Esteatose e ateresclerose

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Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras no 
citoplasma de células que não as armazenam. A lesão 
é comum no fígado, mas pode ser vista também 
outros locais (miocárdio, túbulos renais, músculos 
esqueléticos etc.). 
Esteatose resulta de: 
(1) Maior aporte de ácidos graxos por ingestão 
excessiva ou lipólise aumentada; 
(2) Síntese de ácidos graxos a partir do excesso de 
acetil-CoA não oxidada no ciclo de Krebs; 
(3) Redução na utilização de triglicerídeos ou de ácidos 
graxos para a síntese de lipídeos complexos, por 
carência de fatores nitrogenados e de ATP; 
(4) Menor formação de lipoproteínas por deficiência 
na síntese de proteínas; 
(5) Distúrbios no transporte de lipoproteínas por 
alterações no citoesqueleto; 
 
As esteatoses hepáticas podem ser classificadas em 
alcoólicas (provocadas pelo consumo excessivo de 
álcool) e não alcoólicas. Sobrepeso, diabetes, má 
nutrição, perda brusca de peso, gravidez, cirurgias e 
sedentarismo são fatores de risco para o 
aparecimento da esteatose hepática gordurosa não 
alcoólica. Há evidências de que a síndrome metabólica 
(pressão alta, resistência à insulina, níveis elevados de 
colesterol e triglicérides) e a obesidade abdominal 
estão diretamente associadas ao excesso de células 
gordurosas no fígado. 
 
Nos quadros leves de esteatose hepática, a doença 
não provoca sintomas, estes são percebidos quando 
aparecem as complicações da doença. Inicialmente, as 
queixas são dor, cansaço, fraqueza, perda de apetite 
e aumento do fígado. Nos estágios mais avançados de 
esteato-hepatite, caracterizados por inflamação e 
fibrose que resultam em insuficiência hepática, os 
sintomas mais frequentes são ascite (acúmulo anormal 
de líquido dentro do abdome), encefalopatia (doenças 
no encéfalo) e confusão mental, hemorragias, queda 
no número de plaquetas do sangue, icterícia (pele e 
olhos amarelados). 
Com frequência, nas fases iniciais, o diagnóstico da 
esteatose hepática gordurosa não alcoólica é feito por 
meio de exames de rotina, laboratoriais ou de imagem. 
Uma vez detectada a alteração, é indispensável 
estabelecer o diagnóstico diferencial com outras 
hepatites, ou doenças autoimunes e genéticas, ou pelo 
uso de drogas, uma vez que a enfermidade não 
apresenta um quadro clínico característico. Embora a 
ultrassonografia, a tomografia e a ressonância 
magnética sejam muito úteis para avaliar possíveis 
alterações no fígado, há casos em que a confirmação 
do diagnóstico depende de biopsia. Entre todos, porém, 
o exame mais importante para diagnóstico da 
enfermidade é a elastografia transitória, um método 
semelhante à ultrassonografia, indolor, que mede a 
elasticidade do tecido hepático e a quantidade de 
gordura acumulada no fígado. 
 
. 
 
 
A aterosclerose é doença caracterizada por 
depósitos sobretudo de colesterol na íntima de 
artérias. 
Dislipidemia, com aumento de triglicerídeos e colesterol 
no plasma, é o principal fator de risco; hipertensão 
arterial, tabagismo, diabetes mellitus, estresse e 
sedentarismo são outros fatores envolvidos na 
doença. 
A lesão endotelial iniciada pela ação de lipoproteínas de 
baixa densidade (LDL): 
(1) aumento dos espaços interendoteliais, que 
favorecem a penetração de lipídeos na íntima; 
(2) adesão e agregação plaquetárias; 
(3) maior expressão de moléculas de adesão no 
endotélio e captura de monócitos circulantes. A LDL 
oxidada agride o endotélio e induz a síntese de TNF-α 
e de IL-1, os quais, por ação autócrina, ativam células 
endoteliais a expor mais moléculas de adesão. O 
acúmulo de LDL oxidada precede a captura e a 
migração de leucócitos para a íntima. 
(4) Macrófagos e plaquetas aderidas ao endotélio 
liberam fatores de crescimento, como PDGF, FGF e 
VEGF, os quais induzem neoformação de vasos e 
migração de células musculares lisas para a íntima e a 
multiplicação destas. 
 
 
 
 
A aterosclerose geralmente não apresenta sintomas 
até a ruptura das placas. Quando isso ocorre, os 
sintomas variam de acordo com o local em que a 
doença se manifesta. 
 Membros inferiores: pode apresentar dor para 
caminhar ou mesmo em repouso, além do surgimento 
de feridas. 
Artérias carótidas: o acidente vascular cerebral (AVC) 
pode ser o primeiro sintoma da doença obstrutiva 
carotídea. Desmaios e tonturas também são sintomas 
transitórios. 
Artérias viscerais: pode causar diarreia, náusea e 
perda de peso. 
Artérias renais: pode causar pressão alta de difícil 
controle e insuficiência renal. 
O diagnóstico da aterosclerose deve ser feito pelo 
cardiologista inicialmente por meio de exames 
laboratoriais que avaliam o perfil lipídico, como 
colesterol total, HDL e LDL, triglicerídeos, PCR e 
apolipoproteína. Além disso, para confirmar o 
diagnóstico, o médico pode indicar a realização de 
outros exames como cateterismo, angiotomografia 
cardíaca, teste de esforço, eletrocardiograma, 
ecocardiograma e cintilografia miocárdica, que podem 
identificar a presença de doença arterial coronariana, 
que possui como uma das causas a aterosclerose.