Prurido e prurigo

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Aluna: Thaís Ferreira Caldas Prof.: Jackeline Melazo 
 
Prurido 
CONCEITO 
O prurido é a sensação que causa o desejo de coçar a pele e é experimentado como 
uma sensação que surge na própria pele. 
É um evento extracutâneo – um produto da atividade do sistema nervoso central (SNC). 
O prurigo, ao contrário, caracteriza-se pelo prurido e é primariamente acompanhado de 
lesão papulosa. 
FISIOPATOLOGIA 
O prurido e a dor utilizam muitas ferramentas neurofisiológicas e centros de 
processamento similares e induzem reações autonômicas semelhantes na pele. 
A dor crônica e a sensibilização central ao prurido são fenômenos neurofisiologicamente 
relacionados. 
Receptores, vias neurais e percepção central 
Os receptores cutâneos responsáveis pelo prurido consistem em terminações nervosas 
livres localizadas ao nível da derme subepidérmica da pele e semi-mucosas. Estas 
terminações são quase todas originadas em neurónios quimio-sensitivos pertencentes 
a uma subpopulação de fibras do tipo C, amielínicas, que parecem ser funcionalmente 
distintas, sendo sensíveis à histamina e a outros pruritogénicos, mas insensíveis a 
estímulos mecânicos. 
As fibras aferentes entram na medula espinhal maioritariamente pelas raízes dorsais e 
os seus corpos celulares localizam-se nos gânglios espinhais (gânglio de Gasser para 
a face). Terminam em sinapse com interneurónios da substância cinzenta dos cornos 
medulares posteriores, enviam fibras que decussam através da comissura cinzenta e 
ajudam a formar o feixe espinhotalâmico anterolateral do lado oposto. 
As fibras do tipo A tem um papel na transmissão de sensações particularmente intensas 
de prurido, sendo conduzidas através dos cordões posteriores da medula e atingindo a 
área somestésica cortical após sinapse nos núcleos gracilis e cuneatus, decussação no 
lemnisco mediano e união sináptica a neurónios talâmicos. 
 
 
Substâncias moduladoras 
Há múltiplas substâncias endógenas e exógenas que, introduzidas na pele, induzem 
prurido (mediadores de prurido). Presume-se que atuem sobre as fibras nervosas 
deflagrando a sucessão de eventos que levam à percepção de prurido ao nível do SNC. 
Histamina: o protótipo dos mediadores químicos do prurido, foi a primeira a ser 
identificada, descrevendo-se posteriormente muitos outros mediadores cuja verdadeira 
importância fisiopatológica ainda se desconhece. Alguns atuam por estimulação dos 
receptores de prurido ou por ação direta ao nível central. Todavia, a maior parte parece 
agir indiretamente induzindo a libertação de outros mediadores, principalmente de 
histamina. A sua ação depende da ligação a receptores H1. As proteases e as cininas 
são pruritogénicos importantes ao induzirem a libertação de histamina ou ao 
estimularem as terminações nervosas receptoras. 
Neuropeptídios: são liberadores de histamina → substância P (potente liberador) 
CGRP, a endotelina, a neurotensina, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), a secretina e 
a bombesina. 
Outras substâncias: morfina e os opióides endógenos (encefalinas e endorfinas)→ 
liberação da histamina e ação direta nos centros nervosos; prostaglandinas PGE2 e 
PGH2→ liberação de histamina, já a PGE1 parece possuir ação pruritogênica direta. 
Crônica 
Na transmissão do prurido a nível periférico, as fibras nervosas não mielinizadas de tipo 
C desempenham um papel essencial. Estas dividem-se em dois grupos. Fibras 
insensíveis a estímulos mecânicos (CMI) são ativadas por histamina e exprimem 
receptores H1 e H4 e as fibras nervosas tipo C sensíveis a estímulos mecânicos e 
temperaturas elevadas (CMH) 
Neurônios exprimindo receptores de neuroquina 1 estão ligados à transmissão da dor e 
prurido, enquanto neurónios exprimindo receptores do péptido libertador de gastrina 
(GRPR). 
Através do trato espinotalâmico, os impulsos nervosos são transportados até ao tálamo, 
e desta estrutura, são distribuídos para diversos centros cerebrais. Tanto centros 
corticais como subcorticais participam no processamento central do prurido, incluindo 
centros de processamento de informação sensorial, afetiva e atividade motora. Em 
parte, estes centros correspondem aos centros ativados em estados de dor. 
Estima-se que ocorram fenómenos de cronificação, incluindo processos de 
sensibilização nervosa periférica e central, contribuindo para a perpetuação do sintoma 
e, assim, para a cronificação do estado patológico. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Quanto a fisiopatologia 
• Pruritoceptivo (escabiose) 
• Neurogênico (colestase) 
• Neuropático (Tumores) 
• Psicogênico (delírio parasitose) 
Quanto a clínica 
• Grupo I: Pele primariamente lesada. 
• Grupo II: Pele não lesada. Prurido de origem sistêmica, neurológica ou 
psiquiátrica. 
• Grupo III: Prurido crônico levando a alterações secundárias da pele, tais como 
líquen simples crônico, líquen amiloide e prurigo nodular. 
Quanto a etiologia 
O prurido é classificado em cinco categorias relacionadas com a sua origem: 
prurido dermatológico: surge de doenças cutâneas como eczemas, psoríase, prurido 
do inverno, escabiose e urticária 
prurido sistêmico: surge de doenças internas como doença hepática colestática 
primária, doença de Hodgkin, policitemia vera e determinadas condições multifatoriais, 
frequentemente alterações metabólicas 
prurido neurogênico/neuropático: surge de doenças do SNC ou periférico, como 
tumores cerebrais, esclerose múltipla, neuropatia, irritação ou compressão nervosa, 
como na notalgia parestésica e prurido braquirradial 
prurido psicogênico/psiquiátrico: parasitofobia prurido misto ou de superposição. 
prurido misto ou de superposição. 
Quanto a duração 
Aguda ou crônica (>6 semanas). 
PRURIDOS DE CAUSA SISTÊMICA 
Insuficiência renal crônica (uremia) 
Até 30% dos doentes com insuficiência renal crónica (IRC) em fase pré-dialítica têm 
prurido. Pode tratar-se de prurido localizado ou generalizado. A diálise, ao invés de 
melhorar o prurido, pode agravá-lo e até desencadeá-lo, de tal forma que 41 a 86% dos 
doentes em diálise referem prurido com maior ou menor intensidade 10. A diálise 
peritoneal ambulatória contínua, comparada com a hemodiálise, complica-se com 
prurido numa menor percentagem de casos. Continuam a ser intrigantes os mecanismos 
fisiopatológicos do prurido renal. Diversos mecanismos foram propostos: aumento dos 
níveis de histamina endógena, hiperparatiroidismo secundário e alterações do 
metabolismo fosfo-cálcico, xerose cutânea, neuropatia periférica, alterações das 
terminações nervosas receptoras justa-epidérmicas, acumulação de opióides 
endógenos, aumento das taxas séricas de magnésio e acumulação de vitamina A ao 
nível da epiderme. 
Doença hepática (colestase) 
Os sais biliares não são os mediadores do prurido associado à colestase. Nem os seus 
níveis plasmáticos nem a sua presença ao nível da pele se relacionam com prurido. 
Pode-se especular sobre a existência de um mediador ainda não identificado, se bem 
que uma teoria mais recente aponta a acumulação de opióides endógenos (met-
encefalina e leuencefalina) como a causa do prurido colestático. Esta teoria é apoiada 
pelo facto dos antagonistas dos opiáceos reduzirem o prurido desses distúrbios. 
Doença da tireoide 
O hipertiroidismo é uma causa importante de prurido. A pele exibe um aspecto macio e 
quente. O prurido pode dever-se teoricamente a uma ativação das cininas em resposta 
ao aumento da taxa metabólica dos tecidos ou a uma redução do limiar do prurido devido 
ao calor e à vasodilatação cutânea. O hipertiroidismo também pode ser causa de 
urticária e angioedema. O hipotiroidismo, pelo contrário, não é causa habitual de prurido. 
D. mellitus (neuropatia e dis. autonômico) 
Os diabéticos podem referir prurido localizado às regiões genital e perianal, bem como 
prurido generalizado sem que se conheçam os motivos para tal. Alterações metabólicas, 
disfunção autonómica e neuropatia diabéticapodem ser os fatores etiológicos nesses 
casos. A mastocitose é também uma causa de prurido, em virtude dos mediadores 
químicos libertados pelos mastócitos. Pode apresentar-se somente por prurido 
generalizado sem lesões cutâneas evidentes. 
Doenças infecciosas (HIV) e parasitárias 
O prurido pode relacionar-se com uma dermatose (dermatoses infecciosas ou 
infestações, dermatite seborreica, xerose cutânea, ictiose adquirida, dermatite atópica, 
pitiríase rósea persistente, doença de Grover, reções liquenóides, fotodermatite 
psoriasiforme crónica, toxidermias, urticária, vasculites, amiloidose maculosa, síndroma 
hipereosinofílico, foliculites eosinofílicas, etc.), com os níveis elevados de IgE 
(inversamente proporcionais à contagem de CD4), com o maior grau de desgranulação 
dos basófilos demonstrada in vitro (abrangendo também de forma provável os 
mastócitos tissulares) e com alterações dos nervos periféricos (particularmente a 
libertação de substância P induzida pela infecção dos neurónios). 
 
Doenças hematológicas e linfoproliferativas 
O prurido generalizado manifesta-se em cerca de 30% dos casos de doença de 
Hodgkin, podendo preceder as outras manifestações da doença e associando-se a um 
pior prognóstico, de tal forma que há quem considere que deveria fazer parte dos 
sintomas “B”. Também pode ser um sintoma associado a linfomas não Hodgkin e, mais 
raramente, a leucemias crónicas. Os mecanismos fisiopatológicos são desconhecidos. 
A policitémia rubra vera manifesta-se por prurido aquagénico em cerca de 2/3 dos 
casos. Sugeriu-se que a serotonina e a PGE2 possam ter um papel importante na 
mediação do prurido relacionado com a policitémia vera. A deficiência de ferro, 
independentemente da causa, pode cursar com prurido generalizado numa proporção 
significativa de doentes. A fisiopatologia é desconhecida, podendo relacionar-se com 
alterações epiteliais induzidas pela ferropenia e com a perturbação de diversas vias 
metabólicas em que intervêm metaloproteínas contendo ferro. 
Neoplasia visceral 
O prurido pode associar-se a diversas neoplasias e ser inclusive o sintoma inicial. A sua 
intensidade, porém, não se correlaciona com a extensão da doença. Não são 
conhecidos os mecanismos fisiopatológicos, mas sabe-se que nada têm a ver com a 
invasão da pele por células tumorais. Podem intervir mediadores químicos produzidos 
pelas células tumorais ou reacções imunológicas a antigénios tumorais. 
Gestacional 
O prurido gravídico é provocado por colestase intra-hepática (na maior parte dos casos 
anictérica) e surge habitualmente no 3º trimestre de gestação. No entanto, também 
várias dermatoses pruriginosas podem complicar a evolução de uma gravidez, como o 
herpes gestacional, as placas e pápulas urticarianas pruriginosas da gravidez prurigo 
da gravidez, dermatose papular da gravidez, entre outras. 
Prurido por drogas e aquagênico 
Muitos fármacos podem causar prurido e fazem-no através de vários mecanismos que 
incluem a hepatotoxicidade colestática, a hipersensibilidade imunológica e as reacções 
idiopáticas e idiossincráticas. Da lista de fármacos implicados constam diversos 
antibióticos e antimaláricos, opiáceos, anti-inflamatórios não esteróides (AINE), sais de 
ouro, alguns psico-fármacos, bleomicina, bloqueadores dos receptores adrenérgicos, 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), diazóxido, amiodarona, 
furosemida, tiazidas, antitiroideus de síntese, estro-progestativos, dexametasona, 
esteróides anabolisantes, anticoagulantes orais, heparina, insulina, sulfonilureias, 
alopurinol, colchicina, fotoquimioterapia (PUVA), retinóides, niacina, vitaminas do 
complexo B e substitutos do plasma. 
Aquagênico: Trata-se de uma situação bem individualizada e pouco comum, em que o 
prurido se desenvolve após o contacto com água, na ausência de um distúrbio 
dermatológico que explique esses sintomas. Pode estar associado a doenças 
mieloproliferativas (particularmente à policitémia rubra vera), à doença de Hodgkin, ao 
síndroma hipereosinofílico, aos síndromas mielodisplásicos, ao xantogranuloma juvenil, 
ao uso de fármacos antimaláricos ou, por fim, tratar-se de uma situação idiopática. 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Diagnóstico 
provável 
Características 
Dermatite atópica 
História pessoal e familiar de atopia (rinite alérgica, asma, eczema), 
lesões eczematosas (localizadas geralmente nas áreas flexurais, 
dobras poplíteas e antecubitais, região cervical nos adultos e 
acometimento facial com surgimento de lesões eczematosas agudas e 
subagudas nas regiões malares e fronte, poupando o maciço 
centrofacial nas crianças), presença de xerose, hiperlinearidade palmar, 
queratose pilar (acentuação folicular geralmente observada na região 
extensora dos membros superiores), dupla prega infrapalpebral (prega 
de Dennie-Morgan) 
Dermatite de contato 
alérgica 
História de contato com substância irritante, lesões eczematosas bem 
delimitadas na área de contato, reação com início de 2 a 7 dias após 
contato. 
Psoríase 
Placas eritêmato-escamosas principalmente em áreas extensoras, 
região inferior do dorso, palmas, plantas e couro cabeludo. 
Xerose 
Prurido intenso, principalmente em pacientes idosos, sobretudo no 
inverno. Acometimento principal de dorso, flancos, abdome, 
extremidades e cintura 
Linfoma de células T 
Lesões eczematosas ovaladas em áreas não-fotoexpostas. Lesões 
eczematosas recentes em pacientes idosos. Eritrodermia esfoliativa 
(eritema e descamação generalizados). Presença de linfonodomegalia 
generalizada, associada ou não a história de emagrecimento. 
Escabiose 
História de prurido mais intenso no período noturno e acometimento de 
outras pessoas da mesma família. Presença de sulcos, vesicopápulas 
principalmente nos espaços interdigitais das mãos, axilas, cintura, 
nádegas, mamas, pênis, face e pés. Em crianças, ocorrem lesões 
também nas palmas, plantas, couro cabeludo e pescoço. 
Micoses superficiais 
Placas eritêmato-escamosas de bordas nítidas e com centro tendendo 
à cura, como no caso da tinha inguinal. Na tinha pedis, as lesões 
tipicamente se apresentam como descamação da região plantar ou 
maceração e descamação dos espaços interdigitais. 
Pediculose 
Presença de ovos (lêndeas) aderidos à haste dos cabelos (pediculose 
do couro cabeludo) ou na haste dos pelos púbicos (pediculose púbica). 
No caso da pediculose do corpo, caracterizada por prurido variável e 
urticas, as áreas comumente afetadas são interescapular, ombros, face 
posterior das axilas e nádegas. 
Liquen simples crônico 
Placas liquenificadas (espessamento da pele com acentuação dos 
sulcos e da cor própria, com aspecto quadriculado) muito pruriginosas 
que apresentam evolução crônica e progressiva. 
Liquen plano 
Pápulas e placas achatadas, poligonais, de coloração violácea, muito 
pruriginosas, localizadas ou mais comumente disseminadas. 
Foliculite 
Prurido intenso associado a presença de pústulas em áreas pilosas 
(tórax, dorso e coxas). 
Dermatite herpetiforme 
Prurido associado a presença de vesículas em áreas extensoras 
(cotovelos, joelhos, região lombossacral). 
Penfigóide bolhoso 
Lesões inicialmente urticariformes e pruriginosas, geralmente em áreas 
intertriginosas. Formação de bolhas tensas após aparecimento de 
lesões urticariformes. 
Doença renal 
História de insuficiência renal crônica (principalmente em pacientes 
dialíticos) associada a prurido generalizado, mais pronunciado no dorso. 
Colestase 
Sinais de icterícia, história de prurido generalizado, geralmente mais 
intenso em região palmo-plantar. 
Policitemia vera Prurido generalizado geralmente induzido por contato com água quente. 
Doença de Hodgkin 
Pacientes idosos ou com doença avançada com sintomas de 
queimação principalmente em extremidades inferiores. O prurido pode 
preceder sintomas clínicos de linfoma em até 5 anos. 
Urticária 
Presença de lesões circunscritas, elevadas e eritematosas comcentro 
mais pálido. 
 
INVESTIGAÇÕES 
As investigações devem ser priorizadas de acordo com os achados clínicos. Entretanto, 
em pacientes com prurido generalizado na ausência de sinais e sintomas localizadores, 
os exames de triagem podem ser realizados primeiro na busca de uma doença sistêmica 
subjacente. 
• Hemograma completo 
• Velocidade de hemossedimentação 
• Ureia, eletrólitos (inclusive cálcio), creatinina 
• Glicemia 
• Provas de função hepática 
• Provas de função tireoidiana 
• Raio x torácico 
 
 
TRATAMENTO 
De modo geral, o prurido pode ser tratado com corticosteroide local (creme ou pomada), 
corticosteroide sistêmico (excepcionalmente), anti-histamínicos, tranquilizantes, loções 
e emulsões antipruriginosas (mentol 0,1 a 0,2%; timol 0,5%; liquor carbonis detergens 
[LCD] 2 a 4%; fenol 0,5%), banhos de aveia e cipro-heptadina (fármaco 
antisserotonínico). A psicoterapia tem suas indicações, bem como o PUVA e, até 
mesmo, o simples ultravioleta B. 
Antidepressivos; antisserotonícos, antagonistas opioides; anticonvulsivantes; 
fototerapia pela luz UV. 
Anti-histamínicos 
Os anti-histamínicos anti-H1 são classificados como de 1a (prometazina, 
dexclorfeniramina, difenidramina, hidroxizina, clemastina, cipro-heptadina e cetotifeno) 
e 2a geração (cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, 
bilastina, epinastina e rupatadina) e anti-H2 (cimetidina e ranitidina). 
Dermatoses 
papulopruriginosas 
FOLICULITE EOSINOFÍLICA 
A dermatose ocorrendo em pacientes jovens, com estágio de imunodepressão 
avançado. Caracteriza-se por pápulas, pústulas foliculares e perifoliculares, 
pruriginosas, em disposição anular ou policíclica, localizadas na face e parte superior 
do tronco e dos braços. O diagnóstico pode ser confirmado pela histopatologia, que 
mostra infiltrado inflamatório folicular com predomínio de eosinófilos e ausência de 
bactérias ou fungos. 
ERUPÇÃO PAPULAR DA AIDS, PRURIGO DO 
HIV 
Caracteriza-se por lesões eritematopapulosas milimétricas, muito pruriginosas, 
localizadas preferencialmente na face e nas porções distais dos membros superiores e 
inferiores. De caráter recidivante, com períodos de piora e acalmia, levam ao 
aparecimento de cicatrizes atróficas e hipercrômicas, ao lado de lesões recentes 
escoriadas, mostrando o curso crônico da afecção. Em algumas regiões da África e do 
Caribe, o prurigo, sobretudo em adultos, está frequentemente associado à infecção pelo 
HIV e sua ocorrência é indicação de pesquisa de infecção retroviral. 
Há tendência à melhora da sintomatologia em fases terminais da infecção, em que o 
desaparecimento de lesões é sinal de mau prognóstico. A histopatologia é semelhante 
à da foliculite eosinofílica, sem a riqueza de eosinófilos. As medicações são as mesmas 
usadas na foliculite eosinofílica, além de cuidados gerais, como a hidratação da pele 
com loções emolientes, já que a xerose é proeminente. Devem ser evitados sabonetes 
cáusticos, principalmente escabicidas, dando-se preferência àqueles à base de glicerina 
ou óleos vegetais. Os banhos devem ser frios e de curta duração, limitando o uso de 
sabonetes às regiões inguinal e perianal, pescoço e axilas.