sistema respiratório resumo

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sistema respiratório
anatomia da traqueia
traqueia
Porção condutora (filtração, umidificação, aquecimento) e respiratório (trocas gasosas)
- Anéis cartilagíneos
- Parede membranácea da traqueia
- Ligamentos anulares da traqueia
-Bifurcação: Karina
árvore brônquica
	brônquio principal direito
	brônquio principal esquerdo
	Mais curto
Maior diâmetro 
Menos angulado em relação a traqueia
	Mais longo
Menor diâmetro
Mais angulado em relação a traqueia
Mucosa – Epitélio respiratório (nos mais calibrosos) – Lâmina própria (conjuntivo, fibras elásticas, linfócitos e plasmócitos) – Músculo liso bronquial 
Submucosa – Tecido conjuntivo frouxo – Glândulas mistas 
Adventícia – Placas de cartilagem hialina – Conjuntivo rico em fibras elásticas
Brônquio principal direito 3 brônquios lobares 
superior direito brônquios segmentares (apical, posterior, anterior)
médios brônquios segmentares (medial e lateral)
inferior direito brônquios segmentares (superior, basal medial, basal anterior, basal lateral, basal posterior)
brônquio principal esquerdo 2 brônquios lobares
superior esquerdo brônquio segmentar médios brônquios (apical + posterior), anterior e singular inferior e superior
inferior esquerdo segmentar superior e basal medial, basal anterior, basal lateral, basal superior
brônquios segmentares bronquíos terminais bronquíolos respiratórios ductos alveolares, alvéolos, sáculos alveolares
 
pulmão
Ápice
Face costal
Face mediastinal – hilo
Face diafragmática ou base
direito
Lobo superior, médio, inferior
Fissura horizontal e obliqua
esquerdo
Lobo superior e inferior
Fissura obliqua
Cartilagem brônquio
Sem cartilagem bronquíolo
Menor Área da célula
Pneumócito 1 
Pneumócito 2 surfactante
Macrófagos 
macrófagos alveolares - limpeza de tecido
Pressão Pleural Negativa 
Pulmões e parede torácica estão, de modo contínuo, lutando passivamente, um contra o outro, visando conseguir, cada um deles, ocupar um volume que corresponde ao seu próprio volume de descontração. Pulmões e parede torácica são mantidos, portanto, em volumes que não correspondem aos volumes que ocupariam caso estivessem separados um do outro. O volume ocupado pelo tórax, do qual foram retirados os pulmões, é maior que quando contém os pulmões em seu interior, por outro lado, os pulmões isolados ocupam um volume menor do que aquele observado quando os mesmos se encontram encerrados dentro do tórax
Utilidade do Surfactante 
1. Reduz a tensão superficial, o que aumenta a complacência pulmonar e diminui o trabalho respiratório
2. Promove a estabilidade dos alvéolos e pequenas vias aéreas, ao retardar/impedir seu colabamento
3. Mantém os alvéolos "secos" como a tensão superficial tende a fazer colapsar o alvéolo, tende também a sugar líquido para os espaços alveolares, a partir dos capilares. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante previne a transudação de líquido
Os Volumes Pulmonares Dependem da Complacência 
A complacência pulmonar determina os volumes pulmonares. 
São reconhecidos 4 volumes pulmonares: 
• VRI: Volume de Reserva Inspiratória corresponde ao máximo de ar que é possível inspirar ao fim de uma inspiração normal
• VC: Volume Corrente volume de ar mobilizado normalmente a cada ciclo respiratório
• VRE: Volume de Reserva Expiratória máximo de ar que pode ser exalado a partir da posição de repouso respiratório (fim de uma inspiração normal)
• VR: Volume Residual Æ volume de ar que permanece no pulmão ao fim de uma expiração máxima. 
A partir desses quatro volumes fundamentais, podem-se medir 4 capacidades respiratórias: 
1. Capacidade Vital (CV)
 2. Capacidade Inspiratória (CI) 
3. Capacidade Residual Funcional (CRF) 
4. Capacidade Pulmonar Total (CPT) 
CV: É capacidade vital do pulmão completamente cheio de gás; portanto, é a somatória de 3 volumes: VRI + VC + VRE 
CI: Capacidade Inspiratória, que é a soma de: VRI + VC CRF: Capacidade Residual Funcional, somatório de: VRE + VR 
CPT: Capacidade Pulmonar total, somatório de: VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR
Doença restritiva
Uma doença restritiva tem como característica mecânica a baixa complacência pulmonar, como, por exemplo, quando se tem uma menor produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos, fazendo com eles apresentem uma tendência muito mais forte ao colabamento, ou seja, o ar tende a ser expulso dos alvéolos, quando não se produz uma quantidade adequada de surfactante. 
Nesta situação, irá penetrar uma quantidade menor de ar nos alvéolos, ou seja, haverá uma diminuição na ventilação. Sendo assim, para que haja a mesma entrada de ar que numa situação normal, é necessário o emprego de uma força maior, junto à musculatura associada à inspiração. Problemas associados à baixa complacência ventilatória (razão entre a variação de volume pela variação de pressão) 
• Diminuição da produção de surfactante alveolar; 
• Qualquer situação que aumente o trabalho elástico do sistema respiratório; 
• Obesidade, impedindo o trabalho do diafragma. Doenças respiratórias que afetam a complacência pulmonar 
• Diminuição da produção de surfactante alveolar; 
• Fibrose intersticial, em conseqüência da inalação de produtos tóxicos; Outras doenças, não associadas ao parênquima pulmonar, que afetam a complacência pulmonar 
• Qualquer situação que impeça o aumento do volume da caixa torácica, tendo, como exemplo, a obesidade; 
• Qualquer paralisia da musculatura torácica ou qualquer problema de natureza óssea, associada aos ossos do tórax; 
• Doenças auto-imunes que provoquem a destruição de receptores colinérgicos.
doença obstrutiva
O problema básico dos indivíduos portadores de doenças obstrutivas é o aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas, aumentando mais ainda a resistência. Desta forma, indivíduos com doenças obstrutivas têm uma resistência maior nas vias aéreas, particularmente quando há um aumento no fluxo respiratório. Avaliando a estruturas das pequenas vias aéreas, os bronquíolos ficam submetidos a forças que os tracionam radialmente, ou seja, enquanto as grandes vias aéreas apresentam cartilagens nas suas paredes, que ajudam a manter a sua estrutura, nas pequenas vias isso não ocorre, fazendo com que elas fiquem mais sujeitas a variações de pressão. Quando ocorre a inspiração, a pressão negativa pleural tem seu módulo aumentado, tracionando radialmente para fora e facilitando a abertura das vias aéreas. Na expiração, a pressão negativa tem seu módulo diminuído, fazendo com que não seja promovida devidamente a abertura das vias aéreas. Sendo assim, é mais provável que ocorra o fechamento das vias aéreas, sobretudo nas situações onde há obstruções das vias aéreas, tais como ocorre nas doenças obstrutivas. Nas expirações onde o fluxo é aumentado, a resistência será ainda maior. Desta forma, caso se deseje investigar um padrão obstrutivo em um indivíduo, faz-se a medida do fluxo expiratório e não do volume respiratório.
metaplasia do epitélio respiratório
Epitélio respiratório
Célula cilíndrico
núcleo covalado - diferentes posições 
cílios
pseudoestratificado
células caliciformes
células basais
A metaplasia pode causar prejuízo, alteração que pode ser reversível quando um tipo célula diferenciado e substituído por outro, sendo mesenquimais ou epiteliais. Ocorre devido as constantes agressões, visando diminuir isso. 
Vamos ter epitélio colunar para epitélio pavimentoso simples, devido a fatores irritantes
Hialina e nutrida pelo peritônio 
Bronquíolo 
Chega ao ducto alveolar
Cúbica
mecanismo de defesa do sistema respiratório
Tonsilas
Defesa
Aglomerado de tecido linfático
Regiões estratégicas
Palatina
Oral da faringe – orofaringe
Epitélio estratificado pavimentoso
10-20 invaginações = criptas
Folículos linfáticos
Faríngea/adenóide
Súpero posterior da faringe
Recoberta por epitélio respiratório = cilíndrico pseudoestratificadociliado
Pregas da mucosa
Folículos linfáticos
Epitélio respiratório
Cilíndrico
Cílios – movimentação do muco
BALT - brônquios
	Vibrissas da cavidade nasal 
Epitélio respiratório 
 Reflexo do espirro e da tosse 
Elementos linfóides
BALT (tecido linfóide associado aos brônquios) 
Macrófagos alveolares (céls.poeira) 
Células de clara (ou de clava)
dpoc e pneumonia bacteriana
DPOC
– tabagismo - Enfisema e bronquite crônica
· epitélio colunar ciliado, agride o epitélio colunar ciliado, quando ela agride vira uma metaplasia cartilaginosa/escamos, o corpo troca a célula do corpo pelo epitélio mais resistente, ele não tem cílios e aí o muco não consegue ser expelido pela garganta
- A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes. Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associados à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhuma mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.
Onde a doença altera? 
Brônquios → bronquite crônica 
Bronquíolo → bronquiolite constrictiva 
Parênquima → enfisema 
Vasculatura → hipertensão pulmonar
Fisiopatologia 
· ↑ do n° de glândulas secretoras na mucosa 
· ↑ do n° de células caliciformes
· disfunção ciliar
· injúria e recuperação na pequena via aérea com remodelação estrutural: colágeno+lesão cicatricial → obstrução fixa
· dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios e vasos capilares → enfisema + HT pulmonar e cor pulmonar
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco.
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico.
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder aos corticoides.
Infecção
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão. As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. 
Limitação do fluxo de ar
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar.A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q).
Complicações
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes incluem
· Hipertensão pulmonar
· Infecção respiratória
· Perda ponderal e outras comorbidades
Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale. O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por causa da destruição do leito capilar pulmonar em decorrência da destruição dos septos alveolares.
Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns entre os pacientes com DPOC e causam uma grande porcentagem das agudizações. Atualmente, acredita-se que as infecções bacterianas agudas são decorrentes da aquisição de novas cepas de bactérias, em vez de provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras crônicas.
Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à diminuição da ingestão calórica e aumento dos níveis circulantes do fator de necrose tumoral (FNT)-alfa.
Outras doenças coexistentes ou complicantes que afetam de maneira negativa a qualidade de vida e/ou a sobrevida são osteoporose, depressão, ansiedade, doença coronariana, câncer de pulmão e outros cânceres, atrofia muscular e refluxo gastresofágico. Não se sabe se esses transtornos são consequências da DPOC, do tabagismo, ou da inflamação sistêmica associada.
enfisema
Irreversível
Distalmente ao bronquíolo terminal
Destruição das paredes alveolares, sem fibrose evidente
	Centro-acinar
	Pan-acinar
	Mais comum
Alvéolos distais poupados
Lobos superiores
fumantes
	Compromete o ácino por completo
Alvéolos distais
Lobos inferiores
Associado a cicatrização
Deficiência de alfa-1-antitripsina
bronquite crônica
Tosse produtiva persistente por, no mínimo, 3 meses, em pelo menos 2 anos consecutivos
Ausência de outras causas
Tabagistas
Hipersecreção de muco, inflamação e infecção
Diagnóstico
Radiografia simples de tórax em projeção póstero anterior e perfil. É útil para avaliar sinais radiológicos de bronquite crônica ou enfisema, sinais de insuficiência cardíaca, nódulos pulmonares, sequela de tuberculose, entre outros. Achados como espessamento brônquico, ou mesmo bolhas de enfisema, não associados a limitação ventilatória e a sintomas, não são suficientes para o diagnóstico de DPOC. Deve ser solicitado na primeira consulta caso não tenha sido realizado nos últimos 12 meses(9). 
Hemograma É útil para avaliar anemia (indicativa de deficiência nutricional, perda sanguínea ou doença crônica) ou policitemia, indicativa de hipoxemia crônica. Anemia pode ser fator agravante de dispneia e baixa tolerância ao exercício. Policitemia em pacientes com saturação periférica de oxigênio (SpO2) em vigília superior a 90% é sinal sugestivo de hipoxemia durante o sono. Deve ser solicitado na primeira consulta caso não tenha sido realizadonos últimos 4 a 6 meses(1). 
Oximetria em repouso Recomenda-se a avaliação da oxigenação arterial por oxímetro de pulso na primeira consulta. Se a SpO2 for igual ou inferior a 90%, indica-se gasometria arterial para avaliar a gravidade e a indicação de oxigenoterapia. Deve ser feita reavaliação conforme estadiamento e intercorrência
Tratamento
Β2 agonistas - ação: " relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas " Estimulam receptores beta-2 adrenérgicos→ aumentam o AMP cíclico→ antagonizando a broncoconstricção
4. Broncodilatadores - Anticolinérgicos
pneumonia
Doença inflamatória aguda causada por agente infeccioso que acomete as vias aéreas terminais, espaços alveolares e interstício.
Obstrução de VAS: ↓ transporte mucociliar 
Edema pulmonar: ↓ fagocitose ↑ aspiração 
Imunodeficiência: ↓ fagocitose 
Inconsciência/etilismo: ↑ aspiração ↓ fagocitose 
Infecções virais: ↑ aderência a mucosa ↓ transporte mucociliar ↓ fagocitose
Classificação
	local
	Comunitária ou hospitalar
	Tempo de evolução
	Aguda, sub-aguda, crônica
	Tipo de comprometimento
	Lobar, infiltrado intersticial, broncopneumonia, abscesso, derrame pleural
	Provável agente causal
	Infeccioso ou não infeccioso
Pneumonia bacteriana
processo inflamatório agudo
· Adulto imunocompetente 
· Tenha origem na comunidade
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas
Tosse + 1 ou mais: 
expectoração, dor torácica ou falta de ar + Sinais de consolidação pulmonar. 
Manifestações sistêmicas: febre acima 37,8, sudorese e mialgia
Diagnóstico
-exame de imagem – PA e perfil
- hemograma
•Baixa sensibilidade 
• Leucopenia = gravidade 
• GB < 1000 é semelhante a CD4 < 200 
• ↑ uréia (> 65mg/dl) = gravidade 
• Eletrólitos, glicemia e enzimas hepáticas – Auxiliam na identificação de doenças associadas 
• Proteína C Reativa e procalcitonina – Marcadores de gravidade
	Exsudato
	Transudato
	Célula inflamatórias
Plasma
Proteínas
Aumento da permeabilidade capilar
	Plasma
Aumento da pressão hidrostática
ETIOLOGIA – Quando buscar? 
• Suspeita de tuberculose • Imunodeprimidos • PAC de resolução lenta • Falha terapêutica • Internados para tratamento hospitalar com evolução desfavorável • Intubados, em ventilação mecânica
Tratamento
Medidas gerais 
· Hidratação Facilitar a eliminação das secreções brônquicas 
· Repor perdas da febre e respiração
· Encorajar o reforço da ingestão de líquido Nebulizações com soro fisiológico
· Desaconselhar “xaropes para a tosse”
· Explicar o mecanismo fisiológico da tosse Antitússico, só excepcionalmente se tosse persistente, que interfere com a alimentação/sono
Dificuldades no estabelecimento da terapêutica 
· aumento da resistência antibiótica dos principais patógenos
· maior número de antibióticos disponíveis no mercado
· terapêutica empírica devido à dificuldade em se demonstrar o agente etiológico.
Vacina
Anti-influenza
 doença crônica: pulmonar, cardíaca, renal e hepática diabetes mellitus, imunossupressão por doença ou tratamento, idade superior a 65 anos anual. 
Antipneumocócica 
a partir de 2 meses e reforço aos 4 meses de vida nos pacientes de risco de doença grave e pneumopatas crônicos não deve ser dada durante gravidez, durante infecção aguda não revacinar em período inferior a cinco anos.
1 – DEVEMOS RECONHECER UMA PNEUMONIA, APENAS PELOS SINTOMAS CLÍNICOS E EXAME FÍSICO, CONFIRMANDO COM RX DE TÓRAX PA + P
2 – DEVEMOS CLASSIFICAR A GRAVIDADE DA PNEUMOUNIA, BASEADOS EM ÍNDICES OU NO BOM SENSO CLÍNICO
3 – DEVEMOS TRATAR BASEADOS NA CLASSIFICAÇÃ0
4 – DEVEMOS CUIDAR PARA QUE NÃO OCORRA INDUÇÃO DE RESISTÊNCIA COM NOSSO TRATAMENTO;
Complicações
Pneumonia lobar
· Todos alvéolos estão preenchidos por exsudato fibrinopurulento 
· Pneumonia lobar difere da broncopneumonia pela “ocupação” de todos os alvéolos, pois na broncopneumonia o processo inflamatório é focal
· pneumonia lobar: acometimento é difuso, afetando todo um lobo (daí o termo 'lobar') ou mesmo todo um pulmão ou ambos pulmões
Edema pulmonar do tipo exsudato + hiperemia: 
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo, homogêneo e eosinofílico (exsudato) ao lado de alvéolos aerados e por vezes, distendidos. São freqüentes os vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia). Notam-se ainda células inflamatórias (neutrófilos) no parênquima pulmonar, além de focos de hemorragia
O exsudato é do tipo fibrinopurulento. As células que preenchem os alvéolos são neutrófilos, em sua grande maioria já degenerados (apoptose), e chamados piócitos (pus) 
Pus = fluido de edema exsudato + fluido de necrose liquefativa dos tecidos do hospedeiro + bactérias mortas + neutrófilo íntegros e mortos, esses últimos chamados de piócitos
anemia no idoso
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) a anemia pode ser definida como a redução patológica da concentração de hemoglobina (Hb) circulante no sangue, a qual pode ser desencadeada por mecanismos fisiopatológicos diversos. As concentrações de Hb consideradas normais para adultos são de 12 g/dL em mulheres e 13g/dL em homens, tais valores foram matematicamente definidos com base em uma distribuição estatística realizada por Wintrobe (1933), o qual realizou um estudo em uma população saudável, aparentemente, com base no seu estado de saúde e as doenças relatadas pela mesma. 
De acordo com Nekel os baixos níveis de Hb no sangue são acompanhados da diminuição da massa eritróide, o que acarreta oxigenação inadequada dos tecidos. A deficiência de ferro no idoso é algo comum, ela é o resultado de algum tipo de perda de sangue crônica, causada geralmente por gastrite, drogas induzidas, uso de anti-inflamatório não esteroide, ulceras gastrointestinais, divertículos ou angiodisplasia
A anemia pode ser classificada de acordo com sua causa fisiopatológica ou conforme a morfologia dos eritrócitos. Com relação a sua causa fisiopatológica ela pode ser classificada como: Anemia por falta de produção, Anemia por excesso de destruição e Anemia por perda hemorrágica.
As condições principais dos indivíduos que estão associadas à anemia estão relacionadas a queda no desempenho físico e mental, além das habilidades de manutenção das atividades diárias, além do aumento da fragilidade.
A anemia por deficiência nutricional pode ser classificada por falta de produção, e é decorrente da falta de ferro, vitamina B12 ou Ácido Fólico. Geralmente os sintomas que acompanham a anemia são: irritabilidade, cefaleia, cansaço, taquicardia, dispneia, palidez, entre outros. No caso de idosos, ainda que a anemia seja leve, ela causa um impacto significante sobre a saúde dos mesmos, podendo ser considerada um fator de risco frente à várias condições clínicas. Quando a anemia é causada por deficiência de ferro, ela também pode ser denominada anemia ferropriva. Ela é o resultado de depósitos de ferro baixos, ou até mesmo esgotados, os quais são fundamentais para a produção dos glóbulos vermelhos (11). Geralmente a anemia ferropriva se desenvolve de maneira lenta e gradual, uma vez que pode levar um tempo para que as reservas de ferro do corpo sejam esgotadas. Assim, à medida que as reservas vão diminuindo, a medula óssea produz menos glóbulos vermelhos, quando as reservas se esgotam e os glóbulos vermelhos reduzem tanto em número, quanto em tamanho. O ferro é um componente indispensável para a produção de Hb nos eritoblastos, e também é componente da miglobina, nos músculos e dos citocromos no fígado. Ele é encontrado em grande quantidade na natureza, e sua obtenção pelo organismo humano ocorre por meio da dieta ou pela reciclagem de hemácias vermelhas.
	senescência
	Senilidade
	Efeitos anatômicos e funcionais naturais do envelhecimento = sadio
	Perda do funcionamento físico e cognitivo decorrente de alterações patológicas que podem acometer o idoso
O idoso pode
1 ter déficit nutricional → 
a. diminuir o ferro → anemia ferropriva = hipocrômica e microcítica; repor o sulfato ferroso
b. diminuir B12 → anemia megaloblástica = macrocítica; repor vitamina B12, pode gerar gastrite, visto que as célula parietais diminuem o fator intrínseco que age no íleo e diminui a captaçãode vitamina B12
2. anemia inexplicada →
a. menos eritropoetina e eritropoiese
b. fibrose medular = substituição da medula vermelha pela amrela e - produção de células
3. inflamação
a. ↑ IL6 E ↑ IL1 → ↑ hepcidina, ↑ ferritina, - Fe sérico e - transferrina = hiperferritinemia → - metabolismo do ferro → excesso de ferro inflamatório = - absorção pelo intestino e - liberação pelas células endolteliais
osteoporose
1 Ca para 2 P
 
envelhecimento
entropia: desordem nas partículas
inexorável: inflexível
estocástica: 
→ social, ambiental, psicológico, multifatorial
-função renal
-eliminação de P = hiperfosfatemia
-calcitriol
hipocalcemia
hipovitaminose D
hiperparatireoidismo