para o miocárdio está comprometido ou é inadequado, 
inicialmente o músculo sofre lesão reversível, manifestação por 
alterações citoplasmáticas, e finalmente sofrem lesão irreversível e 
morrem. 
 
 
- Adaptação: hipertrofia do miocárdio, causada pelo aumento da 
pressão arterial que requer maior esforço mecânico das células do 
miocárdio. Essa adaptação leva ao espessamento da parede 
ventricular esquerda. Na área necrosada, que é a área mais clara no 
VE, representa um infarto agudo, causado pela redução do fluxo de 
sangue (isquemia) . 
- O aumento do número de organelas provoca o aumento da célula 
e também devido a uma maior expressão proteica em decorrência 
do estresse e o número de miofilamentos aumenta. 
- Morte celular: é resultado da lesão progressiva, 
Causas: isquemia (redução do fluxo sanguíneo), infecção e 
substâncias tóxicas. 
Vias: necrose, apoptose, autofagia 
: ao aumento do tamanho das células que resulta no 
aumento do tamanho do órgão afetado. 
- O órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células 
maiores, pois suas células não se dividem (ex, células miocárdicas). 
- Fisiológica ou patológica, 
- É causada pelo aumento da demanda funcional, estimulação de 
hormônios e fatores de crescimento. 
- O estímulo mais comum para a hipertrofia do músculo é o aumento 
da carga de trabalho 
- Ex: crescimento fisiológico do útero durante a gestação, induzido 
por hormônios(estrogênio), causando hipertrofia das fibras 
musculares. O estrogênio age nos receptores do músculo liso, 
resultando em maior síntese proteica no músculo liso e aumento do 
tamanho das células. 
- No coração é devido sobrecarga hemodinâmica crônica, devido a 
hipertensão arterial ou valvas deficientes. 
aumento no número de células em um órgão ou 
tecido em resposta a um estímulo. 
- Ocorre junto com a hipertrofia, e pode ser induzida pelo mesmo 
estímulo externo. 
- Somente ocorre em tecidos que contêm células capazes de se 
dividir, aumentando, o número de células. 
- Fisiológica: devido a ação de hormônio ou fatores de crescimento, 
ocorre quando há necessidade de aumentar a capacidade funcional 
dos órgãos, quando há necessidade de aumento compensatório 
após lesão ou ressecção. 
- Hiperplasia hormonal: proliferação do epitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e durante a gravides. Devido ao estresse 
hormonal, proporcionando aumento dos alvéolos. 
- Hiperplasia compensatória.: regeneração hepática, em indivíduos 
que doam um lobo do fígado para transplante, as células que 
permanecem se proliferam de modo que o órgão cresça e retorne 
em pouco tempo ao tamanho original. Isso ocorre porque o fígado 
tem uma capacidade de regeneração, pois tem uma quantidade de 
célula tronco que pode restaurar uma área lesionada. 
- Outro exemplo, é em casos de hemorragia aguda ou hemólise, as 
alças de feedback envolvendo o fator de crescimento eritropoietina 
são ativadas estimulando o crescimento de células progenitoras das 
hemácias. Dessa forma, a medula óssea sofre hiperplasia em resposta 
a deficiência de células sanguíneas. 
- Patológica: causada pela ação excessiva ou inapropriada de 
hormônios ou fatores de crescimento. 
- Hiperplasia hormonal: hiperplasia endometrial é induzida por 
hormônios, quando o equilíbrio entre o estrogênio e progesterona 
é perturbado, o que resulta no aumento na quantidade de 
estrogênio, com consequente hiperplasia das glândulas endometriais, 
que é a causa comum de sangramento anormal. 
Hiperplasia nodular prostática, decorrente da resposta ao estímulo 
hormonal androgênico. 
- Hiperplasia viral: É uma resposta também a infecções virais, como 
o papilomavírus, que causam verrugas cutâneas e várias lesões de 
mucosa. O vírus produz fatores que interferem com as proteínas 
do hospedeiro que regulam a proliferação celular. 
- Queloides: uma super hiperplasia em casos de cortes 
Esse processo de hiperplasia patológica pode ser controlado se o 
estímulo hormonal for retirado. “ . Desse modo, embora a hiperplasia 
seja diferente do câncer, a hiperplasia patológica constitui um solo 
fértil no qual a proliferação cancerosa pode, eventualmente, surgir.” 
Por exemplo, pacientes com hiperplasia do endométrio, apresentam 
risco aumentado para desenvolver câncer. 
é a redução do tamanho de um órgão ou tecido, que 
resulta da diminuição do tamanho das células e das organelas, devido 
a diminuição da carga de trabalho. Assim, reduzindo as necessidades 
metabólicas da célula o suficiente para a sua sobrevivência. 
- No músculo atrófico, as células contêm menos mitocôndrias e mio 
filamentos, e uma menor quantidade de RER, a fim de atender a 
demanda metabólica e níveis menores de suprimento sanguíneo, 
nutrição. Alcançando um novo equilíbrio. 
- No início do processo de atrofia, a morte celular é mínima, 
entretanto, se for causada por redução gradual de suprimento 
sanguíneo pode progredir até o ponto no qual são irreversivelmente 
lesadas e morrem, frequentemente por apoptose. 
- Fisiológica: é comum durante o desenvolvimento normal, algumas 
estruturas embrionárias, como a notocorda sofrem atrofia durante 
o desenvolvimento normal. Outro exemplo, é que a diminuição do 
tamanho do útero, que ocorre logo após o parto. 
- Patológica: ocorre quando se retira o estímulo para a célula as 
causas mais comuns são: 
- Redução da carga de trabalho (atrofia de desuso): quando um osso 
fraturado é imobilizado, ou quando um paciente é restrito a repouso 
absoluto no leito, consequentemente ocorre a atrofia dos músculos 
esqueléticos. A diminuição das células é reversível quando a atividade 
motora é restaurada, mas, com o desuso mais prolongado, as fibras 
musculares esqueléticas diminuem em número (devido a opoptose) 
como em tamanho. 
- Perda da inervação (atrofia por denervação): O metabolismo e 
função normais do músculo esquelético dependem da inervação, 
uma lesão nos nervos leva a atrofia. 
- Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): O cérebro sofre 
atrofia progressiva, por causa da redução do fluxo sanguíneo, 
causada pela aterosclerose. 
 
- A, Cérebro de um adulto jovem normal. B, Atrofia do cérebro em 
um homem de 82 anos de idade com doença cerebrovascular 
aterosclerótica, resultando em fornecimento de sangue reduzido. O 
giro cerebral A (espesso) B (atrofiado),sulcos A (profundo) B (raso). 
- Nutrição inadequada: destruição proteico-calórica profunda, 
associada ao uso das proteínas do músculo esquelético como fonte 
de energia, após o esgotamento de outras reservas, como o tecido 
adiposo. 
- Perda da estimulação endócrina: tecidos que respondem a 
hormônios, dependem da estimulação endócrina para a sua - função 
e metabolismo. Por exemplo, a perda da estimulação estrogênica 
após a menopausa resulta em atrofia fisiológica do endométrio. 
- Compressão: por um período prolongado pode causar atrofia. Um 
tumor benigno em crescimento pode causar atrofia nos tecidos 
normais circundantes. Como resultado de alterações isquêmicas 
causadas por comprometimento do suprimento sanguíneo devido á 
pressão exercida pela massa em expansão. 
 é uma alteração reversível na qual um tipo celular 
diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo 
celular. Representando uma resposta adaptativa, em que um tipo de 
célula sensível a um determinado estímulo nocivo é substituído por 
outro tipo de célula que é mais capaz de suportar o ambiente 
adverso. 
 
 
- Trato respiratório: A mais comum é a colunar para a escamosa, 
em resposta a uma irritação crônica em fumantes habitual de cigarro, 
no qual as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e 
dos brônquios, são substituídos por células epiteliais escamosas 
estratificadas, que é mais resistente e capaz de sobreviver. 
Entretanto, os importantes mecanismos de proteção contra 
infecções- a secreção de muco e o movimento ciliar do epitélio 
colunar- são perdidos. 
- Esôfago: no qual o epitélio escamoso do esôfago é substituído por 
células colunares intestinais, sob influência do refluxo do ácido 
gástrico 
“as influências que predispõem à metaplasia, se persistentes, podem 
iniciar a transformação maligna no epitélio metaplásico” 
: ocorre quando as células são estimuladas tão 
intensamente que não são capazes de se adaptar. 
- Reversível: nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as 
alterações morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo 
nocivo for removido. 
- Morte celular: ocorre com a persistência do dano, quando a lesão 
se torna irreversível, e a célula não pode se recuperar e morre 
• Necrose: morte celular resultante de danos às membranas 
celulares e perda da homeostase de dos íons. Quando a 
lesão das membranas é grave, as enzimas lisossômicas 
entram no citoplasma e digerem a célula. Com a perda do 
conteúdo celular causando inflamação. 
• Apoptose: morte celular caracterizada pela dissolução 
nuclear, fragmentação da célula sem perda completa da 
integridade da membrana, e rápida remoção dos restos 
celulares. Como o conteúdo celular não é perdido, não 
existe reação inflamatória. É conhecido por um processo 
altamente regulado, dirigido por uma série de vias 
genéticas, por isso, é denominado “morte celular 
programada” 
• “Enquanto a necrose é sempre um processo patológico, 
a apoptose auxilia muitas funções normais e não é, 
necessariamente, associada à lesão celular” 
- Causas: privação de oxigênio, agentes físicos, químicos e 
infecciosos, reações imunológicas, defeitos genéticos, desequilíbrio 
nutricional 
as 
manifestações morfológicas da necrose levam mais tempo para se 
desenvolver do que as da lesão reversível, que pode ocorrer em 
poucos minutos, e pode progredir para a irreversibilidade dentro de 
1 a 2 horas. 
 
- As células se tornam não funcionais logo após o início da agressão, 
embora elas ainda permaneçam viáveis com danos potencialmente 
reversíveis, uma agressão de longa duração pode levar a lesão 
irreversível e morte celular. 
 
 
- Lesão reversível: caracterizada por tumefação generalizada da 
célula e das suas organelas, com formação de bolhas na membrana 
plasmática, destacamento dos ribossomos do RE, a agregação da 
cromatina nuclear. Essas alterações estão associadas a diminuição da 
produção de ATP, perda da integridade da membrana celular, 
deficiência na síntese de proteínas e danos ao citoesqueleto e ao 
DNA. Dentro de certos limites a célula pode se reparar, contudo, se 
a agressão for intensa a lesão se torna irreversível e a morte celular. 
• Tumefação celular: surgem quando as células se tornam 
incapazes de manter a homeostase hidroeletrolítica e é 
resultante da falência de bomba de íon dependentes de 
energia na membrana plasmática. Assim há um desbalanço 
na entrada e saída de água., e a célula fica cheia de líquido 
e as organelas inchadas. 
• Degeneração gordurosa: ocorre na lesão hipóxica, e em 
várias formas de lesão metabólica ou tóxica.. É manifestada 
pelo surgimento de vacúolos lipídicos no citoplasma. 
Observada em células envolvidas e dependentes do 
metabolismo da gordura, como os hepatócitos e as células 
miocárdicas. As células transformam os triglicerídeos em 
ácido graxo, caso seja bloqueado a célula fica com gordura. 
é resultado da desnaturação de proteínas intracelulares 
e da digestão enzimática da célula lesada lentamente. As células 
necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e 
seus conteúdos são liberados para o meio externo, um processo 
que provoca inflamação no tecido circulante. 
- As enzimas que digerem as células necrótica deriva dos lisossomos 
das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos dos 
leucócitos que são recrutados devido ao processo inflamatório. 
- Quando um grande número de células morrem num tecido oi 
órgão, dizemos que está necrótico, assim um infanto do miocárdio 
é a necrose da porção do coração causada pela morte de muitas 
células cardíacas.