Patologias reprodutivas de pequenos animais

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Patologias reprodutivas de pequenos animais 
Anatomia do trato reprodutivo 
 
Ovários: órgãos responsáveis pelos 
estímulos hormonais, tanto na secreção e 
produção de estrógeno pelos folículos, 
quanto pela produção de progesterona 
pelo corpo lúteo. Se localizam caudalmente 
aos rins. A irrigação dos ovários acontece 
pelo plexo ovariano. 
Tubas uterinas: Comunicação dos ovários 
com o útero. 
Útero: dividido em três partes: corno 
uterino, corpo do útero e a cérvix (que 
separa o meio externo do meio interno). A 
irrigação do útero acontece pelo plexo 
uterino. 
Vagina: parte cranial, inerente do trato 
reprodutivo e a parte vestibular vaginal 
que abrange dois sistemas (reprodutivo e 
urinário– urovaginal). O óstio externo da 
uretra separa a parte cranial do vestíbulo 
vaginal. 
Vulva: genitália externa da fêmea. 
Fossa clitoriana: abriga o clitóris da fêmea. 
Ligamentos: que mantem o útero dentro 
da cavidade. São eles: ligamento largo - 
mesométrio, mesovário, mesossalpinge; 
ligamento suspensor do ovário. 
Glândula mamária: cadelas: 5 pares; gatas: 
4 pares. 
Nas cadelas as glândulas mamárias são 
separadas anatomicamente em torácica 
cranial, torácica caudal, abdominal cranial, 
abdominal caudal e inguinal. As gatas não 
possuem o par de abdominal caudal. 
A mama é irrigada por ramos das artérias e 
veias torácicas de M1, M2 e M3 e de M3 
até M5 são irrigadas pelos ramos da artéria 
epigástrica cranial superficial. 
A glândula mamária tem comunicação com 
o plexo arteriovenoso, tanto na mesma 
cadeia, quanto na cadeia contra-lateral e 
também pela drenagem linfática. O 
linfonodo axilar drena M1, M2 e parte de 
M3, já o linfonodo inguinal drena M3, M4 e 
M5. 
Anomalias congênitas 
Anomalias congênitas estão diretamente 
ligadas com a inibição do desenvolvimento 
em parte dos ductos paramesonéfricos ou 
aberrações em seu desenvolvimento; 
Se apresenta nos diferentes órgãos do 
trato reprodutor da fêmea e um único 
animal pode ter mais de uma afecção. 
 
 Vaginais 
Septo (estrutura que separa a vagina) e 
estenoses (oclusão do canal vaginal): 
advindos de uma fusão incompleta ou 
anormal dos ductos paramesonéfricos, 
possuem comprimento variável, podendo 
desenvolver dupla vagina - ocasionada pela 
presença do septo. 
 Sinais clínicos: difícil percepção por parte 
do tutor, geralmente percebem durante o 
primeiro cio, pois a cadela apresenta dor/ 
relutância após introdução peniana. Pode 
apresentar vaginites recorrentes e 
incontinência urinária (dependendo de 
qual parte e da extensão que se deu esse 
acometimento). 
Diagnóstico: palpação vaginal (pode 
auxiliar na regressão do septo); 
vaginoscopia; exames de imagem 
contrastados (vaginografia). 
Tratamento: apenas cirúrgico. Abordagem 
inicial → Epistotomia: incisão da borda 
dorsal da vagina até região do períneo 
ampliando o canal vaginal, seguido da 
realização ou de uma ressecção com 
vaginoplastia ou de uma vaginectomia + 
OSH (pois está ligada com a genética do 
animal, logo não devem ser animais 
reprodutores). A ressecção com 
vaginoplastia pode causar fibrose local da 
vagina, podendo ter a formação de uma 
nova estenose. Deve-se analisar o animal, 
pois há casos que o tratamento cirúrgico 
não precisa ser realizado. 
Hipertrofia clitoriana: o clitóris é um órgão 
hormônio dependente. 
Causas: 
 
 
 
Não há tratamento efetivo e não 
representa grande problema na clínica 
reprodutiva. Em casos que se tem lesões e 
o animal não consegue parar de se 
automutilar, pode-se realizar a 
clitoridectomia. 
 Uterinas 
Geralmente são achados acidentais 
durante procedimentos cirúrgicos. Alguns 
fatores que podem influenciar a ocorrência 
são: genética, ambiental, endócrino, 
desenvolvimento inadequado, suprimento 
inadequado. 
Cornos hipoplásicos: corno uterino 
subdesenvolvido com tecido normal. O 
útero é composto por camadas: serosa 
(mais externa), muscular (promove 
contratilidade), submucosa e mucosa, além 
do lúmen uterino. Nos cornos hipoplásicos 
observa-se histologicamente as 4 camadas 
hipoplasiadas. Nesses casos o animal é 
infértil, pois não é capaz de abrigar o 
embrião. 
Útero unicorno: agenesia completa de um 
corno uterino. Ausência de camadas e 
lúmen (o que diferencia de cornos 
hipoplásicos). 
 
Aplasia segmentar uterina: raro 
acometimento, ligada a falha do 
desenvolvimento da embriogênese, facilita 
o desenvolvimento de mucometra, 
piometra. 
 Quando tem-se acometimento do 
útero de origem embrionária, os 
ovários se apresentam normais, 
mas geralmente há a presença de 
alterações renais ipslaterais, já que 
os ductos paramesonefricos 
também auxiliam parte da 
formação renal, logo é possível 
encontrar rins hipoplásicos 
associado. 
 
 Ovarianas 
Agenesia ovariana: ausência de um ou dois 
ovários. Os animais são inférteis na 
ausência dos dois ovários, porém pode-se 
ter ciclicidade preservada na ausência de 
apenas um (acompanha a ausência de 
outras partes do sistema reprodutivo). 
Hipoplasia ovariana: advindo de uma 
alteração cromossômica (manossomia X0). 
Geralmente são animais i3nférteis e 
podem predispor a neoplasias dos ovários 
hipoplásicos. 
Diagnóstico: por cariotipagem e histologia 
de tecido ovariano (retirado 
cirurgicamente). No tecido ovariano será 
encontrada células intersticiais e células do 
epitélio do cordão sexual. 
 Intersexo 
São denominados os animais que são 
hermafroditas verdadeiros, pseudo-
hermafroditas e outras formas de reversão 
sexual. 
Pseudohermafroditismo: animal apresenta 
gônadas não condizentes com seu 
fenótipo, associado a características e 
comportamento sexual. A alteração ocorre 
durante a fase de diferenciação de ductos 
mesonéfricos e paramesonéfricos que dão 
origem a genitália externa. Acomete mais 
raças puras, principalmente os 
braquiocéfalicos. 
Fêmeas: ovários com genitália externa 
masculina; raro acometimento; pode ser 
causado pela ação/aplicação de 
andrógenos durante fase fetal; supressão 
da função ovariana. 
Machos: testículos retidos na cavidade 
abdominal com útero, epidídimo e ducto 
deferente; genitália externa feminina; 
ausência de ciclicidade; presença de clitóris 
hipertrofiado e pênis diminuto. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo, 
dosagem hormonal para ver se há 
compatibilidade com a genitália externa do 
animal, histopatologia do tecido gonodal e 
cariotipagem. 
Tratamento: cirúrgico 
Hermafroditismo verdadeiro: animal que 
apresenta características sexuais ambíguas; 
raro acometimento; tecido testicular e 
ovariano na mesma gônada (ovotestis) ou 
em gônadas separadas. 
Sinais clínicos: diferentes manifestações. O 
animal pode possuir pênis 
subdesenvolvimento, vagina com presença 
de osso peniano, infertilidade e neoplasias 
gonadais. 
Diagnóstico: histórico clínico, exames 
complementares de imagem, cariotipagem, 
histopatológico/imunohistoquímica 
(analisa se tem receptores para estrógeno 
e testosterona), dosagem hormonal. 
Tratamento: cirúrgico e hormonal. 
Caso clínico 
Canina, Bulldog (braquiocefálica de raça 
pura), 6 meses de 8 kg. 
Queixa: aumento de volume em região 
vulvar e lambedura excessiva na mesma 
região (hipertrofia clitoriana?) 
Exame físico: parâmetros vitais dentro dos 
valores de referência; presença de 
estrutura de consistência firme em região 
clitoriana. 
Exames laboratoriais: sem alterações 
 
Osso peniano dentro da vulva 
 
Duas gônodas, que nesse momento não se 
pode afirmar qual seria (ovário ou 
testículo?). A estrutura encobrindo a 
gônoda do lado esquerdo visualmente é 
muito semelhante ao que seria um 
epidídimo. Presença de estruturas que 
seriam compatíveis com os ductos 
deferentes, como também presença de 
estrutura que poderia ser compatível com 
o útero. 
 
Retirada de estruturaóssea. Pênis 
diminuto dentro do canal vaginal. 
 
Histopatologia de epidídimo para ambas 
gônadas. 
Alterações no ciclo estral 
Estro silencioso: ausência de sinais de 
estro. Investigar se não é falha na 
identificação do tutor, já que tem cadelas 
tão higiênicas que lambem todo 
sangramento vaginal. 
Diagnóstico: dosagem de progesterona (> 
3ng/ml) – hormônio especifico da fisiologia 
reprodutiva da cadela. Anamnese – 
investigar se tem sinais de pseudociese 
(aumento de mama? Comportamento 
materno? Galactorreia?), pois se o animal 
apresentar pseudociese, é indicativo de 
que ela ovulou e que tem progesterona 
atuante, logo ela tem ciclidade, pois teve 
um pro-estro e um estro anterior. Analisar 
histórico reprodutivo e realizar dosagens 
de P4 mensais, já que no momento da 
consulta a cadela possa estar em anestro. 
Realizar citologias vaginais seriadas 
(semanais). O acompanhamento é 
essencial para verificar se ela está tendo 
falha na atividade ovariana ou se é apenas 
um ciclo sem sinais. Em gatas, lembrar da 
hierarquia, pois gatas submissas 
demonstram estro silencioso. 
Slipt heat: condição comum em cadelas 
jovens <4 anos, autolimitante, após os 4 
anos não tem recidiva desse quadro. 
Acomete raças de grandes porte, 
principalmente raças de pastoreio/Pastor 
alemão. Etiologia desconhecida. 
Sinais clínicos: sinais de estro de 3 a 5 dias 
(aumento de vulva, secreção vaginal 
serossanguinolenta, aceitação de machos), 
porém sem ovulação. Retorna com sinais 
após algumas semanas, onde ocorre a 
ovulação. Confundido com perda 
embrionária. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo, 
citologia vaginal, vaginoscopia, dosagem 
hormonal (P4). 
 
Período de anestro de 1 a 3 semanas. 
Intervalos irregulares entre cios: pode ser 
aumentado ou diminuído, por diversos 
motivos, desde a puberdade até o período 
de senilidade (intervalo maior) dos 
animais. 
Conhecer as especificidades fisiológicas e 
particulares do seu paciente é essencial. 
Intervalos longos: cadelas e gatas com 
intervalos maiores que 12 meses. Animais 
de pequeno porte pode ter intervalos mais 
longos. Animais obesos podem ter 
dificuldade pra ciclar. Doenças endócrinas 
como HAC (cortisol/estresse) e 
hipotireoidismo (redução do metabolismo) 
fazem com que o intervalo dos ciclos sejam 
maiores. O uso da progesterona impede a 
ciclagem. Animais caquéticos não 
respondem a resposta hormonal, 
aumentando o intervalo entre cios. 
Tratamento: causa primária. 
Intervalos curtos: cadelas com intervalos 
menores que 4 meses. Alta herdabilidade 
(35%), levar em consideração a raça. Raças 
predispostas: Basset Hound, Cocker 
Spaniels, Labrador, Pastor Alemão. O 
pastor Alemão pode apresentar falha na 
ovulação, porém é raro (1%). O diestro 
pode ficar curto, por uma perda 
embrionária (1° trimestre – 22-25 dias), 
pois perde o corpo lúteo e começa a 
regressão uterina mais cedo. O efeito 
dormitório também pode encurtar o 
intervalo (comum em canis), pois as 
cadelas ciclam juntas, com isso uma cadela 
pode entrar em estro antes do período, 
para acompanhar as demais que estão no 
mesmo ambiente. 
Lembrar que o cio curto não é benéfico na 
reprodução, pois o animal precisa ter um 
período de descanso. O período de 4 
meses (normal), é o período fisiológico 
para que o útero tenha condições de se 
revascularizar e de se preparar, logo um 
intervalo menor que esse é patológico, 
fazendo com que o útero não tenha 
condições para abrigar gestações. 
Tratamento: varia conforme a causa. 
Patologias inerentes aos órgãos 
 Vulva e vagina 
Hiperplasia/Prolapso vaginal: alguns 
autores consideram o prolapso vaginal 
verdadeiro, quando acontece na fase 
diestro, após parição da fêmea, onde tem 
as contrações abdominais e expulsão do 
feto, onde pode ocasionar o prolapso da 
vulva e do útero. A hiperplasia é uma 
alteração de outra fase do ciclo, mas pode 
ser chamada de prolapso pela 
apresentação do quadro. 
Acometimento em raças braquiocefálicas 
sendo vistas em alta incidência em outras 
raças como dálmata, doberman e pitbull. 
Raro acometimento em gatas. 
A hiperplasia apresenta edema da mucosa 
vaginal em resposta ao aumento de 
estrógeno (fase folicular); acomete mucosa 
cranial de meato urinário até a região 
caudal, podendo se projetar externamente 
aos lábios vulvares. Se apresenta 
geralmente a partir do 2° cio e é 
recidivante nos ciclos posteriores, sendo 
comum em cadelas jovens. Fatores como: 
hiperestrogenismo (fase estro/pro-estro ou 
cistos ovarianos promovendo a produção 
de estrógeno); separação forçada na 
cópula; incompatibilidade macho x fêmea 
(macho muito grande pra fêmea), 
contribuem para a apresentação clínica. 
Classificado em 3 tipos embasado no grau 
de protusão e parte de mucosa envolvida: 
 
Sinais clínicos: presença de estrutura em 
região vulvar, podendo estar ulcerada, 
necrosada, automutilada; 
imcompatibilidade no momento da monta; 
quadros de disquezia e disúria 
Diagnóstico: histórico clínico, citologia, 
exames de imagem complementares. 
 
Tratamento: decréscimo nas 
concentrações de estrógeno circulante, 
pois a mucosa reage ao seu estímulo, logo 
reduzindo essas concentrações, a clínica 
desaparece→ passagem da fase do ciclo. 
Normalmente em grau I, é autolimitante. 
 GnRH – 2,2mg/kg/IM – hCG – 100 
UI/@IM para forçar a ovulação e 
ter aumento da progesterona, 
auxiliando no decréscimo de E2. 
 Reduzir o edema e reintroduzir 
região prolapsada com suturas de 
apoio (grau I e II). 
 Lavar região prolapsada com 
solução fisiológica 0,9% gelada no 
intuito de promover 
vasoconstricção e reduzir o edema, 
aliviando a dor; 
 Aplicação de açúcar por 10 
minutos (devido sua alta 
osmolaridade), reduzindo o edema 
e fazendo bacteriostase; 
 Lubrificação com géis a base de 
água, para hidratar a mucosa e 
evitar necrose; 
 Reintrodução e sutura padrão 
Buhner (captonado). 
O tratamento de manejo pode funcionar 
momentaneamente, porém é um quadro 
recidivante, com isso o tratamento 
definitivo é a OSH. Dependendo do grau de 
acometimento, é necessário realizar a 
exérese de tecido prolapsado. O cuidado 
pós operatório é essencial: uso do colar 
elisabetano e compressas geladas. 
Caso clínico 
Pitbull, fêmea, 2 anos de 21 kg. 
Cadela atendida com quadro de ‘‘massa’’ 
que ultrapassa as bordas vaginais com 
evolução de 7 dias. Durante a anamnese foi 
questionado sobre o último cio, tutor 
relatou que estava no cio há 10 dias (E2 
alto, indicativo de prolapso). Tutor relatou 
que apresentou essa alteração no último 
cio só que não chegou a ultrapassar as 
rimas vulvares e que depois regrediu. 
Paciente com disúria há 3 dias. 
Exame físico: parâmetros vitais dentro dos 
valores de referência; presença de região 
prolapsada vaginal; disúria (gotejamento). 
 
Coletados exames laboratoriais 
evidenciando uma azotemia (creatinina 
1,9mg/dL e ureia 120mg/dL), azotemia pós 
renal, pela retenção de urina, devido a 
presença do prolapso. 
Paciente submetido a OSH terapêutica e 
terapia de suporte, para abaixar as 
concentrações de E2. 48 após, não houve 
regressão do quadro, com isso a paciente 
foi submetida a exérese cirúrgica de região 
prolapsada. 
Vaginite: inflamação da vagina, acomete 
cadelas em todas as idades. Se divide em 
vaginite juvenil e vaginite adulta. 
Vaginite juvenil ou do filhote: ocorrência 
em cadelas que não atingiram a 
puberdade; etiologia desconhecida; na 
maioria dos casos inflamatório, mas pode 
coexistir crescimento bacteriano. 
Sinais clínicos: lambedura excessiva, 
hiperemia vulvar, edema vulvar e 
corrimento vulvar (pode estar presente ou 
não). 
Diagnóstico: histórico clínico, citologia 
vaginal, cultura + ABG. 
Tratamento: resolução espontânea após o 
primeiro cio. Tratamento suporte: 
 Limpeza local com solução 
fisiológica 0,9% 
 Uso de colarelizabethano até 
próximo cio (4 a 5 meses), 
impedindo o ato de lambedura. 
 Antibiótico apenas se for 
necessário, visto que a maioria é 
de causa inflamatória. 
Vaginite adulta: comum em animais 
castrados, sem predileção por raça ou 
idade. 
Dividida em primária por infecção viral ou 
infecção bacteriana (E. coli, Pasteurelia 
spp, Streptococcus spp, Staphylococcus 
spp) → bactérias presentes na microbiota 
vaginal que frente a desregulação ou 
diminuição da imunidade local, se 
proliferam levando as alterações clínicas. 
Secundária: doenças do trato urinário 
(cistite predispondo a vaginite); afecções 
endócrinas, uterinas; neoplasias vaginais 
com secreção sanguinolenta; trauma, 
corpo estranho; anomalias congênitas; 
atrofia vaginal levando ao acúmulo de 
secreção. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo, exame 
reprodutivo completo, citologia vaginal, 
vaginoscopia (mucosa hiperemica), cultura 
+ ABG. 
Tratamento: 
 ABT (em casos primários), 
 Lavagem vaginal com solução 
fisiológica 0,9% ou soluções como 
cloridrato de benzidamina (flogo-
rosa, anti-inflamatório), diluição 
em 500 ml de água morna, 
realizando a lavagem com a sonda. 
 Vitamina C (Cenevit 200mg/ml) – 
500mg/SID 7 dias, no intuito de 
alterar o pH vaginal, já que as 
bactérias alcalinizam essa região. 
 Tratar causa primária (em casos 
secundários). 
Neoplasias vulvo/vaginais: baixo 
acometimento (2,4-4,6% em cães, 
raríssimo em gatos), exceto o TVT devido à 
quantidade de animais errantes no Brasil. 
Acomete animais de diferentes idades e 
raças. 
Origem celular: 
Mesenquimal: leiomioma/ 
leiomiossarcoma/fibroma/fibrossarcoma. 
Epitelial: carcinoma/pólipos 
Redonda: TVT/Mastocitoma. 
Sinais clínicos: edema perineal, prolapso 
vaginal, secreção vaginal, disúria, 
incontinência. O mastocitoma tem uma 
sintomatoliga diferente, já que envolve os 
mastócitos, nos quais liberam histamina 
causando alterações gastrointestinais, 
choque anafilático, entre outros. 
Diagnóstico: palpação, vaginoscopia, 
citologia vaginal, exames de imagem, 
histopatológico, estadiamento (TNM). 
Sempre analisar se não há metástases. 
Tratamento: 
 Remoção cirúrgica 
 Terapia suporte 
 Quimioterapia: 
 
TVT: vincristina 0,5-0,75 mg/m2 
durante sete semanas; repetir 
hemograma após tratamento, pois 
a quimioterapia predispões a 
quadros de leucopenia e 
trombocitopenia. No final do 
tratamento faz a cauterização do 
que restou e a castração. 
 
Mastocitoma: inibidores de 
tirosina-quinase – Palladia 
3,25mg/kg > redução 2,2 mg/kg. 
 
 Útero 
Complexo hiperplasia endometrial cística 
(HEC)/ Piometra: A HEC é uma alteração 
fisiológica na espécie canina devido as 
particularidades do seu ciclo reprodutivo. 
É uma alteração da fase de diestro: fase 
prolongada de ação da P4. Começa a se 
desenvolver na fase de estro, portanto o 
estrógeno também é responsável pela 
formação de HEC. Isolada a HCE não é 
prejudicial, mas predispõe a alterações 
uterinas como: mucometra, hemometra, 
hidrometra e a piometra. 
E2 na fase folicular: promove a 
vascularização, edema uterino, 
relaxamento de cérvix, contrações 
miometriais que em conjunto auxilia na 
formação de criptas, nas quais possuem 
receptores de P4. 
P4 fase luteínica: proliferação das 
glândulas endometriais pelos receptores 
ligados nas criptas; secreção das glândulas 
endometriais (leite uterino); fechamento 
de cérvix; inibe contrações miometriais; 
diminuição da imunidade local, 
desenvolvendo a HEC. 
 
Mucometra/hidrometra/hemometra: 
aumento da atividade secretória das 
glândulas endometriais que não é drenável 
→ acumulo de líquido, muco ou sangue 
(mais grave) no lúmen uterino; secreção 
vulvar mucoide/sanguinolenta em fase 
luteínica (pode estar ausente); ausência de 
reação inflamatória e infecciosa local; sem 
repercussão nos exames laboratoriais, 
porém em casos de hemometra deve se 
atentar ao hematócrito, já que a cadela 
está perdendo sangue intrauterino, 
podendo apresentar um quadro anêmico 
que em alguns casos, diante da gravidade, 
torna-se necessário a realização de 
transfusão sanguínea; pré estádio para o 
desenvolvimento da piometra. 
Sinais clínicos: 
 Secreção vaginal mucoide/ 
sanguinolenta. Em casos de 
piometra fechada, estará ausente; 
 Distenção abdominal: na 
hidrometra a distensão é maior, 
comparada a mucometra e a 
hemometra; 
 Apatia 
Diagnóstico: histórico reprodutivo (cio 
recente? A mucometra, a hemometra e a 
hidrometra geralmente acomete de 7-15 
dias após o cio, a piometra costuma 
aparecer após 20 dias, mas não exclui a 
possibilidade de acometimento anterior); 
exames laboratoriais; citologia vaginal; 
ultrassonografia (não consegue 
diferenciar). 
Tratamento: cirúrgico. 
Piometra: quadro de urgência. Uma das 
afecções mais frequentes na rotina clínica. 
Se apresenta de forma aberta ou fechada 
em relação a cérvix; acúmulo de líquido de 
origem purulenta associado a um processo 
inflamatório uterino; demonstra 
manifestações clínicas sistêmicas; maior 
acometimento em cadelas com idade >5 
anos e nuliparas; acomete com menos 
frequência gatas. É importante atentar-se 
ao histórico de pseudogestação e uso de 
progestágenos. 
P4 fase luteínica: proliferação das 
glândulas endometriais pelos receptores 
ligados nas criptas; secreção das glândulas 
endometriais (leite uterino); fechamento 
de cérvix; inibe contrações miometriais; 
diminuição da imunidade local, 
desenvolvendo a HEC → componente 
bacteriano, seja por ascensão; via 
hematogena; monta natural mal 
selecionada; inseminação inadequada. As 
bactérias vão ter um ambiente perfeito 
para sua proliferação → piometra. 
Principais agentes isolados: E.coli (mais 
predominante); Streptococcus spp; 
Staphylococcus spp; Proteus; Klebsiella; 
Pasteurella; Pseudomonas. Em 75% dos 
casos as bactérias causadoras são gram 
negativa. 
Sinais clínicos: inúmeros e inespecíficos 
 Descarga vaginal em piometra 
aberta. Na piometra fechada não 
há descarga vaginal, mas o quadro 
é mais grave, tendo risco de 
rompimento do útero 
desenvolvendo peritonite, 
aumentando a taxa de mortalidade 
 Apatia/anorexia 
 Polidipsia/poliúria 
 Êmese/diarreia 
 Distenção abdominal 
 Hipertermia, que pode levar a 
hipotermia em quadros sépticos 
 Desidratação 
 Claudicação 
 Uveíte 
Septicemia: componente infeccioso 
associado a disfunções vitais. Por isso é 
importante o acompanhamento dos 
parâmetros vitais em conjunto com 
exames laboratoriais. 
O primeiro passo do animal que chega com 
piometra é realizar sua estabilização: 
analisar frequência cardíaca, respiratória, 
hidratação, TPC, temperatura, PAS, 
glicemia. 
E.coli: possui LPS que forma e deposita 
imunocomplexos em diferentes órgãos e 
promove a endotoxemia. A deposição 
ocorre comumente nos: 
 Rins: animal apresenta azotemia 
renal e pré-renal (pela 
desidratação) → injúria renal 
aguda. Por isso o animal apresenta 
poliúria e polidipsia, na tentativa 
de reestabelecer a volemia e 
reduzir os níveis de creatinina. 
Além disso, o animal apresenta 
síndrome urêmica que causa 
gastrite, levando a vômitos. 
 Fígado: causando hepatite aguda 
local. 
 Sistema locomotor/articulações: 
animal apresenta claudicação. 
 Sistema oftálmico: afeta a parte 
vascularizada do olho, levando a 
uveíte. 
 Distúrbios hidroeletrolíticos: 
acidose e alcalose metabólica, 
deficiência de potássio, aumento 
do lactato. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo, 
exames laboratoriais, sinais clínicos, 
exames de imagem, palpação 
abdominal (cuidado para não romper o 
útero). 
Hemograma: anemia normocitica, 
normocrômica (atenção a 
desidratação, pois após reestabelecer a 
volemia, tende-se a reduzir mais o 
hematócrito); leucocitose com desvio à 
esquerda, podendo evoluir para 
leucopenia em casos mais graves; 
trombocitopeniapor consumo. 
Urinálise: proteinúria; DEU <1,030; UPC 
urinário; SDMA. 
Bioquímica sérica: azotemia; aumento 
de FA e hipoalbuminemia devido a 
hepatite/lesão aguda; hipoglicemia 
Hemogasometria: alcalose/acidose 
metabólica; hipocalemia; aumento de 
lactato. 
Exames de imagem 
 
Raio-x: útero distendido (ponta da 
seta). 
 
Ultrassom: possibilita analisar se tem 
hiperplasia endometrial cística e 
distensão uterina com conteúdo 
anecogênico com presença de 
celularidade (pús) (ambas alterações 
descritas estão demonstradas na 
imagem acima). 
Tratamento: cirúrgico – OSH, porém 
deve-se analisar o paciente. Ex: animal 
hipotenso que não responde a prova 
de carga e que mesmo após aplicação 
de vasoativo (norepinefrina, 
dobutamina) e de coloide, não 
responde → paciente em choque 
séptico, logo não é possível entrar em 
cirurgia, é preciso realizar a 
estabilização do paciente. 
Tratamento conservativo 
farmacológico para cadelas 
reprodutivas sem complicações/sepse: 
o tratamento leva a recidivas e tem 
alta taxa de insucesso: 
 PGF-2α natural: 10-50 µg/kg SC 
TID a 5x, 3-7 dias – efeitos 
colaterais 
 Cobergolina VO + PGF-2α 
natural, SC - 5 µg/kg (mbas), 
sendo cabergolina SID e PGF-
2α natural a cada 3 dias 
durante 10 dias – efeitos 
colaterais. 
 Aglepristone – 10mg/kg, SC, 
SID. Dias 1,2,8 e 15. (Custo de 
600 a 800 reais). 
 Sempre associado a 
antibioticoterapia. 
Efeitos colaterais da PGF-2α: sialorreia, 
diarreia, vômito, contrações abdominais, 
inquietação, taquipneia, bradicardia 
(associar atropina). 
Terapia de suporte: 
 Fluidoterapia: 5ml/kg/hora, para 
favorecer a diurese e ajudar a 
liberar componentes tóxicos. 
 Reposição de eletrólitos: animal 
em acidose, realizar reposição do 
bicabornato. Reposição de potássio 
que foi perdido pelo vômito e 
diarreia. 
 Controle da dor: Cloridrato de 
tramadol – 3-5mg/kg (TID) por 5 
dias. Pode usar morfina e 
metadona em animais mais 
sensíveis à dor. 
 Antitérmicos: dipirona 25mg/kg 
(TID) por 5-7 dias. 
 Antibioticoterapia: sempre ter 
senso crítico. 
 
-Quinolonas: enrofloxacina 
(responde bem) 5-10mg/kg, 
BID/SID, 10-15 dias. Cães: dose de 
10mg, SID e gatos: 2,5mg, BID. 
Repetir hemograma em 2 dias, se 
não observar melhora, associar 
com amoxi. 
Nesses casos não se pode esperar o 
resultado do antibiograma, devido a sua 
demora de 7 dias. 
-Cefalosporinas: 
cefalexina/cefalotina 22-30mg/kg, 
BID/TID, 10 dias. 
-Beta-lactâmicos: amoxicilina – ac. 
Clavulânico 22mg/kg, TID, 10 dias. 
-Nitroimidazólicos: metronidazol 
15-25mg/kg, BID/SID, 5 dias. 
- Ceftriaxona: 30 mg/kg, TID, 5-7 
dias (terceira geração: usada pra 
tratar causas infecciosas por 
bactérias mais resistentes). 
Febre não é um sinal clínico de deficiência 
de ceftriaxona. Evitar o uso imediato antes 
da tentativa de associações com outros 
antibióticos. 
 Anti-inflamatórios: meloxicam 0,1-
0,2mg/kg SID por 3 dias; 
Carprofeno 2,2-4,4mg/kg, BID/SID 
por 7 dias. Em quadros de 
azotemia não usa-se anti-
inflamatório, pois possuem 
metabolização renal. 
 Antieméticos: metoclopramida 
0,5mg/kg, TID, por 5 dias; C. 
Maroptant 0,1ml/kg, SC, SID por 5 
dias; Ondansentrona 0,1-1mg/kg, 
TID por 5 dias. 
 Protetores gástricos: Ranitidina 
2mg/kg, BID, 5-7 dias; Omeprazol 
0,5-1mg/kg, BID, 10-15 dias. 
Caso clínico 
Canina, 10 anos, shitzu, 6 kg. 
Histórico: secreção vaginal, aumento de 
volume abdominal, diarreia, êmese em 
evolução clínica de 10 dias. Último cio há 
20 dias, nega histórico de uso de 
progestágenos, nunca gestou (nulípara). 
Exame físico: 37,7°C; 160 bpm 
(taquicardia); 28mrpm; normohidratada; 
secreção ocular bilateral; sensibilidade 
dolorosa abdominal; secreção vaginal 
piosangnolenta; PAS: 130 mmHg. 
 
Leucocitose com desvio a esquerda e com 
presença de metamielócitos. 
Trombocitopenia. Creat, ureia e FA 
aumentadas e hipoglicemica. 
Realizado exames de imagem USG: cornos 
uterinos aumentados (4,18cm), com 
parede espessada, conteúdo anecogênico e 
pontos de celularidade. Ausência de líquido 
livre abdominal. 
Foi feito bolus de glicose – 0,5ml/kg por 20 
minutos e paciente subemetida a OSH. 
Paciente internado: 
-Ringer lactato 2xmanutenção (5ml/kg/hr), 
40 ml de glicose diluída na fluido 
-Enrofloxacina 10mg/kg/SID 
-Cefezolina (transoperatorio e 24hr pós 
operatório) 30mg/kg/TID 
-Tramadol 3mg/kg/TID 
Dipirona: 25 mg/kg/TID 
Omeprazol: 1mg/kg/BID 
Tobramicina: 1gt/Bulbo ocular a cd 3h. 
Não foi realizado meloxicam, pois tinha 
quadro de azotemia. 
Pela queixa em bulbo ocular, foi corado 
com fluorcerina. Diagnóstico de ceratite 
ulcerativa bilateral. 
Hemograma em 48 hrs: 
 
Bastonetes e creat reduziram e a glicose 
aumentou, animal voltou a comer. Porém 
aumentou leucocitose . 
Paciente de alta hospitalar: 
-Amoxicilina – ac. Clavulânico 22mg/kg, TID 
-Enrofloxacina 10mg/kg, SID 
-Dipirona 25mg/kg/TID 
-Omeprazol 1mg/kg, BID 
Tobramicina 1gt/BO cd 3hr 
-Cuidados pós operatórios 
Retorno da paciente: 
 
Paciente liberada de alta médica. Segue 
acompanhada pelo setor de oftalmologia. 
Metrite puerperal: contaminação que se 
comporta semelhante a piometra, 
acontece no pós-parto, diferente da 
piometra que acontece na fase de diestro. 
Neoplasias uterinas: raras, geralmente 
animais de meia idade a idosos. 
Origem: 
Epitelial: adenoma/adenocarcinoma 
Mesenquimal: fibroma/ fibrossarcoma/ 
leiomioma/leiomiossarcoma. 
Sinais clínicos: distensão abdominal, 
anorexia, secreção vaginal. Atentar-se a 
metástases. 
Diagnóstico: exames de imagem, 
histopatológico, estadiamento (TNM). 
Tratamento: cirúrgico 
 Ovário 
Cistos ovarianos: estruturas repletas de 
fluido envoltos por uma delgada parade no 
interstício ovariano; ligados a um 
desequilíbrio no eixo hipotálamo hipófise 
gonadal; conforme sua origem os dinais 
clínicos se alteram. 
Cisto folicular: se apresenta isoladamente 
ou múltiplos em um ou ambos ovários; 
atuantes na fase de proestro e estro; 
acomete geralmente animais idosos (8-11 
anos); sem predisposição racial, sendo 
mais relatado em animais de grande porte; 
ligados a secreção estrogênica 
Sinais clínicos (reflexo do 
hiperestrogenismo): ciclo irregular, sinais 
de estro, prolongamentos de proestro e 
estro, alterações endócrinas (alopecia 
bilateral). 
O estrógeno faz aplasia de medula óssea 
levando a diminuição do hematócrito, dos 
leucócitos e das plaquetas. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo; 
vaginoscopia; citologia vaginal; dosagem 
hormonal (3-143 pg/ml); exames de 
imagem (cistos medindo de 5 a 8 mm); 
histopatológico. 
Tratamento: OSH ou promoção da 
luteinização dos cistos foliculares induzindo 
a ovulação, porém é recidivo 
 GnRH – 50µg/IM 
 hCG – 220 UI/kg/IV; 500 UI/IM em 
dus doses no intervalo de 48 hrs. 
 LH – 50 mg IM 
Cistos lúteos: geralmente se apresenta 
únicos e em apenas um ovário; produtores 
de progesterona; 10% dos cistos 
diagnosticdos em cadelas sendo rara em 
gatas; sem predisposição racial e de idade. 
Ligados a liberação insuficiente de LH para 
ovulação mas suficiente para luteinizar as 
células do folículo anovulatório ou por um 
retardo no amudurecimento folicular na 
liberação de LH → formando um grande 
cisto produtor de progesterona. 
Sinais clínicos (reflexo do aumento de P4): 
diestro prolongado; pseudociese 
acentuada; HEC/piometra 
Diagnóstico: histórico reprodutivo; 
vaginoscopia; dosagem hormonal 
(>2ng/ml); citologia vaginal; exames de 
imagem (1,5-5cm); histopatológico 
Tratamento: cirúrgico – OSH; promoção de 
luteólise: 
 PG2α (cloprostenol) – 2,5µg/kg em 
intervalos de 48 horas totalizando 
3 aplicações. Pode ser necessário a 
repetição do protocolo. Lembrar 
dos efeitos colaterais. 
Cistos germinativos: estruturas epiteliais, 
subcapsulares ou no córtex ovariano; 
predisposição a formação de adenomas, 
cistoadenomase cistoadenocarcinomas: 
produtores de hormônios (aumento de E2) 
ou não. 
Cistos da rete ovarii e cistos praovarianos: 
sem apresentação clpinica e disfunção 
ovariana. 
Cistos de corpo lúteo: raro acometimento 
em cães e gatos. 
Síndrome do ovário remanescente: 
presença de tecido ovariano funcional em 
cavidade abdominal após falha no 
procedimento de 
ovariosalpingohisterectomia – OSH/OH. 
Após procedimento tecido se revasculariza 
e passa sofrer ações hormonais advindos 
do eixo hipotálamo hipófise gonadal, 
produzindo E2 e P4; acometimento em 
cadelas e gatas independente de idade e 
raça. Atentar-se a cirurgias minimamente 
invasivas em animais de grande porte 
(cicatrizes pequenas), geralmente nesses 
caso há falha do procedimento cirúrgico. 
Sinais clínicos: animal sob influência 
hormonal como um animal não castrado – 
sinais de ciclicidade, pseudociese, 
HEC/piometra/piometra de coto, sinais de 
estro. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo; 
citologia vaginal; vaginoscopia; exames de 
imagem (fase de estro, pois aumenta a 
vascularização observando o ovário 
melhor); dosagem hormonal (E2>15 pg/ml, 
P4> 2ng/ml indicativo de ovário 
remanescente); histopatológico. 
Tratamento: cirúrgico – laparotomia 
exploratória. 
Caso clínico 
Rottweiler, 10 anos de 47 kg. 
Paciente atendido com quadro de secreção 
vaginal purulenta há 7 dias; com histórico 
de neoplasia mamária – realizado 
OSH+mastectomia unilateral D (há 4 anos). 
Exame físico: parâmetros vitais dentro dos 
valores de referência; secreção vaginal 
mucopurulenta em quantidade discreta. 
Exames laboratoriais: leucocitose de 
22.000mm3 com desvio de 3% bastonetes. 
Realizada citologia vaginal e vaginoscopia: 
fase de diestro com ação hormonal (ovário 
remanescente?). Foi realizado US e a 
cirurgia – celiotomia exploratória: piometra 
de coto e ovário remanescente. 
Neoplasias ovarianas: baixa incidência; 
acometimento em animais de meia idade a 
idosos; divididos pela célula de origem em: 
Epiteliais: adenoma/adenocarcinoma/ 
carcinoma. 
Germinativas: disgerminoma/teratoma/ 
teratocarcinoma. 
Gonadal-estromal: tumor de cels. Da 
granulosa/tecoma/luteoma. 
Sinais clínicos: variam segundo a origem da 
neoplasia – anorexia, efusões abdominais, 
perda de peso. Além da sintomatologia 
hormonal: sinais de estro, alopecia, 
pancitopenia, HEC. Atentar-se a 
metastases. 
Diagnóstico: exame de imagem; exames 
laboratoriais; histopatológico; 
estadiamento (TNM). 
Tratamento: remoção cirúrgica e 
quimioterapia adjuvante. 
 Glâdula mamária 
Pseudociese: síndrome observada em 
animais não gestantes, que apresentam 
comportamento gestacional/materno; 
alteração fisiológica que passa a ser 
patológica quando desenvolve sinais 
clínicos; cerca de 50% a 75% das cadelas 
apresentam sinais clínicos dessa afecção; 
os sinais vão variar pela sensibilização da 
fêmea as alterações hormonais deste 
período. São recidivas. 
Sinais clínicos: procura de ninhos; 
agressividade; anorexia; adoção de objetos 
inanimados; galactorréia; aumento de 
mamas. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo e sinais 
comportametais. Descartar gestação. 
Tratamento: 
 Manejo: uso de colar elizabethano 
para evitar a lambedura da mama; 
 Manejo com compressas: 
primeiramente quente para 
fluidificar a mama e depois fria 
para promover vasoconstrição; 
 Pomadas a base de arnica para 
reduzição da temperatura local. 
 Terapia farmacológica – 
antiprogestagenos: mais efeitos 
colaterais que benefícios. 
-Cabergolina – 5mg/kg VO, SID, 5-7 
dias 
-Bromocriptina- 10-20 mg/kg VO, 
BID, 10-14 dias. Geralmente vem 
manipulada junto com omeprazol, 
devido a grande alteração gástrica 
promovida. 
 Metergolina (Sec Lec)– 0,1mg/kg 
VO, BID, 5-10 dias + manejo. Inibe 
receptores dopaminergicos que 
estão na cascata de liberação da 
prolactina. Utilizado quando a 
galactorreia está bastante 
exacerbada e a mama está 
bastante aumentada, promovendo 
desconforto para o animal. 
Associa-se ao uso de anti-
inflamatório. 
 Terapia alternativa: homeopatia – 
pulsatilla 30CH – 3 gçóbulos VO, 
TID, 10 dias. 
Mastite: inflamação/infecção das glândulas 
mamárias. Ocorre em quadros de 
amamentação, trauma, estase láctea e 
falta de higiene (E.coli, Streptococcus e 
Staphylococcus). Acontece na fase de 
puerpério ou em casos de pseudociese 
(diestro) que não obteve-se resolução 
(comum em animais de grande porte). 
Sinais clínicos: desconforto, inchaço e 
inflamação, secreção mamária de 
diferentes cores, febre/letargia, 
fístulas/abecessos/necrose. 
Diagnóstico: histórico reprodutivo; 
hemograma e perfil bioquímico (sinais de 
infecção); cultura e ABG; termografia; 
exames de imagem complementares. 
Tratamento: 
 Manejo: uso de colar elizabethano, 
manejo com compressas, afastar 
filhotes. 
 Antibioticoterapia: 
-Amoxicilina + ác. Clavulânico – 
22mg/kg VO, TID (cães) BID (gatos, 
10-15 dias. 
-Cefalexina – 22 mg/kg VO, BID, 10 
dias. 
-Sulfa+trimetropin – 15mg/kg VO, 
BID, 5-7 dias. 
 Abcedou? Necrosou?: Manejo de 
ferida – conservativo ou cirúrgico 
se necessário. 
 Controle da dor: 
-AINES – Meloxicam 0,1-0,2mg/kg, 
VO, SID, 3-4 dias. 
-Opióides: cloridrato de tramadol – 
3-5mg/kg, VO, TID, 5 dias 
 Antitérmicos: dipirona – 25mg/kg, 
VO, TID, 7 dias. 
 Secar o leite: Metergolina (Sec 
Lec)– 0,1mg/kg VO, BID, 5-10 dias. 
Hiperplasia fibroadenomatosa mamária 
felina: proliferação rápida do estroma e 
epitélio ductal das glândulas mamárias; 
ausência de produção láctea; ocorre após 
estro ovulatório (aumento de P4 – faz de 
diestro), ou quando há administração de 
hormônio exógeno (aumento de P4). Logo 
se caracteriza por uma alteração 
hormônio-dependentes; receptores em 
células mamárias para progesterona. 
Sinais clíncios: intumescência mamária em 
todas as mamas, desconforto, dor/letargia, 
febre, ulcerações, fistulações/necrose, 
evolução para mastites. 
Diagnóstico: sinais clínicos caracterpisticas; 
histórico pós cio ou uso exógeno de 
hormônios; histopatológico. 
Tratamento: como não há produção de 
leite, ela não responde a metergolina e 
outros tipos de fármacos. Então, o uso de 
antiprogestagenos é o ideal. 
 Quando é pelo aumento da p4 
endógena (pós cio): realização da 
OSH + manejo de compressa. 
 Quando é pelo aumento da p4 
exógena: OSH + mastectomia 
bilateral. 
 Farmacológico: 
-Aglepristone: 10-15mg/kg, SC, SID. 
Dias 1,2 e 7; 
-Cabergolina – 5mg/kg, VO, SID. 5-
7 dias. (efeitos colaterais) 
-Bromocriptina: 0,25mg, VO, SID, 
5-7 dias. (efeitos colaterais) 
Abcedou? Necrosou?: Manejo de ferida 
associada a ABT 
 Controle da dor: 
-AINES – Meloxicam 0,1-0,2mg/kg, 
VO, SID, 3-4 dias. 
-Opióides: cloridrato de tramadol – 
3-5mg/kg, VO, TID, 5 dias 
 Antitérmicos: dipirona – 
12,5mg/kg, VO, TID, 5 dias. 
Neoplasias mamárias: tipo neoplásico mais 
comum nas cadelas e 3° na espécie felina; 
acomete animais de todas as raças; 
geralmente acomete animais senis (7-12 
anos). 
Desenvolvimento hormônio-dependente: 
tecido mamário contém receptores para 
E2, P4 e prolactina > quando o paciente 
tem mais receptores de prolactina a 
incidência de tumores malignos é maior, 
em contrapartida quando se tem mais 
receptores de E2 a incidência de neoplasias 
de origem benigna que é maior. 
Castração - incidência de tumores 
mamários: 
-0,05% antes do 1° cio: levar em 
consideração a importância dos hormônios 
sexuais para o desenvolvimento. Tem-se 
relatado cadelas com problemas articulares 
por não fechamento da epifíse óssea; 
incontinência urinária, cistites recorrentes, 
vagina pequena, linfoma, osteossarcoma e 
hemangiossarcoma, devido a castração 
precoce. 
-8% após o 1° cio 
-26% após 2/ cio 
Cadelas com dietas ricas em lipídeos e 
obesas possuem maior incidência de 
desenvolverem neoplasias mamárias. 
Cerca de 70% dos tumoresmamários em 
cadelas são de origem maligna e em gatos 
essa porcentagem varia de 85-93%, além 
de ter alto grau metástatico. 
Classificação completa dividida em 
subtipos histológicos: 
 
Sinais clínicos: nódulos únicos ou múltiplos, 
aderidos/não aderidos, contorno 
regular/irregular, ulcerados/não ulcerados, 
firmes à palpação, sinais de inflamação. 
Aatentar-se a metástases em pulmão, 
órgãos abdominais, medula e SNC. 
Diagnóstico: citologia (PAAF), termografia, 
histopatologia, estadiamento tumoral 
(TNM); exames de imagem; exames 
laboratoriais. 
 
 
Tratamento: uso de anti-inflamatório para 
reduzção da inflamação local do tumor 
(age como quimioterápico). Se tiver 
invasão em linfonodo regionais (inguinal- 
M3-M5 e axilar- M1-M3), realizar a 
retirada. Se houver metástase, não se faz 
necessário a realizada da mastectomia, o 
ideal é entrar com tratamento para dar 
qualidade de vida. Caso não há metástase: 
OSH + mastec unilateral (em cães) + 
linfadenectomia, posteriormente ao 
resultado do histopatológico, realiza-se 
novamente a mastec da outra cadeia 
mámaria caso tenha nódulos, caso não 
tenha, o ideal é esperar um pouco antes de 
realizar outra cirurgia. Quimioterapia 
adjuvante (depende do tumor e das 
condições do animal). É extremamente 
importante o acompanhamento oncólogico 
para determinar o melhor tratamento. É 
recomendado ser feito de 3 em 3 meses no 
primeiro ano e de 6 em 6 meses a partir do 
segundo ano – realização de raixo x 
torácico e ultrassom abdominal. 
Prognóstico: variável – média de sobrevida 
de 7 a 16 meses em cães e 10 a 12 meses 
em gatas. Depende do tamanho, 
características invasora, ulceração, 
acometimento de linfonodos regionais, 
metástases à distância, benignos x 
malignos, recidivas, demais comorbidades. 
Carcinoma inflamatório: crescimento 
agudo (3 a 5 dias), tumor indiferenciado 
(várias células), crescimento em placa, 
produção de secreção, dolorido e 
altamente metástatico. Não é possível a 
realização da citologia e não tem resolução 
cirúrgica, pois se espalha muito rápido, 
além de não ter margem cirúrgica. 
Liberação de ocitocina e catecolamina → 
choque. Essa neoplasia leva ao óbito em 
até 15 dias. Realizar tratamento com 
ópioide e anti-inflmatório para dar 
conforto até o momento do óbito.