hipotireoidismo e hipertireoidismo

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Hipotireoidismo 
O hipotireoidismo é causado por uma diminuição da função da glândula tireoide, e consequente diminuição dos níveis dos hormônios tireoidianos T3 e T4. Esta doença costuma ser classificada de acordo com a origem do problema, sendo as principais Hipotireoidismo primário, quando o problema está na tireoide; e Hipotireoidismo central, onde o problema está na hipófise ou no hipotálamo.
A tireoidite autoimune de Hashimoto é a causa mais comum de Hipotireoidismo primário. Os pacientes apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos, células da tireoide. A tireoidite de Hashimoto pode manifestar-se inicialmente na forma de bócio, que, na grande maioria dos casos, regride progressivamente de tamanho, embora, em alguns casos, a tireoide persista com tamanho aumentado. Outra forma de apresentação é como tireoide atrófica por processo fibrótico destrutivo da glândula.
A deficiência de Iodo, que é um componente essencial na produção dos hormônios da tireoide, ocasiona a diminuição da sua produção pela glândula, mas algo curioso é que o excesso de iodo também pode promover o bloqueio da função tireoidiana, o que é conhecido como efeito Wolf-Chaikoff.
O hipotireoidismo pode também ser congênito, já ocorrendo desde a fase neonatal, ou seja, o bebê já não é capaz de produzir quantidades suficientes dos hormônios tireoidianos. Mas isso pode ser facilmente diagnosticado através do teste do pezinho na maternidade, logo após a confirmação do caso, o tratamento com reposição hormonal é iniciado o quanto antes a fim de evitar complicações para o recém-nascido.
O uso de alguns medicamentos também tem relação com o hipotireoidismo, como por exemplo o Carbonato de lítio, medicamento comumente usado para tratamento de transtorno bipolar, que tem um dos seus colaterais a inibição da secreção de T3 e T4.
Tumores hipofisários, são a principal causa do hipotiroidismo central, que desencadeia uma deficiência da secreção do TSH pela hipófise, inibindo assim, a estimulação da tireoide. A deficiência do TSH pode decorrer do próprio tumor ou de seu tratamento cirúrgico ou radioterápico. Este tipo de deficiência é acompanhado da falta de outros hormônios hipofisários.
As manifestações do Hipotireoidismo dependem da fase da vida em que se apresentam. No entanto, alguns sintomas gerais são a presença de pele seca, áspera, fria e pálida devido ao fluxo sanguíneo reduzido, cabelo mais fino, podendo ocorrer queda frequente, as unhas tornam-se quebradiças, fadiga, aumento de peso, intolerância ao frio, aumento das taxas de colesterol e do fluxo menstrual; voz rouca e diminuição da frequência cardíaca, o que resulta em diminuição de débito cardíaco.
Os testes para comprovar o diagnóstico de hipotiroidismo consistem na medição de T4 livre, TSH e autoanticorpos tireoidianos. No início da doença, as concentrações de T4 e TSH são normais e há altas concentrações de anticorpos peroxidase tireoidiana. É recomendado fazer ultrassonografia da tireoide se houver a presença de nódulos palpáveis, pois costuma revelar alterações no tecido da glândula.
O tratamento para o hipotireoidismo é relativamente simples e deve ser feito através da reposição hormonal através de hormônios sintéticos. A Levotiroxina, um fármaco que contém o hormônio T4, é a droga mais usada no tratamento dessa disfunção. 
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é resultado do aumento da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos (T4 e T3) causado pela alta concentração de estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da tireoide. No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, em razão do aumento da secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado.
A Doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum e típica em pacientes entre 20 e 40 anos e é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3.
A Doença de Plummer ou Bócio multinodular tóxico também pode desencadear na hiperprodução de hormônios tireoidianos, através da de mutações do gene do receptor de TSH, desencadeando a ativação contínua da tireoide. 
Algumas doenças inflamatórias da tireoide podem levar a um quadro de hipertireoidismo, como a tireoidite granulomatosa subaguda que resulta de alterações destrutivas da glândula e da liberação dos hormônios armazenados, e não do aumento de sua síntese. Em seguida pode ocorrer hipotireoidismo.
O excesso de ingestão de iodo causa hipertireoidismo com baixa captação tireoidiana de iodo radioativo. Ocorre com mais frequência nos pacientes com bócio nodular atóxico subjacente (sobretudo em pacientes idosos) que recebem fármacos contendo iodo (como a amiodarona). A etiologia pode ser o excesso de iodo fornecendo substrato para áreas de tireoide funcionalmente autônomas (que não estão sob controle do TSH) produzirem hormônios. O hipertireoidismo geralmente persiste enquanto o excesso de iodo permanece na circulação.
Os sintomas podem variar de acordo com a causa do excesso de produção dos hormônios tireoidianos, mas alguns são comuns, como nervosismo, palpitação, hiperatividade, aumento de sudorese, hipersensibilidade ao calor, fadiga, aumento de apetite, perda de peso, insônia, fraqueza e aumento da frequência de movimentos intestinais. Pode haver também a presença de bócio bem perceptível, o famoso “papo”, que é a visualização do aumento da glândula tireoide. A presença de sintomas oftalmológicos é específica da doença de Graves e incluem olhar arregalado, olhos avermelhados, retardo e retração palpebral.
O diagnóstico do hipertireoidismo é feito principalmente pela avaliação dos sintomas físicos e pelas provas de função tireoidiana. A medição sérica de TSH é o melhor exame, pois o TSH é suprimido em pacientes hipertireoidianos. Também é recomendado medir o T4 e T3 livres e o T3 total. O T4 livre aumenta no hipertireoidismo. O T4 livre aumenta no hipertireoidismo, mas pode de apresentar com niveis normais em pacientes com doenças sistêmicas graves. Neste caso deve-se observar a concentração sérica de T3 que se estiver elevada confirma o diagnóstico de hipertireoidismo.
O tratamento, assim como os sintomas, também varia de acordo com a causa, mas de uma maneira geral é feito com fármacos antitireoidianos, cirurgia e iodo radioativo. Os fármacos antitireoidianos (metimazol e propiltiouracil) controlam o hipertireoidismo durante seu uso e podem induzir à posterior remissão da doença. O iodo radioativo costuma ser a opção de primeira linha mais usada no tratamento definitivo do hipertireoidismo, reduzindo a liberação de tiroxina e de triiodotironina, sem reações adversas significativas. O tratamento cirúrgico é indicado em poucos casos quando ocorrem sintomas compressivos, nódulos de citologia indeterminada, gravidez ou ainda pela preferência do paciente.