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Escola Superior de Tecnologia da Saúde 
de Lisboa 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
Diana Fernandes Francisco 
Pedro Rodrigues 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de Licenciatura em Ortóptica 
2009/2010 
1º Ano – 2º Semestre 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 1 
Índice 
 
 
Introdução 2 
Nomenclatura da Doença 7 
Lesão Celular 8 
Síndrome Febril 13 
Dor 20 
Resposta Inflamatória 21 
Inflamação 29 
Aparelho Digestivo 34 
Aparelho Urinário 55 
Sistema Hematopoiético 64 
Aparelho Respiratório 70 
Aparelho Cardiovascular 75 
 
 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Introdução 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
� Do grego: Physis [Natureza, Natural] + pathos [Doença] + logos [Ciência] 
 
 
História 
 
É marcada pelas crenças do momento: 
 
� Primeiros povos 
 
Doença resultado de influências sobrenaturais (perda da alma, 
castigo divino, feitiçaria) 
 
� A crença no sobrenatural manteve-se até à teoria do animismo (baseada na crença e 
no facto que qualquer ser animado ou inanimado tem uma alma) nas filosofias de 
Pitágoras e de Platão. 
 
� Empédocles contestou a teoria do sobrenatural e defendeu uma doutrina médica 
assente em conceitos filosóficos � A doença surgia do desequilíbrio dos quatro 
elementos do mundo. 
 
� Hipócrates foi o primeiro patologista e criou o Corpus Hipocraticus onde se fala dos 
conceitos de doença e do modo de curar. Começa a abordagem científica e deixa-se 
para trás a superstição, relativamente aos conhecimentos de saúde. 
 
� A teoria de Hipócrates baseia-se nos quatro humores corporais: sangue, linfa, bílis 
amarela e bílis negra. Fala ainda em eucrasia [estado de equilíbrio] e em discrasia 
[estado de doença e dor]. 
 
� Galeno inicia a dissecação de animais, vivos e mortos, para a relação de estruturas 
anatómicas e função. 
 
� Em 1316 é escrito o primeiro livro de anatomia por Mondino de Luzzi, após as 
primeiras autópsias. 
 
 
É o estudo das disfunções do organismo humano, ou seja, o estudo 
do anormal funcionamento dos órgãos e sistemas. 
Fisiopatologia Ortóptica 
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“Todas as plantas e tecidos animais são constituídos por unidades microscópicas 
individuais” 
 
 
 
 
 - Mattias Schleiden (1804-1881) 
 - Theodor Schwann 
 
 
O conhecimento da célula revolucionou a medicina 
 
• Rudolf Virchow diz que o corpo é um estado celular e a doença um conflito entre as 
células. 
 
• No século XX, nasce a biologia molecular e inicia-se a era da genética. 
 
 
Homeostasia 
 
É o conceito de ambiente interno estável, conseguido através de um cuidadoso sistema 
fisiológico que se opõe à mudança, segundo Walter Cannon. 
 
 
 
 
Considera-se saudável o indivíduo cujas capacidades físicas e 
mentais possam ser completamente utilizadas 
 
 
 
 
 
Condição na qual a presença de uma alteração no organismo 
provoca a perda de saúde e portanto da sua homeostasia 
 
 
Doença 
 
Cada doença apresenta características diferentes: 
 
• Causas 
• Sinais e sintomas 
• Evolução 
• Alterações morfológicas 
• Alterações funcionais 
 
Teoria Celular 
Saúde 
Doença 
Fisiopatologia Ortóptica 
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O estudo da doença estabelece várias definições: 
 
• Nosografia: Estudo de cada doença de forma individual; 
• Patologia: É o estudo da doença considerando os mecanismos causais e a sua 
relação com as alterações fisiopatológicas e expressão sintomática; 
• Nosologia: Classificação das doenças segundo critérios: 
• Anatómicos – Divisão por órgãos ou sistemas; 
• Etiológicos – Doenças infecciosas, agentes mecânicos ou físicos; 
• Fitopatológicos – Doenças metabólicas; 
• Patocrónicos – Doenças agudas ou crónicas. 
 
 
Intervenção médica na doença: 
 
- Sinais e sintomas; - Exames complementares; 
- Avaliação médica; - Diagnóstico e Terapêutica; 
- Hipóteses de diagnóstico; - Prognóstico. 
 
 
Estudo de uma doença: 
• Etiologia - Causa da doença; 
• Patogenia - Mecanismo da doença; 
• Patocronia - Evolução da doença no tempo; 
• Semiologia - Sinais e sintomas; 
• Diagnóstico - Identificação da doença; 
• Prognóstico - Revisão da evolução da doença. 
 
 
Etiologia 
 
Devem ser consideradas causas: 
 
• Exógenas ou Externas; 
• Endógenas ou Internas; 
• Desconhecidas, Etiologia Primária ou Idiopática Essencial, Espontânea ou 
Criptogénica. 
 
O agente etiológico actua através de mecanismos patogénicos e produz manifestações 
da doença que vão dar origem a sintomatologia: 
 
 
 
Associada a alterações estruturais Associada a alterações funcionais 
 
 
 
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Alterações Estruturais: 
 
• Ocupação de espaço [Tumores] 
• Perda de tecido superficialmente [Ulceração] 
• Num órgão sólido [Enfarte] 
 
Alterações Funcionais: 
 
• Diminuição ou aumento de secreção de um produto celular [Muco ou 
Hormonas]; 
• Diminuição da contracção muscular. 
 
Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patocronia 
 
A doença pode ter uma evolução: 
 
• Aguda – Curta duração, começo brusco e desenvolvimento rápido; 
• Crónica – Longa duração, com começo abrupto ou insidioso. 
 
 
Fases Evolutivas Após Contacto Com Agente Etiológico: 
 
• Incidência da Causa: Momento em que o agente entra em contacto com o 
organismo; 
• Período de Incubação: Etapa em que não há sintomatologia; antecedente das 
manifestações clínicas; 
• Período Prodrómico: Inicia-se a sintomatologia [Febre, mau estar]; 
• Acme [Período de Estado]: Expressão e intensidade máxima da sintomatologia; 
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• Período de Declínio [Fase de Términos]: Pode ser em crise [manifestações 
desaparecem bruscamente] ou em lise [fim progressivo]; 
• Período de Convalescença: Momento em que desaparecem todos os sintomas mas, 
ainda não se recuperou a saúde. 
 
 
Ao longo das fases evolutivas pode ainda ocorrer: 
 
• Exacerbação: Agravamento da doença na fase Acme; 
• Recrudescência: Agravamento da sintomatologia no Período de Declínio; 
• Recaída: Agravamento durante ou Período de Convalescença; 
• Recidiva: Aparecimento de manifestações da doença após a convalescença. 
 
Semiologia 
 
Os sinais podem ser: 
 
• Gerais – Presentes em várias patologias, 
• Específicos – Permitem concentrar a atenção num determinado órgão ou 
sistema. 
 
Tipos de sinais: 
 
• Anatomoclínicos: Alterações na auscultação, concentração anómala de 
diversas substâncias no sangue ou urina, lesões detectáveis por técnicas 
radiológicas, etc. 
• Fisiopatológicos: Disfunção do órgão; estudo feito por provas funcionais. 
• Etiológicos: Estudo de microrganismos [cultura ou testes serológicos]. 
• Alterações Patognomónicas: A sua presença faz o diagnóstico. 
• Síndrome: A combinação de sinais e sintomas associados a uma doença em 
particular. 
 
 
Distribuição sintomática da doença: 
 
• Local – Confinada a uma região do corpo; 
• Sistémicas – As lesões estão distribuídas de forma mais generalizada. 
 
 
Diagnóstico 
 
 É a identificação e o acto de dar um nome à doença específica do doente. 
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Métodos de Diagnóstico: 
 
• Recolha de Dados: Anamnese, exploração física, provas complementares. 
• Análise e Interpretação dos Dados: Sensibilidade, especificidade. 
 
 
Prognóstico 
 
 
 
 
 
Factores de Prognóstico: 
 
• Hospedeiro 
• Interacção hospedeiro / doença 
• Patogenia da doença 
• Efeito do tratamento 
 
 
Utilidade do prognóstico: 
 
� Predizer a evolução individual da doença; 
� Distinguir grupos para aplicar tratamentos diferentes; 
� Estabelecer comparação entre ensaios clínicos; 
� Conhecer a história natural da doença; 
� Avaliar as variações e interacções detectadas; 
� Analisar a forma de intervir a longo prazo. 
 
Parâmetros a valorizar: 
 
� Remissão e recidiva; 
� Morbilidade (incapacidade versus recuperação funcional);� Mortalidade (esperança de vida). 
 
Nomenclatura da Doença 
 
A medicina e a patologia têm termos próprios, o léxico médico. Este é rico em prefixos e 
sufixos que permitem perceber o mecanismo patogénico ou modificações celulares. 
 
Prefixos: 
• Ana-: Ausência de resposta apropriada [anafilaxia] 
• Hiper-: Aumento de número [hiperplasia] 
• Hipo-: Diminuição de número [hipoplasia] 
• Meta-: Conversão de um estado/tipo celular para outro [metaplasia] 
• Dis-: Desordem [displasia] 
É a previsão da evolução da doença 
 
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Sufixos: 
• -opatia: Alteração do estado normal [linfoadenopatia] 
• -ite: Processo inflamatório [apendicite] 
• -oide: Semelhante [reumatóide] 
• -oma: Tumor [carcinoma] 
• -citose: Aumento do número de células [leucocitose] 
• -ose: Estado/condição não necessariamente patológico [osteoartrose] 
• -paresia: Atonia [gastroparesia] 
• -pexia: Fixação [osteopexia] 
• -rafia: Sutura [pilororafia] 
• -megalia: Grande [esplenomegalia] 
• -penia: Falta [trombocitopenia] 
• -ectasia: Dilatação [bronquiectasia] 
• -ectopia: Fora do local habitual [gravidez ectópica] 
• -ectomia: Excisão total/parcial [gastrectomia] 
• -ostomia: Comunicação com outro órgão [traqueostomia] 
• -tomia: Incisão [traqueotomia] 
 
 
Lesão Celular 
 
As células são compostas por subunidades complexas, por isso é necessário o recurso à 
patologia molecular para explicar alguns processos patológicos [ao nível das moléculas, 
átomos e partículas elementares] 
 
 
Todos os tecidos são constituídos por células parenquimatosas e elementos do tecido 
intersticial. 
Do meio ambiente, a célula recebe nutrientes, oxigénio e minerais essenciais. 
 
Do metabolismo de alguns desses nutrientes é produzida energia que é utilizada para: 
• Manutenção do núcleo; 
• Integridade do citoplasma, de organelos e da membrana celular. 
 
As células estão dependentes dos elementos orgânicos que as circundam [tecido 
intersticial] e é através deles que lhes são fornecidos os nutrientes necessários e eliminados 
os produtos nocivos resultantes do metabolismo celular. 
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Glicose: 
Nutriente essencial à célula, uma 
vez que é o principal substrato 
para a produção de energia na 
maioria das células e único 
utilizado a nível cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas de lesão celular 
 
Os mecanismos patogénicos podem: 
 
• Actuar directamente sobre as células parenquimatosas – Lesão celular directa; 
• Promover alterações no tecido intersticial – Lesão celular indirecta. 
 
Lesão celular directa 
 
Mecanismos básicos responsáveis: 
 
• Défice na produção de energia [ATP é a fonte mais eficaz de energia. Se 
falhar pode causar Hipóxia, Anóxia ou Hipoglicémia] 
o Hipóxia/Anóxia [redução/ausência total de O2] podem resultar: 
� Obstrução das vias aéreas [afogamento]; 
� Oxigenação inadequada de sangue nos pulmões 
[pneumonia]; 
� Transporte inadequado de O2 na circulação [anemia, 
intoxicação por CO2]; 
� Incapacidade de utilização de O2 na respiração celular 
[intoxicação por cianetos]. 
 
• Alterações da membrana celular 
o Pode ocorrer: 
� Produção de espécies reactivas de oxigénio [destruição de 
Lípidos da membrana]; 
� Activação do sistema do complemento; 
� Amilase libertada aquando da pancreatite aguda; 
� Enzimas de origem bacteriana; 
� Vírus do género hepatovirus; 
� Temperaturas extremas e solventes químicos; 
� Lesões mecânicas directas sobre as células. 
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Intoxicações devem-se a: 
Toxicidade directa {mais frequente} 
Metais pesados 
Toxicidade indirecta {necessária a 
activação metabólica previa} 
Tetracloreto de Carbono 
 
• Alterações genéticas 
o Provocadas a nível do ADN após o nascimento: 
� Radiações ionizantes; 
� Espécies reactivas de oxigénio; 
� Infecções virais; 
� Drogas mutagénicas; 
o São responsáveis por alterações na síntese de proteínas e enzimas 
com repercussões no funcionamento e estrutura celular. 
 
• Distúrbios metabólicos 
o Substancias tóxicas exógenas: 
� Álcool; 
� Drogas; 
� Metais pesados; 
� Agentes infecciosos. 
o São capazes de provocar 
alterações no funcionamento e estrutura celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão celular indirecta 
 
Constituição do interstício celular: 
 
• Células [fibroblastos, macrófagos, linfócitos] 
• Água 
• Electrólitos 
• Proteínas fibrilhares [colagénio, elastina] 
• Glicoproteínas 
• Ácido hialurónico e fibronectina 
A acumulação de substâncias endógenas pode provocar distúrbios metabólicos que 
levam à lesão celular. 
 
Degenerescência gorda: acumulação de lípidos no citoplasma de alguns tecidos. 
 
Hemosiderose/hemocromatose: excesso de ferro no organismo [armazenamento nos 
macrófagos e nas células parenquimatosas; sob forma de hemosideria e ferritina]. 
 
Doença de Wilson: excesso de cobre no organismo [acumulação a nível intracelular]. 
 
Distúrbios metabólicos adquiridos: alterações patológicas por aumento da glicose a nível 
sanguíneo [diabetes mellitus]. 
 
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Alterações no tecido intersticial levam a lesões celulares indirectas, que provocam: 
• Edema 
• Febre, hipotermia e hipertermia 
• Variações no pH 
• Alterações electrolíticas e da osmolaridade 
• Acumulação de cálcio (calcificação dos tecidos) 
• Alterações nas proteínas fibrilhares (colagénio, reticulina e elastina) 
• Depósitos de proteínas fibrilhares (amiloidose) 
• Acumulação de gordura 
• Alterações nos constituintes celulares – Durante a resposta inflamatória 
 
Lesão celular reversível [degenerescência celular] 
 
A resposta celular às alterações do meio segue dentro dos limites da homeostasia e 
ocorre o regresso ao estado inicial após a eliminação do estímulo perturbador. 
 
Se existe metabolismo energético/síntese proteica alterados ocorre a acumulação de 
várias substâncias no interior da célula o que condiciona alterações funcionais e estruturais. 
 
Uma das substâncias mais frequentemente acumuladas a nível celular é a água. Isto 
pode levar a: edema celular reversível/degenerescência hidróptica/degenerescência 
vacuolar. 
 
Patogénese do edema: 
 
Alteração no metabolismo energético por diminuição da respiração celular, ou seja, 
redução do ATP celular. 
• Alterações no funcionamento da bomba Na+/K+ 
• Entrada de Na+ para o meio intracelular arrastando no mesmo sentido Cl- e H2O 
� Edema celular 
 
Redução na produção de energia leva ao aumento da glicólise anaeróbia: 
• Grande quantidade de ácido láctico 
• Redução do pH 
• Diminuição do metabolismo celular 
 
Outras alterações estruturais: 
• Edema das microvilosidades 
• Formação de invaginações da membrana plasmática 
• Desorganização das junções intercelulares 
• Fragmentação dos organelos 
• A estrutura do núcleo mantém-se inalterada. 
 
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Lesão celular irreversível 
As células não conseguem voltar ao estado de homeostasia � Necrose celular: 
• Alterações morfológicas 
o A nível nuclear: 
� Picnose: condensação do núcleo 
� Cariorrexis: fragmentação nuclear 
� Cariólise: dissolução do núcleo e lise da cromatina 
o A nível citoplasmático: 
� Perda de organelos com ruptura das respectivas membranas 
� Formação de vacúolos citoplasmáticos. 
o O conteúdo intracelular pode sofrer um processo de digestão por 
enzimas lisossómicas [autólise] 
o Múmia anuclear: coagulação das proteínas 
 
• Alterações funcionais 
o Disfunção do núcleo 
o Diminuição da produção de energia 
o Perda das funções da membrana citoplasmática 
 
• Alterações bioquímicas 
o Perda do gradiente transmembranar de cálcio 
o Influxo do ião cálcio para o exterior da célula 
 
Ao falar de morte celular é conveniente diferenciar: 
 
 Devida a uma agressão patológica 
 
 
 Morte celular programada 
 
 
Após a morte celular, as células podem apresentar diversas evoluções morfológicas que 
correspondema diferentes tipos de necrose: 
 
� Necrose por coagulação: Coagulação do conteúdo celular. Ocorre em órgãos sólidos, 
associada a défice no aporte de sangue 
 
� Necrose por liquefacção: Destruição enzimática das células [isquémia cerebral]. 
 
� Autólise: Digestão realizada pelas enzimas lisossómicas da própria célula. 
 
� Heterólise: Lise devia à libertação de enzimas com origem em outras células. 
 
� Necrose gorda: Acção das enzimas do pâncreas exócrino. Destroem os adipócitos 
dos tecidos vizinhos com transformação dos triglicéridos em glicerol e ácidos 
gordos. 
 
Necrose 
Apoptose 
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� Necrose gorda de causa não enzimática: Quase sempre associada a lesão 
traumática. 
 
� Necrose caseosa: Forma-se material necrótico semelhante a queijo – caseum. 
[tuberculose pulmonar] 
 
� Necrose fibrinóide: É frequente na destruição de tecido conjuntivo associado a 
doenças auto-imunes. 
 
� Gangrena: Necrose tecidular extensa 
• Seca: Frequente nas extremidades dos membros; resultante de obstrução 
arterial; zona necrótica, escura, seca e em demarcada no tecido adjacente; 
infecção bacteriana secundária insignificante. 
• Húmida: Resposta inflamatória aguda; grave sobreinfecção bacteriana do 
material necrótico; ocorre nas extremidades e em órgãos internos; difícil a 
separação dos tecidos saudáveis adjacentes [abundante exsudação, odor 
fétido]. 
• Gasosa: Semelhante à húmida; infecção por bactérias produtoras de gás; 
crepitação à palpação. 
 
Síndrome Febril 
 
A temperatura é mantida constante. O centro termorregulador está situado no 
hipotálamo anterior, na área pré-óptica. Existe um equilíbrio entre a produção de calor 
pelos tecidos. A dissipação de calor é independente das variações ambientais. 
 
A temperatura corporal varia de acordo com: 
 
• Idade – Temperaturas basais mais baixas nos idosos; 
• Zona do corpo – Superior no recto vs axilas; 
• Sexo – No sexo feminino há um aumento de temperatura após ovulação; 
• Ritmo circadiano – Acréscimo de temperatura entre as 6h e as 18h; 
• Exercício – A actividade física aumenta a temperatura; 
• Temperatura ambiente: Em climas quentes é mais elevada; 
• Gravidez: Aumenta por subida dos níveis de progesterona; 
• Estado pós-prandial: Durante o período da digestão há um acréscimo de 
temperatura; 
• Alterações endócrinas: A tiroxina acelera o metabolismo. 
 
Existe um padrão térmico baixo pela manhã e alto à tarde que se verifica na febre, mas 
não nas situações de hipertermia. Neste caso, há uma desregulação dos mecanismos 
periféricos de perda/produção de calor. 
Os anestésicos inalantes, como o halotano e relaxantes musculares levam a hipertermia 
maligna. 
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A febre não é sinónima de 
Infecção 
Etiologia da febre 
 
As causas da febre são múltiplas: 
 
• Infecções; 
• Neoplasias; 
• Hemorragias; 
• Doenças metabólicas agudas; 
• Traumatismos; 
• Doenças do foro imunológico; 
• Drogas ou fármacos; 
• Obstrução vascular; 
• Doenças endócrinas. 
 
 
A febre [pirexia] é um sinal de doença em que existe uma alteração da termorregulação. 
 
As substâncias que a provocam 
 
 
 
� Os pirogénios exógenos são bactérias, os seus metabolitos e toxinas, vírus, factores 
de crescimento, substâncias químicas, fármacos, queimaduras, radiações ionizantes 
e complexos imunes. O mais estudado é o LPS [pipopolissacarídeo] ou endotoxina 
produzia por todas as bactérias gram-negativas. 
 
� Os pirogénios endógenos são principalmente citocinas como: A interleucina 1 α/β, 
o factor de necrose tumoral , a linfotoxina, o interferão α e a interleucina 6, 
produzidas por leucócitos activados por pirogénios exógenos. Para além dos 
leucócitos e das células endoteliais, podem também produzir pirogénios endógenos 
células epiteliais e fibroblastos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O LPS ou as Citocinas entram no sangue e vão até ao hipotálamo onde activam 
as células endoteliais dos órgãos que possuem receptores específicos. 
A prostaglandina, penetra no hipotálamo, activa as células hipotalâmicas após 
fixação em receptores específicos e induz a produção de AMP cíclico. Isto leva ao 
aumento do limiar de temperatura do termóstato hipotalâmico. 
Seguidamente, o hipotálamo activa os neurónios periféricos que controlam a 
vasoconstrição cutânea e a contracção muscular, aumentando a produção de 
calor e elevando a temperatura sanguínea. 
Pirogénios 
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A febre muito elevada [41-42ºC] pode 
levar a lesões no SNC [antipiréticos 
endógenos/mediadores de regulação] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O controlo ou eliminação do agente desencadeante da febre faz-se através de: 
• Redução dos pirogénios sanguíneos; 
• Ajuste da temperatura a nível do hipotálamo; 
• Regresso ao valor basal; 
• Perda de calor com vasolidação cutânea e sudação � Leva o corpo à 
temperatura normal. 
 
 
A febre desenvolve-se em 4 fases: 
 
• Fase de pródomos 
� Cefaleias moderadas; 
� Fadiga, mal-estar geral; 
� Dores fugazes; 
� Vasoconstrição; 
� Piloerecção; 
� Pele pálida. 
• Fase de calafrios 
� Tremor generalizado; 
� Calafrios. 
• Fase de rubor 
� Vasodilatação; 
� Rubor. 
• Fase de defervescência 
� Início da sudação; 
� Estabilização da temperatura corporal. 
 
 
Manifestações clínicas da febre, resultantes da acção directa ou indirecta das citocinas: 
 
• Anorexia; 
• Mialgias; 
• Artralgias; 
• Fadiga; 
• Taquipneia; 
• Taquicardia; 
• Desidratação; 
• Cefaleias; 
• Delírio; 
• Sonolência; 
• Convulsões; 
• Lesões herpéticas.
Para além da via hematogénica, as citocinas podem 
ainda atingir o hipotálamo via neurogénica [nervo 
vago] desencadeando, através de fibras 
noradrenérgicas, os mesmos efeitos. 
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Alterações metabólicas: 
 
• Levam ao aumento da taxa metabólica que indica consumo de reservas 
de hidratos de carbono, proteínas e lípidos. 
• Cada 1ºC de temperatura corporal leva ao aumento de 13% no consumo 
de O2 e aumento das necessidades calóricas e hídricas. 
• A IL-1 e o TNF-α aceleram o catabolismo muscular que leva à perda de 
peso e balanço de azoto negativo. 
• A musculatura esquelética é utilizada como fonte de energia, libertando 
aminoácidos que levam a menos gliconeogénese [para a síntese de proteínas 
de fase aguda; formação de clones de células imunes]. 
• O catabolismo exagerado das proteínas leva a uma sobrecarga renal 
com produtos tóxicos azotados; concentração de urina. 
• A degradação excessiva de lípidos designa-se por cetoacidose. 
• Febre arrastada + consumo das reservas de nutrientes + anorexia = 
perda de peso 
 
Alterações no sangue: 
 
• Lecocitose com neutrofilia [infecções bacterianas agudas] 
• Linfocitose [infecções virais] 
• Linfopénia [febre tifóide] 
 
“A febre como componente da resposta inflamatória aguda” 
 
Febre 
 
 
 
 
 
Esta reacção é controlada por várias citocinas: 
 
• IL-1 α 
• IL-1 β 
• TNF-α 
 
 
A IL-1 α, IL-1 β, TNF- α e a IL-6 actuam sobre o fígado diminuindo a síntese de 
albumina e transferrina [proteínas negativas da fase aguda], favorecendo a síntese 
das proteínas positivas de fase aguda da resposta inflamatória [Proteína C reactiva, 
fracções do complemento] 
Alterações no metabolismo e no sangue induzidas pela febre estão dependentes da 
libertação de citocinas. 
Reacção de defesa desenvolvida para lutar contra 
uma agressão microbiana, física ou química. 
Exercem efeito pirogénico e efeito pró-inflamatório 
sobre células e tecidos [pleiotrofia]. 
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Reacção inflamatória aguda determinada pelos pirogénios endógenos 
 
Linfócitos: Aumentam as defesas celulares por estímulo da proliferação das células. 
Células mononucleadas: Promovem a fagocitose, o que favorece a actividade 
bactericida. 
Endotélio/Epitélio: Promove a infiltração leucocitária que favorece a destruiçãodo 
agente agressor. 
Sistema Nervoso Central: Acção no córtex cerebral [sonolência, anorexia, mal-
estar], acção no hipotálamo [estimula a produção de PgE2 que induz febre e liberta o 
CRF que por sua vez leva à libertação da ACTH] 
Fígado: Estimula a síntese de proteínas positivas e inibe a síntese de proteínas 
negativas da fase aguda da resposta inflamatória. 
 
 
Efeitos benéficos da febre 
 
A subida de temperatura ajuda a resposta do organismo sobre agentes 
infecciosos: 
 
� Microrganismos: Destroem agentes agressores � Diminuição do 
crescimento. 
 
� Bactérias: Diminuem a replicação < no soro do Fe, Cu e Zn 
 
� Vírus: Inibição da replicação [autodestruição celular] � Favorece a fagocitose 
e a produção de interferão antiviral. 
 
� Resposta imunoinflamatória: Estimula a transformação linfoblástica � 
Aumenta a motilidade dos PMN 
 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 18
Regulação da temperatura em crianças e idosos 
 
� Recém-nascidos: Baixa relação entre a massa metabolicamente activa e a 
superfície corporal, o que dificulta o ajuste térmico face a variações de 
temperatura ambientais. 
 
� Antes da Puberdade: Densidade das glândulas sudoríparas e o seu débito são 
reduzidos, fazendo a dissipação de calor essencialmente por vasolidação 
cutânea, evidente na cabeça, tronco e membros. 
 
� Puberdade: Por acção das hormonas sexuais, as glândulas sudoríparas e 
sebáceas aumentam de número e de capacidade secretora, passando a 
dissipação de calor a ser por evaporação. 
 
� Idosos: Morrem por hipotermia ou por golpe de calor. 
 
 
� A capacidade de adaptação ao calor está prejudicada por: 
 
• Declínio generalizado da actividade [em particular da Hormona do 
Crescimento]; 
• Atrofia cutânea; 
• Perda significativa de glândulas sudoríparas; 
• Redução da vasodilatação, em particular cutânea. 
 
 
� A capacidade de adaptação ao frio está também prejudicada por: 
 
• Atrofia muscular; 
• Redução da actividade motora; 
• Diminuição da resposta vasoconstritora cutânea; 
• Redução da sensibilidade à adrenalina; 
• Redução do débito cardíaco; 
• Menor redistribuição do sangue e da circulação esplâncnica e renal para a área 
cutânea; 
• Diminuição da sensibilidade periférica; 
• Redução da percepção ao calor; 
• Redução do metabolismo e subnutrição; 
• Alterações cognitivas [impedem a comunicação de sintomas]. 
 
 
A febre está ausente nos idosos, frequentemente, ao contrário do que sucede em 
crianças onde podem ocorrer altas temperaturas com infecções menores. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 19
A temperatura máxima possível de ser atingida numa infecção desce cerca de 0,1 a 
0,2ºC por cada década de vida acima dos 30 anos. 
 
Recomenda-se nos idosos que se considere febre quando: 
• Temperatura persistentemente elevada (1,1ºC) em relação aos valores basais 
habituais [normalmente inferiores nos idosos] 
• Temperaturas orais repetidas de 37,2ªC ou rectais de 37,5ºC 
 
Tipos de febre: 
� Intermitente 
• A temperatura volta ao valor normal pelo menos 1 vez em cada 24h. 
[infecção por agente pirogénicos, tuberculose miliar e linfomas]. 
 
� Remitente 
• A temperatura não volta ao normal mas, varia alguns graus durante o dia. 
[febre inespecífica]. 
 
� Contínua 
• Mantém-se acima do normal com variações mínimas inferiores a 1ºC. 
[febre tifóide não tratada e endocardite infecciosa]. 
 
� Recorrente/recidivante 
• Sucessão de períodos febris que alternam com períodos sem febre. 
[paludismo, doença de Hodgkin]. 
 
� Febrícula 
• A temperatura é inferior a 38ºC de predomínio vespertino, acompanhada 
de sudorese. [tuberculose pulmonar]. 
 
O tratamento da febre assenta em quatro princípios: 
 
� Modificação do ambiente externo, como meio de transferir calor do ambiente 
interno para o externo. 
� Suporte do estado hipermetabólico através de hidratação e fornecimento de 
hidratos de carbono de cadeia simples. 
� Protecção dos órgãos mais vulneráveis [cérebro] e alivio das artralgias 
� Tratamento do factor etiológico da febre. 
 
Os antipiréticos mais prescritos actuam: 
♦ Reduzindo a concentração de PgE2 no sistema nervoso central > inibição 
directa da ciclooxigenase. 
o O paracetamol tem uma acção essencialmente central: 
� Eficaz na inibição da COX 
� Não consegue estimular a produção dos antipiréticos 
endógenos 
� Difere dos outros antipiréticos pela sua incapacidade 
para actuar perifericamente, reduzindo a inflamação. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 20
Dor 
 
Está na relação directa com a destruição tecidular, lesão nos tecidos. 
 
• A dor tem alterações biológicas; 
• É um sintoma transversal a todas as doenças, mas é pouco sensível e muito 
pouco específico. 
 
 
Para se perceber a intensidade da dor 
 
 
 
São utilizadas escalas de dor 
 
 
As escalas que mais vulgarmente se utilizam são as escalas de 0 a 10 e são úteis para 
uma análise comparativa. 
 
Tipos de dores: 
 
 Dor aguda: De intensidade alta, tem um pico e um decréscimo. Está associada 
a lesões exteriores do corpo. 
 
Dor crónica: Intensidade mais baixa, mas mais prolongada no tempo. 
Associada a disfunções nos órgãos. 
 
 
Existem 3 mecanismos fundamentais que dão origem à dor: 
 
• Mecânico 
 
• Térmico 
 
• Químico 
 
 
 
Os centros da dor estão localizados no hipotálamo. 
Activam directamente as terminações nervosas ou receptores 
Libertados na área da terminação nervosa. 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Resposta Inflamatória 
 
 
 
 
 
 
 
Paradigma da resposta imunitária inespecífica – fenómenos locais e sistémicos – 
reacção de fase aguda. 
 
É inata e independente da: 
• Natureza do estímulo; 
• Existência ou não de contactos prévios. 
 
Atinge o tecido adjacente à lesão: 
• Calor; 
• Rubor; 
• Tumor; 
• Dor; 
• Impotência funcional. 
 
 
Inicio da Resposta Inflamatória 
 
� Alterações no calibre dos vasos que dependem da intensidade do estímulo 
levando ao aumento do fluxo sanguíneo: 
• Vasoconstrição transitória [3 a 5s] 
• Vasodilatação 
 
� O aumento da permeabilidade vascular leva a que as proteínas plasmáticas e 
leucócitos saiam dos vasos para os tecidos e, consequentemente leva a: 
• Redução da pressão osmótica intravascular 
• Acumulação de água e proteínas no espaço extravascular 
• Estase [fluxo circulatório diminui] 
� Perda de fluidos e aumento da concentração de glóbulos 
vermelhos 
 
Mecanismos Activados durante a Resposta Inflamatória 
 
- Contracção das células endoteliais - É transitória, imediata, reversível e de curta 
duração [15 a 30min]. Dá-se nas vénulas pós-capilares com intervenção de mediadores 
moleculares [histamina, bradicinina, leucotrienos e substancia P] 
- Retracção juncional – Processo reversível e mediado por citocinas [IL-1 e TNF-α] 
- Reorganização do citoesqueleto das células endoteliais – Pode ocorrer 4-6h após o 
estímulo inicial e durar 24h ou mais. 
É uma resposta biológica e fisiológica dos tecidos vivos à agressão, com base 
na vascularização. 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Extravasamento de leucócitos 
 
Divide-se em: 
• Marginação dos leucócitos; 
• Rolar dos leucocitos sobre o endotélio; 
• Activação celular; 
• Adesão celular; 
• Diapedese ou transmigração endotelial; 
• Migraçao através da lâmina basal. 
 
Modificações Hemodinâmincas: 
 
 
 
Leucócitos assumem posição periférica endotelial – Marginação 
 
Leucócitos rolam sobre as células endoteliais – Activação [Histamina, trombina, PAF] 
 
 P-selectina Mediadores Inflamatórios 
 
E-selectina adesão dos leucócitos 
 
Endotélio pavimentado de leucocitos 
Inicia-se a diapedese 
 
 
 
 
A diapedese pode ser dividida em dois passos, sequencialmente a cargo do 
PECAM-1 e CD99: 
 
1. Quimiotaxia 
 
� Após o extravasamento, os leucócitos migram para a lesão. Os 
factores quimiotáticos são: 
⋅ Exógenos – Produtos bacterianos; 
⋅ Endógenos – De natureza molecular. 
 
FisiopatologiaOrtóptica 
Diana F - Pedro R 2010 23
2. Fagocitose 
 
� Está a cargo dos fagócitos [células do sistema mononuclear e de leucócitos 
polinucleares]. Envolve três passos: 
⋅ Reconhecimento e ligação do agente a ser eliminado; 
⋅ Invaginação; 
⋅ Morte ou degradação. 
� O reconhecimento da maioria dos microrganismos dá-se após a ligação de 
factores opsoninas que se ligam a receptores específicos dos leucócitos � 
Aumento da eficiência da fagocitose. 
⋅ Opsonias major são: Fragmento Fc da imunoglobulina G, facção 
C3b do complemento e proteínas de ligação a hidratos de carbono 
(lecitinas) que se ligam à parede da membrana dos microrganismos. 
⋅ Os leucócitos apresentam receptores correspondentes: 
• FcRy 
• Receptores do complemento CR1,2 e 3 
⋅ Que ligam ao: 
• C3b do complemento 
• Receptores do C1q que se ligam às lecitinas 
� O CR3 é um receptor importante que se pode ligar à parede bacteriana 
independentemente da presença de uma opsonina. 
� Invaginação: pseudópodes rodeiam o agente – fagossoma – 
fagolisossomas por união do fagossoma com lisossoma 
� Nos fagolisossomas a morte do microrganismo pode depender do oxigénio 
(estímulo de um burst oxidativo) ou ser independente do oxigénio 
(acidificação do fagolisossoma por acção de enzimas) 
⋅ A libertação dos metabolitos durante a fagocitose dá-se no 
interior do fagolisossoma, no espaço extracelular. 
 
 
Indução e Mecanismos de Resposta Inflamatória 
 
Os mediadores da inflamação constituem: 
• Uma rede organizada de comunicação e de ampliação de respostas 
biológicas 
• Têm como base o fenómeno inflamatório 
 
 
A indução pode sistematizar-se em dois grupos: 
• Resposta inata ou não-antigénio específica (já muita rapidez mas não 
há especificidade) 
• Resposta específica ou adquirida (lentidão e complexidade mas, é 
antigénio específica, exigindo resposta por anticorpos e por linfócitos. 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Antigénio Especifica: Mecanismo inespecífico, semelhante independentemente 
do agente indutor e pode ser desencadeada por respostas biológicas especificas, 
especialmente através da activação do sistema do complemento e dos linfócitos. 
 
Não-Antigénio Específica: É a principal forma de activação da resposta 
inflamatória. Existem três possibilidades a partir de estímulos que actuem sobre: 
• Os TLR (receptores toll-like) 
• Complemento e receptores neurogénicos 
• Envolvendo células inflamatórias 
 
 
Mediadores Celulares: 
 
� Neutrófilos 
• Células que se encontram programadas para sair dos vasos sanguíneos 
para os tecidos. 
• Combate aos microrganismos, matando-os e morrendo de seguida 
� Sistema Fagocítico mononucleado 
• Envolve todas as células que partilham a capacidade de fagocitar: 
 
 
- Monócitos/macrófagos (devem ser tratados em comum, já que representam 
duas fases da mesma célula: circulante e tecidular, respectivamente). 
 
� Os monócitos derivam de células da medula óssea e circulam no sangue 
periférico durante 2 a 3 dias. Quando passam aos tecidos, sob o nome de 
macrófagos, têm uma vida média de dias a anos. 
 
 
Sob a influência de factores quimiotácteis e de moléculas de adesão, os 
monócitos migram para o local de agressão, diferenciam-se em macrófagos e 
encontram-se distribuídos no tecido conjuntivo ou agrupados noutros tecidos são 
designados por outros nomes: 
-Células de Kupffer (fígado) 
-Histiócitos (baço e nódulos linfáticos) 
- Células da micróglia (SNC) 
-Macrófagos alveolares (pulmões) 
O estímulo dos TLR tem um papel primordial de activação da resposta inata. 
Fisiopatologia Ortóptica 
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A activação macrofágica pode dar-se de duas formas: 
 
- Activação rápida: Resposta em segundos/minutos 
- Activação lenta: Semelhante a um processo de hipertrofia em que os 
macrófagos sofrem modificações: 
� Nos marcadores de superfície; 
� No conteúdo enzimático; 
� Aumento da capacidade bactericida e tumoricida; 
� Capacidade imunorreguladora. 
 
 Podem responder a estímulos externos com dois tipos de adaptações: 
� Ingerindo e interiorizando lípidos tornando-se “células 
espumosas” com uma intervenção importante em processos de 
aterosclerose. 
� Fundindo vários macrofagos tornando-se células gigantes 
multinucleadas que são a marca da resposta inflamatória 
crónica. 
 
� Mastócitos 
 
• Células tecidulares com origem na medula que respondem a sinais 
inflamatórios com libertação imediata e tardia de mediadores. 
• Estão implicadas na patologia e mortalidade da resposta anafiláctica e 
outras alterações alérgicas. 
• Possuem capacidade de activação através da ligação dos receptores Fc 
e IgE específicos e concentram-se em locais de interface como o meio 
externo. 
 
 
São relativamente abundantes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Eosinófilos 
 
• Células raras no sangue periférico dos indivíduos saudáveis. 
• A eosinofilia está presente em processos inflamatórios como infecções 
por parasitas ou reacções inflamatórias alérgicas medias pela IgE. 
• Circulam durante 6 a 12h no sangue periférico e grande maioria 
encontra-se nos tecidos, onde permanecem vários dias. 
� Pele 
� Timo e Tecido Linfóide 
� Pulmao, mucosa nasal e conjuntiva 
� Utero e bexiga 
� Lingua, sinovial e mesentério 
� Em torno de grandes e pequenos vasos 
� Camadas subserosas e submucosas do 
aparelho intestinal. 
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� Plaquetas 
• Células sanguíneas anucleadas. 
• Actuam rapidamente, sem deixar a circulação sanguínea, libertando os 
seus mediadores, presentes sempre que há lesão vascular. 
• Possuem vários tipos de grânulos: 
� Lisossomais com ácido hidrólico 
� Densos com ADP, ATP, serotonina e cálcio 
� α com fibrinogénio, factor v, vitronectina, 
trombospondina e factor de von Willebrand. 
• Têm um papel activo na integridade do endotélio, na coagulação 
sanguínea e fibrinólise e na resposta inflamatória através da 
permeabilidade vascular e vasoconstrição) 
 
� Células Endoteliais 
• Num adulto, a sua superfície e composta por 1 a 6x1013 células, com 
peso de 1kg cobrindo a área de aproximadamente 1 a 7m2 
• Revestem a superfície vascular 
• Regulam o fluxo de nutrientes 
• Actividade biológica de varias moléculas e das próprias células 
sanguíneas 
 
• Sob condições normais, o endotélio vascular: 
� Regula o tónus vasomotor 
� Tem capacidades antitrombóticas e anti-inflamatórias 
� Gere o crescimento do músculo liso vascular e a resposta 
inflamatória local. 
 
• O endotélio produz 
� Vasodilatadores (prostaciclina, oxido nítrico, etc) 
� Vasoconstritores (endotelina, prostaglandinas, etc) 
• As alterações que ocorrem no local da inflamação modificam as 
propriedades das células endoteliais e induzem o endotélio a criar um 
microambiente anti-fibrinolítico e pró-trombótico. 
 
Mediadores Moleculares 
 
� Extracelulares – Derivam do plasma. 
� Complemento; 
� Cininas; 
� Factores de coagulação; 
� Existem na circulação e têm que ser activados para terem 
propriedades biológicas. 
� Intracelulares – Derivam da produção local de células. 
� Encontram-se nos grânulos celulares; 
� São sintetizados de novo em resposta a estímulos 
[prostaglandinas]. 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Aminas Vasoactivas 
 
 
 
 
 
Fontes: mastócitos, basófilos, células gástricas, terminações nervosas. 
 
É libertada em caso de: 
• Agressão física [traumatistmo, calor e frio] 
• Reacções imunológicas envolvendo a IgE e a sua ligação a receptores 
dos mastócitos. 
• Fracções do complemento C3a e C5a 
• Neuropetídeos como a substância P 
• Citocinas – IL-1 IL-8 
Contribui para a dor e para efeitos vasoactivos: 
• Contracção do músculo liso 
• Dilatação arteriolar 
• Aumento da permeabilidade venular por contracção das células 
endoteliais 
 
Serotonina 
 
• É um mediador com efeitos semelhantes à histamina. 
• A acção na dor (hiperalgesia ou analgesia) depende do tipo. 
 
Sistema do complemento 
• Completa a acção dos anticorpos; 
• Asproteínas que o compõem são sintetizadas por hepatócitos, células 
sanguineas, etc; 
• É composto por nove fracções proteicas plasmáticas – C1 e C9 inactivas 
no plasma. 
 
Sistema das Cininas 
• São péptidos vasoactivos muito potentes. 
• A bradicina é semelhante à histamina em termos de acção. 
• Tempo de acção curto, inactivadas rapidamente pela acção de cinases 
presentes no plasma e tecidos. 
 
Sistema de Coagulaçao – Fibrinólise 
 
Este, em conjunto com sistema de complemento, contribui para o processo 
inflamatório. A formação de trombos e a actividade reguladora da coagulação estão 
muito rerlacionadas e dependentes de mediadores inflamatórios. 
 
A principal é a histamina 
Fisiopatologia Ortóptica 
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Radicais livres derivados do oxigénio 
 
� A formação destes radicais é um sinal de activação celular na resposta inflamatória. 
�Os neutrófilos são células que os formam precocemente e os libertam em resposta 
a agentes quimiotácteis, complexos imunes e actividade fagocítica. 
 
 
Óxido nítrico 
 
• Produzido em células endoteliais, macrófagos e células da micróglia; 
• Inibe a actividade plaquetar e a adesão de leucócitos a nível endotelial; 
• Na superfície do endotélio regula o recrutamento de leucócitos. 
 
 
Metabolitos do ácido araquidónico (eucosanóides) 
 
• Este ácido é um ácido gordo poli-saturado; 
• Os metabolitos interferem em diversos processos biológicos incluindo a 
inflamação e hemostase; 
Factor Activador das Plaquetas (PAF) 
• Mediador derivado dos fosfolípidos com largo espectro de efeitos 
inflamatórios – Capacidade de agregar plaqutas e provocar desgranulação; 
• Derivado da membrana de neutrófilos, monócitos, basófilos, células 
endoteliais e plaquetas; 
• Provoca vasoconstrição e broncoconstriçao. 
 
Citocinas 
 
• Péptidos usados na comunicação intracelular e controlo do ambiente 
interno. 
• Podem actuar: 
� Nas células que as produzem – Autócrino; 
� Nas células vizinhas – Parácrino; 
� Sistemicamente – Endócrino. 
• Agrupam-se por várias famílias: 
� Interleucinas; 
� Factores de crescimento celular; 
� Quimiocinas; 
� Factores de necrose tumoral; 
� Interferoes. 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 29
Proteínas de resposta inflamatória 
 
• Conjunto de proteínas cuja concentração sérica reage rapidamente a 
um fenómeno inflamatório: 
 
o Proteína C reactiva 
o α-1 antitripsina 
 
o Albumina 
o Transferrina 
 
 
 
 
 
Evolução, Regulação e Consequências da Resposta Inflamatória 
 
Apesar de ser uma resposta fisiológica dos tecidos vivos à agressão, pode conduzir 
a processos patogénicos não dependentes do agressor inicial, mas do evoluir da 
inflamação. 
 
Nem sempre é benéfica para o hospedeiro… 
 
Benéfico, pela activação: 
• Do sistema do complemento; 
• Cascata da coagulação; 
• Células fagocíticas e imunitárias. 
 
Se a intensidade e extensão do fenómeno forem demasiados ou inapropriados: 
• Agressão generalizada dos tecidos e órgãos do hospedeiro; 
• Lesões por citotoxicidade directa ou indirecta das células inflamatórias; 
• Situações muito graves [fatais] como sépsis, e sindromas de resposta 
inflamatória sistémica. 
 
Inflamação a mais ou a menos é prejudicial, tentando definir-se uma baliza 
fisiológica para a boa inflamação. 
 
 
Utilizadas como marcadores do processo 
inflamatório. 
Estão diminuídas na resposta inflamatória 
enquanto as duas primeiras aumentam a 
concentração. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 30
Células do Sangue: Leucócitos 
Inflamação 
 
 
 
Etiologia e Patogenia da Resposta Inflamatória 
 
 
Estímulos: Endógenos e exógenos. 
 
Quimiotaxia – Agentes Quimiotáxicos: 
• Produtos bacterianos solúveis; 
• Componentes do sistema do complemento; 
• Produtos do metabolismo do ácido Araquidónico, via lipoxigenase; 
• Citocinas; 
• Outros Induzem activação leucocitária Libertação de 
Mediadores Químicos. 
 
 
Tipos de inflamação: 
 
• Aguda 
 
� Curta duração (minutos/dias); 
� Predomina a acumulação de neutrófilos e exsudação de proteínas e 
fluido do plasma; 
� Ex: Apendicite aguda. 
� Manifestações Locais: 
 
� Rubor, Calor; 
� Dor; 
� Edema; 
� Impotência Funcional. 
 
• Crónica 
 
� Duração mais longa (semanas/anos); 
� Predominam linfócitos e macrófagos. 
 
 
Resposta protectora com o objectivo de eliminar a causa inicial da lesão 
celular e as células necróticas resultantes (reparação). 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 31
Resposta imediata à lesão: 
 
� Vasodilatação; 
� Aumento da permeabilidade vascular [exsudação de liquido rico em proteínas]; 
� Marginação, adesão e migração de leucócitos [diapedese]; 
- Transudado [aumento da pressão hidrostática; 
- Exsudado [aumento da permeabilidade vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diapedese - CAM (Moléculas de adesão celular) 
• Rolamento e adesão – Selectinas; 
• Adesão e migração – Integrinas. 
 
 
Mediadores químicos 
• Plasma; 
• Produção local (células); 
• Aminas vasoactivas (histamina, serotonina); 
• Proteases plasmáticas (sist.complemento; sist.coagulação; sist.cininas); 
• Metabolitos do AA (PG, LT); 
• PAF (platelet-activating factor); 
• Citocinas: 
� Produtos polipeptídicos; 
� Sobretudo linfócitos e macrófagos activados, mas tb outros 
tipos de células; 
� Modular a função de outras células (neste caso, emissão de 
sinais entre células durante o desencadeamento das respostas imunes); 
� Ex: IL-1, TNF-α, IFN- γ, quimiocinas – atraem cel. Inflamatórias 
(IL-8, PAF); 
� Interferão (IFN), interleucina (IL), factor estimulador de colónias 
(CSF), factor de necrose tumoral (TNF), factor de transformação de 
crescimento (TGF); 
• NO e rad.livres O2; 
• Constituintes lisossomais (proteases ácidas, p. neutras); 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 32
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação - Mediadores químicos 
• Vasodilatação 
� PG 
� NO 
• ↑ Permeabilidade vascular 
� Aminas vasoactivas 
� C3a, C5a (anafilotoxinas) 
� LT C4, D4, E4 
� PAF 
• Quimiotaxia, activação leucocitária 
� C5a 
� LT B4 
� Prod.bacterianos 
� Quimiocinas (ex. IL-8) 
• Febre 
� IL-1, IL-6, TNF-α 
• Dor 
� PG 
� Bradicinina 
• Dano tecidual 
� Enzimas lisossomais - neutrofilos e macrófagos 
� Metab.O2 
� NO 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 33
Fagocitose 
1. Reconhecimento e ligação à partícula 
• Receptores leucócitos – opsoninas (IgG, C3b) 
� ↓ pseudópodes 
2. Vacúolo fagocitário 
• ↓ Grânulos lisossomais 
� (Desgranulação – proteases, BPI, lisozima, lactoferrina, 
defensinas) 
3. Morte / degradação do material Ingerido 
• (rad. Livres O2 - NADPH Oxidase, MPO neutrófilo) 
 
Inflamação Aguda 
 
� Controlo da lesão tecidual 
� α1-antitripsina 
� α2-macroglobulina 
� Resolução completa 
� → Cicatrização ou fibrose 
� → Abcesso (m.piogénico) 
� → Progressão para inflamação Crónica 
 
Inflamação Crónica 
 
� Infiltração tecidos por células mononucleares (linfócitos; macrófagos – 
Derivam dos monócitos) 
� Destruição tecidual 
� Reparação – Fibrose e angiogénese 
 
 
Quando? 
• Persistência do agente Infeccioso 
(ex. Tuberculose, sífilis) 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos 
(silicose; hipercolesterolémia) 
• Doenças autoimunes 
 
Sistema fagocítico-mononuclear 
 
• Monócitos do sangue 
� (24-48h) 
• Macrófagos teciduais – células maiores, fagocíticas 
• Factores derivados dos linfócitos 
� Ex. IL-4, IFN-γ → Células gigantes (multinucleadas, fusão) 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 34
Inflamação Granulomatosa 
 
• Padrão particular de inflamação 
crónica (ex. Tuberculose) 
• Granulomas 
• Agregações nodulares de 
macrófagos activados → cél.Epitelóide 
(grande, aparência pavimentosa) 
• Colar circundante de linfócitos 
• Células Gigantes multinucleadas 
 
 
Inflamação (Aguda e Crónica) Padrões morfológicos 
• Inflamação Serosa; 
• Vesícula por queimadura ou infecção Viral;• Inflamação Fibrinosa; 
� Exsudado fibrinoso (ex. pericardite); 
• Inflamação Supurativa (purulenta); 
• Abcesso; 
• Ulceração; 
• Inflamação subepitelial, necrose epitelial; 
 
Inflamação - Efeitos sistémicos 
• Febre; 
• Anorexia; 
• Alteração no pool de leucócitos circulantes; 
• Leucocitose; 
• Neutrofilia; 
• Eosinofilia; 
• Linfocitose; 
• ↑ Proteínas de fase aguda; 
• ↑ VS. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 35
Aparelho Digestivo 
 
 
Principais manifestações clínicas: 
 
ESÓFAGO 
 
Disfagia 
� Dificuldade em deglutir, sensação de paragem do bolo alimentar. 
Sintoma mais específico de patologia esofágica. 
� Importante estabelecer associação temporal entre a acção de deglutir um 
alimento líquido ou sólido e o inicio dos sintomas. 
 
Regurgitação 
� Expulsão pela boca de conteúdo esofágico e gástrico. Não esta associada a 
náuseas, nem a contractura abdominal. 
� A aspiração do material regurgitado para as vias aéreas pode ocasionar, 
quadros respiratórios graves. 
� Pode surgir no contexto de doença do refluxo gastro-esofágico (+ frequente), 
neoplasia do esófago ou acalasia 
 
Pirose ou azia 
� Sintoma + característico de patologia esofágica, nomeadamente de DRGE 
� Sensação de ardor retroesternal que ocorre no período pós-prandial 
especialmente quando o paciente se inclina após uma refeição abundante e 
rica em gordura. 
� A prevalência e de 12 a 54% (mundo ocidental) 
 
Dor esofágica 
� Não associada a deglutição, normalmente localiza-se ao nível da lesão ou 
perturbação funcional que a origina 
� Localiza-se a nível retroesternal em qualquer lugar, desde a base do pescoço 
ate ao epigastro 
� Pode simular a dor de origem cardíaca 
 
 
Factores que podem aliviar sintomatologia: 
� Ingestão de antiácidos, deglutição de saliva, beber água ou acção de fármacos 
vasodilatadores 
O aparelho digestivo estende-se desde a cavidade oral ate ao ânus, englobando o 
fígado, pâncreas e vesícula biliar. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 36 
Mecanismos implicados na sua origem: 
� Factores psicológicos 
� Dismotilidade esofágica (hiperperistaltismo, espasmo difuso do 
esófago) 
� DRGE 
 
 
Fisiopatologia do esófago 
 
A deglutição ocorre em duas fases: 
• Disfagia orofaringea ou de transferência - dificuldade na passagem do bolo 
alimentar da boca ate ao esófago. 
• Disfagia esofágica ou de transporte - “embaraço” na deglutição, desde o 
esófago superior ate ao estômago. 
 
Mecanismos básicos responsáveis: 
• Causa funcional (alterações da função motora na orofaringe ou no esófago) 
• Causa orgânica (aperto mecânico da orofaringe ou do lúmen esofágico) 
Factores de risco de RGE 
Alimentos 
Chocolate, chá, café Relaxamento do EEI 
Tomate, bebidas com cola Irritação directa da mucosa esofágica 
Álcool 
Disrupção das junções intercelulares 
do epitélio esofágico;relaxamento do 
EEI; alteração da clearance esofágica 
 
Estilo de 
vida/actividades 
Vestuário apertado, flexão do 
tronco, deitar após refeições 
Aumento da pressão intra-abdominal 
Drogas e 
fármacos 
Relaxantes do músculo liso, 
progesterona, diazepan, nitratos, 
anticolinérgicos, inibidores dos 
canais de cálcio, nicotina 
Relaxamento da pressão do EEI; 
alterações da motilidade esofágica 
Gravidez 
Acção dos estrogénios e 
progesterona que inibem a pressão 
do EEI; pressão mecânica do útero 
sobre o estômago 
Condições 
médicas 
Síndrome CREST 
Alterações da motilidade esofágica, 
hipotonia do EEI, atraso no 
esvaziamento 
Diabetes mellitus 
Lesões miopáticas gástricas e 
esofágicas, perturbando a clearance 
esofágica e a tonicidade do EEI 
Síndrome de Sjögren e Sica 
A xerostomia perturba a clearance 
esofágica 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 37 
 
 
Disfagia orofaringea 
 
Sintomas associados com a localização na orofaringe: 
 
• Incapacidade de mastigar; babar saliva ou alimentos, dificuldade em iniciar o 
acto da deglutição. 
• Pode surgir ainda tosse ou sufocação durante a refeição, regurgitação nasal de 
alimentos ou líquidos, aparecimento de disfagia um segundo após a deglutição 
• A maioria das causas de disfunção orofaringea radica no SNC ou em distúrbios 
neuromusculares 
• Os sintomas neurológicos de acidente vascular cerebral (AVC), de disfunção do 
cerebelo e de disfunção extrapiramidal apontam para disfagia orofaringea. 
 
Exames complementares de diagnóstico 
 
• Videofluoroscopia - Permite detectar e analisar deficiências funcionais na 
orofaringe 
• Nasoendoscopia 
• Tomografia computorizada 
• Ressonância magnética 
 
Disfagia esofágica 
 
Sintomas referidos a região retro-esternal ou epigástrica, mas também na furcula 
supraesternal ou no pescoço 
 
• Disfagia funcional – O bolo alimentar pode progredir com a ajuda de manobras 
nomeadamente com deglutição repetida, elevação dos braços acima da 
cabeça ou com manobra de Valsalva 
• Disfagia orgânica – A impactação dos alimentos só e habitualmente aliviada 
com a sua regurgitação 
 
Exames complementares de diagnóstico 
• Endoscopia digestiva alta 
• Manometria esofágica 
• Rx do tórax 
• Tomografia computorizada do tórax 
 
A maioria dos casos de disfagia orofaringea envolve alterações da função motora, 
enquanto a disfagia esofágica tem causas motoras ou mecânicas. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 38
Doença do refluxo gastro-esofágico 
 
• Lesões da mucosa esofágica relacionadas com refluxo - esofagite (esofagite 
péptica). 
 
• Esta pode complicar-se de estenose, úlcera, hemorragia ou de metaplasia 
cilíndrica do esófago distal – Esófago de Barrett. 
 
A DRGE é classificada: 
• Erosiva 
• Não erosiva (de acordo com os achados endoscópicos) 
 
A presença de hérnia do hiato por deslizamento aumenta o risco de DRGE: 
 
• Diminuição da clearance esofágica do ácido 
• Diminuição da acção esfincteriana do diafragma crural na junção esofago-
gástrica. 
• Aumento do refluxo do conteúdo gastroduodenal para o esófago 
• O ácido clorídrico e o principal responsável pelas lesões da mucosa esofágica 
na doença do refluxo. 
• As anomalias motoras do EEI e alterações na motilidade esofágica são factores 
coadjuvantes 
 
Sintomas cardinais 
 
� Azia e regurgitação ácida - ulceração, estenose péptica, hemorragia, esófago 
de Barrett são Complicações possíveis 
 
 
ESTÔMAGO 
 
Náuseas e vómitos 
 
Náusea: Sensação desagradável de necessidade iminente de vomitar, usualmente 
referida a região faríngea ou ao epigastro 
 
Vómito: Expulsão oral forçada do conteúdo gástrico (contrariamente a regurgitação, 
em que a expulsão não é forçada), com contracção da musculatura abdominal, do 
diafragma e dos músculos respiratórios. 
 
Mecanismos e causas: A náusea e o vómito podem ser a expressão de alterações 
do tracto gastrointestinal, da cavidade peritoneal, sistema nervoso central (SNC), 
funções endócrinas e metabólicas. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 39 
 
 
Anamnese 
 
Ter em consideração alguns aspectos como a duração, frequência e severidade dos 
sintomas: 
• Inicio agudo: Gastroenterite, pancreatite, colecistite ou efeito secundário a 
fármaco 
• Inicio insidioso e apenas náuseas: Gravidez, distúrbio metabólico ou 
gastroparesia 
 
Características dos episódios de vómitos 
• Jejum: Gravidez e uremia, abuso de álcool ou aumento da pressão 
intracraniana (jacto) 
 
• Horas após ingestão alimentar: Gastroparesia ou obstrução pilorica 
 
• Imediatamente após refeição: Origem psicogenica (anorexia nervosa, 
depressões) 
 
• Não digerido: Acalasia, diverticulo de Zenker ou estenose 
 
• Parcialmente digeridos: Gastroparesia, obstrução piloro-bulbar 
 
• Com bílis: Obstrução no intestino delgado 
 
• Com odor fecaloide ou de putrefacção: Obstrução intestinal 
Náuseas e vómitos consideram-se crónicos se a duração ultrapassar um mês 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 40
Sintomas associados 
 
• Perda ponderal significativa (causa tumoral / obstrução pilorica)• Cefaleias 
• Vómitos incoercíveis 
 
Consequências do vómito 
 
• Desnutrição: Redução na ingestão calórica ou perda de calorias ingeridas 
• Distúrbios metabólicos: Perda de potássio, depleção de sódio, alcalose 
metabólica 
 
 
Hemorragia digestiva alta 
 
Localiza-se acima do ângulo de Treitz 
 
 
Manifestação 
• Hematemese 
• Melena: Degradação bacteriana do sangue com formação de hematina; 
permanência no lúmen intestinal de 8h e perda de sangue de pelo menos 60cc 
• Hematoquezia: Sinónimo de hemorragia digestiva baixa, em alguns casos a 
causa e alta significando hemorragia grave e de grande débito 
• Hemorragia digestiva oculta: Detectável pela pesquisa de sangue oculto nas 
fezes ou anemia por carência de ferro (prevalência de 10%) 
 
 
Em cerca de 5% dos doentes com hemorragia gastrointestinal, a sede da hemorragia 
não e identificada 
• Hemorragia digestiva de causa obscura (endoscopia digestiva alta e 
colonoscopia normais) 
• Causa + frequente ectasias vasculares (angiodisplasias) no intestino delgado 
 
 
Causas de Hemorragia Digestiva Aguda Alta 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 41 
Hemorragia digestiva baixa 
 
Localiza-se abaixo do anglo de Treitz 
 
Manifesta-se por: 
• Hematoquezia 
• Rectorragia 
• Melena (mas raramente) 
 
 
 
Fisiopatologia do estômago 
 
� A secreção gástrica é de 1500 cc nas 24 h. 
� A ingestão alimentar constitui o estímulo fisiológico mais potente da secreção 
ácida ao desencadear reflexos vagais e estimular a produção de gastrina. 
 
 
Em relação a ingestão alimentar divide-se a secreção gástrica em: 
 
• Fase cefálica – Estimulação vagal, perante a visão, o cheiro e a degustação dos 
alimentos. 
• Fase gástrica – O principal mediador desta fase e a gastrina. A distensão 
gástrica, mediante reflexos vagais, estimula também a produção de ácido. 
• Fase intestinal – E a menos conhecida; o mecanismo e misto, mas 
preferencialmente humoral, quer seja da gastrina duodenal, quer de outro 
péptido semelhante. 
A causa mais frequente de hemorragia digestiva baixa é a patologia hemorroidaria. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 42
• Fase interdigestiva ou secreção ácida basal – O nervo vago parece ser o 
mediador da secreção ácida nesta fase, que atinge o pico máximo a meia-noite 
e o mínimo as 7h da manha. 
 
As consequências da hipersecreção gástrica não são normalmente clinicamente 
relevantes, embora ocasionalmente possam surgir sintomas: 
 
• Dor retroesternal ou epigástrica e pirose 
• Aparecimento de úlceras 
• Diarreia (tumores secretores de gastrina) 
 
 
 
 
 
INTESTINO 
 
Diarreia 
 
Secreção e absorção de água e sódio 
• 7,5 L absorvidos no intestino delgado e 1,5 L no cólon. 
• As fezes contem 60 a 80 % de água no seu peso 
A capacidade de absorção do intestino delgado é praticamente ilimitada, a do cólon e 
de 5-6 L/dia (ascendente e transverso nos casos em que falha a absorção no intestino 
delgado) 
 
Sódio – Absorve-se no intestino delgado, em grande parte associado a glicose, 
arrastando consigo cloro e água. 
• Em troca com o potássio ao longo do intestino delgado e do cólon 
• Existe também intercâmbio cloro-bicarbonato 
 
Motilidade intestinal ���� é importante a motilidade do cólon 
 
Coordenação da motilidade do cólon 
• Estímulos com origem no SNC, nos reflexos locais dos plexos mioentericos 
• Actividade intrínseca do músculo liso do cólon e em algumas substâncias como 
colecistoquinina (mediadora do reflexo gastro-colico) e a motilina. 
Na hiposecreção as consequências não são clinicamente relevantes 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 43
• Sistema nervoso parassimpático � Estimula a motilidade e a secreção do 
cólon 
• Sistema nervoso simpático � Inibe a motilidade e a secreção do cólon 
 
 
� Cólon ascendente � Predominam as contracções segmentares, rítmicas, não 
propulsoras que prolongam o tempo de contacto entre a matéria fecal e a 
mucosa � Favorece absorção de água. 
� Cólon descendente � Actividade propulsora. Ao longo do dia podem ocorrer 
fases de peristaltismo intenso que ajudam o conteúdo fecal a dirigir-se para o 
recto. 
 
Diarreia - Definição 
 
 
 
 
 
Pode ocorrer: 
 
• Aumento do volume da água que penetra no cólon através da válvula ileo-cecal 
• Doença do cólon � Quer por lesão da mucosa quer por perturbação da 
motilidade 
• Osmolaridade elevada do líquido que chega ao cólon ou substancias que 
estimulam a secreção de agua e electrólitos 
 
Classificação fisiopatológica: 
 
• Secretoras 
• Exsudativas ou inflamatória 
• Osmóticas 
• Motoras 
 
Classificação clínica: 
 
• Agudas – Duração inferior a duas semanas 
• Crónicas – Evolução superior a duas semanas 
 
Diarreia secretora 
Surge devido a secreção activa do sódio e cloro que arrastam água: 
 
• Aumento da produção de AMPc, através da activação do sistema da 
adenilciclase � Enterotoxina colerica, recessão do ileon terminal. 
• Aumento da produção de GMPc - enterotoxinas de Shigella, Staphylococcus 
aureus, Escherichia coli e Clostridium perfringens. 
• Dependentes do cálcio – A entrada de cálcio estimula em alguns casos a 
secreção activa de cálcio. 
Quando o número de evacuações por dia é igual ou superior a três. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 44
� Pensa-se que este e o mecanismo através do qual a serotonina actua 
quando produzida em excesso (tumores neuroendocrinos carcinoides). 
 
Diarreia exsudativa ou inflamatória 
Lesões da parede intestinal – Líquido pode ser purulento, com muco e muitas vezes 
com sangue (oculto ou macroscópico) e leucócitos. 
• Também conhecida por diarreia desinteriforme (Shigella ou pela Amebiase) 
 
Na maioria dos casos, a causa e inflamatória infecciosa ou não, também podem 
estar implicadas neoplasias (infiltrativas), amiloidose e alterações isquemicas. 
 
Diarreia osmótica 
Presença no lúmen intestinal de substâncias osmoticamente activas que atraem agua 
• Diarreia da síndrome da mal-absorção e mal-digestão, intolerância a lactose 
 
 
 
 
 
Diarreia motora 
O aumento do trânsito intestinal ou a sua diminuição podem perturbar a absorção 
adequada dos nutrientes. 
• Neuropatia autonómica da diabetes mellitus e o hipertiroidismo 
 
Consequências da diarreia 
Dependem da etiologia, da intensidade e da intensidade das perdas hidroelectroliticas 
• Perda de peso - Mais frequente nas diarreias crónicas, de tipo exsudativo e nas 
síndromes de mal-absorção. 
� Anemia, hipoproteinemia, esteatorreia, défice de vitaminas podem 
estar presentes 
� Diarreia crónica sem perda de peso - síndrome do cólon irritável 
• Desidratação – Frequente na diarreia aguda e profusa (diarreias secretoras) 
• Desequilíbrios hidroelectroliticos – Surgem como consequência das perdas 
excessivas de líquido. 
A dieta melhora a diarreia o que não sucede na diarreia secretora 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 45
Obstipação 
 
Situação em que a frequência de defecação e de duas vezes por 
semana ou menos 
 
 
Na ausência de sintomas de alarme: 
 
• Perda de peso 
• Hemorragia digestiva 
• Alterações recentes nos hábitos intestinais 
• Dor abdominal significativa 
 
Classificação fisiopatológica 
 
� Obstipação com origem no cólon: 
 
• Diminuição da motilidade – Aumento do volume das fezes e o crescimento da 
flora bacteriana; deficiente ingestão de água 
• Lesões neurológicas – Doença de Parkinson, esclerose múltipla, diabetes, 
esclerodermia 
• Alterações metabólicas/endócrinas – A hipercalcemia, a hipopotassemia 
deprimem a excitabilidade da musculatura lisa da parede abdominal. 
Hipotiroidismo, desidratação e porfiria. 
• Espasmo cólico – Hipersensibilidade dos músculos do cólon a estímulos 
psicogenicos ou a colecistocinina libertada durante a digestão. 
• Fármacos – Opiáceos, anticolinergicos, anti-depressivos e anticonvulsivos 
diminuem a motilidade 
• Causas orgânicas – Lesões que condicionam estenose do lúmen cólico: 
� De causa parietal (tumores,estenoses inflamatórias); 
� Extraparietal (compressão extrínseca); 
� Intraluminal (fecalomas, corpos estranhos). 
 
 
� Obstipação ano-rectal ou dissinergia ou anismus 
 
Dificuldade e incapacidade de expulsar as fezes do recto 
• Causas orgânicas – Patologia hemorroidaria, fissuras, processos inflamatórios 
ou tumorais da região ano-rectal 
• Alterações neurológicas – Lesões pélvicas inflamatórias, traumatismos e lesões 
tumorais, lesões medulares baixas 
• Diminuição da forca da musculatura da parede abdominal – Multiparas, idosos, 
doentes acamados, sedentarismo, hérnias abdominais volumosas, falta de 
exercício físico (alterações da parede abdominal, pavimento pélvico e 
diafragma). 
• Repressão na urgência de defecação – A repressão constante resulta numa 
diminuição da sensibilidade da ampola rectal a distensão. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 46
� Obstipação Idiopática 
 
 
 
 
Tenesmo 
 
Sensação de necessidade de evacuar que se acompanha de evacuação 
incompleta. Normalmente está associada a inflamação da mucosa do 
recto ou a presença de neoplasia. 
 
 
FÍGADO E VIAS BILIARES 
Icterícia – Coloração amarelada da esclerótica, pele e membranas mucosas, 
resultante da deposição nos tecidos de um excesso de bilirrubina serica. 
• Um doente aparece clinicamente icterico quando a bilirrubina serica excede os 2 
– 3 mg/dl 
• A icterícia ocorre em quatro alterações diferentes do metabolismo da bilirrubina: 
• Aumento do teor de bilirrubina apresentado a célula hepatica 
• Irregularidade na captação e transporte da bilirrubina no interior do hepatocito 
• Distúrbios na conjugação da bilirrubina 
• Obstrução mecânica ou funcional do fluxo biliar através dos ductos do sistema 
biliar. 
 
 
Hemorragia digestiva: Complicação grave no doente com doença hepática – 
Hipertensão portal.
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 47
Ascite e edemas 
 
Ascite - Acumulação de líquido na cavidade peritoneal, frequente nos doentes com 
doença hepática. 
 
Causas 
• Gerais 
� Retenção hidrossalina 
� Hipertensão portal pós-sinusoidal 
� Insuficiência cardíaca 
� Hipoalbuminemia (diminuição da pressão oncotica) 
� Insuficiência hepática 
� Síndrome nefrotica 
� Enteropatias com perda de proteínas 
• Locais 
� Hipertensão portal (aumento da pressão hidrostática 
� Aumento da permeabilidade dos capilares esplâncnicos 
� Inflamação (peritonite) 
� Tumores 
� Obstrução linfática 
� Lesões do canal torácico 
� Lesões dos gânglios abdominais 
� Produção hepática excessiva de linfa (hipertensão pos-sinusoidal 
 
Encefalopatia hepática - distúrbio neuropsiquiatrico secundário a perda de função 
hepática. Clinicamente caracteriza-se: 
� Agitação, desorientação, alterações do ritmo do sono, fala presa, 
tremor (asterixis). 
 
Dor biliar 
A prevalência de cálculos na vesícula biliar e bastante elevada; na maioria dos casos e 
assintomática e o diagnóstico é acidental. 
 
Cólica biliar - Causada por impactação de um cálculo no canal cístico, no coledoco 
(coledocolitiase) ou no canal hepático comum - distensão brusca das vias biliares 
Clinicamente: 
• Dor no hipocôndrio direito, irradiação para as costas, normalmente em 
direcção a linha media, para a região interescapular. 
• E continua, pode durar horas, e em alguns casos, dias, frequentemente 
acompanhada de náuseas e vómitos. 
• Pode ser causada pela ingestão de comidas gordas ou copiosas, após jejum 
prolongado e por vezes não existe factor desencadeante conhecido. 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 48
Colecistite aguda – Inflamação aguda da parede vesicular, pode ser o resultado da 
impactação de um cálculo no canal cístico da vesícula biliar. 
 
Empiema – Complicação de colecistite aguda - Peritonite e fistula colecisto-enterica 
 
Colangite – Complicação frequente nos casos de coledocolitiase, os doentes referem 
para além de dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia (tríade de Charcot). 
 
 
Insuficiência hepática 
 
O fígado pesa cerca de 1200 a 1600gr 
 
A perfusão hepática e singular por dois motivos: 
• O tecido hepático recebe sangue arterial (artéria hepática) e venoso (veia 
porta), permitindo, neste ultimo caso, que as substancias ingeridas passem 
pelo fígado. 
• Destaca-se o grande volume de sangue que entra e sai pelo fígado, (recebe 
1400 a 1600ml de sangue por minuto, ou seja, do debito cardíaco, provindo 
75% da veia porta e 25% da artéria hepática. 
 
 
Fígado – Função metabólica 
 
Em termos gerais, o fígado proporciona ao organismo a fonte de energia (glicose e 
ácidos gordos) necessária durante o período interdigestivo 
 
Hidratos de carbono 
 
Após a ingestão alimentar, a glicose e armazenada no fígado sob a forma de 
glicogénio ou de trigliceridos. 
Durante a fase de jejum é libertada para a corrente sanguínea a glicose procedente da 
degradação do glicogénio (glicogenolise) e a que e sintetizada a partir dos 
aminoácidos (gliconeogenese) 
 
Gorduras 
 
O fígado capta os ácidos gordos provenientes do tecido adiposo e sintetiza-os, 
utilizando o excesso de glicose e aminoácidos 
• Os triglicerideos das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) 
• São também produzidas no fígado as proteínas de alta densidade (HDL) 
 
O fígado e o único órgão capaz de produzir corpos cetonicos através dos ácidos 
gordos sendo estes fontes importante de energia, não só para o fígado, mas 
também para o organismo. 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 49
Proteínas 
 
O fígado metaboliza selectivamente os aminoácidos ramificados; os não ramificados 
tem como destino o músculo 
Sintetiza proteínas plasmáticas, como por exemplo a albumina e os factores de 
coagulação 
 
 
Função biliar 
 
A bílis e constituída por sais biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolipidos, electrólitos e 
água. Serve para: 
• Eliminar o colesterol, a bilirrubina e outros produtos 
• Manter o colesterol solúvel na bílis 
• Participar na digestão e absorção das gorduras no lúmen intestinal através do 
seu conteúdo em sais biliares. 
 
Biotransformação 
 
Os fármacos e as substâncias tóxicas, endógenas (como a bilirrubina) ou exógenas são 
submetidas a diversas transformações, que modificam a sua actividade e os tornam 
hidrossoluveis permitindo a sua eliminação, quer por via biliar, quer por via urinária. 
No reticulo endoplasmático: 
 
• Reacções de fase I – As substâncias são inactivadas ou transformadas numa 
substancia mais activa mediante reacções de redução, oxidação ou hidrólise. E 
nesta fase que intervêm o citocromo P450 
 
• Reacções da fase II – Ou de conjugação com diversas substancias (ex: acido 
glucoronico) podem actuar isoladamente ou após as reacções de fase I e, quase 
sempre são inactivados. 
 
 
Fígado e Hormonas 
 
O fígado sintetiza proteínas transportadoras de hormonas na corrente sanguínea (ex: 
proteína fixadora das hormonas sexuais). 
Degrada as hormonas e facilita a sua eliminação. 
 
Fígado e Vitaminas 
 
Função de armazenamento de vitaminas 
Vitamina D e eliminada com a bílis e reabsorvida no intestino (circulação entero -
hepática) 
Síntese de proteínas transportadoras de vitaminas no sangue periférico. 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 50
Fígado e Metais 
 
Importante local de armazenamento de metais: 
• Ferro sob a forma de ferritina e de hemossiderina 
• Zinco e cobre 
• Síntese de transferrina (transporta o ferro) 
• Síntese de ceruloplasmina (transporta o cobre) 
 
Fígado e Equilíbrio Hidrossalino 
 
O fígado actua indirectamente a este nível, através da produção de albumina, que tem 
a propriedade de reter a água dentro do espaço intracelular. 
 
Fígado – Funções do Sistema Reticulo-endotelial 
 
As células de Kupfer fazem parte do sistema reticulo-endotelial, o fígado participa nas 
suas funções, que compreendem a fagocitose de elementos estranhos. 
 
Fígado - Insuficiência Hepática 
 
Caracteriza-se pela perda brusca ou lentamente progressiva das funções 
hepáticas: 
 
• Perturbações na síntesee excreção biliar 
• Alterações na síntese proteica 
• Alterações no funcionamento do SNC 
 
Aguda ou fulminante: Necrose massiva do fígado 
Lentamente progressiva (doenças hepáticas crónicas) - cirrose hepatica 
• A cirrose hepatica e um factor de risco para aparecimento de carcinoma 
hepatocelular, nomeadamente nos casos de cirrose etilica e virica (a virus C 
e/ou B) 
 
Na insuficiência hepática existe perda global das funções hepáticas. 
• Algumas funções hepáticas têm uma grande reserva funcional de bilirrubina 
(só se da a descompensação em fases mais avançadas da insuficiência 
hepática). 
• Factores da coagulação: alterações na síntese manifestam-se precocemente. 
• Sais biliares: captação e eliminação com manifestação precoce. 
 
Hipertensão portal 
 
Associada a insuficiência hepática pode condicionar o aparecimento de 
varizes esofágicas, de encefalopatia hepática e ascite. 
 
 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 51
PÂNCREAS 
 
Pela localização profunda no abdómen, as manifestações clínicas das desordens 
pancreáticas são inespecíficas, levando muitas vezes a um diagnóstico tardio, 
nomeadamente em casos de neoplasia. 
• Mal-absorção - Necessária uma destruição de mais de 90% do parenquima 
pancreático. 
A dor de origem pancreática pode ocorrer associada a um aumento da pressão 
intraductal � Pancreatite aguda ou crónica 
 
Clinicamente: 
 
• Dor intensa, constante, pode aumentar com alimentos gordos ou com 
ingestão de álcool. 
• Outras vezes e insidiosa, inespecífica, como sucede no caso da neoplasia do 
pâncreas. 
 
Outras manifestações: 
• As doenças pancreáticas podem ocasionar 
� Ascite, derrame pleural (caracteristicamente no lado esquerdo) e 
icterícia por compressão do colédoco (frequente nos tumores da 
cabeça do pâncreas 
 
MAL-ABSORÇÃO E MAL-DIGESTÃO 
 
 
Mal-digestão – Problemas relacionados com a digestão de proteínas, hidratos de 
carbono e/ou gorduras 
Mal-absorção – Deficiente capacidade de absorção de proteínas, hidratos de carbono 
e/ou gorduras. Discreta alteração na absorção de vitaminas, minerais, agua e 
electrólitos 
• Na mal-absorção existe excreção fecal de gordura (esteatorreia). 
 
Digestão e absorção intestinal 
 
O intestino delgado mede aproximadamente 3,5 m no adulto. 
• Morfologia: Válvulas coniventes, vilosidades e microvilosidades. 
 
 
INTESTINO 
 
Vilosidades – Medem 0,05 a 0,1 mm de altura e projectam-se para o interior do lúmen 
intestinal. Estão revestidas por três tipos de células: Enterocitos, secretoras de muco e 
enterocromafins. 
A maior função do intestino delgado é a digestão e absorção de alimentos e nutrientes 
Fisiopatologia Ortóptica 
Diana F - Pedro R 2010 52
Criptas de Liberkuhn: Localizam-se entre as vilosidades. A superfície de absorção 
aumenta exponencialmente devido a todos os elementos, mas principalmente devido 
as microvilosidades da membrana apical dos enterocitos. 
 
Digestão e absorção intestinal 
 
A digestão inicia-se no estômago com a acção do ácido clorídrico e da pepsina 
sobre os alimentos ingeridos 
• Intestino delgado proximal 
• Enzimas pancreáticas (amilase, lipase, quimiotripsina e outras peptidases) 
exercem a sua acção. 
 
Resultado dos processos de digestão: 
• Transformação dos hidratos de carbono - monossacarideos e dissacarideos 
• Proteínas – Aminoácidos e péptidos 
• Gorduras – Ácidos gordos e monoglicerideos 
� Estes nutrientes são transportados através das células intestinais ao 
longo do tubo digestivo sendo a motilidade intestinal facilitadora do 
transporte e absorção. 
 
Digestão e absorção dos hidratos de carbono 
 
HC da dieta - amido, glicogénio, dissacarideos e monossacarideos 
Amilase salivar e pancreática hidrolisam o amido: oligossacarideos e dissacarideos - 
produtos residuais maltose e maltotriose. 
Os dissacarideos são desdobrados por dissacaridases localizadas nas microvilosidades 
dos enterocitos: 
• Lactose _ glicose 
_ Galactose 
• Sacarose _ glicose 
 _ Frutose 
• Maltose _ 2 moléculas de glicose 
 
Os monossacarideos são transportados por difusão para o interior dos enterocitos, 
alguns por transporte activo (glicose e galactose) e destes para a circulação portal. 
 
 
Digestão e absorção de gorduras 
 
� Fase intraluminal 
No contexto da digestão das gorduras as enzimas exocrinas pancreáticas são 
indispensáveis. 
A gordura ingerida encontra-se habitualmente sob a forma de trigliceridos de cadeia 
larga. 
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A lipase pancreática hidrolisa os triglicerideos da dieta, desdobrando-os em: 
• Monoglicerideos 
• Diglicerideos 
• Ácidos gordos livres 
 
Simultaneamente são libertadas das células endócrinas da parte alta do intestino 
delgado, a colecistocinina (estimula a secreção de enzimas pancreáticas e a 
contracção da vesícula biliar) e a secretina (estimula a secreção de bicarbonato). 
� Principais ácidos biliares - ácido cólico, quenodesoxicolico e desoxicolico 
� Reabsorção dos sais biliares - íleon terminal (cerca de 95% dos ácidos e sais 
biliares excretados) 
� Eliminação dos sais biliares - fezes 
 
Papel dos sais biliares: 
• Permitem que a lipase pancreática actue num pH óptimo, potenciando a sua 
actividade lipolitica 
• Actuam como detergentes ao solubilizarem os ácidos gordos e os 
monoglicerideos; estes e as vitaminas lipossoluveis ficam suspensos numa 
solução aquosa 
• Estimulam a captação celular dos ácidos gordos e a esterificacao destes ácidos 
em triglicerideos nas células intestinais. 
 
� Fase intracelular ou intramucosa 
Os ácidos gordos e os monoglicerideos penetram nos enterocitos por difusão. Os de 
cadeia longa (+ de 12 átomos de carbono), são re-esterificados em trigliceridos por 
enzimas localizados no reticulo endoplasmatico. 
 
Ácidos gordos de cadeia média (entre 8 a 12 átomos de carbono) penetram 
directamente no sistema venoso portal sem re-esterificacao e são transportados em 
conjunto com a albumina. 
 
Absorção de aminoácidos 
 
Pepsina � Degrada as proteínas da dieta dentro do estômago 
Proteínas não digeridas - Sofrem no intestino delgado próximas acção das enzimas 
pancreáticas: 
• Endopeptidases (tripsina, quimiotripsina e elastase) 
• Exopeptidases (carboxipeptidases A e B) 
 
Lugares de absorção dos principais nutrientes 
o Intestino delgado próximal – Ferro, cálcio, gorduras, açúcares e aminoácidos. 
Alterado em: 
• Gastrectomia B II 
• Recessão jejunal 
• Doença celiaca 
o Intestino delgado médio - açúcares, aminoácidos. Alterado em: 
• Grande recessão intestinal 
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o Intestino delgado distal - Sais biliares e vitamina B12. Alterado em : 
• Recessão do ileon 
• Patologia do ileon: 
o Enterite regional 
o Sprue não tropical 
o Linfoma 
o Cólon – Água e electrólitos 
• As vitaminas lipossolúveis (A,D,E e K) são absorvidas no intestino delgado 
próximas por difusão passiva, sendo posteriormente transportadas e 
armazenadas no fígado. 
• A vitamina B12 (ligada ao factor intrínseco) e os sais biliares são absorvidos 
no íleon terminal. 
 
Síndrome de Mal-absorção e Mal-digestão 
 
Causas: 
 
A mal-digestão pode ser de origem: 
• Gástrica 
• Pancreática 
• Défice de sais biliares no lúmen intestinal 
 
A mal-absorção surge associada: 
• Lesões da parede intestinal 
• Diminuição da superfície de absorção 
• Perturbação da irrigação sanguínea 
• Obstrução dos vasos linfáticos 
 
Consequências 
 
 
 
Manifestações clínicas dependem: 
• Respectiva etiologia 
• Intensidade do processo 
• Fase em que e observado 
 
 
O doente pode evidenciar, de forma exuberante, sintomas e sinais típicos, mas por 
vezes apresenta apenas anemia ferripriva. 
 
 
Presença no lúmen intestinal de nutrientes não digeridos ou não absorvidos, dando 
origem a desnutrição 
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O sintoma mais característico e a presença de esteatorreia (gordura> 7g/dia nas 
fezes); as fezes são volumosas, moles, cor amarelada, aspecto