Modulo dermato - Bianca 2

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<p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 16</p><p>PROBLEMA 1</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Piodermites: anatomia da pele, tipos, etiopatogenia, fisiopatologia, clínica, diagnóstico, diagnóstico</p><p>diferencial, tratamento, prognóstico e prevenção.</p><p>PELE</p><p>A pele representa 15% do peso corporal e é o maior</p><p>órgão do corpo, com função de revestimento e</p><p>delimitação do organismo, protegendo-o (certa</p><p>impermeabilidade) e interagindo com o meio exterior</p><p>→ a pele se altera constantemente e é capaz de se</p><p>renovar e se reparar.</p><p>Estrutura da pele: constituída por três camadas, de</p><p>fora para dentro:</p><p>1. Epiderme (externa, origina-se da ectoderme)</p><p>2. Derme (intermediária, origina-se da mesoderme)</p><p>3. Hipoderme (mais interna).</p><p>Principais funções:</p><p>1. Homeostasia (controle hemodinâmico, produção</p><p>e excreção de metabólitos, termorregulação.)</p><p>2. Função sensorial</p><p>3. A queratinização e o sistema imune protegem</p><p>contra agressões físicas, químicas e biológicas.</p><p>Existem dois tipos de pele:</p><p>Pele glabra: pele das palmas e plantas → não possui</p><p>folículos pilosos e nem glândulas sebáceas e sua</p><p>espessura é bem maior → há distintas camadas de</p><p>epiderme e sua superfície tem sulcos e cristas,</p><p>formando os dermatóglifos (formam as impressões</p><p>digitais).</p><p>Pele com pelos e glândulas sebáceas: varia conforme</p><p>a espessura, o tipo e a densidade dos pelos e</p><p>glândulas sebáceas.</p><p>FUNÇÕES DA PELE</p><p>Proteção</p><p>A rigidez da pele se dá pela sua espessura, coesão</p><p>entre os queratinócitos e adesão da epiderme à</p><p>derme → além disso, a melanina e os antioxidantes</p><p>protegem contra radiações.</p><p>Termorregulação</p><p>O sistema de glândulas sudoríparas, a sudorese e a</p><p>vasodilatação cutânea eliminam suor e refrigeram o</p><p>organismo.</p><p>Resposta imune</p><p>As respostas imunes inata e específica atuam</p><p>principalmente na pele, a primeira linha de defesa no</p><p>sistema imune contra substâncias tóxicas, bactérias</p><p>e células neoplásicas recém-formadas.</p><p>Barreira à perda de água e de substâncias</p><p>A integridade da epiderme e da camada córnea</p><p>impedem a perda de água corporal e evitam</p><p>desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos, perda de</p><p>proteína → muitas doenças dermatológicas e</p><p>queimaduras resultam na perda dessa barreira.</p><p>Percepção</p><p>A pele e as mucosas são órgãos sensoriais com</p><p>receptores de diversos tipos.</p><p>Excreção</p><p>Através das glândulas sudoríparas écrinas (suor), a</p><p>pele excreta água, eletrólitos, HCO3-, ureia, metais</p><p>pesados, etc., através do suor.</p><p>Endocrinometabólica</p><p>A pele é o local de conversão periférica e síntese de</p><p>vit. D e hormônios (diidrotestosterona, testosterona,</p><p>estrona).</p><p>• A pele e seus anexos possuem receptores de</p><p>estrógenos e de andrógenos, por isso é muito</p><p>afetada por esses hormônios → a andropausa e</p><p>a menopausa afetam a estrutura e a função da</p><p>pele e de seus fâneros.</p><p>ESTRUTURA E FISIOLOGIA</p><p>A pele é dividida em epiderme, derme e hipoderme →</p><p>a transição entre a epiderme e a derme é</p><p>denominada junção dermoepidérmica ou zona da</p><p>membrana basal → essa estrutura é irregular e</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 16</p><p>repleta de projeções da epiderme para dentro da</p><p>derme (os cones interpapilares).</p><p>A DERME influencia morfogênese e diferenciação</p><p>da EPIDERME e é fundamental para a determinação</p><p>de sua espessura, arquitetura, tipo de diferenciação</p><p>e padrão dos seus anexos. O pH da pele situa-se</p><p>entre 4,6 e 5,8.</p><p>EPIDERME</p><p>É um tecido epitelial estratificado queratinizado,</p><p>com variações estruturais e funcionais significativas</p><p>dependendo da localização anatômica.</p><p>A epiderme é subdivida em quatro camadas:</p><p>1. Camada córnea</p><p>2. Camada granulosa</p><p>3. Camada espinhosa (Malphigi)</p><p>4. Camada basal</p><p>CAMADA CÓRNEA</p><p>Células mortas → essa camada é o último estágio</p><p>de evolução das células da epiderme (evoluem até</p><p>se tornar corneócitos).</p><p>CAMADA GRANULOSA</p><p>Possui células mais envelhecidas, anucleadas, em</p><p>estado de morte, mas não totalmente mortas (é um</p><p>estado de transição).</p><p>• Essa camada possui alta atividade metabólica,</p><p>uma vez que precisa sintetizar moléculas</p><p>necessárias ao processo final de cornificação</p><p>para resultar na formação da camada córnea.</p><p>CAMADA ESPINHOSA (MALPIGHI)</p><p>É a camada que dá conteúdo para a epiderme →</p><p>possui células de defesa (histiócitos) e</p><p>QUERATINÓCITOS.</p><p>CAMADA BASAL</p><p>Possui células germinativas cuboides que evoluem</p><p>e formam as outras camadas da epiderme, por meio</p><p>de progressiva diferenciação celular (intensa</p><p>mitose) → a camada basal é a camada mais interna</p><p>da epiderme e por rodear o folículo piloso pode</p><p>chegar até a hipoderme.</p><p>A camada basal é constituída por:</p><p>• Sistema queratinocítico</p><p>• Sistema melânico (melanócitos)</p><p>• Células de Merkel</p><p>• Células dendríticas</p><p>• Células de Langerhans</p><p>Sistema queratinócito: composto por queratinócitos</p><p>(células epiteliais) → correspondem a 80% das</p><p>células da epiderme e são responsáveis pelo corpo</p><p>da epiderme e de seus anexos (pelos, unhas e</p><p>glândulas) → os queratinócitos originam-se da</p><p>camada basal da epiderme.</p><p>Sistema melânico: formado pelos melanócitos →</p><p>células de origem ectodérmica que sintetizam</p><p>grânulos (melanossomas) ricos em melanina</p><p>(absorve a radiação UV) → os melanócitos possuem</p><p>longos dendritos e liberam seus melanossomos nos</p><p>queratinócitos, formando o conjunto melanócito-</p><p>queratinócitos (unidade epidermomelânica).</p><p>• O número de melanócitos varia de acordo com a</p><p>região, não em relação à cor de pele.</p><p>• Brancos e negros possuem a mesma quantidade</p><p>de melanócitos), o que diferencia os tons de pele</p><p>é a morfologia, tamanho e distribuição dos</p><p>melanossomos. (escala de Fitzpatrick).</p><p>• O bronzeamento produzido pelo sol ocorre pela</p><p>excitação da tirosinase pela radiação UV, levando</p><p>à formação de melanossomos maiores e mais</p><p>numerosos (no melanoma, a tirosinase tem sua</p><p>atividade aumentada).</p><p>Célula de Langerhans: função imune → reconhece e</p><p>apresenta antígenos p/ linfócitos T.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 16</p><p>Receptor de Merkel: sistema nervoso → possui</p><p>grânulos com neurotransmissores liberados após</p><p>pressão sobre a pele (receptores mecânicos).</p><p>Células dendríticas indeterminadas: função mal</p><p>definida.</p><p>DERME</p><p>É uma camada de tecido conjuntivo abaixo da</p><p>epiderme, composta por fibras de colágeno e</p><p>elastina e macromoléculas retentoras de água,</p><p>como o ácido hialurônico, além de vasos, nervos e</p><p>anexos epidérmicos.</p><p>Composta também por células próprias:</p><p>• Células residentes: fibroblastos, histiócitos,</p><p>células dendríticas e mastócitos.</p><p>• Células transitórias: linfócitos, plasmócitos e</p><p>outros elementos celulares do sangue.</p><p>A interação entre a derme e a epiderme é</p><p>fundamental para a manutenção dos dois tecidos:</p><p>colaboram na formação da junção dermoepidérmica</p><p>e dos anexos epidérmicos, assim como p/ processo</p><p>de reparação da pele.</p><p>A derme pode ser dividida em três partes distintas:</p><p>• Derme superficial/papilar: fica em contato com a</p><p>membrana basal → é delgada, composta por</p><p>tecido conjuntivo frouxo (fibras colágenas mais</p><p>finas e verticais), possui grande celularidade →</p><p>prende a epiderme à derme.</p><p>• Derme profunda/reticular: há feixes grossos de</p><p>colágeno (tecido conjuntivo denso), ondulados e</p><p>dispostos horizontalmente.</p><p>• Derme adventícia/perianexial: disposta em torno</p><p>dos anexos e vasos e constituída de feixes finos</p><p>de colágeno, assim como a derme papilar (tecido</p><p>conjuntivo frouxo).</p><p>HIPODERME (PANÍCULO ADIPOSO)</p><p>É a camada mais profunda da pele, de espessura</p><p>variável → une a derme aos órgãos subjacentes → é</p><p>constituída adipócitos, colágeno, vasos sanguíneos,</p><p>linfáticos e nervos.</p><p>O panículo adiposo proporciona mobilidade da pele</p><p>sobre a musculatura e também age como isolante</p><p>térmico, depósito de calorias, amortecedor de</p><p>traumas e função endócrina (ex.: conversão</p><p>2. Sampaio</p><p>3. Urticaria – Revista Nature</p><p>URTICÁRIA E ANGIOEDEMA</p><p>A urticária é uma doença inflamatória comum</p><p>(cerca de 20% das pessoas terão pelo menos um</p><p>episódio na vida), caracterizada por aparecimento</p><p>súbito lesões chamadas de urticas, podendo</p><p>também aparecer angioedema → esses processos</p><p>são desencadeados por ativação e degranulação de</p><p>mastócitos da pele e por liberação de histamina e</p><p>outros mediadores ao redor dos vasos da derme,</p><p>levando à vasodilatação, recrutamento celular,</p><p>extravasamento plasmático e sensibilização</p><p>nervosa sensitiva.</p><p>• Esses processos provocam o desenvolvimento</p><p>dos sinais e sintomas que definem a doença:</p><p>Causas: podem ser espontâneas (idiopáticas) ou</p><p>induzidas por medicamentos, contraste, contato, luz</p><p>solar, pressão, frio, calor, infecções, etc.</p><p>Obs.: a urticária e o angioedema não são doenças,</p><p>mas sim padrões de reação cutânea → constituem o</p><p>mesmo processo edematoso, a diferença é a</p><p>profundidade do plexo vascular cutâneo (papilar e</p><p>profundo) que elas acometem.</p><p>Características típicas da urticária:</p><p>1. Pápulas e placas edematosas na derme</p><p>superficial, rodeadas por eritema</p><p>2. Aparecimento e desaparecimento fugaz (a pele</p><p>volta ao normal em 1 a 24h)</p><p>3. Muito pruriginosas</p><p>4. Bem-demarcadas</p><p>5. Podem ser acompanhadas por angioedema</p><p>(área edemaciada maior, mal definida)</p><p>Características típicas do angioedema:</p><p>1. Edema súbito da derme profunda e subcutâneo;</p><p>2. Maior predomínio de dor do que de prurido;</p><p>3. Acometimento frequente de mucosas;</p><p>4. Resolução do quadro em cerca de 72h (mais</p><p>lento que a urticária).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A urticária pode se apresentar em qualquer idade,</p><p>mas é mais comum em adultos jovens → cerca de</p><p>20% da população apresentará pelo menos um</p><p>episódio ao longo da vida.</p><p>• Prevalência: 86mi de casos em todo o mundo.</p><p>• Incidência: 160mi casos novos/ano → depende</p><p>da etiologia.</p><p>A prevalência de urticaria aguda é maior em crianças</p><p>menores de 5 anos e da crônica é maior em mulheres</p><p>com mais de 30 anos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 11</p><p>• Urticária se apresenta isolada em 40% dos casos</p><p>• Associa-se ao angioedema em 50% dos casos</p><p>• 10% dos casos são de angioedema isolado</p><p>• Duração média de 1 semana</p><p>• Cerca de 40% das urticárias aguda evoluem para</p><p>a crônica.</p><p>Fatores de risco</p><p>• História familiar de doenças alérgicas</p><p>• Urticária aguda: menor poder socioeconômico</p><p>• Urticária crônica: maior poder socioeconômico</p><p>• Utilização recorrente de AINEs</p><p>• Predisposição genética relacionada ao IFN-y, IL-</p><p>6, IL-10, TGF-B, TNF-alfa, classes de HLA I e II</p><p>• Úlcera péptica</p><p>• Doenças autoimunes da tireoide</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Urticária e angioedema podem ser classificados de</p><p>acordo com:</p><p>• Mecanismos etiopatogênicos;</p><p>• Manifestações clínicas;</p><p>• Tempo de duração;</p><p>• Intensidade.</p><p>CLASSIFICAÇÃO: MECANISMO ETIOPATOGÊNICO</p><p>Idiopática imune X idiopática não imune.</p><p>Idiopática imune</p><p>• IgE-dependente (hipersensibilidade tipo I)</p><p>• Autoimune (autoanticorpos IgG contra receptor</p><p>de IgE nos mastócitos ou contra a IgE)</p><p>• Imunocomplexos (urticária vasculite)</p><p>• Dependente do complemento (deficiência do</p><p>inibidor da C1-esterase)</p><p>Idiopática não imune</p><p>• Agentes/drogas liberadores de mediadores de</p><p>mastócitos (ex.: opioides)</p><p>• AAS, AINES</p><p>• Pseudoalergênios alimentares</p><p>• IECA</p><p>• Contraste iodado.</p><p>CLASSIFICAÇÃO: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Cada subtipo de urticária pode apresentar</p><p>manifestações clínicas diferentes.</p><p>Tipos de urticárias: espontâneas; induzidas; agudas;</p><p>crônicas; urticária por sol, por frio.</p><p>Tempo de duração</p><p>• Urticária aguda: < 6 semanas (40% dos casos se</p><p>tornam crônicos).</p><p>• Urticária crônica: > 6 semanas → na maioria dos</p><p>pacientes persiste por mais de 1 ano (geralmente</p><p>limitada até 5 anos).</p><p>o Urticária crônica contínua: urticária diária.</p><p>o Urticária crônica recorrente: períodos livres</p><p>de sintomas variando de dias a semanas.</p><p>Urticárias espontâneas</p><p>Não possuem gatilhos/causas bem definidos →</p><p>aparecem espontaneamente, do nada.</p><p>Urticárias induzida (há fator desencadeante):</p><p>• Dermografismo: aplicação de forças mecânicas</p><p>na pele (urticas surgem em 1 a 5 min)</p><p>• Urticária de pressão tardia: pressão vertical</p><p>(urticas surgem após 3-8h)</p><p>• Urticária de contato ao frio: ar, água ou vento frio</p><p>• Urticária de contato ao calor: calor localizado</p><p>• Urticária solar: ultravioleta e/ou luz visível</p><p>• Urticária vibratória: dispositivos pneumáticos</p><p>• Urticária colinérgica</p><p>• Urticária adrenérgica</p><p>• Urticária de contato: alérgica ou pseudoalérgica</p><p>• Urticária aquagênica</p><p>Doenças distintas relacionadas com urticária por</p><p>aspectos históricos:</p><p>• Urticária pigmentosa (mastocitose)</p><p>• Urticária vasculite</p><p>• Urticária ao frio familiar</p><p>CLASSIFICAÇÃO: INTENSIDADE DA DOENÇA</p><p>Utiliza-se um escore de gravidade que leva em conta</p><p>a presença de prurido e a quantidade de lesões</p><p>urticárias.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Causas: imunes, infecções, alergias, medicamentos,</p><p>frio, calor, contato, etc.</p><p>Imunes</p><p>• Induzida por antígenos (fármacos, alimentos,</p><p>insetos)</p><p>• Mediada por imunoglobulina ou antígeno</p><p>desconhecido (urticárias físicas)</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 11</p><p>• Autoimune (urticária crônica “idiopática” com</p><p>autoanticorpos antirreceptor da IgE, anti-IgE,</p><p>anti-tireoide, LES ou febre reumática).</p><p>Infecções: virais (HAV, HBV, CMV), bacterianas (H.</p><p>pylori, estreptococo), fúngicas ou parasitas.</p><p>Pseudoalérgico: mediada pelo sist. complemento</p><p>(urticária ao calor, angioedema hereditário) ou</p><p>agente desconhecido (AINES e alimentos).</p><p>Outros: químicos liberadores da histamina (codeína,</p><p>polimixina B), doenças internas (LES, tumores, febre</p><p>reumática, hipertireoidismo).</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Os mastócitos da pele têm papel central na</p><p>patogênese da urticária → são encontrados na</p><p>derme superficial e profunda e no subcutâneo, com</p><p>localização principalmente ao redor dos vasos</p><p>sanguíneos e nervos.</p><p>tudo se baseia na degranulação dos mastócitos,</p><p>com liberação de histamina e consequente</p><p>formação de pápulas pruriginosas e/ou</p><p>angioedema.</p><p>Mecanismo básico de formação das urticas (tríplice</p><p>reação de Lewis):</p><p>1. Eritema inicial pela dilatação dos capilares;</p><p>2. Dilatação das arteríolas decorrente de estímulos</p><p>nervosos axonais;</p><p>3. Extravasamento de plasma para o LEC devido ao</p><p>aumento geral da permeabilidade vascular.</p><p>Essas reações decorrem da ação de mediadores</p><p>vasoativos liberados principalmente pelos</p><p>mastócitos, os principais responsáveis pela maioria</p><p>dos casos de urticária e angioedema.</p><p>Mediadores produzidos pelos mastócitos:</p><p>• Mediadores pré-formados: ficam armazenados</p><p>nos grânulos citoplasmáticos → ex.: histamina,</p><p>fatores quimiotáticos, heparina e TNF;</p><p>• Mediadores formados na hora do estímulo: são</p><p>os derivados do ácido araquidônico (AA) e o fator</p><p>ativador de plaquetas (PAF).</p><p>Estimulantes dos mastócitos</p><p>Há fatores imunológicos e não imunológicos que</p><p>estimulam a degranulação de mastócitos:</p><p>1. IgE ligada ao receptor de alta afinidade para IgE;</p><p>2. Ativação do complemento (anafilotoxinas C3a e</p><p>C5b);</p><p>3. Acetilcolina (terminações nervosas colinérgicas</p><p>da pele);</p><p>4. Secretagogos: liberadores diretos da histamina</p><p>→ ex.: codeína, morfina, polimxina B, meperidina,</p><p>succinilcolina, AAS, quinina, tiamina, dextrana,</p><p>contraste iodado, iontóforos do cálcio;</p><p>5. Crustáceos, morangos e corantes;</p><p>6. Estímulos físicos (calor, frio, água, vibração, luz,</p><p>pressão);</p><p>7. Neuropeptídios (substância P);</p><p>8. Citocinas (IL-1, IL-3, IL-8, GM-CSF).</p><p>O estímulo imune mais bem caracterizado aos</p><p>mastócitos é a ligação de antígenos específicos aos</p><p>seus receptores para IgE (FcεRI) → todos os</p><p>mastócitos possuem FcεRI em sua superfície, que</p><p>se ligam à porção Fc dos anticorpos IgE.</p><p>Papel</p><p>dos mediadores na evolução das lesões</p><p>A histamina é o principal mediador envolvido nos</p><p>fenômenos de vasodilatação, exsudação plasmática</p><p>e prurido → porém, há outros mediadores</p><p>participantes: bradicinina, acetilcolina, serotonina,</p><p>leucotrienos, prostaglandinas e anafilatoxinas.</p><p>A histamina age ao se ligar em seus receptores:</p><p>Receptor H1 • Contração da musculatura lisa</p><p>• Aumento da permeabilidade dos</p><p>capilares</p><p>• Regulação do ciclo sono-vigília</p><p>Processos patológicos: asma, rinite,</p><p>conjuntivite, broncoconstrição, asma,</p><p>anafilaxia, dermatite atópica urticária.</p><p>Receptor H2 • Estimula as células parietais do</p><p>estômago, causando aumento na</p><p>secreção ácida.</p><p>Receptor H3 Localizados principalmente no SN:</p><p>• Regulam a liberação de histamina</p><p>como neurotransmissor pelos</p><p>neurônios.</p><p>Receptor H4 Localizados principalmente na</p><p>superfície de leucócitos:</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 11</p><p>• Por retroalimentação negativa,</p><p>regulam a liberação de histamina.</p><p>Papel importante na resposta à</p><p>eventos alérgicos e inflamatórios.</p><p>Os mastócitos estimulados começam a secretar</p><p>mediadores, que iniciam uma resposta imediata na</p><p>urticária → podem até ser capazes de desencadear</p><p>um estado persistente de inflamação (resposta de</p><p>fase tardia da urticária).</p><p>após o estímulo, os mastócitos liberam os</p><p>mediadores e ficam em um período refratário, o que</p><p>possibilita a formação de novos mediadores em</p><p>seus grânulos → é necessário um dia ou mais para</p><p>os mastócitos acumularem histamina novamente.</p><p>Fatores que favorecem a vasodilatação</p><p>• Álcool</p><p>• Calor</p><p>• Febre</p><p>• Exercícios</p><p>• Estresse emocional</p><p>• Fatores hormonais (explicam as exacerbações</p><p>pré-menstruais e pós-menopausa que podem ser</p><p>observadas nas urticárias).</p><p>Inibidores do processo de degranulação</p><p>1. Epinefrina</p><p>2. Teofilina</p><p>3. AMPc</p><p>Esses mediadores atuam nos nucleotídeos cíclicos</p><p>(AMP e GMP), segundos mensageiros que regulam</p><p>processos intracelulares. Além disso, atuam</p><p>estimulando a citocalasina B, um agente disruptor do</p><p>citoesqueleto celular (altera a estrutura das células).</p><p>A colchicina também é estimulada e tem capacidade</p><p>de inibir a formação e funcionamento dos</p><p>microtúbulos, alterando a produção da proteína</p><p>tubulina → isso diminui a inflamação pois diminui a</p><p>divisão celular.</p><p>Obs.: a histamina liberada pode inibir uma futura</p><p>degranulação por retroalimantação negativa</p><p>envolvendo receptores H2, H3 e H4 e elevando os</p><p>níveis da AMPc.</p><p>• A acetilcolina, por sua vez, aumenta a liberação</p><p>da histamina por elevar os níveis GMPc.</p><p>Mecanismo da urticária crônica</p><p>A urticária espontânea crônica (UCE) pode aparecer</p><p>devido a diversos eventos complexos interligados:</p><p>• Infiltração celular, principalmente de eosinófilos,</p><p>basófilos, neutrófilos e células T.</p><p>• Autoimunidade, como autoanticorpos IgE/IgG</p><p>que levam à liberação de histamina.</p><p>• Inflamação neurogênica (através de vias de</p><p>sinalização de coceira dependentes e</p><p>independentes de histamina pelos nervos</p><p>sensoriais pruriceptivos cutâneos).</p><p>• Ativação da cascata do complemento (ex.:</p><p>produção de anafilatoxina C5a).</p><p>• Ativação da via extrínseca da cascata de</p><p>coagulação iniciada pelo fator tecidual.</p><p>Obs.: os sintomas da UCE ocorrem principalmente</p><p>devido à liberação de histamina, mas também por</p><p>outros mediadores, como triptase, prostaglandinas</p><p>(PGD2), TNF, IL-4, IL-5, IL-13, IL- 17 e IL-31 → células</p><p>imunes saem do sangue para a pele em resposta a</p><p>fatores quimiotáticos (ex.: TNF, IL-17, PAF) liberados</p><p>por mastócitos, células endoteliais ativadas, células</p><p>Th2 e fibroblastos dérmicos.</p><p>Papel do complemento e da coagulação (UCE)</p><p>Eosinófilos e células endoteliais de pequenos vasos</p><p>dérmicos podem expressar grande quantidade de</p><p>fator tecidual em resposta a indutores de fator</p><p>tecidual, tais como a histamina, fator de crescimento</p><p>endotelial vascular (VEGF), LPS, TNF, IL-6, IL-33 →</p><p>esse fator tecidual ativa a cascata de coagulação</p><p>extrínseca, levando à produção de fatores de</p><p>coagulação ativados:</p><p>• Fatores de coagulação, histamina, bradicinina,</p><p>PAF e outras moléculas levam ao aumento da</p><p>permeabilidade vascular, resultando em</p><p>extravasamento de plasma que pode conter</p><p>autoanticorpos IgE;</p><p>• Além disso, acredita-se que o componente C5a</p><p>do complemento seja produzido por estímulo da</p><p>coagulação extrínseca, fibrinólise e/ou ligação</p><p>de IgG anti-FcεRI ao FcεRI em mastócitos e</p><p>basófilos;</p><p>• Fatores de coagulação ativados e plasmina</p><p>podem produzir C5a e C5b a partir de C5, e/ou</p><p>C3a e C3b a partir de C3 → esses subprodutos</p><p>(anafilotoxinas) ativam mastócitos e basófilos.</p><p>AUTOIMUNIDADE NA URTICÁRIA</p><p>A urticária crônica autoimune conta com a presença</p><p>de dois tipos de autoanticorpos:</p><p>• Anti-receptores de alta afinidade por IgE</p><p>• Anti-IgE</p><p>Essa urticária autoimune corresponde a cerca de 25-</p><p>50% das urticárias crônicas e está presente em 60%</p><p>dos pacientes com urticária crônica grave.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 11</p><p>Teste cutâneo do soro autólogo: permite o</p><p>diagnóstico clínico da urticária autoimune → faz-se</p><p>a coleta de sangue do paciente durante episódio de</p><p>urticária e separa-se o soro por centrifugação → em</p><p>seguida, esse soro é injetado no paciente por via</p><p>intradérmica, na pele clinicamente não envolvida</p><p>pela urticária → após 30min, avalia-se a reação na</p><p>pele inoculada:</p><p>• A formação de uma urtica de diâmetro de 1,5mm</p><p>maior que o edema provocado pela injeção de</p><p>solução salina estéril, usada como controle, é</p><p>considerada como teste positivo.</p><p>AUTOIMUNIDADE À TIREOIDE</p><p>Cerca de 20% dos pacientes com urticária crônica</p><p>refratária ao tratamento possuem títulos elevados</p><p>de anticorpos antitireoide (antiperoxidase e</p><p>antitireoglobulina) → na população geral são</p><p>encontrados em apenas 3-4% dos indivíduos.</p><p>A presença de autoanticorpos antitireoide e</p><p>anticorpos anti-FcεRIα, simultaneamente, em alguns</p><p>pacientes com urticária crônica indica doença</p><p>autoimune e/ou uma desregulação imune.</p><p>• Rottem defende que não há direta participação</p><p>dos autoanticorpos contra a tireoide na</p><p>etiopatogenia da urticária crônica, e que essas</p><p>duas condições provavelmente se relacionam</p><p>como eventos autoimunes paralelamente.</p><p>URTICÁRIA DE CONTATO AO LÁTEX</p><p>A alergia ao látex da borracha natural (LBN) afeta</p><p>pessoas expostas rotineiramente à borracha natural</p><p>(árvore Hevea brasiliensis) → é um tipo de urticária</p><p>de contato e ocorre 1h após a exposição → é uma</p><p>hipersensibilidade do tipo I, mediada pelo IgE →</p><p>pode levar à anafilaxia e morte.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Profissionais da área de saúde</p><p>• Trabalhadores da indústria da borracha</p><p>• Pessoas submetidas a procedimentos cirúrgicos</p><p>• Portadores de espinha bífida.</p><p>Mecanismo</p><p>Após a exposição ao látex da borracha natural,</p><p>ocorre a sensibilização de proteínas do látex → esses</p><p>antígenos induzem a produção de IgE ou IgG4</p><p>específicos, que se ligam aos seus receptores de</p><p>superfície nos mastócitos.</p><p>• Após uma reexposição, o indivíduo entra em</p><p>contato novamente com os antígenos do látex e</p><p>os anticorpos previamente produzidos se ligam a</p><p>eles → isso leva à liberação de histamina e</p><p>metabólitos do AA pelos mastócitos, o que</p><p>aumenta a permeabilidade vascular, leva à</p><p>vasodilatação e à broncoconstrição, expressos</p><p>clinicamente como urticária, hipotensão e asma.</p><p>Clínica</p><p>As manifestações clínicas dependem da via de</p><p>exposição:</p><p>• Via cutânea: urticária, dermatite e prurido.</p><p>• Via aérea: rinite, conjuntivite, asma.</p><p>• Via mucosa: anafilaxia, taquicardia, angioedema,</p><p>náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão.</p><p>O látex também pode causar dermatite de contato</p><p>alérgica por irritante primário → porém o eczema de</p><p>contato é provocado geralmente pelos aditivos</p><p>empregados na fabricação da borracha.</p><p>OUTROS MECANISMOS</p><p>ETIOPATOGÊNICOS</p><p>Urticária por AINE</p><p>A urticária e/ou angioedema induzidos por AINEs</p><p>podem ter três mecanismos distintos:</p><p>• Mediados por IgE (hipersensibilidade tipo I)</p><p>• Mediados por células T (hipersensibilidade IV)</p><p>• Inibição farmacológica da COX-1 leva ao</p><p>aumento dos níveis de leucotrienos cisteinílicos.</p><p>Intolerância à histamina</p><p>Nas urticárias recorrentes e crônicas postula-se uma</p><p>sobrecarga de histamina, levando à intolerância</p><p>desse mediador.</p><p>O metabolismo anormal da histamina devido à</p><p>deficiência da diamino-oxidase, enzima que degrada</p><p>histamina, pode ser desencadeado por álcool e</p><p>alguns medicamentos → ex.: imipeném, verapamil,</p><p>dobutamina, pancurônio, pentamidina, isoniazida,</p><p>ácido clavulânico, cloroquina, metoclopramida, etc.</p><p>• Isso causa maior sensibilidade a alimentos ricos</p><p>em histamina ou geradores de histamina, como</p><p>peixes, queijos, salame, linguiça, certos vegetais</p><p>(tomate), vinhos e cervejas.</p><p>Gastrina</p><p>Acredita-se que a gastrina (de células G do antro</p><p>gástrico e duodeno), produzida imediatamente após</p><p>a alimentação, esteja envolvida nas reações</p><p>anafiláticas e nas urticárias após ingestão de</p><p>alimentos, pois não é sempre que há correlação</p><p>direta entre os sintomas clínicos e a detecção de IgE</p><p>específica a um antígeno em casos suspeitos de</p><p>alergia alimentar.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 11</p><p>Em comparação com carboidratos e lipídios, as</p><p>proteínas provocam secreção significativamente</p><p>maior da gastrina.</p><p>Mecanismo</p><p>Acredita-se que a gastrina influencie na liberação</p><p>dos mediadores mastocitários em pacientes com</p><p>síndromes pós-prandiais de hipersensibilidade</p><p>imediata-símile:</p><p>• Anafilaxia induzida pelo exercício apenas após a</p><p>alimentação</p><p>• Hipotensão pós-prandial nos idosos</p><p>• Urticária inexplicada após a alimentação</p><p>Figura 1 - A ativação e degranulação dos mastócitos leva ao</p><p>desenvolvimento de sinais e sintomas de urticária devido à</p><p>liberação de histamina e outros mediadores, que ativam os nervos</p><p>sensoriais da pele (coceira), dilatam os vasos sanguíneos da pele</p><p>(eritema) e induzem extravasamento de plasma (edema) e influxo</p><p>de células imunes no tecido cutâneo.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>As manifestações podem variar de acordo com o</p><p>tipo de urticária.</p><p>URTICÁRIA AGUDA</p><p>Possui início agudo, duração < 6 semanas, com</p><p>formação de placas eritemoedematosas grandes,</p><p>pruriginosas e de duração efêmera, acompanhadas,</p><p>com frequência de angioedema.</p><p>O episódio de urticária aguda pode persistir por</p><p>horas a dias, geralmente com recidiva em menos de</p><p>30 dias.</p><p>As lesões urticadas são bem demarcadas; pequenas</p><p>ou grandes (de 1cm até 8cm); eritematosas ou</p><p>brancas com bordas eritematosas; redondas, ovais,</p><p>acriformes, anulares ou serpiginosas → são</p><p>pruriginosas e transitórias.</p><p>O angioedema é da cor da pele e atinge mais</p><p>frequentemente extremidades, pálpebras, lábios,</p><p>língua e laringe (pode provocar asfixia) causando o</p><p>aumento transitório devido ao edema subcutâneo.</p><p>Na urticária aguda pode ser fácil encontrar o fator</p><p>desencadeante, sendo frequentemente associada a:</p><p>• Alimentos: morango, frutos do mar, castanha</p><p>• Medicamentos: codeína, morfina, antibióticos,</p><p>AAS, AINES</p><p>• Hemoderivados</p><p>• Contrastes</p><p>• Infecções virais e doenças febris</p><p>• Picadas de insetos (abelha e vespa)</p><p>URTICÁRIA CRÔNICA (UC)</p><p>A urticária é considerada crônica quando persiste</p><p>por > 6 semanas → caracterizada por lesões menos</p><p>intensas e extensas, mas persistentes.</p><p>Atinge cerca de 30% dos pacientes e pode prolongar-</p><p>se por anos, geralmente acometendo mulheres</p><p>adultas → o tratamento é difícil e apenas</p><p>sintomático.</p><p>A UC pode ser classificada em:</p><p>• Urticária crônica idiopática/espontânea: não há</p><p>nenhum desencadeador externo conhecido →</p><p>70% dos casos;</p><p>• Urticária crônica induzível: existe um fator</p><p>desencadeante identificável, como nas urticárias</p><p>físicas, colinérgicas e de contato;</p><p>• Urticária crônica intermitente: há surtos</p><p>intermitentes com intervalos de tempo variáveis</p><p>→ causas mais frequentes são as mesmas dos</p><p>processos agudos (drogas, alimentos e</p><p>inalantes);</p><p>• Urticária crônica contínua: lesões contínuas →</p><p>os agentes etiológicos mais comuns, além de</p><p>drogas, alimentos e inalantes, são distúrbios</p><p>gastrointestinais, infecções focais, alterações</p><p>endócrinas, autoimunidade e fatores</p><p>psicogênicos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 11</p><p>OUTROS TIPOS DE URTICÁRIA</p><p>• Física</p><p>• De contato</p><p>• Urticária-vasculite</p><p>URTICÁRIAS FÍSICAS</p><p>São um grupo heterogêneo de doenças causadas</p><p>por estímulos físicos na pele → possuem clínicas</p><p>variáveis e podem se associar a outros tipos de</p><p>urticária.</p><p>São elas: dermografismo, urticária por frio, urticária</p><p>por sol, urticária colinérgica.</p><p>Mecanismo: envolve menor limiar de ativação</p><p>mastocitária ou maior reatividade das células-alvo →</p><p>a maior reatividade brônquica à histamina e</p><p>metacolina está envolvida no dermografismo.</p><p>• Já os mecanismos mais específicos são mais</p><p>relevantes na urticária solar e por calor.</p><p>Dermografismo: ocorre quando a pele é</p><p>pressionada ou riscada, após uma pancada leve ou</p><p>coçadura da pele → são pruriginosas e desaparecem</p><p>em 30 min.</p><p>Urticária ao frio: mais observada em crianças ou</p><p>adultos jovens → lesões urticariformes limitadas às</p><p>áreas expostas ao frio, que aparecem dentro de</p><p>minutos.</p><p>• As lesões podem ser exclusivamente limitadas à</p><p>área de contato com o frio ou podem ser</p><p>generalizadas e com maior risco de sintomas</p><p>sistêmicos, como cefaleia, calafrios, taquicardia</p><p>e diarreia.</p><p>Urticária solar: ocorre após exposição ao sol →</p><p>as lesões urticadas persistem por menos de 1h,</p><p>podendo ser acompanhadas de síncope.</p><p>Urticária aquagênica: ocorre após o contato da</p><p>pele com água, independentemente de ser quente ou</p><p>fria.</p><p>Urticária colinérgica: é desencadeada pelo</p><p>aumento da temperatura corporal, como resultado</p><p>de exercício, estresse, banhos quentes ou febres →</p><p>pequenas lesões urticariformes papulosas e</p><p>eritematosas, características e altamente</p><p>pruriginosas.</p><p>Angioedema de pressão: edema eritematoso</p><p>induzido por pressão duradoura → ex.: edema das</p><p>nádegas por permanecer muito tempo sentado,</p><p>edema das mãos após usar um martelo, edema dos</p><p>pés após caminhar → é tardio, ocorrendo de 30min a</p><p>12h após o estímulo, e doloroso, podendo persistir</p><p>por vários dias.</p><p>Angioedema vibratório: é raro, podendo ser familiar</p><p>(autossômico dominante) ou esporádico → uma</p><p>vibração desencadeia liberação de histamina (ex.:</p><p>esfregar uma toalha nas costas).</p><p>URTICÁRIA DE CONTATO</p><p>Decorrente do contato com determinada substância</p><p>específica (ex.: plantas, pelo de animais, leite, frutas,</p><p>trigo, etc.), podendo ocorrer tanto por mecanismos</p><p>imunes como não imunes → aparece minutos após</p><p>o contato e desaparece em 1h a 4h.</p><p>Em geral, é localizado na área do contato e as</p><p>reações são de intensidade leve.</p><p>URTICÁRIA-VASCULITE</p><p>É uma doença multissistêmica caracterizada por</p><p>lesões cutâneas semelhantes à urticária:</p><p>• São mais duradouras e persistirem por > 24h</p><p>• Apresentam hiperpigmentação e descamação</p><p>• Ao invés de prurido, provocam dor e ardor</p><p>• Podem ser acompanhadas por artralgias, artrites</p><p>ou outros sintomas sistêmicos (febre, elevação</p><p>da VHS, náusea e dor abdominal).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 11</p><p>ANGIOEDEMA</p><p>Se caracteriza por</p><p>edema volumoso, que</p><p>acomete a hipoderme</p><p>→ comum em lábios,</p><p>língua, pálpebras e</p><p>genitália, sendo a</p><p>laringe uma localização</p><p>grave pelo risco de asfixia.</p><p>• As lesões são súbitas e desaparecem em horas</p><p>ou dias.</p><p>• Em geral, não há prurido → mais comum dor.</p><p>Ocorre angioedema em metade dos casos de</p><p>urticária crônica idiopática, representando pior</p><p>prognóstico,</p><p>com 75% dos casos apresentando</p><p>episódios recorrentes por mais de 5 anos.</p><p>Abordagem do angioedema:</p><p>1. Anamnese, história familiar semelhante e exame</p><p>físico minucioso;</p><p>2. Analisar os níveis de C4 → se forem normais,</p><p>investigar os tipos de urticárias e se os níveis de</p><p>C4 forem reduzidos, deve-se dosar a proteína</p><p>inibidora da C1-esterase (investigar angioedema</p><p>hereditário).</p><p>Anafilaxia</p><p>O angioedema pode ser uma das manifestações</p><p>clínicas da anafilaxia, uma condição multissistêmica</p><p>potencialmente fatal (emergência médica), de início</p><p>abrupto, relacionada à liberação de mediadores de</p><p>mastócitos.</p><p>• Anafilaxia leve: acomete somente a pele,</p><p>cursando com urticária, eritema generalizado ou</p><p>angioedema.</p><p>• Anafilaxia moderada: envolvimento respiratório,</p><p>cardiovascular ou do TGI → dispneia, estridor,</p><p>sibilos, náuseas, vômitos, lipotimia, diaforese,</p><p>desconforto torácico ou de laringe ou dor</p><p>abdominal.</p><p>• Anafilaxia grave: hipoxia, hipotensão ou</p><p>comprometimento neurológico → cianose,</p><p>saturação de O2 < 92%, hipotensão, confusão</p><p>mental, colapso e perda de consciência ou</p><p>incontinência fecal e urinária.</p><p>Tratamento: adrenalina (epinefrina) IM.</p><p>ANGIOEDEMA ADQUIRIDO</p><p>O angioedema alérgico é a apresentação mais</p><p>frequente → desencadeado por alimentos,</p><p>medicamentos, picadas, calor/frio (provocam a</p><p>liberação de histamina, levando a urticária e/ou</p><p>prurido).</p><p>ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO</p><p>O angioedema hereditário (AEH) é uma condição</p><p>genética rara que causa episódios recorrentes de</p><p>lesões súbitas e graves, geralmente afetando áreas</p><p>mais profundas da pele e membranas mucosas → o</p><p>surto ocorre devido a um acúmulo de líquido nos</p><p>tecidos subjacentes e pode ser desencadeado por</p><p>fatores como estresse, trauma, infecção e outros.</p><p>• Edema recorrente, não depressível, episódico,</p><p>assimétrico e autolimitado (dura de 12-72h)</p><p>• Geralmente não há eritema nem prurido</p><p>• Não responde aos anti-histamínicos</p><p>• Pode ocorrer náuseas, vômitos, cólicas, urgência</p><p>urinária e outras manifestações.</p><p>Mecanismo: há deficiência do inibidor da C1-</p><p>esterase, o que aumenta o complemento, levando à</p><p>redução de C4 por consumo, e aumenta as</p><p>anafilotoxinas (C3b e C5a) → além disso, o inibidor</p><p>da C1-esterase é, também, o principal inibidor do</p><p>fator de Hageman (fator XII: desencadeia a cascata</p><p>de coagulação) e da calicreína, responsável pela</p><p>formação de cininas → a deficiência desse inibidor</p><p>leva ao aumento da produção de bradicinina, que</p><p>provoca vasodilatação, sensibilização dolorosa,</p><p>ativação do complemento, inflamação e aumento da</p><p>permeabilidade vascular (esses eventos formam o</p><p>angioedema).</p><p>O angioedema hereditário (AEH) é subdividido em:</p><p>• Tipo I: corresponde a mais de 80% dos casos e</p><p>se caracteriza por redução quantitativa de C1-</p><p>esterase;</p><p>• Tipo II: cerca de 20% dos casos de AH →</p><p>quantitativamente o nível da enzima está normal</p><p>ou elevado, mas qualitativamente ela não é</p><p>funcionante;</p><p>• Tipo III: natureza familial, predominando em</p><p>mulheres.</p><p>ANGIOEDEMA POR INIBIDORES DA ECA</p><p>A incidência de angioedema entre os usuários de</p><p>inibidores da enzima conversora da angiotensina</p><p>(IECA) é 0,5%, e em cerca de 20% pode ser grave →</p><p>tende a ocorrer nos IECA de metabolização lenta,</p><p>como enalapril e lisinopril.</p><p>• Metade dos casos ocorrem na primeira semana</p><p>de tratamento, embora possa surgir tardiamente;</p><p>• Corresponde a cerca de 8% dos casos de todos</p><p>os angioedemas.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 11</p><p>Mecanismo: o IECA leva ao acúmulo de bradicinina</p><p>pois diminui sua degradação → nesse caso, o</p><p>inibidor da C1-esterase costuma ser normal.</p><p>• A inibição da ECA resulta na diminuição da</p><p>conversão de angiotensina I em angiotensina II</p><p>(vasoconstritora) → dessa forma, aumenta-se a</p><p>vasodilatação e a hipotensão.</p><p>• Além disso, a ECA também é responsável pela</p><p>degradação da bradicinina → sua inibição pelo</p><p>IECA leva ao acúmulo de bradicinina no sangue.</p><p>Tratamento: o icatibanto é um antagonista</p><p>competitivo seletivo do receptor B2 de bradicinina e</p><p>é indicado no tratamento das crises do angioedema</p><p>hereditário e no induzido por IECA → 30mg por via</p><p>SC, preferencialmente no abdome; raramente requer</p><p>mais de uma dose nas crises agudas (resultados são</p><p>muito bons).</p><p>seu uso não é recomendável em pacientes com</p><p>cardiopatia isquêmica nem em pacientes com AVC</p><p>recente.</p><p>Efeitos colaterais: náuseas, dor abdominal, astenia,</p><p>aumento de CPK e enzimas hepáticas, cefaleia e</p><p>reações cutâneas → no local da injeção pode haver</p><p>eritema, edema, calor, dor e prurido.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Em geral, o aspecto papuloedematoso, o prurido e a</p><p>duração fugaz permitem facilmente o diagnóstico de</p><p>urticária.</p><p>Raros casos necessitam de diagnóstico diferencial</p><p>com algumas formas de eritema polimorfo → é mais</p><p>comum a necessidade de diferenciar as urticárias e</p><p>as lesões urticariformes (lesões semelhantes às da</p><p>urticária), escabiose (sarna), pediculose (piolhos) e</p><p>as dermatites de contato urticariformes (se</p><p>localizam apenas na área que entrou em contato</p><p>com o fator desencadeante e não há liberação</p><p>sistêmica de histamina como na urticária).</p><p>Diagnóstico etiológico: pode ser extremamente</p><p>difícil, principalmente na crônica → exige anamnese</p><p>minuciosa, exame físico completo, observação</p><p>prolongada do doente e investigação laboratorial.</p><p>Anamnese:</p><p>• Início, frequência e duração das lesões, variação</p><p>durante o dia/noite;</p><p>• Forma, tamanho e distribuição das lesões;</p><p>• Angioedema associado;</p><p>• Sintomas associados (prurido, queimação, dor);</p><p>• História familiar e pessoal de urticária e atopia;</p><p>• História prévia de alergia, infecções, doenças ou</p><p>outras causas possíveis;</p><p>• Indução por agentes físicos ou exercício;</p><p>• Alimentos relacionados e hábitos alimentares;</p><p>• Exposição a inalantes;</p><p>• Medicamentos (AINES, betabloqueadores, IECA,</p><p>imunizações, hormônios, laxantes, etc.);</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Ocupação;</p><p>• Viagens recentes;</p><p>• Implantes cirúrgicos;</p><p>• Reações a picadas de inseto;</p><p>• Relação com o ciclo menstrual;</p><p>• Estresse e qualidade de vida.</p><p>Investigação laboratorial:</p><p>Depende de cada caso, podendo incluir: hemograma,</p><p>FAN, complementenemia, sorologia para sífilis,</p><p>crioglobulinemias, dosagem de hormônios e</p><p>anticorpos tireoidianos, exames micológicos, exame</p><p>parasitológico, exame de urina, raio X de seios da</p><p>face e dentes.</p><p>é importante o teste do gelo nas urticárias ao frio</p><p>e o exame histopatológico para exclusão de outros</p><p>diagnósticos.</p><p>Histopatológico: mostra edema da epiderme e da</p><p>derme superficial e média, com dilatação das</p><p>vênulas pós-capilares e vasos linfáticos da derme</p><p>superficial → não é específico.</p><p>• No angioedema, alterações similares ocorrem na</p><p>derme profunda e no subcutâneo.</p><p>• Dependendo da duração da urtica, há um</p><p>infiltrado inflamatório misto perivascular de</p><p>intensidade variável, constituído por neutrófilos</p><p>e/ou eosinófilos, macrófagos e linfócitos T</p><p>auxiliares.</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>50% dos pacientes que apresentam apenas urticária</p><p>ficam livres das lesões em 1 ano, porém, 20% tem</p><p>lesões durante mais de 20 anos.</p><p>O prognóstico é satisfatório na maioria das</p><p>síndromes, com exceção do angioedema hereditário,</p><p>que pode ser fatal sem tratamento.</p><p>TRATAMENTO</p><p>As primeiras medidas terapêuticas na urticária são a</p><p>descoberta e o afastamento do agente causal, além</p><p>disso, deve-se aliviar os sintomas por meio do</p><p>tratamento medicamentoso.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 11</p><p>TRATAMENTO NA URTICÁRIA AGUDA</p><p>Para as urticárias agudas utiliza-se anti-</p><p>histamínicos de 2ª geração (não sedativos) →</p><p>devem ser mantidos por uma ou duas semanas após</p><p>desaparecimento das urticas.</p><p>MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTI-HISTAMÍNICOS</p><p>A histamina liberada se liga a vários tipos de</p><p>receptores específicos (H1, H2,</p><p>H3 e H4) e exerce</p><p>seus efeitos → os receptores H1 e H2 são</p><p>amplamente expressos e são alvos de fármacos</p><p>com utilidade clínica.</p><p>Os anti-histamínicos impedem que a histamina se</p><p>ligue a esses receptores e os mais usados são os</p><p>antagonistas dos receptores H1 → isso reduz a</p><p>resposta alérgica no corpo e alivia os sintomas.</p><p>ANTI-HISTAMÍNICOS H1</p><p>1ª geração: são mais antigos, mas amplamente</p><p>utilizados, já que são eficazes e baratos → a maioria</p><p>deles entra no SNC causando sedação e costumam</p><p>interagir com outros receptores (muscarínicos,</p><p>serotoninérgicos, adrenérgicos), produzindo vários</p><p>efeitos colaterais.</p><p>• Ex.: bronfeniramina, clorfeniramina, prometazina.</p><p>2ª geração: específicos para receptores periféricos</p><p>H1 → não atravessam a BHE, então causam menos</p><p>depressão do SNC.</p><p>• Ex.: loratadina, desloratadina e fexofenadina.</p><p>ANTI-HISTAMÍNICOS H2</p><p>Apresentam baixa ou nenhuma afinidade pelos</p><p>receptores H1, sua utilidade clínica principal é como</p><p>inibidor da secreção do HCl no tratamento de úlceras</p><p>e pirose → ex.: cimetidina, ranitidina, famotidina e</p><p>nizatidina.</p><p>ESQUEMA TERAPÊUTICO</p><p>A associação de um antagonista H2 aos anti-H1</p><p>pode ser útil em pacientes com urticária crônica,</p><p>porém as evidências dessa associação ainda são</p><p>pobres e a eficácia discutida.</p><p>Corticosteroides: usados em casos refratários ao</p><p>uso dos anti-H1, ou quando a urticária é grave →</p><p>prednisolona VO, 50mg/dia VO para adultos e 1</p><p>mg/kg/dia para crianças, por 3 dias.</p><p>Epinefrina: utilizada APENAS se houver angioedema</p><p>com sinais de evolução para anafilaxia (edema de</p><p>laringe, de glote, broncospasmo, náuseas e vômitos,</p><p>hipotensão arterial) → dose 1mg/mL, por via SC ou</p><p>IM (preferencial na coxa anterolateral).</p><p>Dependendo da resposta à epinefrina, podem ser</p><p>necessárias outras medidas, como:</p><p>• Elevar as extremidades inferiores → previne</p><p>hipotensão ortostática e auxilia o desvio da</p><p>circulação da periferia p/ cabeça, pro coração e</p><p>pros rins;</p><p>• Manter a permeabilidade das vias respiratórias</p><p>→ administrar oxigênio (se necessário);</p><p>• Estabelecer acesso venoso → reposição de</p><p>fluidos com soro IV.</p><p>TRATAMENTO NA URTICÁRIA CRÔNICA</p><p>É individualizado com várias intervenções</p><p>farmacológicas e não farmacológicas possíveis:</p><p>• 1ª linha: anti-histamínicos</p><p>• 2ª linha: anti-histamínicos em altas doses</p><p>• 3ª linha: imunossupressor/imunomodulador</p><p>ANTI-HISTAMÍNICOS</p><p>São a primeira linha p/ urticária crônica →</p><p>preferência para os anti-histamínicos de 2ª geração</p><p>VO (não sedantes ou pouco sedantes):</p><p>• Ex.: cetirizina, levocetirizina, ebastina, loratadina,</p><p>fexofenadina, mizolastina, desloratadina.</p><p>Obs.: em casos refratários aos anti-H1 não sedantes</p><p>ou quando há angioedema associado, pode-se</p><p>introduzir um anti-H1 clássico à noite (sedativo) →</p><p>preferência pela hidroxizina 25 mg.</p><p>• Pode-se ainda fazer uso da doxepina, um</p><p>antidepressivo tricíclico com potente efeito anti-</p><p>histamínico (bloqueiam receptores H1), na dose</p><p>de 10mg, 3x/dia.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 11</p><p>CORTICOESTEROIDES ORAIS</p><p>São tratamento de segunda linha, podendo ser</p><p>necessários em curtos períodos de uso (7 a 14 dias)</p><p>→ utilizados durante exacerbações importantes da</p><p>urticária crônica que não respondem aos anti-</p><p>histamínicos.</p><p>IMUNOSSUPRESSORES/IMUNOMODULADORES</p><p>São o tratamento de terceira linha → p/ casos de</p><p>doença grave e persistente, com falência terapêutica</p><p>das outras medidas ou quando a investigação</p><p>demonstrou ser urticária autoimune.</p><p>• Para reduzir o uso de corticoesteroides</p><p>sistêmicos, pode-se utilizar a ciclosporina,</p><p>plasmaférese e imunoglobulina intravenosa.</p><p>outros imunomoduladores, como sulfassalazina,</p><p>hidroxicloroquina, metotrexato, varfarina e sulfona,</p><p>não possuem estudos controlados e a eficácia não</p><p>está totalmente comprovada.</p><p>O omalizumabe tem sido indicado no tratamento</p><p>da urticária idiopática crônica que permanece</p><p>sintomática apesar do tratamento com anti-</p><p>histamínicos em pacientes com mais de 12 anos →</p><p>dose de 300 mg SC a cada 4 semanas.</p><p>TRATAMENTO DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO</p><p>Tratamento intercrítico</p><p>Os medicamentos de escolha para os períodos entre</p><p>as crises (intercrítico) do angioedema hereditário</p><p>são os androgênios com baixo potencial virilizante →</p><p>ex.: danazol, estanazol e oximetolona.</p><p>uso em mulheres e crianças deve ser</p><p>individualizado, pois há risco de virilização e</p><p>fechamento precoce das epífises ósseas.</p><p>Cuidados do angioedema com deficiência do inibidor</p><p>da C1-esterase: realizar profilaxia antes de cirurgia</p><p>eletiva ou procedimentos odontológicos → ácido</p><p>tranexâmico 3 a 4 dias antes ou aumento da dose</p><p>dos esteroides anabólicos.</p><p>Tratamento de emergência de crises graves</p><p>No angioedema hereditário (deficiência do inibidor</p><p>da C1-esterase), deve-se utilizar:</p><p>• Concentrado do inibidor do C1</p><p>• Plasma fresco congelado</p><p>• Profilaxia antes de uma cirurgia de urgência,</p><p>especialmente quando se necessita de IOT.</p><p>TERAPIA NÃO MEDICAMENTOSA</p><p>• Remover a causa identificada;</p><p>• Explicar sobre a doença;</p><p>• Reduzir estresse emocional, sobreaquecimento</p><p>do corpo;</p><p>• Reduzir ingestão alcoólica;</p><p>• Evitar o uso do AAS, AINES, codeína e morfina;</p><p>• Pacientes com angioedema devem evitar o uso</p><p>dos IECA;</p><p>• Dietas restritivas podem ser usadas apenas se a</p><p>causa for determinado alimento → de forma</p><p>geral, deve-se excluir, quando possível,</p><p>conservantes, salicilatos naturais e corantes.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 13</p><p>PROBLEMA 5: PSORÍASE, HPV E MOLUSCO</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Psoríase, verrugas virais, molusco (clínica, etiopatogenia, manifestações clínicas, diagnóstico,</p><p>epidemiologia, aspecto biopsicossocial, tratamento, prognóstico).</p><p>PSORÍASE</p><p>Psoríase: é uma doença imunomediada,</p><p>sistêmica, inflamatória, crônica, não contagiosa, que</p><p>apresenta manifestações cutâneas, ungueais e</p><p>articulares.</p><p>Tem clínica variável e um curso recidivante → a</p><p>predisposição genética é um fator relevante na sua</p><p>gênese.</p><p>É caracterizada por atividade hiperproliferativa</p><p>inflamatória crônica da pele, com surgimento de</p><p>pápulas/placas eritematoescamosas, lesões muito</p><p>características que indicam fortemente o</p><p>diagnóstico → em alguns casos, está associada a</p><p>uma doença articular soronegativa (FR negativo), a</p><p>artrite psoriásica.</p><p>• Eritema: lesão primária.</p><p>• Escama: lesão secundária decorrente da</p><p>multiplicação acelerada de queratinócitos, que</p><p>se acumulam na superfície da pele.</p><p>• Hiperplasia epidérmica: ciclo acelerado dos</p><p>queratinócitos e ativação imune inapropriada.</p><p>A prevalência da psoríase varia em torno de 2% da</p><p>população → acomete igualmente ambos os sexos</p><p>e aparece em qualquer idade (inclusive crianças),</p><p>embora apresente dois picos de incidência: entre 20-</p><p>30 anos e após os 50 anos.</p><p>Fatores desencadeantes/de risco:</p><p>• Estresse emocional</p><p>• Alcoolismo e/ou tabagismo</p><p>• Medicamentos: sais de lítio, betabloqueadores,</p><p>antimaláricos, indometacina, IECA</p><p>• Infecções: S. pyogenes (psoríase gutata) e HIV</p><p>(forma generalizada de psoríase)</p><p>• Alterações metabólicas e endócrinas: diabetes,</p><p>tireoidopatias e hipocalcemia.</p><p>• Fatores físicos: trauma cutâneo (qualquer tipo) e</p><p>outras dermatites, provocando o fenômeno de</p><p>Koebner (fenômeno isomórfico), em que uma</p><p>lesão em uma região de pele normal provoca</p><p>lesões encontradas em outro local do corpo, e</p><p>também o frio (regiões de maior latitude).</p><p>Obs.: exposição solar parece melhorar as lesões,</p><p>um benefício que pode ser explorado na terapêutica.</p><p>PATOGENIA E HISTOPATOLOGIA</p><p>A etiopatogenia não é completamente conhecida →</p><p>postula-se uma herança poligênica envolvida, que</p><p>requer fatores ambientais para sua expressão.</p><p>• A forma cutânea vulgar (mais comum) relaciona-</p><p>se com a presença de antígenos HLA-Cw6, B13 e</p><p>B17.</p><p>• As formas artropática e pustulosa estão mais</p><p>correlacionadas ao HLA-B27 (marcador genético</p><p>de espondiloartropatias soronegativas).</p><p>• Quando a psoríase ocorre antes dos 30 anos tem</p><p>pior prognóstico, associando-se ao HLA-Cw6 e a</p><p>uma história familiar positiva para a doença.</p><p>A fisiopatologia da psoríase baseia-se em 4 principais</p><p>eventos:</p><p>• Reconhecimento antigênico pelo sistema imune</p><p>• Recrutamento de linfócitos T</p><p>• Inflamação da derme papilar (eritema)</p><p>• Hiperproliferação da epiderme (espessamento e</p><p>descamação).</p><p>Inflamação da derme</p><p>Há infiltrado inflamatório de células T e células</p><p>dendríticas, com predomínio da resposta Th1 e</p><p>Th17.</p><p>A derme e a membrana sinovial contêm grande</p><p>número de linfócitos T CD4 ativados que secretam</p><p>IFN-γ, TNF-alfa, TGF-alfa e IL-8 → o TGF-alfa promove</p><p>angiogênese e hiperproliferação de queratinócitos e</p><p>sinoviócitos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 13</p><p>A infiltração celular causa liberação de mediadores</p><p>inflamatórios e quimiotáticos para recrutamento de</p><p>neutrófilos e monócitos.</p><p>• A secreção de leucotrienos pela via lipoxigenase</p><p>explica a exacerbação da doença com uso de</p><p>indometacina, um inibidor da COX-1 que leva ao</p><p>aumento da via da lipoxigenase.</p><p>Hiperproliferação da epiderme</p><p>Na psoríase, o ciclo celular dos queratinócitos da</p><p>epiderme é mais rápido, por isso há formação</p><p>constante de células epidérmicas imaturas e grande</p><p>produção de escamas (paraceratose).</p><p>• Pele normal: velocidade de trânsito de 13 dias e</p><p>velocidade de mitose de 200h.</p><p>• Psoríase: velocidade de trânsito de 5 dias e de</p><p>mitose de 100h.</p><p>Outros eventos imunológicos: anticorpos anti-</p><p>camada córnea e depósitos de imunoglobulinas e</p><p>frações do complemento na epiderme.</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>Achados:</p><p>1. Paraceratose (células da camada córnea com</p><p>núcleo)</p><p>2. Ausência da camada granulosa</p><p>3. Acantose (espessamento da camada espinhosa)</p><p>4. Atrofia das áreas suprapapilares</p><p>5. Papilomatose (projeção de papilas dérmicas na</p><p>epiderme)</p><p>6. Infiltrado inflamatório misto na derme papilar</p><p>7. Acúmulo de neutrófilos dentro do estrato córneo</p><p>(microabscesso de Munro), formando coleções</p><p>na epiderme (pústula espongiforme de Kogoj),</p><p>envolvida na psoríase pustulosa.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>As lesões típicas são placas eritematoescamosas</p><p>bem delimitadas (envoltas por pele normal), de</p><p>tamanhos variados, geralmente simétricas (pode</p><p>haver casos de lesão única e isolada).</p><p>• Escamas grandes e prateadas (psoriasiformes).</p><p>• Evolução crônica, com períodos de exacerbação</p><p>e remissão → lesões anulares representam</p><p>remissão do quadro clínico.</p><p>• O halo (anel de Woronoff) é muito característico</p><p>da psoríase, mas raramente é observado →</p><p>consiste em um halo hipocrômico ao redor das</p><p>lesões eritematoescamosas.</p><p>Figura 1 - anel de Woronoff</p><p>Lesões de mucosas são raras, mas pode ocorrer</p><p>queilite, glossite, língua geográfica, ceratite, blefarite,</p><p>conjuntivite.</p><p>Na maioria dos casos, essas lesões são</p><p>assintomáticas → poucos pacientes referem prurido</p><p>e queimação, especialmente nas palmoplantares e</p><p>intertriginosas, o que se relaciona com o estado</p><p>emocional.</p><p>Locais mais frequentes: face extensora de membros</p><p>(cotovelos e joelhos), tronco, região sacra e couro</p><p>cabeludo → há casos com localização nas áreas de</p><p>flexão/dobras (psoríase invertida).</p><p>Curetagem metódica de Brocq:</p><p>É um método diagnóstico que consiste no raspado</p><p>das lesões com cureta (curetagem) e fornece dois</p><p>importantes sinais:</p><p>• Sinal da vela: pela raspagem da lesão, aparecem</p><p>escamas esbranquiçadas parecidas à parafina</p><p>de uma vela.</p><p>• Sinal de Auspitz (orvalho sanguíneo): continuando</p><p>a curetagem e remoção mecânica das escamas,</p><p>brotam gotas de sangue da lesão.</p><p>• Membrana de Duncan: posteriormente observa-</p><p>se membrana opaca translúcida.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 13</p><p>Fenômeno de Koebner</p><p>É característico da psoríase e do líquen plano → há</p><p>surgimento de lesão típica da psoríase em áreas de</p><p>trauma cutâneo (abrasões, incisões, queimaduras,</p><p>contusões, escoriações, raspagem, depilação,</p><p>tatuagens, fricção, etc.), irritantes químicos e outras</p><p>dermatites.</p><p>Classificação clínica da psoríase</p><p>A psoríase pode ser classificada levando em conta</p><p>distribuição, tamanho e morfologia das lesões:</p><p>• Psoríase vulgar (forma mais comum, clássica)</p><p>• Psoríase invertida (flexora)</p><p>• Psoríase numular (forma de moeda)</p><p>• Psoríase gutata</p><p>• Psoríase eritrodérmica</p><p>• Psoríase pustulosa</p><p>PSORÍASE VULGAR (OU EM PLACAS)</p><p>É a forma mais comum e uma das mais benignas,</p><p>com lesões típicas da psoríase:</p><p>1. Placas eritematoinfiltradas bem delimitadas +</p><p>2. Escamas secas branco-prateadas e aderentes +</p><p>3. Simetria.</p><p>Locais mais frequentes: couro cabeludo (placas</p><p>bem delimitadas e nos limites do escalpo e na região</p><p>retroauricular), face extensora dos cotovelos e</p><p>flexora de joelhos, região lombossacral, periumbilical</p><p>tronco, pavilhão auricular e dorso das mãos.</p><p>Uma vez instaladas, as lesões tendem a seguir um</p><p>curso crônico e flutuante, ocorrendo períodos de</p><p>remissão em cerca de 30% dos casos, seguidos por</p><p>períodos de exacerbação, de intervalo variável e</p><p>imprevisível.</p><p>• Psoríase vulgar generalizada: placas maiores</p><p>que acometem diversas regiões, incluindo couro</p><p>cabeludo, tronco e membros.</p><p>• Psoríase girata: placas confluentes e circinadas.</p><p>• Psoríase anular: placas com clareamento central</p><p>e semelhantes a mapas geográficos.</p><p>Figura 2 – psoríase anular e psoríase generalizada</p><p>PSORÍASE INVERTIDA (FLEXORA)</p><p>Consiste em placas eritematosas crônicas com</p><p>pouca ou nenhuma descamação → costumam ser</p><p>pruriginosas.</p><p>• Localização: regiões intertriginosas, de flexura</p><p>(axilas, região inguinal, genitália, pescoço).</p><p>• Ocorre com frequência em pacientes infectados</p><p>pelo HIV e melanodérmicos.</p><p>PSORÍASE GUTATA (OU EM GOTAS OU ERUPTIVA)</p><p>É uma forma benigna de</p><p>início abrupto, com</p><p>lesões arredondadas</p><p>pequenas (0,5cm a 1cm)</p><p>esparsas, predominando</p><p>no tronco superior e</p><p>extremidades proximais.</p><p>Frequentemente ocorre após uma infecção</p><p>estreptocócica do trato respiratório superior.</p><p>Em alguns casos, a infecção pode se resolver</p><p>espontaneamente após meses de evolução, porém,</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 13</p><p>em outros casos as lesões podem persistir,</p><p>aumentar de tamanho e ficar com as características</p><p>de psoríase em placas.</p><p>PSORÍASE ERITRODÉRMICA</p><p>É uma forma generalizada de psoríase que se</p><p>manifesta com eritema intenso e descamação</p><p>discreta por quase todo o tegumento (> 80%).</p><p>• Alterações na termorregulação (a vasodilatação</p><p>generalizada leva à perda de calor = hipotermia)</p><p>• Alterações no equilíbrio proteico, hemodinâmico</p><p>e hidroeletrolítico.</p><p>Nessa forma, a atividade da psoríase é intensa,</p><p>com proliferação aumentada de queratina e perda</p><p>da manutenção das células epidérmicas, levando à</p><p>produção de queratinas anormais → por isso, a</p><p>descamação é discreta e predomina o eritema.</p><p>• A função de barreira da pele fica comprometida,</p><p>podendo ocorrer bacteremia e septicemia, além</p><p>do aumento de perda de água pela epiderme.</p><p>Obs.: em geral, essa forma é decorrente de</p><p>tratamentos impróprios ou pela abrupta retirada do</p><p>corticosteroide (efeito rebote).</p><p>Diagnósticos diferenciais: outras eritrodermias</p><p>difusas, como farmacodermias, dermatite atópica e</p><p>micose fungoide com síndrome de Sézary.</p><p>PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA</p><p>Também chamada de psoríase pustulosa de von</p><p>Zumbusch, essa é uma forma de evolução</p><p>hiperaguda e episódica associada a sinais e</p><p>sintomas sistêmicos → é a forma mais grave!</p><p>Tem início súbito com febre alta, mal-estar, fraqueza,</p><p>leucocitose neutrofílica, hipocalcemia, aumento do</p><p>VHS → a erupção pustulosa generalizada aparece</p><p>logo após a febre</p><p>e vem em surtos que duram vários</p><p>dias.</p><p>Causas: suspensão abrupta de corticosteroides</p><p>sistêmicos, usados (erroneamente) p/ tratar outras</p><p>formas de psoríase ou qualquer outra doença; por</p><p>infecções, cirurgias, queimaduras ou irritações</p><p>locais; e pode ocorrer na forma idiopática → pode</p><p>também ocorrer seguindo uma farmacodermia</p><p>exantematosa.</p><p>Características:</p><p>• Múltiplas pústulas pequenas (2-3mm), com halo</p><p>eritematoso.</p><p>• Distribuição simétrica no tronco e extremidades</p><p>proximais.</p><p>• Placas eritematosas confluem gerando grandes</p><p>áreas de eritema + pústulas.</p><p>Essa forma demanda intervenção imediata e</p><p>internação hospitalar devido aos altos índices de</p><p>complicações → há casos registrados de morte.</p><p>A psoríase pustulosa disseminada na gravidez é</p><p>chamada de impetigo herpetiforme → provoca febre,</p><p>comprometimento geral intenso e hipocalcemia,</p><p>podendo causar abortamento.</p><p>PSORÍASE PUSTULOSA LOCALIZADA</p><p>Manifesta-se por áreas bem definidas de eritema,</p><p>descamação e pústulas, geralmente bilaterais e</p><p>simétricas nas palmas e/ou cavos plantares.</p><p>Compreende três formas:</p><p>1. Lesão única ou algumas lesões com pústulas →</p><p>geralmente não evolui para a forma generalizada.</p><p>2. Acrodermatite de Hallopeau: lesões pustulosas</p><p>nos dedos das mãos e/ou tornozelos.</p><p>3. Pustulosa palmoplantar/pustulosa abacteriana.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 13</p><p>PSORÍASE UNGUEAL</p><p>As unhas estão comprometidas em 35-50% dos</p><p>casos, sendo uma importante característica da</p><p>doença (pele, unhas e articulações) → geralmente, o</p><p>paciente também possui lesões cutâneas da</p><p>psoríase, embora existam</p><p>casos de envolvimento</p><p>ungueal isolado → o</p><p>comprometimento pode</p><p>ser de uma, algumas ou</p><p>todas as unhas.</p><p>Principais alterações:</p><p>• Depressões puntiformes (pittings ungueais)</p><p>• Manchas amarelas abaixo da lâmina ungueal</p><p>• Descolamento da lâmina ungueal</p><p>• Fissuras longitudinais</p><p>• Ceratose subungueal</p><p>• Onicodistrofia grave</p><p>• Pode haver anoníquia, que é perda total ungueal,</p><p>especialmente nas formas pustulosas.</p><p>PSORÍASE CERATODÉRMICA</p><p>Também chamada de ceratoderma palmoplantar</p><p>psoriásico, surge em adultos e pode ser a única</p><p>manifestação da doença ou fazer parte do quadro</p><p>clínico.</p><p>• Pode atingir parcial ou integralmente a palma</p><p>e/ou planta e tem nítida delimitação.</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>Ocorre lesão articular em cerca de 5-20% dos</p><p>pacientes (geralmente associada a lesões cutâneas</p><p>disseminadas) → caracteriza-se por uma artropatia</p><p>crônica inflamatória soronegativa (fator reumatoide</p><p>negativo), relacionada ao HLA-B27 (espondilite e</p><p>sacroileíte) e HLA-B37 e B38 (artrite periférica).</p><p>Epidemiologia: afeta igualmente ambos os sexos,</p><p>com pico de incidência entre os 20-40 anos.</p><p>Na maioria das vezes, as lesões de pele vêm antes</p><p>do acometimento articular, em 20% dos casos as</p><p>lesões são concomitantes e raramente (10%) o</p><p>acometimento articular precede as lesões cutâneas</p><p>por tempo variado.</p><p>Tem várias formas de apresentação:</p><p>• Artralgia difusa, mal caracterizada e migratória,</p><p>que acomete pés mãos e joelhos.</p><p>• Talalgias (dores no calcanhar), algias vertebrais</p><p>ou da articulação escapuloumeral.</p><p>• Mialgias, radiculalgias e parestesias precedendo</p><p>o quadro articular característico.</p><p>• Pode haver sinais de inflamação como rigidez</p><p>matinal, febre, perda de peso, fadiga e anemia.</p><p>• O acometimento articular pode ser mono, oligo</p><p>ou poliarticular; agudo ou insidioso.</p><p>Classificada por Moll e Wright em 5 subtipos:</p><p>1. Comprometimento de interfalangianas (maioria</p><p>distal) → manifestação mais típica, mas ocorre</p><p>em apenas 5% dos casos;</p><p>2. Oligo/poliarticular assimétrica (70% dos casos)</p><p>→ acomete pequenas articulações das mãos e</p><p>dos pés, joelhos, tornozelos, punhos;</p><p>3. Apresentação axial (espondilite), acompanhada</p><p>ou não de artrite periférica (5%) → promove</p><p>calcificações paravertebrais na coluna vertebral</p><p>(pseudossindesmófitos grandes e assimétricos);</p><p>4. Poliartrite simétrica indistinguível da AR (15%).</p><p>5. Artrite erosiva/mutilante (5%) → anquilose e</p><p>lesões osteolíticas, podendo haver espondilite e</p><p>sacroileíte → homens são os mais afetados e a</p><p>progressão é rápida, com aparecimento de</p><p>deformidades em poucos meses.</p><p>Pode ocorrer comprometimento extra-articular</p><p>como entesopatia, que é acúmulo de linfócitos e</p><p>monócitos no local de inserção do tendão ou do</p><p>ligamento, com consequente erosão e formação de</p><p>osso novo (exostose), resultando em esporões e</p><p>periostite.</p><p>O dedo “em salsicha” é resultado da inflamação das</p><p>estruturas periarticulares de um ou mais dígitos,</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 13</p><p>mais frequente nas mãos e que pode ser doloroso ou</p><p>não.</p><p>CASPAR (Criteria Classification of Psoriatic Arthritis)</p><p>é um escore que diagnostica além da artrite inicial:</p><p>COMORBIDADES ASSOCIADAS À PSORÍASE</p><p>A inflamação crônica da psoríase está associada à:</p><p>• Aterosclerose</p><p>• Maior ativação de plaquetas (coágulos)</p><p>• Resistência periférica elevada à insulina.</p><p>Tais fatos explicam a maior incidência de obesidade,</p><p>hipertensão, dislipidemia aterogênica, aumento do</p><p>risco cardiovascular e hiper-homocisteinemia.</p><p>Sob o aspecto neuropsiquiátrico, há associação</p><p>da psoríase com depressão, perda da autoestima e</p><p>“necessidade” de estar e/ou se sentir adoentado.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico (aspecto e distribuição das</p><p>lesões) e não requer complementação laboratorial</p><p>→ a curetagem metódica de Brocq possui grande</p><p>valor semiológico.</p><p>O laboratório é inespecífico, podendo haver</p><p>aumento de ácido úrico nas apresentações extensas</p><p>e ativas e de VHS, α2-globulina e PCR nas formas</p><p>artropáticas → leucocitose e hipocalcemia ocorrem</p><p>na apresentação pustulosa generalizada e aguda.</p><p>Em casos de dúvidas, pode-se solicitar biópsia:</p><p>• Alongamento das cristas epiteliais</p><p>• Afinamento na porção suprapapilar</p><p>• Papilas alargadas e edemaciadas</p><p>• Paraqueratose e desaparecimento da granulosa</p><p>• Agrupamento de neutrófilos (microabscessos de</p><p>Munro) na epiderme</p><p>• Psoríase pustulosa: cavidades com neutrófilos</p><p>(pústulas espongiformes de Kogoj).</p><p>ESCORES</p><p>A avaliação da extensão da psoríase pode ser feita</p><p>pelo Psoriasis Area and Severity Index (PASI).</p><p>1. Áreas: MMII, MMSS, tronco e cabeça.</p><p>2. Aspectos: eritema, infiltração e descamação.</p><p>A pontuação dos aspectos é multiplicada pela</p><p>extensão da doença em cada região e pela</p><p>porcentagem de superfície corporal que a região</p><p>representa → depois, os dados de cada região são</p><p>somados podendo ter resultados de 0-72.</p><p>• Psoríase leve: PASI igual menor que 10.</p><p>• Psoríase moderada a grave: PASI maior que 10.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 13</p><p>Algumas formas de eczema podem apresentar</p><p>aspecto numular, principalmente o eczema numular.</p><p>• Pitiríase rósea de Gilbert: pode ser excluída</p><p>pelos dois tipos de lesões e pela cura em 8</p><p>semanas.</p><p>• Sífilis: pode apresentar lesões psoriasiformes,</p><p>porém a presença de outros achados, como</p><p>adenopatia, placas mucosas e sorologia</p><p>específica, confirmam a infecção sifilítica.</p><p>• Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: pode</p><p>apresentar lesões psoriasiformes em áreas</p><p>fotoexpostas → exame histopatológico define o</p><p>diagnóstico.</p><p>• Dermatite seborreica: diferente da psoríase,</p><p>essa não tem placas bem delimitadas.</p><p>• Pitiríase liquenoide: a curetagem de Brocq</p><p>permite diferenciar a psoríase gutata da pitiríase</p><p>liquenoide (não há descamação estratificada).</p><p>• Eritrodermias: a psoríase eritrodérmica deve ser</p><p>diferenciada das eritrodermias encontradas em</p><p>pacientes atópicos/alérgicos, nas erupções</p><p>medicamentosas e nos linfomas → biópsia pode</p><p>ser necessária.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A psoríase é uma doença crônica e incurável e a</p><p>maioria dos pacientes necessita de seguimento para</p><p>sempre</p><p>→ objetivo do tratamento: remissão</p><p>prolongada da doença.</p><p>O tratamento é feito de acordo com a classificação</p><p>da psoríase em leve, moderada ou grave (a</p><p>terapêutica será diferente também no caso de</p><p>envolvimento sistêmico e/ou ocorrência de artrite).</p><p>BSA: porcentagem de extensão (BSA – body surface</p><p>area) que divide a psoríase em:</p><p>• Leve: abaixo de 10%</p><p>• Grave: > 10% de área corporal acometida.</p><p>PASI: escores maiores que 10 classificam a psoríase</p><p>em moderada a grave.</p><p>Esquemas terapêuticos:</p><p>1. Inicia-se com fármacos tópicos;</p><p>2. Fototerapia;</p><p>3. Medicamentos sistêmicos (IV ou VO).</p><p>Os medicamentos usados são antiproliferativos</p><p>e anti-inflamatórios (inibem proliferação exagerada</p><p>de queratinócitos e ativação linfocitária) → na</p><p>maioria das vezes, é necessária a associação de</p><p>substâncias tópicas e/ou sistêmicas.</p><p>Os esquemas terapêuticos são com regimes</p><p>rotatórios de medicamentos, pois a psoríase é uma</p><p>doença crônica → isso é p/ minimizar os efeitos</p><p>colaterais cumulativos.</p><p>TRATAMENTO TÓPICO (LEVE A MODERADA)</p><p>Leve: BSA < 10% e PASI < 10 pontos.</p><p>Opções (forma de creme, pomada e xampu):</p><p>• Corticoides tópicos (ex.: betametasona) → evitar</p><p>uso exagerado pelo risco de atrofia da pele;</p><p>• Coaltar (alcatrão);</p><p>• Antralina (ditranol) + ácido salicílico → aplicar</p><p>1x/dia por 20-30min e retirar (terapia de contato</p><p>curto);</p><p>• Calcipotriol (análogo da vitamina D) 1x/dia (evite</p><p>na face) → diminui a proliferação, induz a</p><p>diferenciação terminal dos queratinócitos, além</p><p>de modificar a resposta imune pela ligação aos</p><p>receptores de vitamina D;</p><p>• Tazaroteno (retinoide) em gel 0,1%.</p><p>No tratamento facial, podemos utilizar ainda</p><p>tacrolimus ou pimecrolimus como alternativa ou</p><p>para poupar os corticoides.</p><p>FOTOTERAPIA</p><p>Indicação: doença moderada a grave ou refratária às</p><p>medidas tópicas (utiliza-se terapia tópica como</p><p>adjuvante e para alívio sintomático).</p><p>Mecanismo: a fototerapia utiliza a aplicação da</p><p>radiação UV nas lesões psoriásicas → há 2 métodos:</p><p>1. PUVA (Psoraleno + UVA): aplicação de doses</p><p>progressivas (2-3x/semana) de radiação UVA,</p><p>após 2h da ingestão do Metoxipsoraleno (MOP),</p><p>substância fotossensibilizante → essa</p><p>combinação inibe a síntese do DNA da lesão,</p><p>levando à regressão → após cada aplicação, é</p><p>fundamental a proteção contra a luz solar por</p><p>24h e o uso de óculos escuros neste período.</p><p>a. Além dos efeitos colaterais imediatos leves,</p><p>múltiplas sessões podem aumentar o risco</p><p>de envelhecimento cutâneo e CEC.</p><p>2. Método de Goeckerman (coaltar + UVB): pomada</p><p>de coaltar é aplicada em todas as lesões e o</p><p>paciente é submetido a doses diárias de UVB →</p><p>semelhante eficácia à PUVA.</p><p>TRATAMENTO SISTÊMICO</p><p>Indicação: pacientes refratários; contraindicação à</p><p>fototerapia; casos graves e extensos (especialmente</p><p>psoríase eritrodérmica, forma artropática e forma</p><p>pustulosa generalizada).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 13</p><p>Pode-se utilizar: ciclosporina, metrotexato, acicretina,</p><p>imunobiológicos, apremilast.</p><p>Devido ao efeito rebote, os corticosteroides</p><p>sistêmicos devem ser evitados → SOMENTE usar</p><p>em situações de emergência, em que não se tenha</p><p>outro recurso, por tempo limitado, visando trocar por</p><p>outro medicamento posteriormente.</p><p>Acitretina: é um derivado do ácido transretinoico,</p><p>tem meia-vida mais curta e menor risco de</p><p>teratogenia em mulheres → dose: 1mg/kg/dia por 3-</p><p>4 meses → pode ser usado em combinação com</p><p>PUVA (RePUVA);</p><p>Metotrexato: agente citotóxico inibidor da síntese de</p><p>DNA por antagonismo da diidrofolato redutase →</p><p>dose: 15mg/semana.</p><p>• A dose cumulativa do metotrexato deve ser</p><p>sempre calculada, pois, a partir de 1,5g,</p><p>considera-se a realização de biópsia hepática</p><p>para prevenir hepatotoxicidade (cirrose).</p><p>• Outros efeitos adversos: leucopenia, mucosite,</p><p>intolerância gastrointestinal;</p><p>Ciclosporina: imunossupressor que inibe a produção</p><p>de IL-2 pelos linfócitos T → dose: 2,5-3 mg/kg/dia.</p><p>• Pode ser usado no lugar do metotrexato em</p><p>casos selecionados.</p><p>• A função renal deve ser monitorizada e a droga</p><p>suspensa se houver aumento de mais de 50% da</p><p>creatinina.</p><p>Imunobiológicos: proteínas ligantes derivadas de</p><p>células vivas que bloqueiam moléculas/citocinas</p><p>(TNF-alfa) da ativação inflamatória da resposta Th1,</p><p>no caso da psoríase → são utilizados nos casos</p><p>resistentes ao tratamento convencional.</p><p>• Ex.: etanercepte, infliximabe, adalimumabe.</p><p>Apremilast: agente oral inibidor de fosfodiesterase</p><p>tipo 4, capaz de reduzir citocinas da patogênese da</p><p>psoríase.</p><p>DERMATOVIROSES</p><p>Os vírus são microrganismos intracelulares</p><p>obrigatórios que apresentam um só tipo de ácido</p><p>nucleico (DNA ou RNA) → os vírus de DNA são os</p><p>maiores envolvidos em afecções cutâneas.</p><p>As infecções virais da pele podem ser localizadas</p><p>(verrugas, moluscos), generalizadas (rubéola) ou</p><p>inaparentes (herpes simples).</p><p>Os vírus alteram diretamente o metabolismo das</p><p>células parasitadas de três formas:</p><p>• Citolítica: vírus penetra na célula, se replica e</p><p>provoca a morte celular precoce, com liberação</p><p>do vírus no LEC → ex.: herpes, varíola.</p><p>• Infecção permanente: vírus quase não altera o</p><p>metabolismo e multiplicação da célula, podendo</p><p>ser lento ou rápido seu processo de replicação →</p><p>eles saem por brotamento pela superfície da</p><p>célula, podendo então penetrar em outra célula</p><p>→ ex.: HPV (verrugas).</p><p>• Infecção integrada: o vírus se integra ao DNA</p><p>celular, muda as características da célula</p><p>infectada ou induz à transformação neoplásica</p><p>→ ex.: EBV.</p><p>PAPILOMAVIRUS HUMANO</p><p>O papilomavírus humano (HPV) é um vírus DNA da</p><p>família dos papovavírus → ele infecta células</p><p>epiteliais da pele ou mucosas e é o agente etiológico</p><p>das verrugas.</p><p>Existem mais de 100 tipos de HPV, agrupados em</p><p>infectantes da pele (verrugas) e infectantes da</p><p>genitália (neoplasia intraepitelial, CA cervical, de</p><p>vulva, ânus, pênis).</p><p>Verruga: é uma pápula hiperceratótica decorrente de</p><p>proliferações epiteliais na pele e mucosa, causada</p><p>por diversos tipos de HPV → dependendo do estado</p><p>imune, as verrugas podem involuir espontaneamente</p><p>ou aumentar em número e tamanho.</p><p>A prevalência de verrugas é maior em crianças e</p><p>adolescentes, com pico entre 12 e 16 anos de idade</p><p>→ há diversos tipos de verrugas, sendo que as mais</p><p>comuns as verrugas vulgares (70%), plantares (24%)</p><p>e planas (3,5%) → atualmente, existe uma incidência</p><p>aumentando de lesões genitais.</p><p>estima-se que 30-50% dos adultos sexualmente</p><p>ativos (20-40 anos) estão infectados com o HPV →</p><p>a maioria das displasias de colo de útero e de</p><p>cânceres está relacionada com o HPV oncogênico.</p><p>• Há alta incidência de infecção por HPV em</p><p>pessoas com imunodepressão.</p><p>Transmissão do HPV: contato direto (interpessoal,</p><p>sexual, parto), indireto (piscinas, banhos públicos),</p><p>ou por autoinoculação → geralmente pequenos</p><p>traumas são necessários para que ocorra a</p><p>inoculação do HPV.</p><p>Período de incubação: variável, média de 3 meses.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 13</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>O gênero do HPV de maior significado clínico é</p><p>dividido em:</p><p>• Tipos cutâneos: verrugas vulgar, plantar e palmar</p><p>(tipos 1, 2, 27, 57), verruga plana (3, 10), verruga</p><p>do açougueiro (7).</p><p>• Tipos mucosos: baixo risco oncogênico (tipos 6</p><p>e 11) e alto risco oncogênico (16 e 18).</p><p>No acometimento cutâneo, a infecção ocorre nas</p><p>camadas mais superficiais da pele, ativando o</p><p>crescimento anormal das células da epiderme, de</p><p>forma localizada, causando o surgimento da verruga</p><p>(pápula hiperceratósica).</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>As lesões clínicas resultantes das infecções por HPV</p><p>podem ser divididas em:</p><p>• Cutâneas: verrugas vulgares, filiformes, planas,</p><p>plantares (mirmécia e mosaico), anogenital e</p><p>papulose bowenoide;</p><p>• Extracutâneas: verrugas de mucosas → verruga</p><p>vulgar oral, condiloma acuminado</p><p>oral,</p><p>hiperplasia epitelial focal, papilomatose oral</p><p>florida, papiloma nasal, papiloma conjuntival,</p><p>papilomatose laríngea e verrugas da cérvice.</p><p>VERRUGA VULGAR (COMUM)</p><p>É o tipo mais comum e mais clássico → uma lesão</p><p>única ou múltipla, papulovegetante hiperceratórica</p><p>de tamanho variável, consistência firme e superfície</p><p>grosseira.</p><p>Locais: predomina</p><p>no dorso das mãos,</p><p>dedos (região</p><p>periungueal), pés e</p><p>joelhos de crianças.</p><p>Pontos vermelhos/castanhos são sinais</p><p>patognomônicos da verruga vulgar, sendo mais</p><p>facilmente visualizados pelo dermatoscópio →</p><p>representam alças capilares trombosadas das</p><p>papilas dérmicas.</p><p>Verrugas periungueais: podem envolver o hiponíquio</p><p>e o leito ungueal, levando à distrofia local da lâmina</p><p>ungueal → difícil tratamento.</p><p>Verrugas dos açougueiros: causadas pelo HPV-7, 1</p><p>e 4 das verrugas vulgares → ficam nas mãos e nos</p><p>dedos de manipuladores de carne.</p><p>VERRUGA PLANTAR</p><p>Pelo efeito de pressão do corpo ao ficar em pé, as</p><p>verrugas plantares têm crescimento endofítico e são</p><p>pouco salientes →</p><p>apresentam-se como</p><p>lesões planas com</p><p>halo hiperceratórico</p><p>→ conhecidas como</p><p>“olho de peixe”.</p><p>Compreende dois tipos:</p><p>Mimércia: por causa da pressão, a proliferação</p><p>epitelial penetra na derme formando uma verruga</p><p>plantar profunda dolorosa. Dificulta a deambulação.</p><p>Mosaico: verruga plantar que se desenvolve mais em</p><p>superfície, formando placas hiperqueratóticas →</p><p>são menos dolorosas para a deambulação.</p><p>VERRUGA PLANA</p><p>São pápulas planas, ligeiramente salientes</p><p>(liquenoides), de cor</p><p>levemente amarelada (cor</p><p>clara a castanho-escura)</p><p>→ são numerosas e</p><p>predominam no dorso</p><p>das mãos, no antebraço,</p><p>pescoço e na face.</p><p>Ocorrem principalmente em crianças e</p><p>adolescentes, por isso a denominação verruga plana</p><p>juvenil.</p><p>• Muitas vezes mostram-se em arranjo linear.</p><p>• Verrugas planas em regressão mostram sinais</p><p>clínicos de inflamação e tornam-se pruriginosas,</p><p>eritematosas e edematosas.</p><p>• Ao involuírem, surgem halos despigmentados ao</p><p>redor das lesões.</p><p>VERRUGA FILIFORME</p><p>São lesões filiformes (espículas) muito ceratósicas</p><p>→ saem de forma</p><p>perpendicular ou</p><p>oblíqua à pele,</p><p>geralmente isoladas e</p><p>pouco numerosos.</p><p>Predominam na face</p><p>(pálpebra, comissuras</p><p>da boca) e pescoço.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 13</p><p>VERRUGA GENITAL (CONDILOMA ACUMINADO)</p><p>A transmissão é sexual e causada na maioria das</p><p>vezes pelos tipos 6 e 11, de baixo risco oncogênico</p><p>→ cerca de 80% das pessoas sexualmente ativas</p><p>serão portadoras do vírus em algum momento de</p><p>suas vidas.</p><p>A maioria dos indivíduos infectados elimina o vírus</p><p>do condiloma na secreção genital sem apresentar</p><p>lesões e sem saber que está infectado.</p><p>O vírus é altamente transmissível, passando para</p><p>2/3 dos contactantes → a melhor maneira de</p><p>prevenir é reduzindo o número de parceiros sexuais</p><p>(principal fator de risco).</p><p>O condiloma acuminado manifesta-se como lesões</p><p>verrucosas vegetantes, com aspecto de couve-flor,</p><p>úmidas e róseas, com superfície aveludada, de</p><p>tamanho variado, podendo ser isoladas ou</p><p>agrupadas → em geral são assintomáticas, mas</p><p>podem ser</p><p>pruriginosas,</p><p>dolorosas, friáveis</p><p>ou sangrantes.</p><p>Locais: mucosa</p><p>da glande, vulva,</p><p>ânus, vagina, região perianal.</p><p>Diagnóstico: aplicação de ácido acético ou lugol nas</p><p>mucosas vaginal e cervical e no pênis revela lesões</p><p>esbranquiçadas.</p><p>CONDILOMA ACUMINADO GIGANTE</p><p>O condiloma acuminado gigante (Buschke-</p><p>Lowenstein) possui grandes dimensões, podendo</p><p>obstruir vulva ou ânus →</p><p>causado geralmente</p><p>pelos tipos 6 e 11 de HPV</p><p>(baixo risco oncogênico).</p><p>Ocorre o crescimento</p><p>exuberante das lesões,</p><p>que formam massas</p><p>vegetantes.</p><p>A gestação é um importante fator de risco, pois há</p><p>estimulo ao crescimento de verrugas e condilomas.</p><p>Tratamento: eletrocoagulação ou laser ablativo →</p><p>nos casos mais extensos, o etretinato via oral pode</p><p>ser benéfico, associado à terapia local.</p><p>PAPULOSE BOWENOIDE</p><p>Causada principalmente pelo HPV do tipo 16 (alto</p><p>risco oncogênico) → múltiplas pápulas verrucosas,</p><p>hipercrômicas ou eritematoacastanhadas, ~4mm.</p><p>As lesões podem involuir espontaneamente, persistir</p><p>ou evoluir para doença de Bowen ou espinalioma</p><p>(CEC) → recorrências são frequentes.</p><p>Localização: genitália EXTERNA: pênis, vulva, região</p><p>perianal, períneo e, eventualmente, região inguinal.</p><p>Histopatologia: alterações citológicas típicas da</p><p>doença de Bowen (CEC in situ, fase precoce e</p><p>localizada), com atipias celulares na epiderme, em</p><p>arquitetura que lembra a do condiloma acuminado.</p><p>Prevenção: uso de preservativo.</p><p>HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (DOENÇA DE HECK)</p><p>São papilomas verrucosos na mucosa oral e na</p><p>orofaringe, causados pelo HPV-13 e 32.</p><p>Apresentam-se como pápulas</p><p>múltiplas, pequenas e</p><p>confluentes nas mucosas</p><p>labial, bucal, gengival e lingual</p><p>→ a maioria das lesões tem a</p><p>mesma cor da mucosa</p><p>adjacente.</p><p>EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME (EV)</p><p>Clinicamente, a epidermodisplasia verruciforme</p><p>(Lutz-Lewandowski) lembra a verruga plana e</p><p>pitiríase versicolor, mas nesse caso, as lesões são</p><p>em maior número, têm início na infância ou aos 20-</p><p>30 anos, e são de ocorrência familial → é causada</p><p>por alguns tipos de HPV em indivíduos com</p><p>imunossupressão.</p><p>Clínica: mácula plana</p><p>hipocrômica, eritematosa</p><p>ou hiperpigmentada →</p><p>persistentes, refratárias e</p><p>disseminadas → poupam</p><p>o couro cabeludo, palmas,</p><p>plantas e mucosas.</p><p>Etiopatogenia: multifatorial → infecção pelo HPV-5 +</p><p>predisposição genética e imunológica + fatores</p><p>ambientais (sol leva à expressão clínica da doença).</p><p>Nas lesões das áreas expostas, pode evoluir para</p><p>malignidade (carcinoma in situ), pois o HPV-5 é de</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 13</p><p>alto risco oncogênico → os cânceres são múltiplos,</p><p>e surgem a partir de 30-40 anos.</p><p>• Com imunidade preservada, raramente ocorrem</p><p>metástases, a menos que sejam tratados com</p><p>irradiação, o que torna as lesões bem mais</p><p>agressivas.</p><p>Com maior sobrevida de imunodeprimidos, em</p><p>especial com AIDS, tem sido descrita uma forma da</p><p>doença chamada epidermodisplasia verruciforme</p><p>adquirida (epidermodisplasia verruciforme-like) →</p><p>tem comportamento similar à doença genética,</p><p>porém os pacientes têm maior susceptibilidade a</p><p>desenvolver carcinoma espinocelular (CEC).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>Não há um fármaco antiviral específico para os HPV,</p><p>mas existem terapêuticas que destroem/removem</p><p>as lesões visíveis ou induzem citotoxicidade das</p><p>células infectadas.</p><p>O tratamento se baseia em métodos tópicos:</p><p>• Podofilina</p><p>• Podofilotoxina</p><p>• Imiquimode</p><p>• Ácido tricloroacético</p><p>• Crioterapia com nitrogênio líquido</p><p>• Cirurgia e eletrocirurgia</p><p>A imunidade humoral e a celular estão envolvidas na</p><p>resposta ao HPV → os vírus ficam dentro das células</p><p>epiteliais protegidos das reações imunes e não lisam</p><p>a célula epitelial → o tto deve despertar essas</p><p>reações, provocando uma reação inflamatória local</p><p>que induziria a uma resposta imune específica ao</p><p>vírus por meio da produção de citocinas.</p><p>PODOFILINA</p><p>É uma resina vegetal extremamente eficaz em lesões</p><p>recentes e localizadas em MUCOSA ou semimucosa</p><p>(CONDILOMA), NÃO tem efeito sobre pele (verruga).</p><p>Método: aplica-se na lesão, removendo-se 4h após,</p><p>a cada 5 dias → após o desaparecimento das lesões,</p><p>indica-se repetir a aplicação pelo menos mais uma</p><p>vez.</p><p>Contraindicada para as gestantes pelo risco de</p><p>abortamento, prematuridade e morte fetal.</p><p>PODOFILOTOXINA</p><p>Apresentação em solução alcoólica ou creme a 0,5%</p><p>→ aplica-se 2x/dia durante 3 dias na semana, por até</p><p>4 semanas.</p><p>• Menos irritante que a podofilina, podendo ser</p><p>utilizada pelo paciente em casa.</p><p>• Apresenta índices de clareamento de 80%.</p><p>• Não contém quarcetin, por isso não provoca</p><p>alterações displásicas.</p><p>Não está estabelecida a segurança na gravidez.</p><p>IMIQUIMODE</p><p>Indicações: verruga vulgar, plantar (resistentes), e</p><p>nos condilomas acuminados.</p><p>• As taxas de recorrência com este medicamento</p><p>são menores do que com a podofilotoxina.</p><p>• O preço limita o uso.</p><p>Mecanismo de ação: tem ação imunomoduladora,</p><p>ativando a imunidade inata e a celular (Th1) pela</p><p>indução das citocinas pró-inflamatórias, como INF-α,</p><p>TNF-α e as IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12 → além disso, induz</p><p>a apoptose e ativa os linfócitos B, potencializando a</p><p>resposta imune contra as células alteradas pelo HPV.</p><p>• O imiquimode não destrói as lesões, mas induz à</p><p>inflamação para a eliminação das lesões.</p><p>Aplicação creme: 3x/semana até o máximo de 16</p><p>semanas → remove-se com água após 6 a 10 h.</p><p>Efeitos colaterais: eritema, prurido e queimação, na</p><p>maioria das vezes suportáveis.</p><p>Não é estabelecida a sua segurança na gravidez.</p><p>ÁCIDO TRICLOROACÉTICO (TCA)</p><p>É extremamente cáustico e deve ser empregado com</p><p>cuidado, em concentrações de 30 a 70%,</p><p>diretamente nas leões, a cada 5 a 7 dias.</p><p>Indicações: casos não responsivos à podofilina,</p><p>sendo empregado principalmente para verrugas do</p><p>pênis.</p><p>• Não é contraindicado na gravidez.</p><p>CRIOTERAPIA COM NITROGÊNIO LÍQUIDO</p><p>Pode ser usado em todos os tipos de lesões, mas é</p><p>mais indicada para lesões genitais maiores,</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 13</p><p>principalmente na uretra, vagina e períneo, tanto em</p><p>adultos como em crianças.</p><p>Mecanismo: destruição das lesões por meio de</p><p>congelamento (doloroso).</p><p>• Índice de clareamento de 50 a 80% e recorrência</p><p>de 20 a 30% e, após 6 meses de seguimento,</p><p>70%.</p><p>CIRURGIA E ELETROCIRURGIA</p><p>Indicação cirurgia: apenas p/ lesões gigantes</p><p>refratárias às terapêuticas prévias, ou na suspeita de</p><p>malignidade → exérese indicada nas verrugas</p><p>filiformes.</p><p>NUNCA fazer exérese e sutura de verrugas vulgar</p><p>e plantar causa disseminação local do vírus)</p><p>Eletrocoagulação com curetagem: pode ser feita nas</p><p>verrugas vulgares (tratamento eletivo), periungueais,</p><p>planas e condiloma acuminado gigante (indicação</p><p>eletiva).</p><p>VACINAÇÃO</p><p>Indicada para prevenção de infecção e,</p><p>consequentemente, dos cânceres cervical, vulvar e</p><p>anal.</p><p>• Vacina recombinante quadrivalente: protege</p><p>contra os tipos 6, 11, 16 e 18 → IM, em duas</p><p>doses (0 e 6 meses).</p><p>o Aprovada para mulheres e homens entre 9 a</p><p>45 anos.</p><p>• Vacina bivalente: protege contra os tipos 16 e 18.</p><p>o Aprovada para mulheres entre 10 a 25 anos.</p><p>Indicação: meninas e meninos de 9 a 14 anos → para</p><p>os infectados por HIV, de 9 a 26 anos, em três doses</p><p>(0, 2 e 6 meses).</p><p>MOLUSCO CONTAGIOSO</p><p>O molusco contagioso é causado pelo vírus de maior</p><p>tamanho já encontrado (MCV), ~300nm → é do tipo</p><p>DNA, pertence ao grupo Poxvírus e ao subgrupo</p><p>Parapoxvírus → infecta a pele humana, sendo mais</p><p>comum em crianças e adolescentes.</p><p>• O MCV apresenta 4 subtipos distintos, sendo o</p><p>MCV-1 o mais prevalente e o MCV-2 o mais</p><p>frequente em adultos.</p><p>Transmissão: contato interpessoal (crianças e</p><p>adolescentes), toque, por autoinoculação, ato de</p><p>coçar, barbear/depilação, via sexual (adultos,</p><p>especialmente imunocomprometidos).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Surgem pápulas semiesféricas com umbilicação</p><p>central (leve depressão central) → medem ~0,5cm,</p><p>geralmente agrupadas e</p><p>sem base eritematosa,</p><p>com cor de cera → na</p><p>maioria dos casos, é</p><p>assintomática, mas se</p><p>for infectada pode ser</p><p>dolorosa.</p><p>Localização: face, tronco, membros e genitália (mais</p><p>comum nos adultos).</p><p>Em pacientes imunodeprimidos (Aids), pode-se</p><p>encontrar lesões maiores e mais numerosas.</p><p>As lesões persistem por meses ou anos e então</p><p>desaparecem → podem involuir precocemente pela</p><p>instalação de hipersensibilidade celular (tipo IV), o</p><p>que se expressa clinicamente por eritema,</p><p>descamação, infiltração e prurido.</p><p>Diagnóstico diferencial: micoses profundas, como</p><p>histoplasmose e criptococose → se expressam</p><p>clinicamente com lesões semelhantes ao molusco</p><p>em PVHIV.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clinico, mas pode-se realizar a</p><p>avaliação histológica:</p><p>• Inclusão de grandes corpos intracitoplasmáticos</p><p>nos queratinócitos epidérmicos (corpos de</p><p>Henderson-Patterson) → representam o vírus</p><p>eosinofílico dentro do citoplasma, deslocando o</p><p>núcleo dos queratinócitos para a periferia.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Curetagem</p><p>• Criocirurgia</p><p>• Imiquimode</p><p>• Hidróxido de potássio</p><p>Curetagem: é o melhor método → remove-se as</p><p>pequenas pápulas com uma cureta, com ou sem</p><p>anestesia local → o sangramento é controlado com</p><p>pressão com gaze ou uma solução de Monsel.</p><p>• Útil em poucas lesões, pois fornece tratamento</p><p>mais rápido.</p><p>• É necessário retorno a cada 2 semanas p/ tratar</p><p>possíveis lesões que apareçam posteriormente.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 13</p><p>Crioterapia com nitrogênio: é o tratamento de</p><p>congelamento da lesão → para os pacientes que não</p><p>se opõem à dor → leva ~5 segundos.</p><p>• Deve-se utilizar método conservador, porque o</p><p>congelamento excessivo deixa hipopigmentação</p><p>ou hiperpigmentação.</p><p>Hidróxido de potássio: aplica-se nas lesões</p><p>diariamente, suspendendo quando surgir irritação →</p><p>eficiente, simples e econômico, indicado em lesões</p><p>numerosas e recidivantes.</p><p>Imiquimode: uso eventual em casos resistentes e</p><p>recidivantes, particularmente em imunodeprimidos</p><p>→ aplicação por várias semanas.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 18</p><p>PROBLEMA 6: CÂNCER DE PELE</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Sampaio</p><p>2. Azulay</p><p>CARCINOGÊNESE</p><p>A carcinogênese é um processo complexo e</p><p>multifatorial → depende de fatores ambientais e</p><p>genéticos que levam ao surgimento de células com</p><p>capacidade de proliferação ilimitada e invasão</p><p>tecidual.</p><p>Em cada tipo de neoplasia os mecanismos são</p><p>diferentes, porém a base dos processos (a</p><p>carcinogênese) é semelhante, incluindo:</p><p>1. Autossuficiência para entrada no ciclo celular.</p><p>2. Escape do processo de apoptose.</p><p>3. Aumento da vascularização local.</p><p>4. Ausência de resposta aos estímulos inibitórios</p><p>da proliferação.</p><p>A proliferação e a diferenciação celular são</p><p>reguladas por proteínas que reparam o DNA, genes</p><p>que estimulam a replicação (oncogenes) e genes</p><p>que controlam os níveis de replicação e a morte</p><p>celular (genes supressores tumorais).</p><p>Principais fatores carcinogênicos:</p><p>• Físicos: raios ultravioletas (especialmente na</p><p>faixa de 290 a 320nm: RUV-B), calor, radiação</p><p>ionizante e traumatismo.</p><p>• Químicos: alcatrão, arsênico, etc.</p><p>• Biológicos: vírus e hormônios.</p><p>De forma isolada ou concomitantemente, esses</p><p>fatores agem na epiderme e/ou derme provocando</p><p>alterações iniciais (bioquímicas e estruturais), que</p><p>podem regredir ou prosseguir para a fase</p><p>proliferativa/neoplásica.</p><p>CONCEITOS IMPORTANTES NA CARCINOGÊNESE</p><p>• Iniciação: primeiro estágio da indução ao câncer,</p><p>ocorrendo quando um agente gera alterações</p><p>permanentes no genoma da célula → ex.: aminas</p><p>aromáticas, raio UV, hidrocarbonetos aromáticos</p><p>policíclicos, agentes alquilantes, etc.</p><p>• Promoção: deve ocorrer após a iniciação, quando</p><p>a aplicação repetida do agente causa alterações</p><p>reversíveis (hiperplasia, inflamação, irritação) →</p><p>ex.: óleo de cróton, antralina, UV etc.</p><p>• Progressão: o câncer sofre modificações que o</p><p>tornam mais agressivo e maligno, dependendo</p><p>das mutações sucessivas nas células.</p><p>o O câncer é formado por células</p><p>heterogêneas e, com o tempo, novas células</p><p>diferentes surgem dentro da mesma massa</p><p>neoplásica → as células que adquirem</p><p>propriedades vantajosas cancerígenas se</p><p>expandem e se tornam a população</p><p>predominante.</p><p>• Carcinógeno completo: agente capaz de iniciar e</p><p>promover desenvolvimento do tumor → ex.:</p><p>radiação ultravioleta (RUV).</p><p>• Cocarcinogênese: há efeito aditivo e, às vezes,</p><p>sinérgico entre dois agentes, sendo pelo menos</p><p>um deles necessariamente</p><p>periférica de hormônios sexuais).</p><p>ANEXOS CUTÂNEOS</p><p>Modificações da epiderme na vida embrionária</p><p>originam os anexos cutâneos:</p><p>1. Folículo piloso</p><p>2. Glândulas sebáceas</p><p>3. Glândulas sudoríparas</p><p>4. Unhas</p><p>FOLÍCULO PILOSO</p><p>O folículo piloso está muito relacionado à glândula</p><p>sebácea e ao músculo eretor do pelo, formando o</p><p>complexo pilossebáceo.</p><p>O pelo se origina de uma invaginação da epiderme</p><p>chamada de folículo piloso e é uma estrutura</p><p>filiforme formada por células queratinizadas</p><p>produzidas pelo folículo.</p><p>Tipos de pelos:</p><p>• Pelos terminais: espessos e pigmentados,</p><p>sofrem influência dos hormônios andrógenos</p><p>(couro cabeludo, barba, axilas, região genital).</p><p>• Pelo vellus: são finos e sem pigmento → cobrem</p><p>a maior parte do corpo e não são afetados pelos</p><p>androgênios.</p><p>• Pelo lanugo: pelos finos encontrados no RN.</p><p>Na vida embrionária, as células mesenquimais</p><p>estimulam a diferenciação dos queratinócitos em</p><p>tricócitos, com uma invaginação para a derme →</p><p>depois, as células mesenquimais formam a papila</p><p>folicular (porção mais inferior do folículo).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 16</p><p>Divisão histológica:</p><p>• Infundíbulo: se estende de sua abertura (óstio) à</p><p>inserção da glândula sebácea.</p><p>• Istmo: vai da inserção da glândula sebácea à</p><p>inserção do músculo eretor do pelo e da</p><p>protuberância (área de concentração de células-</p><p>tronco).</p><p>• Bulbo: é a porção inferior do folículo → contém a</p><p>matriz, que é responsável pela produção do pelo</p><p>e que abraça a papila folicular.</p><p>Figura 1 - o folículo piloso apresenta uma dilatação terminal</p><p>chamada de bulbo piloso → no centro do bulbo há a papila</p><p>dérmica → as células que revestem a papila formam a raiz do pelo,</p><p>de onde emerge o eixo do pelo.</p><p>Fases de crescimento e desenvolvimento dos pelos:</p><p>Os pelos não crescem continuamente, mas alternam</p><p>as fases de crescimento e de repouso (ciclo do pelo):</p><p>• Anágena (85%): as células da raiz se multiplicam</p><p>(intensa atividade mitótica da raiz) → o pelo e o</p><p>bulbo são jovens (dura 3-5 anos).</p><p>• Catágena (1%): durante essa fase, os folículos</p><p>regridem, a proliferação celular cessa e o fio</p><p>morre (3 semanas).</p><p>• Telógena (14%): fio se desprende e cai (3 meses).</p><p>GLÂNDULAS SEBÁCEAS</p><p>Situam-se na derme e seus ductos geralmente</p><p>desembocam nos folículos pilosos. São glândulas</p><p>exócrinas constituídas por:</p><p>• Ducto: desemboca no folículo piloso (ou</p><p>diretamente na superfície da pele)</p><p>• Porção acinar (ácino): é a porção funcional →</p><p>formada por células espumosas holócrinas que</p><p>descamam liberando sebo.</p><p>tem atividade máxima durante a puberdade, pois</p><p>sua regulação é feita inteiramente por hormônios</p><p>androgênios.</p><p>Regiões da face como o nariz são ricas em glândulas</p><p>sebáceas maiores → isso ocorre porque o tamanho</p><p>dessas glândulas é inversamente proporcional ao</p><p>tamanho do pelo no folículo piloso associado (as</p><p>maiores glândulas sebáceas são encontradas em</p><p>locais de pelos menos desenvolvidos).</p><p>GLÂNDULAS SUDORÍPARAS</p><p>São numerosas, tubulosas e os ductos desembocam</p><p>na superfície cutânea → há 2 tipos: apócrinas e</p><p>écrinas.</p><p>Glândula sudorípara apócrina</p><p>Localizadas na derme e hipoderme das regiões</p><p>axilar, genital e periareolar, entram em atividade na</p><p>puberdade por ação de hormônios androgênios e</p><p>também respondem a estímulos nervosos → liberam</p><p>secreção viscosa e inodora:</p><p>• Ducto: desemboca acima do ducto da glândula</p><p>sebácea no folículo piloso.</p><p>• Porção acinar: localizada próxima à hipoderme e</p><p>composta por células cuboidais apócrinas.</p><p>essa glândula produz uma secreção oleosa e</p><p>inodora, que pode ser metabolizada pelas bactérias</p><p>locais na axila e região genital, produzindo o odor</p><p>forte.</p><p>Glândula sudorípara écrina</p><p>Responsável pela sudorese e termorregulação do</p><p>corpo através da perda de calor promovida pelo suor</p><p>→ tem distribuição universal, concentrando-se nas</p><p>palmas e plantas.</p><p>A porção acinar (próxima à hipoderme) secreta o</p><p>suor e excreta-o através do ducto, que desemboca</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 16</p><p>na superfície da pele → é um fluido extremamente</p><p>diluído contendo pouca proteína, Na+, K+, Cl-, etc.</p><p>A termorregulação obedece a um set-point</p><p>hipotalâmico, que emite impulsos às glândulas</p><p>através de terminações simpáticas colinérgicas (e</p><p>não noradrenérgica como ocorre com o resto do</p><p>sistema simpático no organismo) → ex.: se a pessoa</p><p>estiver com febre, o hipotálamo envia impulsos que</p><p>estimulam a liberação de suor, daí o suor evapora</p><p>promovendo a dissipação de calor.</p><p>UNHAS (APARELHO UNGUEAL)</p><p>São placas laminares de queratina que protegem o</p><p>dorso das falanges distais → tem crescimento lento</p><p>(1mm por semana) e distal, surgido a partir da matriz</p><p>ungueal proximal.</p><p>É composto de lúnula, eponíquio, lâmina ungueal,</p><p>leito ungueal e hiponíquio.</p><p>A unha cresce a partir da matriz, que uma vez lesada</p><p>produz a unha danificada pra sempre.</p><p>INERVAÇÃO DA PELE</p><p>A pele possui inúmeras terminações nervosas</p><p>sensoriais livres que possibilitam a identificação de</p><p>diferentes estímulos → os nervos advêm da medula</p><p>e são mistos (sensitivos e simpáticos motores).</p><p>• Fibras sensitivas: terminam nos diversos tipos</p><p>de receptores da pele (corpúsculos de Meissner,</p><p>corpúsculos de Ruffini, de Merkel).</p><p>• Fibras simpáticas motoras: inervam as glândulas</p><p>sudoríparas, os vasos sanguíneos e o músculo</p><p>eretor do pelo.</p><p>o São amielínicas e colinérgicas nas glândulas</p><p>sudoríparas écrinas.</p><p>o São adrenérgicas e colinérgicas no músculo</p><p>eretor do pelo.</p><p>VASCULARIZAÇÃO DA PELE</p><p>A pele é ricamente vascularizada porque a</p><p>circulação cutânea tem função de termorregulação</p><p>e é organizada de modo que sua capacidade pode</p><p>ser aumentada ou diminuída rapidamente em</p><p>resposta à necessária perda ou conservação de</p><p>calor.</p><p>Os vasos cutâneos são distribuídos em dois plexos</p><p>ligados entre si por vasos comunicantes: o plexo</p><p>superior e o plexo inferior.</p><p>PIODERMITES (INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE)</p><p>As piodermites são um conjunto de infecções</p><p>bacterianas dermatológicas, principalmente por</p><p>Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes.</p><p>Piodermites (6): impetigos, ectima, erisipela, celulite,</p><p>foliculites, síndrome da pele escaldada</p><p>estafilocócica.</p><p>As piodermites podem ser classificadas levando em</p><p>conta diversos fatores:</p><p>• Origem</p><p>• Características</p><p>• Etiologia</p><p>• Profundidade da infecção na pele</p><p>Origem</p><p>• Primárias: infecção em pele saudável.</p><p>• Secundárias: quando a pele estiver previamente</p><p>lesada ou ocorrer a partir de uma infecção inicial</p><p>de outro órgão.</p><p>Características</p><p>• Supurativas: lesões decorrentes da proliferação</p><p>bacteriana na pele.</p><p>• Não supurativas: lesões decorrentes de</p><p>manifestações de hipersensibilidade (imune) a</p><p>antígenos bacterianos.</p><p>Etiologia</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 16</p><p>• Estafilocócicas (Staphylococcus aureus)</p><p>• Estreptocócicas (Streptococcus pyogenes)</p><p>Profundidade da infecção na pele:</p><p>Infecção superficial da pele - Impetigo</p><p>- Síndrome da pele</p><p>escaldada</p><p>estafilocócica</p><p>(SSSS)</p><p>Infecção da epiderme e derme - Ectima</p><p>Infecção profunda (2) - Erisipela</p><p>- Celulite</p><p>Profunda e tendência à supuração - Abscesso</p><p>- Fleimão</p><p>Abertura do folículo pilossebáceo - Ostiofoliculite</p><p>Profundidade do folículo piloso - Foliculite</p><p>Folículo pilossebáceo - Furúnculo</p><p>Unhas e suas dobras - Paroníquia</p><p>- Panarício</p><p>Glândula sudorípara écrina - Periporite</p><p>- Abscessos</p><p>múltiplos</p><p>A pele normal é rica em bactérias, que podem ser</p><p>agrupadas em:</p><p>• Residentes permanentes</p><p>• Residentes transitórias</p><p>Residentes permanentes</p><p>Colonizam a pele e vivem comensalmente, não</p><p>sendo passíveis de serem removidos → esses</p><p>microrganismos convivem com um pH relativamente</p><p>ácido (entre 5,0 e 6,0) e uma osmolaridade alta.</p><p>Essa</p><p>carcinógeno → o</p><p>outro pode atuar aumentando a suscetibilidade</p><p>da célula-alvo ou modificando a cinética do</p><p>carcinógeno → ex.: combinação de RUV e</p><p>mostarda nitrogenada no tratamento da micose</p><p>fungoide.</p><p>• Protoncogenes: genes normais relacionados ao</p><p>crescimento e diferenciação celular → quando</p><p>sofrem algum tipo de mutação, tornam-se</p><p>tumorigênicos, sendo chamados de oncogenes</p><p>(contribuem para o desenvolvimento do câncer).</p><p>• Genes supressores: regulam crescimento celular</p><p>com a regulação de proliferação, diferenciação</p><p>celular, estabilidade genômica e apoptose → ex.:</p><p>o gene supressor mais conhecido é o p53 (se for</p><p>mutado, há crescimento celular desregulado).</p><p>MECANISMO DE CARCINOGÊNESE CUTÂNEA</p><p>A RUV é o principal carcinógeno para a pele e age de</p><p>3 formas:</p><p>Ações dos RUV:</p><p>• Gera dímeros de timina (iniciação)</p><p>• Depleta células de Langerhans da epiderme (leva</p><p>à imunossupressão)</p><p>• Estimula o aparecimento de clones de linfócitos</p><p>supressores (promoção), facilitando o</p><p>crescimento tumoral.</p><p>Tipos de RUV:</p><p>• Tipo A (UVA): 320 a 400nm → penetra até a</p><p>derme e é constante durante o dia, sendo</p><p>responsável pelas lesões de fotoenvelhecimento</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 18</p><p>• Tipo B (UVB): 290 a 320nm → mais</p><p>carcinogênico, presente principalmente entre</p><p>10-16h, acomete camadas mais superficiais da</p><p>pele e causa as queimaduras solares</p><p>• Tipo C (UVC): 200 a 290 nm → não atravessam a</p><p>ionosfera e não atingem a pele.</p><p>A camada de ozônio é capaz de absorver até 310nm</p><p>de radiação UV, ou seja, absorve toda a radiação UVC</p><p>e 95% da radiação UVB.</p><p>Quase toda a radiação UV que chega à superfície</p><p>da terra é do tipo UVA, mas a radiação UVB é a de</p><p>maior importância na carcinogênese, com ação</p><p>principalmente na camada basal da epiderme.</p><p>As alterações desencadeadas pela RUV dependem:</p><p>• Da intensidade da radiação, que depende da</p><p>região e da latitude (quanto menor a latitude, ou</p><p>seja, mais próximo da linha do equador, maior a</p><p>incidência de câncer cutâneo).</p><p>• Da exposição de áreas do corpo, de acordo com</p><p>os hábitos culturais e de vestimenta.</p><p>• Da profissão (marinheiros, lavradores).</p><p>• Da cor da pele, de acordo com sua sensibilidade</p><p>e resposta a luz solar (escala de Fitzpatrick).</p><p>Fatores de risco para câncer cutâneo</p><p>• Baixas latitudes (mais próximo da linha do</p><p>Equador, como Austrália, África do Sul) = maior</p><p>incidência de câncer cutâneo</p><p>• Brancos: a incidência de ceratose actínica,</p><p>carcinomas e melanomas, independentemente</p><p>da latitude, é maior no branco.</p><p>• Homens: a frequência de carcinoma é maior</p><p>entre os homens (maior exposição solar</p><p>associada à profissão) → mas em regiões onde</p><p>ambos os sexos se expõem igualmente ao sol, a</p><p>diferença é nula.</p><p>• Idosos: o efeito cancerígeno da RUV é</p><p>cumulativo, vai ocorrendo de forma progressiva</p><p>ao longo do tempo, justificando (em partes)</p><p>esse fator de risco.</p><p>• Infecções prévias: vírus se integram ao DNA da</p><p>célula causando alterações cromossômicas</p><p>(deleções, translocações, etc.) e promovem</p><p>transformação neoplásica mais rápido e</p><p>intensamenre → ex.: HPV na gênese do CEC.</p><p>Lesão pré-cancerosa mais comum: ceratose</p><p>(actínica, alcatrão, arsênico) → as ceratoses</p><p>actínicas, assim como os carcinomas e melanomas,</p><p>localizam-se preferencialmente nas áreas expostas</p><p>ao sol (face, pescoço, mãos e brancos).</p><p>DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS</p><p>As dermatoses pré-cancerosas são aquelas que,</p><p>adquiridas ou genéticas, podem evoluir para um</p><p>câncer cutâneo (~10-20% sofrem transformação) ou</p><p>podem já ser um câncer de pele em estágio inicial.</p><p>São elas: ceratose actínica, ceratose tóxica,</p><p>leucoplasia, radiodermite, úlceras crônicas e</p><p>cicatrizes e doença de Bowen.</p><p>os limites entre dermatose pré-cancerosa e</p><p>câncer cutâneo nem sempre são precisos, com</p><p>achados clinicopatológicos extremamente variados</p><p>e polimorfos.</p><p>Existe uma gama de cancerização, que varia de:</p><p>• Afecções cancerizáveis: a evolução maligna é</p><p>pouco comum e à histopatologia não há atipias</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 18</p><p>celulares → ex.: cicatrizes, especialmente as</p><p>decorrentes de úlceras.</p><p>• Estados cancerígenos: apresentam certo grau de</p><p>displasia celular e frequentemente se</p><p>transformam em câncer, desde que sejam</p><p>mantidos os estímulos cancerígenos → ex.:</p><p>ceratoses actínica e tóxica (coaltar e arsênico).</p><p>• Dermatoses blastoides: possuem características</p><p>histopatológicas de malignidade e quase sempre</p><p>evoluem p/ quadros invasivos e metástase →</p><p>ex.: doenças de Bowen (carcinoma in situ:</p><p>células neoplásicas não ultrapassam o epitélio).</p><p>CERATOSE ACTÍNICA</p><p>Queratose é o espessamento da camada córnea e</p><p>“actínica” é uma alteração associada à radiação</p><p>solar → também conhecida como ceratose solar ou</p><p>ceratose senil (termo inadequado, visto que não é</p><p>um sinal de velhice, mas sim uma manifestação da</p><p>RUV cumulativa).</p><p>É a lesão pré-maligna mais comum, mas o risco</p><p>de evolução para carcinoma espinocelular invasivo é</p><p>baixo.</p><p>A exposição progressiva, persistente e duradoura</p><p>aos RUV leva à proliferação de queratinócitos</p><p>aberrantes → por isso, se localiza mais em áreas</p><p>expostas (face, lábio inferior, pescoço e membros</p><p>superiores ou couro cabeludo em indivíduos calvos).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>São lesões maculopapulosas, múltiplas e pequenas,</p><p>discretamente salientes, de coloração acastanhada</p><p>e superfície rugosa/áspera, podendo ser recoberta</p><p>por escamas secas e aderentes (ao serem retiradas,</p><p>podem causar pequenas hemorragias) e crostas →</p><p>essas lesões podem confluir, formando placas.</p><p>As lesões iniciais da ceratose actínica podem estar</p><p>associadas a lesões pigmentares frequentes nas</p><p>áreas expostas da pele de pessoas idosas, a</p><p>melanose solar/actínica.</p><p>O curso da lesão é crônico e o aparecimento de</p><p>halo eritematoso, mesmo nas lesões pequenas, e a</p><p>infiltração na base podem indicar transformação</p><p>carcinomatosa → esse tipo de lesão tem potencial</p><p>risco de transformação em carcinoma espinocelular</p><p>(CEC), com baixo risco de metástase.</p><p>Histopatologia: hiperceratose e paraceratose, com</p><p>áreas de atrofia e acantose na camada espinhosa →</p><p>as células malpighianas (espinhosa) mais profundas</p><p>apresentam atipias com disposição desordenada,</p><p>porém com a camada basal intacta.</p><p>• Na ceratose actínica, que há aumento de camada</p><p>córnea, aparece clinicamente o corno cutâneo →</p><p>não é especifico, pois outras patologias também</p><p>se expressam clinicamente dessa forma, como</p><p>nevos verrucosos, verruga viral, ceratose</p><p>seborreica e carcinoma espinocelular → deve-se</p><p>realizar biópsia e exame histopatológico.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento é por destruição mecânica através de:</p><p>• Eletrodessecação</p><p>• Nitrogênio líquido</p><p>• Aplicação de ácido (ácido tricloroacético 50 a</p><p>90%).</p><p>Quando há grande quantidade de lesões, é</p><p>indicada a administração de substâncias químicas</p><p>→ ex.: masoprocol a 10% em creme, que pode causar</p><p>eczema de contato em (10% dos pacientes), mas é</p><p>mais tolerável do que a 5-fluorouracila.</p><p>5-Fluorouracila tópico: serve para tratamento e para</p><p>revelar o início de ceratoses clinicamente não</p><p>visíveis → essa substância tem predileção por</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 18</p><p>células em mitose e origina nessas áreas eritema</p><p>inflamatório intenso, e esse quadro inflamatório</p><p>inviabiliza seu uso.</p><p>Terapia fotodinâmica: bastante eficaz, utiliza o ácido</p><p>metilaminolevulínico 160mg/g em creme e luz</p><p>vermelha (570 e 670nm) → lesões muito ceratósicas</p><p>devem ser curetadas previamente → deve-se repetir,</p><p>se necessário, em 3 meses.</p><p>Diclofenaco de sódio em gel: 2x/dia, por 60 a 90 dias,</p><p>também é uma alternativa válida.</p><p>Gel de mebutato de ingenol (Picato®): é um indutor</p><p>de morte celular eficaz → irritação local ocorre</p><p>em</p><p>mais de 90% dos casos, incluindo eritema,</p><p>descamação, formação de crosta, edema,</p><p>vesiculação/pustulização, erosão, prurido e dor.</p><p>CERATOSES TÓXICAS</p><p>A ceratose tóxica se diferencia da actínica apenas</p><p>pela localização → podem ser causadas por</p><p>hidrocarbonetos aromáticos ou por arsênico.</p><p>Tratamento: é o mesmo da ceratose actínica.</p><p>Hidrocarbonetos aromáticos</p><p>Essas ceratoses localizam-se nas áreas de contato</p><p>da substância:</p><p>• Medicamento: coaltar, antralina e outros.</p><p>• Manipulação industrial: derivados do petróleo →</p><p>ceratoses por esse motivo são menos comuns</p><p>atualmente devido ao uso de EPI.</p><p>Ceratoses arsenicais</p><p>Surgem várias décadas após a ingestão crônica de</p><p>arsênico → água contaminada (certas regiões),</p><p>ingestão voluntária de inseticida, solução de Fowler</p><p>(remédio antigo para psoríase e tônico fortificante).</p><p>As ceratoses arsenicais têm o potencial de</p><p>transformação em CEC in situ ou invasivo.</p><p>Clínica: são múltiplas e puntiformes, localizadas</p><p>preferencialmente em região palmoplantar.</p><p>• Pode haver hipercromias com pequenas</p><p>despigmentações em gota, predominantemente</p><p>em axilas, virilhas e mamilos.</p><p>• Pode estar associada a múltiplas lesões de</p><p>carcinoma basocelular (CBC) do tipo superficial</p><p>e da doença de Bowen.</p><p>• Pode haver polineuropatia simétrica, anemia,</p><p>leucopenia, trombocitopenia, alopecia e</p><p>alterações tipo acrodermatite e tromboangiite</p><p>nas pernas.</p><p>RADIODERMITE</p><p>Causas: exposição acidental, exposição profissional,</p><p>radioterapia terapêutica → em geral, é decorrente de</p><p>múltiplas aplicações, e a lesão surge meses ou anos</p><p>após as exposições (radiodermite crônica).</p><p>Clínica: pele xerótica e área acometida apresenta-se</p><p>poiquilodérmica (atrófica com telangiectasias, hipo-</p><p>hiperpigmentada), podendo ter pontos de ceratose e</p><p>ulceração.</p><p>É comum o aparecimento de carcinoma</p><p>espinocelular (CEC), tendendo à metástase precoce.</p><p>Quando a pele não está muito alterada, ou seja,</p><p>aparentemente normal, em geral surge o carcinoma</p><p>basocelular (CBC), predominantemente do tipo</p><p>superficial → e é rara a transformação sarcomatosa.</p><p>ÚLCERAS CRÔNICAS E CICATRIZES</p><p>Úlceras e cicatrizes antigas podem sofrer</p><p>transformação para o CEC, constituindo a chamada</p><p>úlcera de Marjolin → essa transformação ocorre</p><p>quando na borda da úlcera ou em uma brida da</p><p>cicatriz começa a surgir lesão vegetante, muitas</p><p>vezes hemorrágica.</p><p>• Em geral, são tumores com poucas atipias e bem</p><p>diferenciados (se parecem com o tecido), que</p><p>podem requerer múltiplas biópsias para um</p><p>diagnóstico de certeza.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 18</p><p>Causas de úlceras e cicatrizes: leishmaniose, úlcera</p><p>angiodérmica, queimadura, LES, tuberculose lúpica</p><p>→ as decorrentes de queimadura são + agressivas.</p><p>Diagnóstico diferencial: através da histologia,</p><p>diferencia-se da hiperplasia pseudocarcinomatosa.</p><p>• A luz de Wood pode auxiliar no local a ser</p><p>escolhido para biopsia, pois gera fluorescência</p><p>que lembra brasa no local da transformação.</p><p>LEUCOPLASIA</p><p>Caracterizada por placas brancas em mucosas,</p><p>principalmente mucosa oral → essas placas variam</p><p>em quantidade, são discretamente elevadas e NÃO</p><p>removíveis mecanicamente (diferentemente da</p><p>candidíase).</p><p>• Pode ter aspecto salpicado e variegado.</p><p>• Em alguns casos tornam-se vegetantes.</p><p>• Em outros casos tornam-se erosivas e/ou</p><p>ulceradas (sinal de possível malignização).</p><p>Causas: idiopáticas ou decorrentes de processos</p><p>irritativos ou traumáticos (dentaduras, corrente</p><p>galvânica por metais diferentes em prótese dentária,</p><p>fumo) → a retirada do agente causal quase sempre</p><p>faz regredir a lesão (a exérese cirúrgica é um bom</p><p>recurso).</p><p>Em cerca de 10-30% dos casos, há transformação</p><p>para CEC.</p><p>Diagnóstico diferencial: líquen plano, disceratose</p><p>congênita, sífilis secundária, LES e candidíase.</p><p>DOENÇA DE BOWEN</p><p>É considerado um carcinoma espinocelular in situ</p><p>(se limita à epiderme), podendo evoluir para a forma</p><p>invasiva em 5% dos casos → são mais agressivos do</p><p>que os que surgem da ceratose actínica.</p><p>Clínica: lesão eritematoescamosa, geralmente única</p><p>e achatada, com bordas bem delimitadas, porém</p><p>irregulares, superfície por vezes velvética ou</p><p>exsudativa, pouco infiltrada, com crescimento</p><p>centrífugo lento.</p><p>• Em cerca de 20% dos pacientes, as lesões são</p><p>múltiplas.</p><p>• Pode se localizar na mucosa.</p><p>Locais: áreas fotoexpostas aos RUV (cabeça,</p><p>pescoço e pernas), mas também pode ocorrer em</p><p>áreas não fotoexpostas, preferencialmente em</p><p>pacientes acima dos 60 anos.</p><p>Causas: RUV, e em certos casos alguns tipos de HPV.</p><p>Histologia: por ser um CEC in situ, há:</p><p>• Hiperplasia epidérmica com paraceratose</p><p>• Células completamente desordenadas com</p><p>núcleos grandes e hipercromáticos (por vezes</p><p>multinucleadas)</p><p>• Disceratose individual de queratinócitos atípicos</p><p>• Pode haver vacuolização das células e denso</p><p>infiltrado inflamatório mononuclear na derme.</p><p>Tratamento: terapia tópica que deve ser guiada pelo</p><p>tamanho, localização da lesão e idade do paciente.</p><p>• Pode-se usar excisão e sutura (preferível), terapia</p><p>fotodinâmica, imiquimod, eletrocoagulação, 5-</p><p>fluorouracil ou criocirurgia.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 18</p><p>ERITROPLASIA DE QUEYRAT</p><p>É um tipo de doença de Bowen, mas que nesse caso</p><p>ocorre na MUCOSA</p><p>(bucal, uretra, glande,</p><p>prepúcio ou mucosa</p><p>genital feminina).</p><p>Tem chance de</p><p>transformar-se em CEC</p><p>invasor em 33% dos</p><p>casos → sangramento,</p><p>ulceração e vegetação</p><p>são sinais de que está</p><p>havendo malignização.</p><p>Clínica: placa bem delimitada, com superfície</p><p>aveludada e brilhante, eritematosa, localizada no</p><p>pênis, em geral de homens não circuncidados (> 40</p><p>anos).</p><p>Fatores de risco: traumatismo constante, HPV 16 e</p><p>18, má higiene, herpes simples genital.</p><p>A doença de Bowen (ou eritroplasia de Queyrat)</p><p>é considerada paraneoplásica, principalmente</p><p>quando localizada na região anogenital (câncer do</p><p>trato geniturinário ou da cérvice uterina).</p><p>Tratamento: pode ser realizado com terapia</p><p>fotodinâmica, 5-fluorouracil, excisão cirúrgica, laser</p><p>de Erbium ou laser de CO2.</p><p>CÂNCER DE PELE</p><p>As neoplasias malignas da epiderme e seus anexos</p><p>são subdivididas em:</p><p>• Câncer de pele não melanoma: CBC e CEC</p><p>• Câncer de pele melanoma.</p><p>CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)</p><p>• Carcinoma: se refere à proliferação desordenada</p><p>de células anormais.</p><p>• Basocelular: diz respeito ao acometimento da</p><p>camada basal da epiderme.</p><p>Também chamado de epitelioma basocelular ou</p><p>basalioma, o CBC é o mais benigno e tem melhor</p><p>prognóstico (gera metástases em 1% dos casos)</p><p>dos tumores malignos de pele, pois é formado por</p><p>células que parecem com células não queratinizadas</p><p>da camada basal da epiderme e seu crescimento é</p><p>muito lento.</p><p>porém, possui malignidade local, sendo capaz de</p><p>invadir e destruir tecidos adjacentes, inclusive</p><p>ossos.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É o câncer mais comum, correspondendo a cerca de</p><p>75% de todos os tipos de câncer da pele.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Indivíduos acima dos 40 anos (especialmente</p><p>idosos)</p><p>• Exposição à luz solar</p><p>• Pele clara (raro em pessoas negras)</p><p>• Irradiações radioterápicas prévias</p><p>• Absorção de arsênico</p><p>• Cicatrizes antigas (raro quando comparado ao</p><p>CEC)</p><p>• Síndrome genética do nervo basocelular (SNBC)</p><p>→ com mutações no gene PTCH.</p><p>Atualmente, está sendo questionada a</p><p>associação entre o CBC e a exposição solar</p><p>continuada, pois o CBC não ocorre em animais de</p><p>laboratório em exposição constante à luz e, sim, o</p><p>carcinoma espinocelular (CEC) → acredita-se na</p><p>importância da exposição solar de maneira</p><p>intermitente.</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>Existem vários padrões histológicos no CBC, mas a</p><p>principal característica é a presença de massas de</p><p>células basaloides dispostas perifericamente, em</p><p>paliçada.</p><p>• Os núcleos</p><p>são grandes, uniformes, pouco</p><p>anaplásicos e com raras mitoses.</p><p>• Aas células não apresentam pontes</p><p>intercelulares.</p><p>• Há lacunas te tecido colagenoso ao lado das</p><p>massas tumorais (retração justatumoral):</p><p>o A retração é caracterizada por uma lacuna</p><p>de tecido (colágeno) não tumoral entre o</p><p>tumor e o estroma adjacente → isso porque</p><p>O CBC tende a esticar o colágeno ao longo</p><p>das células tumorais, criando essa zona de</p><p>retração</p><p>o Além disso, existe actina no estroma</p><p>tumoral, um marcador de miofibroblastos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 18</p><p>que secretam estromalisina-3, uma enzima</p><p>que degrada a matriz tumoral → a ação dos</p><p>fibroblastos reativos no estroma também</p><p>pode contribuir para a retração justatumoral,</p><p>pois remodelam o tecido e produzem</p><p>colágeno, o que pode criar uma barreira</p><p>entre o tumor e o estroma.</p><p>O tumor pode apresentar diferenciação ou não:</p><p>• Indiferenciado: é a apresentação mais frequente,</p><p>e é na forma sólida → não tem relação com a</p><p>agressividade do tumor.</p><p>• Diferenciado: a diferenciação ocorre no sentido</p><p>dos anexos: pelo (ceratótico), glândulas</p><p>sudoríparas (adenoide) e glândula sebácea</p><p>(cístico).</p><p>Essa neoplasia da EPIDERME é estroma-dependente,</p><p>ou seja, necessita de tecido conjuntivo da DERME</p><p>para seu crescimento → na ausência de estroma, as</p><p>células tumorais se transformam em células basais</p><p>normais, inclusive com capacidade de ceratinização</p><p>→ isso pode explicar a raridade de metástase e,</p><p>quando esta ocorre, é provável que o estroma tenha</p><p>migrado com as células tumorais.</p><p>A velocidade de crescimento do tumor é lenta, mas</p><p>a multiplicação das células neoplásicas é rápida,</p><p>bem como é elevada a velocidade de morte dessas</p><p>células, o que explicaria o achado frequente de</p><p>amiloide intratumoral e/ou no estroma.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Geralmente localizado nos dois terços superiores da</p><p>face, com 30% das lesões localizando-se no nariz</p><p>→ é menos comum em outras áreas do rosto, tronco</p><p>e extremidades, não ocorre nas palmas, nas plantas</p><p>e nas mucosas.</p><p>Há diversas formas clínicas para o CBC:</p><p>1. CBC nódulo-ulcerativo (o + comum)</p><p>2. CBC plano cicatricial</p><p>3. CBC terebrante</p><p>4. CBC forma vegetante</p><p>5. CBC esclerosante</p><p>6. CBC superficial/pagetoide</p><p>7. CBC pigmentado</p><p>8. Síndrome do nevo basocelular (SNBC)</p><p>Tipo Histologia Clínica</p><p>CBC nódulo-</p><p>ulcerativo</p><p>(80%)</p><p>- Massas de células</p><p>basalóides na derme</p><p>- Queratinócitos</p><p>malignos na periferia</p><p>em paliçada</p><p>- “Fendas” entre o</p><p>estroma tumoral e a</p><p>derme</p><p>- Mais comum no rosto</p><p>- Pápula rosada</p><p>- Perolado, translúcido</p><p>- Borda enrolada</p><p>(acima do meio)</p><p>- Vasos</p><p>telangiectásicos</p><p>- “Ulcus rodens”:</p><p>carcinoma basocelular</p><p>nodular ulcerado</p><p>CBC plano</p><p>cicatricial</p><p>(15%)</p><p>Tumores basaloides</p><p>atípicos brotam da</p><p>epiderme.</p><p>- Maior incidência em</p><p>homens</p><p>- Mais comum no</p><p>tronco.</p><p>- Mácula escamosa</p><p>- Borda perolada</p><p>- Rosado, eritematoso</p><p>- O centro pode parecer</p><p>atrófico (crescimento</p><p>centrífugo)</p><p>- Pigmento escuro</p><p>espalhado (pode</p><p>assemelhar-se ao</p><p>melanoma)</p><p>- +/– Telangiectasias</p><p>CBC</p><p>esclerosante</p><p>(5-10%)</p><p>- Células basalóides</p><p>que penetram no</p><p>colágeno</p><p>- O colágeno pode</p><p>parecer esclerótico,</p><p>semelhante a uma</p><p>cicatriz.</p><p>- Pápula ou placa lisa</p><p>- Rosa claro ou branco-</p><p>amarelada</p><p>- Escleratrófica</p><p>- Firme, indurado, liso</p><p>- Borda mal definida</p><p>- Evolução lente</p><p>- Raramente ulcera</p><p>+/- telangiectasias</p><p>CBC nódulo-ulcerativo</p><p>Figura 1 - nódulo perolado com telangiectasias</p><p>CBC plano-cicatricial</p><p>CBC esclerosante</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 18</p><p>Figura 2 - placa esclerótica parcialmente avermelhada com</p><p>bordas irregulares e crostas no centro</p><p>CBC terebrante</p><p>Extensão em PROFUNDIDADE, com invasão e</p><p>destruição de músculo, cartilagem, osso ou outras</p><p>estruturas → úlcera roedora.</p><p>CBC forma vegetante</p><p>CBC superficial ou pagetoide</p><p>Formado por lesões múltiplas, eritematoescamosas,</p><p>discretamente infiltradas, emolduradas por bordas</p><p>irregulares e ligeiramente elevadas → o aspecto</p><p>lembra psoríase, eczema seborreico, LES, doença de</p><p>Bowen ou de Paget.</p><p>Localização: geralmente no tronco.</p><p>CBC pigmentado</p><p>Tem forma nódulo-ulcerativa com variável</p><p>pigmentação melânica (de marrom a azulado ou</p><p>preto) e assemelha-se ao melanoma maligno, do</p><p>qual deve ser diferenciado.</p><p>Síndrome do nevo basocelular (SNBC)</p><p>Também chamada de Síndrome De Gorlin-Goltz,</p><p>essa é uma doença autossômica dominante com</p><p>mutação no receptor PTCH, caracterizada pelo</p><p>aparecimento, já na infância, de tumores que, com a</p><p>idade, aumentam consideravelmente em número e</p><p>tamanho → podem lembrar nevos ou fibromas.</p><p>Clínica: depressões puntiformes na região</p><p>palmoplantar, cistos odontogênicos na mandíbula,</p><p>anormalidades nas costelas, espinha bífida,</p><p>calcificação da foice do cérebro e eventual retardo</p><p>mental.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 18</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É realizado com base na idade adulta do paciente e</p><p>na morfologia da lesão:</p><p>• Crescimento lento</p><p>• Localização frequente na face</p><p>• Aspecto perolado.</p><p>Deve-se suspeitar quando qualquer lesão passa a</p><p>sangrar espontaneamente ou por mínimos traumas,</p><p>crescimento súbito ou sintomatologia local.</p><p>A biópsia com exame histopatológico confirma o</p><p>diagnóstico.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>• O CBC nódulo-ulcerado deve ser diferenciado do</p><p>queratoacantoma e o carcinoma espinocelular.</p><p>• As formas superficiais devem ser diferenciadas</p><p>das queratoses actínicas e da disqueratose de</p><p>Bowen.</p><p>• A forma esclerosante, da esclerodermia em</p><p>placas.</p><p>• A forma pigmentar, da queratose seborreica e do</p><p>melanoma maligno.</p><p>• As formas nodulares, de tumores benignos de</p><p>anexos, de tricoepitelioma, de cilindroma e de</p><p>cistos epidérmicos.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A escolha do procedimento terapêutico depende da</p><p>localização, do tamanho e da profundidade do tumor,</p><p>além da idade e comorbidades do paciente.</p><p>Lesões < 1cm: curetagem simples, crioterapia ou</p><p>eletrodessecação e curetagem.</p><p>Lesões > 1cm, em membros, particularmente do</p><p>dorso das mãos → mais indicado fazer a excisão e</p><p>sutura.</p><p>CBC superficial: imiquimode a 5%, 5-fluorouracila ou</p><p>terapia fotodinâmica.</p><p>Lesões maiores, recidivantes, próximas aos olhos</p><p>ou forma esclerosante: pode-se indicar a cirurgia</p><p>micrográfica de Mohs, principalmente nas lesões</p><p>maiores → remove-se a porção visível do tumor,</p><p>depois retira-se uma camada fina de tecido abaixo</p><p>dele para análise microscópica → caso revele a</p><p>presença de tumor, reaplica-se a técnica até que</p><p>ocorre remoção completa do tecido neoplásico.</p><p>Idosos/debilitados/alto risco cirúrgico: pode-se</p><p>indicar a radioterapia (pouco utilizada).</p><p>CBC metastático, recorrente localmente, inoperável</p><p>ou na síndrome do nevo basocelular: vismodegibe,</p><p>que atua inibindo a proteína SMO, da via dos</p><p>receptores Hedgehog (para PTCH).</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>A evolução é extremamente lenta (até vários anos).</p><p>O prognóstico só passa a ser ruim dependendo da</p><p>localização e da manifestação clínica (destruição da</p><p>órbita ou do maciço central da face nas formas</p><p>terebrantes).</p><p>Maior chance de recidivas:</p><p>• SNBC</p><p>• Tumores localizados no “H da face” (sulco</p><p>nasogeniano, nasolabial e prega pré-auricular)</p><p>• Tumores > 2cm</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 18</p><p>• CBC esclerodermiformes</p><p>• Invasão perineural ou vascular</p><p>• Pacientes imunodeprimidos.</p><p>PROFILAXIA</p><p>• Evitar superexposição solar desde o início da</p><p>vida.</p><p>• Usar protetor solar adequado (não entender esse</p><p>uso como um permissão para a exposição</p><p>inadequada ao sol).</p><p>• Evitar o uso de arsênico e alcatrão.</p><p>Quem já apresentou uma vez este tumor tem</p><p>maior chance de apresentar um segundo, sendo</p><p>necessário acompanhamento anual.</p><p>CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)</p><p>O carcinoma espinocelular constitui</p><p>células</p><p>anormais da camada espinhosa da epiderme →</p><p>essa neoplasia não é exclusiva da pele e pode</p><p>ocorrer também em outros epitélios, como língua,</p><p>esôfago e colo do útero.</p><p>Na pele, também chamado de carcinoma</p><p>epidermoide ou carcinoma de células escamosas, é</p><p>um tumor maligno constituído pela proliferação</p><p>atípica de queratinócitos suprabasais (da camada</p><p>espinhosa).</p><p>tem caráter invasor e é capaz de dar metástases.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Corresponde a 15% das neoplasias malignas de pele,</p><p>com incidência maior acima dos 50 anos de idade.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Homens de pele clara</p><p>• Fotoexposição (RUV)</p><p>• Exposição ao arsênico ou aos hidrocarbonetos</p><p>aromáticos (ceratose tóxica)</p><p>• Lesões precursoras (ceratose actínica, doença</p><p>de Bowen, eitroplasia de Queyrat, úlceras e</p><p>fistulas crônicas)</p><p>• HPV-16 e 18 (carcinomas genitais)</p><p>• Imunossupressão (transplantados)</p><p>• Dermatoses genéticas (albinismo ou xeroderma</p><p>pigmentoso)</p><p>• Doenças crônicas (lúpus discoide)</p><p>• Tabagismo (associado ao desenvolvimento de</p><p>CEC da cavidade oral) .</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>Achados:</p><p>• Hiperplasia de células epiteliais, em</p><p>ninhos/massas ou cordões</p><p>• Tendência à ceratinização</p><p>• Anaplasia celular</p><p>• Invasão da derme</p><p>• Pérolas córneas expressivas.</p><p>Quanto mais indiferenciada a neoplasia, maior a sua</p><p>malignidade → levando em conta essa</p><p>diferenciação, pode-se classificar o CEC em 4 graus</p><p>(classificação de Broders):</p><p>• Grau I: bem diferenciado (> 75%), com inúmeros</p><p>aspectos da ceratinização</p><p>• Grau II: diferenciação > 50%</p><p>• Grau III: diferenciação > 25%</p><p>• Grau IV: células totalmente indiferenciadas (<</p><p>25% de diferenciação) → não há aspecto de</p><p>ceratinização, sendo um tumor todo anaplásico.</p><p>Essa classificação é pouco precisa, pois só</p><p>considera o grau de diferenciação, desprezando a</p><p>profundidade da invasão e o número de mitoses.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Localizações mais comuns: lábio inferior, orelhas,</p><p>face, dorso das mãos, mucosa bucal e genitália</p><p>externa.</p><p>A clínica pode variar de acordo com a localização,</p><p>podendo classificar o CEC em:</p><p>• CEC de pele</p><p>• CEC de mucosa</p><p>• CEC verrucoso</p><p>• Metástases</p><p>CEC na pele: pode surgir em pele sã, porém na</p><p>maioria das vezes é em pele alterada previamente</p><p>(ceratoses actínica e tóxica, leucoplasias,</p><p>radiodermites, úlceras crônicas, entre outras).</p><p>• No início há um nódulo ou placa eritematosa</p><p>ceratósica infiltrada e endurecida.</p><p>• Depois, a lesão aumenta e ocorre úlcera com</p><p>infiltração na borda.</p><p>• Pode tornar-se vegetante ou um corno cutâneo.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 18</p><p>• Ha sangramento discreto frequente.</p><p>CEC na mucosa: pode iniciar com placa de</p><p>leucoplasia, infiltração ou lesão vegetante.</p><p>• No lábio inferior, ocorre leucoplasia que se infiltra</p><p>ou lesão nodular.</p><p>• Nas genitais, pode surgir sobre área de</p><p>eritroplasia.</p><p>CEC verrucoso: evolução lenta, aspecto</p><p>anatomopatológico relativamente benigno e menos</p><p>agressivo → é difícil diferenciar de hiperplasias</p><p>pseudoepiteliomatosas, exigindo, às vezes, várias</p><p>biópsias para esclarecimento diagnóstico definitivo.</p><p>• É uma tumoração exofítica verrucosa.</p><p>• Essa lesão na região plantar é chamada de</p><p>epitelioma cuniculatum.</p><p>• Na região genital, a lesão chama-se condiloma</p><p>acuminado gigante de Buschke-Löwenstein</p><p>• Na cavidade bucal, é representado pela chamada</p><p>papilomatose oral florida.</p><p>Metástases: ocorre especialmente em linfonodos</p><p>regionais, em cerca de 6% dos casos → pode ocorrer</p><p>após meses ou anos e são mais frequentes e</p><p>precoces nos carcinomas das mucosas, do dorso das</p><p>mãos e das cicatrizes das queimaduras (chance de</p><p>metastatizar de até 40%) → raramente ocorrem nos</p><p>carcinomas da face que começam com queratose</p><p>solar.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Suspeita clínica: lesão ceratósica de crescimento</p><p>progressivo, que se instala em pele sã e/ou, na</p><p>maioria das vezes em pele já comprometida, em</p><p>pessoas adultas → é necessária realização de</p><p>biópsia e comprovação histopatológica.</p><p>Diagnósticos diferenciais: queratoses actínicas,</p><p>queratoacantoma, epitelioma basocelular, tumores</p><p>de células de Merkel, disqueratose de Bowen,</p><p>queratoses seborreicas, melanoma amelanótico e</p><p>tumores malignos de anexos.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Deve-se levar em conta tamanho, tempo de evolução,</p><p>localização da lesão, idade e estado imunológico do</p><p>paciente.</p><p>Lesões < 1cm: eletrocoagulação e curetagem.</p><p>Lesões > 1cm: devem ser excisadas com margem de</p><p>garantia em superfície e profundidade → também</p><p>pode-se utilizar a criocirurgia por nitrogênio líquido.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 18</p><p>Lesões extensas/de longa duração com ou sem</p><p>metástase: exérese ampla.</p><p>Tumores recidivantes, de limites mal definidos ou</p><p>invasão de osso/cartilagem: cirurgia micrográfica de</p><p>Mohs.</p><p>Áreas de difícil acesso cirúrgico: radioterapia →</p><p>também como adjuvante no caso de metástases em</p><p>linfonodos (além de linfadenectomia).</p><p>Carcinomas espinocelulares muito avançados: por</p><p>não serem passíveis de tratamento cirúrgico ou</p><p>radioterápico, utiliza-se a quimioterapia →</p><p>eventualmente, de acordo com a topografia do tumor</p><p>(ex.: tumor de cabeça, pescoço e língua) poderá ser</p><p>usada a quimioterapia regional intra-arterial, que</p><p>permite grandes concentrações dos</p><p>quimioterápicos, minimizando-se os efeitos</p><p>colaterais de concentrações elevadas no sangue.</p><p>• Quimioterápicos mais usados: 5-fluorouracila,</p><p>ciclofosfamida, cisplatina, metotrexato,</p><p>bleomicina.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>• A evolução do CEC é lenta, mas mais rápida que</p><p>a do CBC.</p><p>• Prognóstico mais grave que o do CBC por conta</p><p>do maior risco de metástase.</p><p>• Prognóstico favorável em casos recentes e</p><p>adequadamente tratados.</p><p>MELANOMA</p><p>O melanoma é originado nos melanócitos, acomete</p><p>principalmente a pele, mas pode aparecer em outros</p><p>tecidos.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É o mais maligno e agressivo dos tumores de</p><p>pele, pois a chance de metástase é alta → porém, a</p><p>incidência é baixa, representando 4% das neoplasias</p><p>cutâneas.</p><p>• Homens: localização mais comum no tronco.</p><p>• Mulheres: mais comum em pernas e quadril.</p><p>Fatores de risco: acomete geralmente adultos entre</p><p>30 e 60 anos, é ligeiramente mais frequente no sexo</p><p>masculino e na raça branca .</p><p>• Em 30% dos casos relaciona-se com a presença</p><p>prévia de um nevo melanocítico, mas em 70% dos</p><p>casos não há essa correlação.</p><p>• A síndrome do nevo displásico representa um</p><p>fator de risco de 10x para melanoma, geralmente</p><p>mais precoces e menos espessos.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Fatores genéticos, ambientais e individuais</p><p>determinam o aparecimento do melanoma → a</p><p>exposição solar é o principal fator.</p><p>O Índice Ultravioleta (IUV) mede o nível de radiação</p><p>solar na superfície da Terra → quanto mais alto,</p><p>maior o risco de danos à pele e de aparecimento de</p><p>câncer.</p><p>O índice UV leva em conta:</p><p>• Espessura da camada de ozônio</p><p>• Cobertura de nuvens</p><p>• Época do ano</p><p>• Altitude da cidade.</p><p>Quanto mais precoce a idade em que o indivíduo</p><p>começa a se expor ao sol, maior a chance de se</p><p>desenvolver a doença → exposição desde a infância,</p><p>de forma intermitente ou com aparecimento de</p><p>queimaduras, causa maior risco de melanoma na</p><p>idade adulta.</p><p>Fator genético: o raio UV causa transformação</p><p>maligna do melanócito pois gera acúmulo</p><p>sequencial de alterações genéticas e moleculares →</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 18</p><p>os mecanismos são inteiramente conhecidos, mas</p><p>vários genes e vias de sinalização já foram</p><p>identificados como locais de alterações.</p><p>• As alterações mais frequentes estão no locus</p><p>CDKN2A (relacionado a dois genes de supressão</p><p>tumoral, p16 e p14ARF), locus CSK4, via RAS e</p><p>gene MITF.</p><p>• Xeroderma pigmentoso: doença autossômica</p><p>recessiva em que há deficiência no reparo do</p><p>DNA → risco 2.000x maior</p><p>que a população</p><p>normal.</p><p>• Albinismo: não produzir melanina também</p><p>aumenta o risco dessa neoplasia.</p><p>Fator ambiental/imune: o sistema imune participa</p><p>da patogênese do melanoma através de alterações</p><p>na nevogênese e no comportamento biológico das</p><p>lesões malignas → assim, imunodeficiências e</p><p>imunossupressão são fatores de risco e agravantes</p><p>do melanoma.</p><p>• A associação do melanoma com a infecção pelo</p><p>HIV tem sido relatada, com lesões atípicas,</p><p>múltiplas ou metastáticas.</p><p>• Nesse caso, supõe-se que as alterações</p><p>provocadas pelo vírus na imunidade específica</p><p>propiciem o surgimento de lesões neoplásicas,</p><p>uma vez que está deficiente um sistema de</p><p>supervisão mediado por linfócitos T → isso</p><p>dificulta o controle da proliferação de clones de</p><p>células malignas.</p><p>Fator individual: história pessoal prévia de</p><p>melanoma aumenta em 9x a chance de ter outro</p><p>melanoma → o paciente deve ser mantido sob</p><p>vigilância ao longo de toda a vida.</p><p>• A história familiar aumenta 5x o risco, porém</p><p>apenas 5-10% dessas neoplasias sejam</p><p>verdadeiramente familiares.</p><p>Campos de cancerização: situação em que paciente</p><p>que apresenta neoplasia tem maior probabilidade de</p><p>desenvolver outra neoplasia primária ou recorrência</p><p>da mesma devido ao comprometimento do tecido</p><p>peritumoral → isso ocorre porque as células</p><p>contíguas ou próximas podem apresentar mutações</p><p>ou displasias menos intensas do que as do próprio</p><p>tumor, já que foram submetidas às mesmas</p><p>agressões → ex.: ocorre em idosos calvos de longa</p><p>duração.</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>No aspecto histopatológico, é difícil o diagnóstico</p><p>diferencial entre nevo e melanoma → após a criação</p><p>da dermatoscopia, as biopsias das lesões são feitas</p><p>cada vez mais precocemente e o aumento da</p><p>incidência de melanoma pode estar associado, em</p><p>parte, com melhora das ferramentas diagnósticas.</p><p>O melanoma possui dois tipos de crescimento:</p><p>• Radial: cresce para os lados, portanto tem melhor</p><p>prognóstico.</p><p>• Vertical: cresce para baixo (infiltra mais), por isso</p><p>tem pior prognóstico, uma vez que há maior</p><p>chance de metástase (ex.: melanoma nodular).</p><p>por isso, na biópsia é fundamental que a amostra</p><p>de pele seja retirada até o tecido celular subcutâneo,</p><p>já que a espessura vertical do tumor é o valor</p><p>preditivo mais importante para o prognóstico,</p><p>tratamento e seguimento.</p><p>Achados histopatológicos do melanoma:</p><p>1. Assimetria da arquitetura</p><p>2. Margens mal definidas</p><p>3. Perda da arquitetura névica, com variação no</p><p>tamanho e na forma dos ninhos</p><p>4. Alguns ninhos se confluem e suas células são</p><p>menos coesas</p><p>5. Há migração de melanócitos atípicos para as</p><p>camadas superiores da epiderme → essas são</p><p>células DOPA-positivas e com aumentada</p><p>atividade tirosinásica.</p><p>6. Infiltrado inflamatório de linfócitos.</p><p>Em uma fase inicial, os melanócitos limitam-se à</p><p>epiderme e seus anexos → exceto nos casos</p><p>metastáticos ou que tenham origem em NMC, ou no</p><p>nevo azul (origem dérmica) → depois, em uma fase</p><p>posterior, ocorre perda de maturação dos</p><p>melanócitos quando estes penetram na derme.</p><p>As células se tornam:</p><p>• Células volumosas</p><p>• Núcleos atípicos hipercromáticos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 14 de 18</p><p>• Nucléolos proeminentes</p><p>Obs.: dependendo da forma e da fase, as células são</p><p>chamadas de pagetoides, pois lembram as células</p><p>da doença de Paget (doença óssea crônica em que</p><p>os ossos sofrem um turnover acelerado, resultando</p><p>em hiperproliferação e impedindo a renovação do</p><p>tecido ósseo antigo por tecido ósseo novo).</p><p>Evolução: na fase de crescimento vertical, as</p><p>alterações citológicas são mais intensas → a síntese</p><p>do pigmento melânico diminui e pode se tornar</p><p>ausente (melanoma amelanótico) → nesse caso, a</p><p>confirmação é feita por imuno-histoquímica.</p><p>DIFERENÇA DO NEVO</p><p>Nevos</p><p>benignos</p><p>• São menores</p><p>• Produzem pouco pigmento</p><p>• Crescem em cordões/fasciculados</p><p>• Adquirem contornos fusiformes</p><p>• Possuem colinesterase e NÃO possuem</p><p>tirocinase.</p><p>Melanomas • Crescem em ninhos</p><p>• São maiores</p><p>• Produzem melanina</p><p>• Aumentada atividade tirosinásica.</p><p>O nevo melanocítico pode ser plano (maculoso) ou</p><p>elevado (papuloso) → possui bordos circulares e</p><p>bem definidos, pigmentação</p><p>uniforme e são menores que</p><p>6mm.</p><p>Histopatologia: núcleos</p><p>uniformes, arredondados</p><p>e evidentes.</p><p>Tipos de nevos: podem ser classificados de acordo</p><p>com a camada da pele que acometem → juncional,</p><p>composto e intradérmico (em ordem de menor</p><p>maturação para maior maturação).</p><p>Nevo displásico: possuem um grau maior de</p><p>indiferenciação e maior chance</p><p>de evolução para melanoma.</p><p>• São maiores</p><p>• Planos ou elevados</p><p>• Superfície granulosa</p><p>• Forma de alvo, com centro elevado e escurecido</p><p>• Periferia plana e irregular</p><p>• Variação na pigmentação</p><p>• Contornos nucleares irregulares</p><p>• Hipercromasia</p><p>• Evidencia de crescimento anormal</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>As lesões do melanoma costumam ser únicas e</p><p>predominam em áreas fotoexpostas, especialmente</p><p>aquelas com exposição</p><p>intermitente (ex.: dorso</p><p>nos homens, MMII nas</p><p>mulheres).</p><p>Indicam malignização: crescimento do nevo,</p><p>prurido e sangramento.</p><p>De acordo com as características clínicas e</p><p>histológicas e com o modo de progressão tumoral,</p><p>os melanomas são classificados em quatro tipos:</p><p>1. Melanoma extensivo superficial</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 15 de 18</p><p>2. Melanoma nodular</p><p>3. Melanoma lentiginoso acral</p><p>4. Lentigo maligno-melanoma.</p><p>Formas raras de melanoma:</p><p>• Melanomas primários de mucosa</p><p>• Amelanóticos</p><p>• Melanoma de órgãos internos (raro)</p><p>• Congênitos.</p><p>Obs.: qualquer uma das formas clínicas pode se</p><p>transformar em amelanótico.</p><p>MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL (MES)</p><p>É o tipo mais comum de melanoma (70%), surgindo</p><p>mais frequentemente na parte superior do dorso</p><p>(homens) ou nos MMII (mulheres) → mais frequente</p><p>entre a 4ª e 5ª décadas de vida.</p><p>• Mácula pigmentada ou placa levemente elevada</p><p>• Crescimento moderadamente lento (até 2 anos).</p><p>• Tem coloração que varia (desde acastanhada a</p><p>negra, com áreas azuladas, esbranquiçadas,</p><p>acizentadas ou até vermelhas)</p><p>• Margens denteadas e irregulares</p><p>• É mais frequentemente</p><p>associada a nevos</p><p>previamente.</p><p>O prognóstico é</p><p>moderado.</p><p>MELANOMA NODULAR (MN)</p><p>Representa de 15 a 30% dos melanomas → acomete</p><p>a faixa etária de 45 anos.</p><p>Esse tipo de melanoma origina-se na junção</p><p>dermoepidérmica e estende-se verticalmente na</p><p>derme (crescimento vertical).</p><p>• Lesão nodular ou em placa ou polipoide</p><p>• Coloração negro-azulada ou amelanótico</p><p>• Evolução rápida (meses)</p><p>• Localizações: pescoço,</p><p>dorso e cabeça.</p><p>O prognóstico é ruim.</p><p>MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL</p><p>Se desenvolve na planta dos pés, palma das mãos e</p><p>no leito ungueal das mãos ou pés → 10% dos casos.</p><p>É a forma mais comum em negros e asiáticos</p><p>(raro em brancos), ocorrendo mais frequentemente</p><p>em idosos entre 50 e 60 anos.</p><p>• Lesão plana</p><p>• Coloração varia de marrom a negra</p><p>• Bordas irregulares</p><p>• Pode evoluir para nódulo ou ulceração (na fase</p><p>de crescimento vertical).</p><p>• Crescimento lento (vários anos).</p><p>LENTIGO MALIGNO-MELANOMA</p><p>Corresponde a 5% dos casos e acomete pacientes</p><p>com ~70 anos de idade (idosos com dano actínico</p><p>na pele) → mais frequente no sexo feminino.</p><p>• Lesão maculosa (plana)</p><p>• Bordas irregulares</p><p>• Crescimento radial prolongado</p><p>• Grandes diâmetros</p><p>• Principais localizações: cabeça, pescoço, mãos</p><p>e dorso</p><p>• Lesões iniciais são castanhas</p><p>• Lesões avançadas variam de tonalidades entre</p><p>marrom e preto (salpicado) e aparecem como</p><p>uma “mancha”.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 16 de 18</p><p>A melanose solar não é uma lesão precursora,</p><p>mas sim evolutiva do</p><p>lentigo maligno → é</p><p>causada pela luz solar</p><p>nos melanócitos</p><p>epidérmicos</p><p>de</p><p>idosos e evolui p/</p><p>melanose maligna</p><p>(lentigo maligno), um</p><p>melanoma in situ.</p><p>MELANOMA DE MUCOSA</p><p>Representa cerca de 5% dos melanomas → pode</p><p>ocorrer na mucosa bucal, nasal, genital ou retal.</p><p>• Pode ter crescimento lentiginoso ou nodular.</p><p>• Os melanomas da cavidade oral geralmente</p><p>ocorrem de forma bilateral nas mucosas da boca</p><p>e gengiva.</p><p>• Na genitália, desenvolvem-se principalmente na</p><p>glande, prepúcio ou lábios menores do pudendo.</p><p>MELANOMA AMELANÓTICO</p><p>Nesse melanoma há concentração muito baixa de</p><p>pigmento melânico → a lesão é rósea ou vermelha,</p><p>podendo simular um CEC.</p><p>Todos os melanomas podem</p><p>ser amelanóticos → isso faz</p><p>com que o diagnóstico clinico</p><p>seja difícil e tardio, então o</p><p>prognóstico é pior.</p><p>MELANOMA METASTÁTICO</p><p>Metástases ocorrem em 15-26% dos melanomas em</p><p>estágios I e II → a disseminação ocorre seguindo</p><p>uma sequência progressiva:</p><p>1. Melanoma primário</p><p>2. Metástase regional</p><p>3. Metástase à distância → 20% das metástases</p><p>são à distância e sistêmicas.</p><p>Primeiras metástases (locais): surgem perto da</p><p>lesão inicial, até 2cm da cicatriz excisional</p><p>(satelitose) → não devem ser confundidas com</p><p>recidiva local ou recorrência por ressecção</p><p>insuficiente.</p><p>Metástase regional: as metástases em trânsito</p><p>aparecem em um local mais distante, mais de 2cm</p><p>da lesão primaria, em direção aos linfonodos</p><p>regionais, que são a sede das metástases regionais.</p><p>Metástases à distância (sistêmicas): ocorrem por</p><p>disseminação hematogênica e atingem a própria</p><p>pele, subcutâneo ou vísceras (pulmão, SNC, fígado e</p><p>ossos, em ordem decrescente de frequência).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A dermatoscopia tem sido útil p/ observar</p><p>padrões de pigmentação e morfologia → aumenta a</p><p>acuidade diagnóstica, porém o diagnóstico de</p><p>certeza é feito pelo exame histopatológico.</p><p>Diagnóstico clínico: a do ABCDE é usada para lesões</p><p>pigmentadas e avalia:</p><p>• Assimetria: perda da simetria;</p><p>• Bordas irregulares: presença de reentrâncias e</p><p>saliências;</p><p>• Coloração heterogênea: duas ou mais cores</p><p>(preto, azul, marrom, cinza, vermelho, branco);</p><p>• Diâmetro: maior que 6mm;</p><p>• Evolução: a lesão sofre alterações de tamanho,</p><p>formato, sintomas (prurido, sinais inflamatórios,</p><p>secreção, sangramento).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 17 de 18</p><p>Biópsia: realizar exérese total da lesão suspeita</p><p>(com margens de segurança 1 a 2mm), incluindo</p><p>tecido celular subcutâneo → a biópsia parcial deve</p><p>ser limitada aos casos de lesões muito grandes.</p><p>• O laudo apresenta: tipo histológico do melanoma,</p><p>fase de crescimento (radial ou vertical), níveis de</p><p>invasão (Classificação de Clark), profundidade</p><p>(Índice de Breslow), número de mitoses por mm²,</p><p>infiltrado inflamatório linfocitário, regressão,</p><p>invasão vascular, ulceração, invasão perineural,</p><p>satelitose microscópica e margens cirúrgicas.</p><p>EVOLUÇÃO</p><p>Os melanomas possuem grande potencial de</p><p>metastatização, que depende de:</p><p>• Fase evolutiva</p><p>• Espessura (determinada pelo método de Breslow</p><p>→ é o fator mais importante para a classificação</p><p>do MM, a conduta terapêutica, o risco de recidiva</p><p>e o prognóstico)</p><p>• Nível de invasão tecidual → A Classificação de</p><p>Clark avalia a localização do tumor, tendo valor</p><p>prognóstico menor que os índices de Breslow.</p><p>• Presença ou não de ulceração.</p><p>Em geral, há concordância entre as escalas de</p><p>Breslow e Clark, porém há possibilidade de</p><p>melanomas com níveis II ou III de Clark terem,</p><p>conforme localização, espessura de < 0,75mm →</p><p>nesses casos deve-se considerar em primeiro lugar</p><p>a espessura do tumor.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>A principal forma de estadiamento é pelo sistema</p><p>TNM (tamanho do tumor, número de linfonodos</p><p>metastáticos e metástase à distância).</p><p>Figura 3 - estadiamento clínico</p><p>Figura 4 - estadiamento patológico</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 18 de 18</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento baseia-se na ressecção do melanoma</p><p>com margem de segurança adequada à espessura</p><p>da lesão.</p><p>Depois de diagnosticado e estadiado, se o tumor não</p><p>for metastático, é realizada a excisão local para</p><p>ampliação das margens.</p><p>A maioria dos pacientes apresenta-se em</p><p>estágios iniciais I e IIA no momento do diagnóstico,</p><p>quando a cirurgia é curativa em 70-90% dos casos.</p><p>• A cirurgia é o tratamento mais efetivo e a</p><p>depender do estadiamento, pode-se fazer tto</p><p>adjuvante (linfadenectomia, quimioterapia,</p><p>radioterapia ou imunoterapia).</p><p>Pesquisa de metástase regional: feita com</p><p>linfocintilografia pré-operatória e biópsia do primeiro</p><p>linfonodo de drenagem → indicada principalmente</p><p>para pacientes sem acometimento linfonodal</p><p>clinicamente detectado e com espessura tumoral ></p><p>0,8mm ou < 0,8mm e ulceração → pacientes com</p><p>linfonodos palpáveis ou com biópsia positiva para</p><p>linfonodo sentinela devem ser submetidos à</p><p>dissecção de todos os linfonodos da cadeia de</p><p>drenagens → não há evidencias de que isso aumenta</p><p>a sobrevida, mas melhora a qualidade de vida do</p><p>paciente.</p><p>Tratamento adjuvante: indicado para os tumores em</p><p>estágio IIB, IIC e III, quando há grande risco de</p><p>recorrência e óbito.</p><p>• Antigamente, só se utilizava o interferon alfa em</p><p>altas doses, mas seu uso tem sido</p><p>desencorajado, pois hoje há opções melhores,</p><p>como a imunoterapia com os inibidores de</p><p>checkpoints imunológicos (inibidores da PD1:</p><p>nivolumabe e pembrolizumabe); anticorpo</p><p>monoclonal contra o receptor CTLA4 do linfócito</p><p>(ipilimumabe).</p><p>• Nos pacientes com melanoma metastático</p><p>(estágio IV), a sobrevida estimado é de ~8 meses</p><p>→ a quimioterapia não mostrou aumento da</p><p>sobrevida global, mas é feita p/ paliação de</p><p>sintomas nos pacientes que não obtiveram</p><p>resposta com a terapia adjuvante com as opções</p><p>anteriores → dacarbazina, temozolomida e</p><p>carboplatina/paclitaxel são exemplos de</p><p>esquemas.</p><p>• A radioterapia é indicada p/ casos de metástases</p><p>ósseas e cerebrais.</p><p>ACOMPANHAMENTO</p><p>O acompanhamento deve incluir a história clínica e</p><p>exame físico, principalmente no local primário,</p><p>linfonodos regionais, fígado, baço, pulmão, cérebro</p><p>(o melanoma é a 3ª causa de metástase cerebral).</p><p>Esquema p/ pacientes sem metástases:</p><p>• Espessura < 1mm: seguimento é feito a cada 3</p><p>meses por 1 ano e depois a cada 6 a 12 meses.</p><p>• Espessura > 1mm: para esses mais profundos, a</p><p>cada 3 meses por 2 anos, a cada 6 meses por 3</p><p>anos e depois anualmente.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 13</p><p>PROBLEMA 7: ALOPECIA</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Anatomia do pelo</p><p>• Alopecias</p><p>ANATOMIA DO PELO</p><p>Os pelos são estruturas filiformes constituídas de</p><p>células queratinizadas produzidas pelos folículos</p><p>pilosos → o couro cabeludo tem cerca de 100.000 a</p><p>150.000 fios de cabelo, que crescem ~10mm/mês.</p><p>• Superiormente há a glândula sebácea</p><p>• Inferiormente há o músculo eretor do pelo</p><p>• Em regiões axilar, genital e periareolar, o ducto</p><p>excretor da glândula sudorípara apócrina</p><p>(secreta material viscoso por estímulo</p><p>hormonal) desemboca no folículo acima da</p><p>glândula sebácea.</p><p>Composição do pelo: 80% do pelo consiste em</p><p>queratina e os outros 20% são componentes não</p><p>queratinosos, como cisteína, arginina e citrulina → a</p><p>queratina é composta de aminoácidos, que, por sua</p><p>vez, são constituídos de elementos químicos como</p><p>carbono, oxigênio, hidrogênio, nitrogênio e enxofre.</p><p>Tipos de pelos:</p><p>1. Lanugo: pilosidade fina e clara que cobre boa</p><p>parte do feto e cai após o nascimento.</p><p>2. Vellus: pelo fino, não pigmentado e crescimento</p><p>não é afetado por hormônios → cobrem a maior</p><p>parte do corpo dos adultos.</p><p>3. Pelos terminais: pelos espessos e pigmentados</p><p>que sofrem influência de hormônios andrógenos</p><p>→ ex.: cabelo, barba, pelos pubianos e axilares.</p><p>Anatomia do pelo:</p><p>Os pelos são compostos pela haste (parte livre) e a</p><p>raiz (porção intradérmica).</p><p>Cutícula: camada rígida e exterior que envolve as</p><p>camadas internas, formada por células</p><p>queratinizadas unidas pelo cimento intercelular →</p><p>protege contra danos.</p><p>Córtex: camada intermediária localizada abaixo da</p><p>cutícula, totalmente queratinizado e representa 90%</p><p>da haste → responsável pela força, elasticidade e</p><p>determinação da textura (se o pelo vai ser liso,</p><p>cacheado, ondulado), que depende das ligações de</p><p>dissulfeto (dão forma ao pelo).</p><p>Medula: composta de células anucleadas, lipídeos e</p><p>granulações pigmentadas (prediz a cor do cabelo).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 13</p><p>Componentes do folículo piloso:</p><p>• Infundíbulo: entre o óstio e o ponto de inserção</p><p>da glândula sebácea.</p><p>• Acrotríquio: porção intraepidérmica do folículo.</p><p>• Istmo: entre a abertura da glândula sebácea no</p><p>folículo e o ponto de inserção do músculo eretor</p><p>do pelo;</p><p>• Segmento inferior: porção abaixo do músculo</p><p>eretor, em que há o bulbo piloso que contém a</p><p>matriz do pelo → nesse local se introduz a papila,</p><p>uma pequena estrutura conectiva, ricamente</p><p>vascularizada e inervada → ao redor das células</p><p>da matriz há melanócitos ativos e a maior parte</p><p>da atividade mitótica do pelo se dá na metade</p><p>inferior do bulbo.</p><p>CICLO DE CRESCIMENTO DOS PELOS</p><p>O pelo passa por três fases: crescimento (anágena),</p><p>involução (catágena) e repouso (telógena),</p><p>resultando em queda e substituição por um novo fio</p><p>(anágeno):</p><p>Fase anágena: caracterizada por intensa atividade</p><p>mitótica da matriz → 85% dos pelos estão nessa</p><p>fase anágena, que dura de 2-5 anos, variando de</p><p>acordo com a região e a idade.</p><p>• Determina a máxima estrutura e o comprimento</p><p>final do pelo no local.</p><p>• Possuem extremidades proximais pigmentadas</p><p>e maleáveis.</p><p>• A matriz dos pelos nessa fase apresenta células</p><p>epiteliais em crescimento acelerado que são</p><p>extremamente sensíveis a medicamentos,</p><p>fatores de crescimento, hormônios, estresse e</p><p>problemas imunológicos e físicos.</p><p>• A destruição das células-tronco epiteliais resulta</p><p>em perda permanente dos pelos.</p><p>Fase catágena: os folículos regridem em 30%, há</p><p>parada da melanogênese na matriz e diminuição e</p><p>cessação da proliferação celular.</p><p>• É a fase de apoptose entre as fases anágena e</p><p>telógena, durando poucas semanas.</p><p>• 1% dos pelos está na fase catágena.</p><p>Fase telógena: fase de desprendimento do pelo que,</p><p>no couro cabeludo, dura ~3 meses.</p><p>• Folículos estão quiescentes, em metade do</p><p>tamanho normal.</p><p>• Há desvinculação completa entre a papila</p><p>dérmica e o pelo em eliminação.</p><p>• Pelos telógenos têm forma de clava (cotonete),</p><p>com extremidade redonda e despigmentada.</p><p>• 14% dos pelos estão na fase telógena.</p><p>após isso, há queda da haste capilar → fatores</p><p>intrínsecas ao folículo e fatores sistêmicos,</p><p>nutricionais, emocionais e hormonais (androgênios)</p><p>influenciam na evolução e duração desse ciclo.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 13</p><p>ALOPECIAS</p><p>A queda de cabelo é também chamada de eflúvio ou</p><p>deflúvio → resulta em alopecias (diminuição dos</p><p>pelos ou cabelos), que podem ser adquiridas ou</p><p>congênitas (raras). As alopecias adquiridas são</p><p>divididas em cicatriciais e não cicatriciais:</p><p>Cicatriciais</p><p>Há ausência de pelos devido à destruição de</p><p>folículos pilosos, além de destruição tecidual com</p><p>inflamação, atrofia e fibrose → são definitivas e</p><p>possuem atrofia cicatricial → o diagnóstico não é</p><p>difícil e o tratamento se baseia em retirar a doença</p><p>primária.</p><p>Causas: traumas; queimaduras físicas ou químicas;</p><p>infecções; neoplasias; dermatoses, como líquen</p><p>plano, LES, esclerodermia, mucinose folicular.</p><p>De acordo com as causas e o padrão de</p><p>acometimento, são subdivididas em:</p><p>• Difusas: quimioterápicos, radiações ionizantes,</p><p>queimaduras.</p><p>• Circunscritas: esclerodermia, lúpus discoide,</p><p>colagenoses localizadas, quérion, tinea por M.</p><p>audouinii e T. schoenleinii, foliculite decalvante,</p><p>penfigoide cicatricial, neoplasias, foliculite</p><p>dissecante e outras.</p><p>Não cicatriciais</p><p>São perdas de pelos, mas SEM sinais clínicos de</p><p>inflamação do tecido, fibrose ou atrofia da pele. São</p><p>subdivididas em:</p><p>• Difusas: tóxicas, eflúvio telógeno, eflúvio por</p><p>endocrinopatias (DM descompensado, hipo ou</p><p>hipertireoidismo, hipoparatireoidismo e</p><p>hipopituitarismo), doenças metabólicas e</p><p>nutricionais (desnutrição, deficiência de ferro e</p><p>zinco, homocistinúria), colagenoses (LES),</p><p>medicamentos (tálio, ácido bórico, lítio, ácido</p><p>valproico, antagonistas tireoidianos,</p><p>anticoagulantes, hipervitaminose A e retinoides,</p><p>betabloqueadores, estatinas, etc.), congênita,</p><p>androgenética e outras.</p><p>• Circunscritas: alopecia areata, traumática, sífilis</p><p>secundária, tração, colagenoses, herpes-zóster,</p><p>foliculites, fármacos, desnutrição e outras.</p><p>ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS ALOPECIAS</p><p>Inclui exames clínico e laboratorial + tricoscopia</p><p>(dermatoscopia do couro cabeludo e das hastes</p><p>presas ao couro cabeludo) → p/ diagnóstico e</p><p>acompanhamento.</p><p>testes complementares: microscopia polarizada,</p><p>microscopia de varredura, técnicas de fluorescência</p><p>e de imunofluorescência, testes genéticos e análise</p><p>química da haste podem auxiliar em casos</p><p>específicos.</p><p>O exame físico é o mais importante e consiste em</p><p>avaliação dos pelos de todo o couro cabeludo e do</p><p>corpo → analisar cor, brilho, textura e comprimento.</p><p>avaliar unhas é importante, pois há associação</p><p>de onicopatias e alopecias inflamatórias.</p><p>TESTE DE TRAÇÃO</p><p>Objetivo: avaliar a atividade e gravidade da queda</p><p>dos cabelos → deve ser realizado no couro cabeludo</p><p>frontal, centroparietal, parietal bilateral, vértex e</p><p>occipital.</p><p>• O paciente deve permanecer 5 dias sem lavar ou</p><p>pentear os cabelos → se houver dificuldade de</p><p>adesão, solicita-se 24h sem lavar.</p><p>• Com uma pega,</p><p>utilizando-se os 1º, 2º e</p><p>3º quirodáctilos, faz-se</p><p>uma pequena tração de</p><p>uma mecha com ~60</p><p>fios de cabelos.</p><p>• Deve-se repetir o exame</p><p>com a mesma</p><p>metodologia a cada</p><p>consulta, para não haver</p><p>viés de contagem.</p><p>O teste é positivo quando se desprendem mais</p><p>de 10% dos fios tracionados (6 fios) em cada tração.</p><p>Tricograma: é a análise dos fios desprendidos</p><p>com o dermatoscópio ou microscópio óptico →</p><p>pode ser usado e seu</p><p>resultado é normal apenas</p><p>se os fios desprendidos</p><p>forem telógenos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 13</p><p>TRICOGRAMA</p><p>Avalia-se as hastes e o ciclo folicular através de</p><p>microscópio, quantificando o percentual de folículos</p><p>nas diferentes fases de crescimento → deve ser</p><p>realizado nas regiões parietal e occipital para</p><p>comparação.</p><p>Indicações: p/ acompanhamento e diagnóstico</p><p>diferencial e das alopecias difusas não cicatriciais,</p><p>principalmente eflúvio telógeno agudo e alopecia</p><p>androgenética (AAG).</p><p>• O cabelo não deve ser lavado por 5 dias para a</p><p>realização do exame.</p><p>• Com pinça coleta-se ~40-60 fios e analisa-se no</p><p>microscópio ou dermatoscópio, p/ estabelecer</p><p>quantitativamente os percentuais de cada fase.</p><p>Resultado: alterado quando mais de 25% dos fios</p><p>são telógenos.</p><p>• Fio telógeno: tem bulbo globoso com pouca ou</p><p>nenhuma melanina em seu interior, em formato</p><p>de clava pálida (ou formato de cotonete).</p><p>• Fios catágenos: são raramente observados →</p><p>são contados juntamente com os fios telógenos.</p><p>• Fios anágenos: tem formato de taca de golfe,</p><p>com coloração escura pela alta concentração de</p><p>melanócitos no seu interior e a bainha radicular</p><p>interna é visível desde a matriz até sua parte</p><p>mais distal com a ajuda do pigmento que cora</p><p>essa bainha (anagen dye).</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p>Indicação: p/ confirmação diagnóstica de alopecias</p><p>cicatriciais e em casos complexos de alopecias não</p><p>cicatriciais, em que o exame clínico e a tricoscopia</p><p>deram o diagnóstico.</p><p>• A técnica padrão-ouro</p><p>da biópsia é utilizar punch</p><p>4mm → o ideal é que se remova dois fragmentos,</p><p>enviando um corte transversal e um longitudinal.</p><p>ALOPECIA AREATA</p><p>A alopecia areata (AA) pelada é uma doença</p><p>autoimune caracterizada pela perda reversível de</p><p>cabelo (eflúvio), sem perda do folículo piloso →</p><p>caracterizada por alopecia local ou generalizada,</p><p>com grave impacto psicossocial.</p><p>O eflúvio ocorre em áreas caracteristicamente</p><p>redondas ou ovais, sem sinais inflamatórios ou de</p><p>atrofia da pele →</p><p>ocorre quase</p><p>sempre no couro</p><p>cabeludo, mas</p><p>pode acometer</p><p>barba, supercilio,</p><p>púbis, etc.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Acomete aproximadamente 2% da população.</p><p>• Apresenta distribuição universal.</p><p>• Afeta ambos os sexos, mas costuma ser mais</p><p>frequente no sexo masculino.</p><p>• Surge em qualquer idade, com pico de incidência</p><p>entre os 15 e os 29 anos.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>É uma doença autoimune crônica, órgão-específica,</p><p>mediada por linfócitos T e que afeta folículos pilosos</p><p>e unhas → a fisiopatologia envolve aspectos</p><p>genéticos e imunológicos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 13</p><p>• Genéticos: há casos familiares em até 20% dos</p><p>indivíduos afetados e há associação com</p><p>doenças congênitas, como a síndrome de Down</p><p>e de Addison.</p><p>• Imunológicos: há um infiltrado de linfócitos T ao</p><p>redor dos folículos pilosos na área afetada →</p><p>além disso, associa-se com atopia, urticária e</p><p>doenças autoimunes, como tireoidites e vitiligo.</p><p>na AA, a célula-tronco folicular não é atingida e</p><p>os folículos pilosos não são destruídos (não há</p><p>fibrose) → por isso, o cabelo pode renascer.</p><p>MECANISMOS</p><p>1. Ciclo folicular acelerado: a fase anágena é</p><p>dividida em seis estágios (I, II, III, IV, V e VI), com</p><p>o anágeno VI representando o pelo totalmente</p><p>formado → na AA, os folículos anágenos VI são</p><p>precipitados prematuramente a entrarem na fase</p><p>telógena.</p><p>2. Fase anágena distrófica: após ciclo acerelado, o</p><p>pelo chega na fase telógena e cai, daí o folículo</p><p>entra em estado de fase anágena distrófica → na</p><p>doença em atividade, os folículos não</p><p>ultrapassam a fase anágena inicial, sendo o</p><p>desenvolvimento do folículo interrompido na</p><p>fase anágena III (não chega a se externalizar) e</p><p>já retornando prematuramente à fase telógena.</p><p>Mecanismo imunológico</p><p>Papel fisiológico/normal do sistema imune: inibição</p><p>de MHC-I e da microglobulina β2, que estimulam as</p><p>NK; produção local de imunossupressores e sinais</p><p>imunoinibitórios; repressão das APC, das células NK</p><p>perifoliculares e dos mastócitos devido ao aumento</p><p>dos níveis do fator inibitório da migração de</p><p>macrófagos (MIF); liberação de peptídeo intestinal</p><p>vasoativo (VIP) pelas fibras nervosas sensoriais</p><p>perifoliculares, que é imunoinibitório.</p><p>Sistema imune na AA: folículos capilares anágenos</p><p>tardios passam a apresentar infiltração perifolicular</p><p>de APCs, células T CD4+ e CD8+ e expressão</p><p>anormal de MHC I e II.</p><p>• Moléculas da cascata estimulatória de linfócitos</p><p>estão envolvidas na patogênese e fornecem</p><p>alvos para intervenção terapêutica .</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>O início é súbito, com perda únicas ou múltiplas de</p><p>cabelos ou pelos em áreas circulares ou ovais, sem</p><p>outras alterações →</p><p>ocorre de forma rápida</p><p>e completa.</p><p>A placa da área pelada</p><p>é lisa e brilhante → são</p><p>lesões de tamanhos</p><p>variáveis.</p><p>• Na borda, podem ser retirados pelos que são</p><p>afilados e descorados para o lado da raiz, que</p><p>apresenta dilatação → são os cabelos peládicos,</p><p>em ponto de exclamação.</p><p>• Pode haver prurido e hipersensibilidade do couro</p><p>cabeludo (tricodinia).</p><p>• São raras manifestações de eritema, coloração</p><p>amarelada ou descamação.</p><p>O prognóstico é bom e na maioria dos casos há</p><p>repilação espontânea após 2-6 meses, com cabelos</p><p>inicialmente de cor branca (poliose), adquirindo,</p><p>posteriormente, a cor normal → porém, em outros</p><p>casos há evolução para o surgimento de novas</p><p>lesões, que podem confluir e atingir todo o couro</p><p>cabeludo (alopecia total) ou todo o corpo (alopecia</p><p>universal).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 13</p><p>Outras variantes clínicas (menos frequentes):</p><p>• Pelada em coroa ou ofíase: encontrado nas</p><p>crianças e apresenta evolução desfavorável →</p><p>perda de cabelo se inicia na nuca e progride para</p><p>a frente pela orla do couro cabeludo, atingindo</p><p>bilateralmente as regiões parietais;</p><p>• Ofíase inversa: muito raro, com acometimento</p><p>da área frontoparietotemporal;</p><p>• Difusa: não há formação de placas alopécicas,</p><p>mas há pelos em pontos de exclamação entre os</p><p>cabelos normais.</p><p>Acometimento ungueal</p><p>• Pittings: depressões</p><p>puntiformes das lâminas</p><p>ungueais → encontradas</p><p>com maior frequência</p><p>nos casos mais graves.</p><p>• Traquioníquia: superfície rugosa,</p><p>áspera e acinzentada</p><p>• Onicorrexe:</p><p>estriações</p><p>longitudinais</p><p>• Onicomadese:</p><p>destacamento espontâneo e indolor da unha</p><p>• Leuconiquia: mancha branca na unha</p><p>• Espessamento ou afinamento das unhas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Clínica: áreas lisas, redondas ou irregulares de perda</p><p>capilar não cicatricial com cabelos em “ponto de</p><p>exclamação”, ou seja, fio distrófico com porção</p><p>proximal fina e porção distal grossa (patognomónico</p><p>para a alopécia AA).</p><p>• Teste de tração capilar: confirma perda capilar</p><p>ativa se ocorrer extração fácil de > 6 fios de</p><p>cabelo quando é exercida tração em 50 a 60 fios.</p><p>Histopatologia: mostra folículos pilosos em fase</p><p>anágena ou telógena, diferenciando das alopecias</p><p>cicatriciais.</p><p>Prognóstico: embora o índice de recorrência seja</p><p>alto, o prognóstico é variável → fatores agravantes:</p><p>início antes da puberdade, atopia, distrofias</p><p>ungueais, história familiar de AA, outras doenças</p><p>autoimunes, variante ofiásica e desenvolvimento de</p><p>alopecia total ou universal.</p><p>Diagnósticos diferenciais:</p><p>• Tineas: aparecem na infância e há tonsura dos</p><p>cabelos.</p><p>• Alopecias cicatriciais: pele sem brilho, sem cor e</p><p>os folículos pilosos desaparecem.</p><p>• Tricotilomania.</p><p>Figura 1 – A: Setas pretas mostram cabelos distróficos,</p><p>cadaverizados e retorcidos; setas brancas mostram pelos</p><p>minúsculos curtos e em crescimento. B: Os pelos arrancados em</p><p>ponto de exclamação são caracterizados por estreitamento da</p><p>haste capilar proximal e estão sempre quebrados, podendo</p><p>apresentar pigmentação reduzida. C: Histopatologia de um corte</p><p>vertical de uma área de AA com crescimento muito precoce de</p><p>pelos hipopigmentados, com bulbo capilar anágeno inicial (fase</p><p>III) com degeneração vacuolar de células epiteliais ao redor. D:</p><p>Corte horizontal mostrando infiltrado linfocitário (setas)</p><p>circundando e infiltrando um bulbo capilar anágeno.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 13</p><p>TRATAMENTO</p><p>A alopecia areata não tem repercussões sistêmicas</p><p>e a conduta terapêutica deve ser individualizada,</p><p>considerando-se a faixa etária e extensão da doença</p><p>→ o tratamento pode ser tópico, intralesional ou</p><p>sistêmico.</p><p>FORMAS LOCALIZADAS</p><p>1ª linha: corticoide tópico em loção ou creme,</p><p>aplicado 2x/dia, de alta a altíssima potência → ex.:</p><p>betametasona e o clobetasol.</p><p>• Eventualmente, pode-se fazer crioterapia (aplica-</p><p>se fonte gelada no couro cabeludo).</p><p>Casos refratários: infiltração com triancinolona</p><p>(corticoide) + soro fisiológico, pode ser indicada.</p><p>• Pode haver atrofia temporária.</p><p>• NÃO se faz mais tratamento com tópicos</p><p>rubefacientes.</p><p>FORMAS DISSEMINADAS</p><p>1ª linha: infiltração com corticoide</p><p>(triancinolona), semanal ou quinzenalmente,</p><p>posteriormente mais espaçada, a depender da</p><p>resposta clínica.</p><p>Antralina: creme de uso tópico que atua pela ação</p><p>irritativa → terapia de curto contato, iniciando com 5</p><p>min/semana, aumentando gradualmente 5-10</p><p>min/semana, até atingir 1h ou até que apareça uma</p><p>leve irritação (necessária para que seja efetiva).</p><p>• Se não houver resposta em até 3 meses, deve ser</p><p>descontinuado.</p><p>• Efeitos</p><p>colaterais: irritação intensa, foliculite,</p><p>linfadenopatia regional, manchas na pele e</p><p>cabelos.</p><p>Minoxidil: geralmente utilizado em associação a</p><p>outras terapias tópicas ou sistêmicas.</p><p>• Mecanismo de ação: síntese do DNA folicular,</p><p>estimulando o crescimento de pelos através do</p><p>aumento do tempo da fase anágena, além de</p><p>promover vasodilatação e aumento da espessura</p><p>do bulbo capilar, angiogênese e efeito</p><p>imunossupressor.</p><p>Imunoterapia tópica: tratamento de escolha para</p><p>casos crônicos de alopecia areata com mais de 50%</p><p>do couro cabeludo acometido → ex.: dibutilester do</p><p>ácido esquálico (SADBE) e a difenciprona (DPCP).</p><p>• Repilação ocorre em 50 a 60% dos doentes,</p><p>porém recidivas são frequentes.</p><p>• Reações adversas: urticária, eritema multiforme,</p><p>dermatite de contato e vitiligo.</p><p>• Técnica: sensibilização inicial com a solução a</p><p>2% de SADBE ou difenciprona → após uma</p><p>semana, usar em parte do couro cabeludo</p><p>solução a 0,001% e, dependendo da reação,</p><p>aumentar semanalmente a área e a</p><p>concentração da solução até 2% → localmente,</p><p>ocorre eritema ou erupção eczematosa e,</p><p>eventualmente, áreas acrômicas.</p><p>Fotoquimioterapia: exposição ao raio UVA após uso</p><p>de psoralênico tópico ou sistêmico (PUVA) →</p><p>resultados são variáveis e recidivas são comuns</p><p>com a interrupção do tratamento → cerca de 20 a 40</p><p>sessões dão resultado favorável.</p><p>Corticosteroides sistêmicos: POUCO utilizados, pois</p><p>há grande recorrência após sua interrupção e</p><p>potenciais efeitos colaterais indesejados.</p><p>Método alternativo: uso de corticoterapia IM a cada 4</p><p>semanas, com associação de:</p><p>1. Dipropionato/acetato de betametasona; +</p><p>2. Fosfato dissódico de betametasona ou</p><p>triancinolona 40 mg/dose.</p><p>Esse método diminui os efeitos colaterais, porém a</p><p>recorrência é alta com interrupção da terapia.</p><p>Casos extensos ou de evolução rápida: pode-se usar</p><p>pulsoterapia com prednisona 1mg/kg/dia, 2 dias</p><p>seguidos por semana.</p><p>ALOPECIA TOTAL/UNIVERSAL</p><p>O tratamento se baseia em:</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 13</p><p>1. Infiltração de triancinolona, a cada 7 ou 15 dias,</p><p>máximo de 12 mg por sessão; +</p><p>2. Uso tópico de corticoide para a alopecia total do</p><p>couro cabeludo.</p><p>EFLUVIO TELÓGENO</p><p>Há um aumento transitório da queda de pelos</p><p>telógenos (100-400/dia), pois um grande número de</p><p>folículos reentra em uma nova fase anágena → isso</p><p>acontece devido à estresse físico ou psíquico.</p><p>Causas: pós-parto; ACO (potencial androgênico dos</p><p>progestogênios ou depois da suspensão); regime de</p><p>emagrecimento; deficiência proteica, de ferro ou</p><p>zinco; estados estressantes prolongados; e doenças</p><p>sistêmicas (LES, dermatomiosite, caquexia, anemias</p><p>graves, DM, hiper ou hipotireoidismo, hepatites, etc.).</p><p>Pode ser classificado em:</p><p>• Agudo: queda persiste por < 6 meses → bom</p><p>prognóstico, com recuperação espontânea em</p><p>95% dos casos em até 1 ano.</p><p>• Crônico: > 6 meses, ocorrendo de forma contínua</p><p>ou em ciclos.</p><p>• Primário: idiopática → mais frequente em</p><p>mulheres entre 30-60 anos, na forma insidiosa e</p><p>com curso flutuante → o gatilho é o estresse</p><p>emocional.</p><p>• Secundário: associa-se a uma doença crônica.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO</p><p>Perda excessiva de cabelos (paciente pode mostrar</p><p>porção de cabelos que caíram).</p><p>Exame físico: o exame do couro cabeludo não</p><p>mostra nada ou mostra apenas discreta dermatite</p><p>seborreica e/ou prurido.</p><p>Diagnóstico: observação de recessos bitemporais +</p><p>teste de tração positivo + tricograma com > 25% de</p><p>pelos telógenos.</p><p>• Histologia: há somente aumento na contagem de</p><p>folículos telógenos.</p><p>MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS</p><p>O eflúvio telógeno pode ser decorrente de cinco</p><p>mecanismos:</p><p>1. Liberação anágena imediata</p><p>2. Liberação anágena tardia</p><p>3. Síndrome do anágeno curto</p><p>4. Liberação telógena imediata</p><p>5. Liberação telógena tardia</p><p>Liberação anágena imediata: evento agudo em que</p><p>o ciclo folicular está acelerado e há conversão</p><p>precoce do anágeno em telógeno → a queda ocorre</p><p>2-3 meses após, o que corresponde à duração da</p><p>fase telógena.</p><p>• Causas: após doença consumptiva, doenças</p><p>tireoidianas, febre alta, dietas radicais para</p><p>emagrecer, cirurgias, hemorragias, anemias,</p><p>deficiência de ferro, zinco ou vitamina D, após</p><p>infecções ou em doenças sistêmicas graves →</p><p>associada ao uso de medicamentos: heparina,</p><p>cumarínicos, lítio, estatinas, clofibrato, início ou</p><p>término de ACO ou de androgênios, retinóides e</p><p>hipervitaminose A, colchicina, betabloqueadores</p><p>e outros.</p><p>Liberação anágena tardia: ocorre pós-parto → na</p><p>gestação há prolongamento da fase anágena e se</p><p>muitos fios são envolvidos, a conversão para fase</p><p>telógena será seguida de aumento da queda 2 a 3</p><p>meses após o parto.</p><p>Síndrome do anágeno curto: diminuição idiopática</p><p>do tempo da fase anágena, podendo causar queda</p><p>persistente em alguns casos.</p><p>Liberação telógena imediata: diminuição do tempo</p><p>da fase telógena, com queda dos fios e conversão</p><p>para a fase anágena → ex.: início do tratamento com</p><p>minoxidil.</p><p>Liberação telógena tardia: muitos fios ficam maior</p><p>tempo na fase telógena e a transição para a fase</p><p>anágena demora → responsável pela queda sazonal</p><p>experimentada por alguns pacientes → trata-se de</p><p>evento biológico normal similar ao fenômeno de</p><p>muda que ocorre em muitos animais.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento é individualizado, podendo-se utilizar:</p><p>• Tratar a causa.</p><p>• Dieta rica em proteínas e minerais (ferro e zinco)</p><p>• Controlar o estado de estresse</p><p>• Shampoos ou loções de corticoide para a</p><p>dermatite seborreica, se presente</p><p>• Minoxidil de 2 a 5% diariamente.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 13</p><p>Deve-se esclarecer ao paciente que a perda de até</p><p>100 cabelos por dia está dentro da normalidade e</p><p>que a resposta terapêutica somente ocorre após</p><p>alguns meses (crescimento dos cabelos é de</p><p>~1cm/mês).</p><p>EFLUVIO ANÁGENO</p><p>Ocorre grande perda de cabelos abruptamente,</p><p>geralmente após quimioterapias antineoplásicas →</p><p>os citostáticos, antimetabólitos e alquilantes inibem</p><p>a fase anágena → é mais comum e intensa em</p><p>pacientes submetidos à quimioterapia combinada.</p><p>Outras causas: intoxicação com sais de tálio,</p><p>mercúrio ou ácido bórico; desnutrição proteica</p><p>grave; infecções; radioterapia; cirurgias prolongadas;</p><p>e sífilis secundária (perda de cabelos em clareiras).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Ocorre perda difusa e extensa do cabelo, com os fios</p><p>se quebrando a nível do couro cabeludo → também</p><p>podem cair pelos de sobrancelhas, cílios, barba e</p><p>tronco.</p><p>As unhas podem</p><p>apresentar estrias ou</p><p>sulcos transversais.</p><p>EVOLUÇÃO E TRATAMENTO</p><p>Após a suspensão da quimioterapia, a repilação</p><p>geralmente é rápida.</p><p>Obs.: pode haver alopecia PERMANENTE com</p><p>quimioterápicos como bussulfano, docetaxel,</p><p>paclitaxel e o esquema cisplatina/etoposídeo.</p><p>Já a repilação após a radioterapia depende do tipo,</p><p>profundidade e fracionamento da dose (é possível</p><p>ocorrer lesão irreversível das células-tronco</p><p>foliculares).</p><p>Excluída a causa, o tratamento é feito com</p><p>alimentação rica em proteínas e administração de</p><p>preparações com vitaminas e sais minerais,</p><p>podendo-se usar corticoide tópico.</p><p>ALOPECIA ANDROGENÉTICA (AAG)</p><p>É a mais frequente das alopecias, acometendo até</p><p>50% dos homens e 40% das mulheres em torno dos</p><p>50 anos.</p><p>nos homens, pode iniciar a qualquer momento</p><p>desde a puberdade, sendo totalmente expressa aos</p><p>40 anos.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Sua fisiopatogenia é baseada na interação entre</p><p>fatores hormonais e genéticos → o desenvolvimento</p><p>da alopecia androgenética (AAG) depende de:</p><p>• Predisposição genética</p><p>• Presença de androgênios</p><p>• Presença de receptores de androgênio</p><p>• Coativadores de receptores de androgênio.</p><p>Fator genético</p><p>os genes envolvidos ainda não conhecidos, mas</p><p>sabe-se que é uma doença autossômica dominante</p><p>e/ou poligênica, sendo herdada</p><p>de um ou ambos os</p><p>pais.</p><p>Fator hormonal</p><p>Nos folículos geneticamente determinados, os</p><p>androgênios levam à transformação de folículos</p><p>terminais em folículos miniaturizados.</p><p>• O folículo é um tecido-alvo para andrógenos e é</p><p>também considerado um órgão periférico, em</p><p>que há conversão de androgênios, o que pode</p><p>afetar o seu próprio crescimento fisiológico</p><p>(couro cabeludo e corpo).</p><p>Mecanismo de queda</p><p>1. No couro cabeludo, a enzima 5-alfa-redutase fica</p><p>na matriz do bulbo capilar e no citoplasma</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 13</p><p>converte a testosterona circulante em DHT (mais</p><p>potente e com maior afinidade aos receptores do</p><p>que a testosterona).</p><p>2. A DHT entra no núcleo através de receptores de</p><p>andrógenos.</p><p>3. Os androgênios alteram o tamanho da papila</p><p>dérmica na fase anágena através das alterações</p><p>no DNA, provocando mudanças da síntese</p><p>proteica nas células na matriz capilar → isso</p><p>resulta em miniaturização e rarefação difusa dos</p><p>fios em indivíduos geneticamente predispostos.</p><p>4. Como resultado, há redução progressiva do</p><p>tempo da fase anágena em cada ciclo folicular.</p><p>A duração da fase anágena é o principal fator</p><p>determinante do comprimento do cabelo → assim,</p><p>após a ação hormonal, o comprimento máximo do</p><p>novo cabelo anágeno é sempre mais curto do que o</p><p>seu antecessor.</p><p>Obs.: na AAG, o tempo da fase telógena NÃO muda,</p><p>mas o tempo em que o folículo fica vazio é mais</p><p>longo (período de latência ou fase quenógena) →</p><p>assim, os folículos capilares tornam-se</p><p>progressivamente miniaturizados.</p><p>ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA</p><p>No homem ocorre uma rarefação de fios em graus</p><p>variáveis, principalmente nas regiões frontoparietal,</p><p>bitemporal e vértex (são regiões androgênio-</p><p>dependentes).</p><p>Não há associação com doença sistêmica,</p><p>porém, pode haver maior risco de doença</p><p>coronariana e aumento significativo do colesterol e</p><p>triglicerídeos nos calvos em comparação com os</p><p>não calvos.</p><p>Mecanismo: diminuição dos cabelos anágenos e</p><p>aumento dos telógenos.</p><p>Clínica</p><p>• Alguns pacientes apresentam sintomas locais</p><p>como dor, prurido e alteração da sensibilidade.</p><p>• A progressão pode ser lenta ou rápida,</p><p>geralmente mais intensa quanto mais cedo se</p><p>iniciar.</p><p>Os pelos caídos são finos e descorados, com bulbo</p><p>terminal em clava (cotonete) → progressivamente,</p><p>os cabelos se tornam mais finos, desaparecem os</p><p>cabelos terminais e, na fase final, permanecem pelos</p><p>do tipo vellus.</p><p>Padrão de evolução da alopecia (classificação de</p><p>Hamilton-Norwood): *imagem abaixo</p><p>• Tipo I: perda de cabelo da margem frontal.</p><p>• Tipo II: perda dos cabelos na região frontal e</p><p>início da perda na região occipital (vértice ou</p><p>coroa).</p><p>• Tipos III, IV e V: perda crescente em ambas as</p><p>regiões, finalizando com confluência e calvície</p><p>total da região superior do couro cabeludo,</p><p>poupando as regiões laterais.</p><p>ALOPECIA ANDROGENÉTICA FEMININA</p><p>Ocorre perda de cabelo na região frontoparietal e no</p><p>vértex, sendo mantida a linha de implantação frontal</p><p>→ isso ocorre possivelmente porque há maior</p><p>expressão de aromatase nos folículos dessa região</p><p>(converte a testosterona em estrogênio).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 13</p><p>• Início na puberdade: alta predisposição genética.</p><p>• Início na menopausa: alterações do metabolismo</p><p>androgênico.</p><p>seborreia e hiperidrose são condições muito</p><p>associadas à AAG, mas é errado falar alopecia</p><p>seborreica.</p><p>Classificação</p><p>É uma queda mais difusa que no padrão masculino,</p><p>podendo ser classificada em três graus pela escala</p><p>de Ludwig:</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>História clínica + exame físico. Avaliar queda com:</p><p>• Tricoscopia manual: mostra miniaturização dos</p><p>fios do cabelo pela redução do diâmetro, do</p><p>comprimento e da pigmentação dos fios.</p><p>• Teste da tração: positivo principalmente nas</p><p>áreas afetadas pela AAG.</p><p>• Tricograma: útil na diferenciação de condições</p><p>como eflúvio telógeno e AA.</p><p>Síndromes virilizantes: pesquisar em casos de AAG</p><p>de início precoce e/ou com outros sinais de</p><p>hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, alterações</p><p>menstruais) → ex.: SOP, hiperplasia suprarrenal</p><p>congênita.</p><p>• Exames complementares: pode-se solicitar</p><p>relação LH/FSH, níveis de testosterona total e</p><p>livre, androstenediona, 17-hidroxiprogesterona e</p><p>S-DHEA → porém, a maioria das mulheres com</p><p>AAG possuem avaliação hormonal normal, por</p><p>isso esses exames devem ser solicitados apenas</p><p>em casos de estado hiperandrogênico com</p><p>outros sintomas e sinais clínicos.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Tanto no homem como na mulher, a AAG pode ser</p><p>tratada de maneira tópica, sistêmica e/ou cirúrgica.</p><p>TRATAMENTO TÓPICO</p><p>Minoxidil: 2% p/ homem ou 5% p/ mulher, 2 x/dia →</p><p>aplica-se com os cabelos secos e os resultados</p><p>aparecem a partir do 3º mês, sendo mantidos</p><p>enquanto for aplicada a medicação.</p><p>• Não é eficaz em todos os casos e tem melhores</p><p>resultados em menores de 40 anos, menos de 10</p><p>anos de duração e menos de 10cm de área de</p><p>alopecia (regra de menos 40-10-10).</p><p>• Uma vez interrompido o tratamento, os cabelos</p><p>voltam a cair, por isso, o medicamento deve ser</p><p>mantido de forma indefinida.</p><p>• Resultados mais efetivos são observados</p><p>quando aplicado, previamente ao Minoxidil, uma</p><p>solução de Tretinoína (retinóide) a 0,05% em</p><p>aplicação diária, de preferência à noite → esse</p><p>retinoide age no crescimento, diferenciação e</p><p>regeneração capilar e facilita a penetração do</p><p>Minoxidil.</p><p>Mecanismo de ação do Minoxidil:</p><p>- Estimula crescimento capilar: causa vasodilatação,</p><p>aumentando do fluxo sanguíneo para o couro</p><p>cabeludo, a fim de fornecer mais nutrientes e</p><p>oxigênio às células foliculares.</p><p>- Prolongamento da fase anágena: folículos pilosos</p><p>permanecem na fase de crescimento por mais</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 13</p><p>tempo, resultando em cabelos mais longos e mais</p><p>grossos.</p><p>- Estimulação dos folículos em repouso: na AAG, a</p><p>fase quiescente do pelo tem duração aumentada,</p><p>então o Minoxidil acelera a transformação da fase</p><p>telógena em fase anágena, levando ao crescimento</p><p>de novos cabelos a partir de folículos que estavam</p><p>inativos.</p><p>- Aumento da produção de ATP: é a principal fonte de</p><p>energia dos folículos e apoia o crescimento dos</p><p>cabelos.</p><p>- Efeitos anti-inflamatórios: benéfico para pessoas</p><p>com inflamação associada à queda de cabelo (AA).</p><p>17α-estradiol: possui poucas evidências cientificas</p><p>quanto ao mecanismo de ação e eficácia, mas</p><p>parece que estimulando a aromatase (converte</p><p>testosterona em estrogênio) e inibindo a enzima 5α-</p><p>redutase no folículo piloso pode levar à melhora do</p><p>quadro → uso diário.</p><p>Progesterona: a solução alcoólica tópica de 2 a 4% é</p><p>utilizada em aplicação diária, por 4 a 12 meses, com</p><p>alguns resultados favoráveis.</p><p>TRATAMENTO SISTÊMICO</p><p>Finasterida: antiandrogênico inibidor especifico da</p><p>5α-redutase tipo 2 → p/ ser utilizado em homens →</p><p>há crescimento de cabelos no primeiro e segundo</p><p>ano de tratamento entre 48-66% dos casos.</p><p>Dutasterida: antiandrogênico inibidor da 5α-redutase</p><p>tipos 1 e 2 → aprovada para tratar hiperplasia</p><p>prostática benigna (HPB) (0,5 mg equivale a 5mg de</p><p>finasterida).</p><p>• Obs.: o FDA não aprova o uso de finasterida ou</p><p>dutasterida em mulheres → deve-se utilizar a</p><p>terapêutica tópica.</p><p>Ciproterona ou espirironolactona: antiandrogênico</p><p>que compete com os androgênios pelos receptores</p><p>do folículo → têm bons resultados em mulheres,</p><p>principalmente nos casos de hiperandrogenismo.</p><p>Efeitos colaterais dos antiandrogênios: são raros e</p><p>cessam com a interrupção da droga → pode haver</p><p>depressão, redução da libido, disfunção da ereção,</p><p>mastodinia, etc.</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>Em casos mais avançados e resistentes à</p><p>terapêutica clínica, pode-se lançar mão do</p><p>microimplante capilar.</p><p>• O controle é comumente acompanhado de</p><p>registros fotográficos periódicos</p><p>microbiota permanente varia quantitativa e</p><p>qualitativamente de acordo com a idade, sexo, raça,</p><p>grau de umidade e os órgãos.</p><p>Exemplos: bactérias Gram-negativas, cocos Gram-</p><p>positivos (estafilococos coagulase-negativos),</p><p>bastonetes Gram-positivos, difteroides, fungos.</p><p>Residentes transitórias</p><p>Podem colonizar a pele e permanecer em pequeno</p><p>número por tempo variável (podem ser removidas).</p><p>Ex.: Staphylococccus aureus e Streptococcus</p><p>pyogenes são as principais bactérias do ambiente →</p><p>tornam-se patogênicas com perda da integridade da</p><p>pele.</p><p>MECANISMOS DE DEFESA DA PELE</p><p>Quando intacta, a pele é uma importante barreira</p><p>contra a invasão de micróbios → porém, pequenas</p><p>abrasões e o caminho dos folículos pilosos podem</p><p>servir como porta de entrada p/ proliferação de</p><p>bactérias patogênicas.</p><p>Dentre as bactérias patogênicas que invadem a</p><p>pele, destacam-se o S. aureus, S. pyogenes e o bacilo</p><p>gram-negativo Pseudomonas aeruginosa.</p><p>Mecanismos de defesa da pele:</p><p>• Turnover celular</p><p>• pH ácido</p><p>• Defensinas (antibióticos naturais)</p><p>• Células imunes</p><p>• Microbiota cutânea</p><p>Turnover celular: a descamação superficial da pele é</p><p>um processo fisiológico de renovação celular e</p><p>elimina células mortas, “limpando” externamente a</p><p>pele ao eliminar possíveis patógenos presentes</p><p>nessa região e dificultar sua proliferação.</p><p>pH ácido: o pH entre 4 e 5 dificulta a proliferação</p><p>bacteriana (meio inóspito p/ alguns patógenos).</p><p>Secreção de substâncias antimicrobianas: a pele</p><p>não secreta substâncias sebáceas com elementos</p><p>antibióticos protetores naturais.</p><p>Células imunes: presentes nas camadas celulares</p><p>(ex.: mastócitos, células de Langherans e células</p><p>dendríticas).</p><p>Microbiota cutânea: a flora bacteriana natural da</p><p>pele age contra bactérias patogênicas → *porém, em</p><p>condições de quebra de barreira física por lesão ou</p><p>imunossupressão, a flora residente permanente</p><p>pode iniciar processos patológicos.</p><p>• Fatores de risco de infecção pela microbiota</p><p>cutanea: macerações e lesões cutâneas prévias,</p><p>obesidade, imunossupressão, disglobulinemias,</p><p>disfunções leucocitárias, diabetes, desnutrição e</p><p>outras imunodeficiências.</p><p>PATOGENIA DAS PIODERMITES</p><p>A patogenia das piodermites depende de:</p><p>• Da flora residente dificultando a colonização de</p><p>outras bactérias devido ao efeito supressor</p><p>• Da barreira mecânica queratínica e renovação</p><p>constante da epiderme</p><p>• Do grau de hidratação da pele normal (quanto</p><p>maior a umidade, mais fácil a multiplicação de</p><p>bactérias)</p><p>• Do pH → o alcalino facilita a multiplicação das</p><p>bactérias</p><p>• Da barreira química produzida pela flora</p><p>residente, sobretudo do Propionibacterium</p><p>acnes (ácidos graxos não saturados:</p><p>principalmente o oleico)</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 16</p><p>• Da patogenicidade e virulência do patógeno →</p><p>capacidade de invasão da bactéria, presença de</p><p>elementos antifagocitários, produção de toxinas</p><p>• Da porta de entrada do germe → a penetração</p><p>direta na pele produz inflamação e supuração</p><p>(colonização cutânea primária), que pode evoluir</p><p>para disseminação bacteriana via hematogênica</p><p>(causando bacteremia e septicemia)</p><p>o Quando a infecção primária ocorre em outro</p><p>órgão, as bactérias atingem a pele</p><p>comprometendo vasos cutâneos (trombose</p><p>vascular com hemorragia e até necrose do</p><p>território cutâneo);</p><p>• Da capacidade imune do indivíduo → peptídeos</p><p>antibióticos produzidos por queratinócitos</p><p>possuem ação antibacteriana direta e são</p><p>ativadores potentes da resposta imune</p><p>o Os receptores TRL e o sistema complemento</p><p>detectam os patógenos e ativam o sistema</p><p>imune.</p><p>IMPETIGOS</p><p>Agentes: S. aureus ou S. pyogenes ou os dois.</p><p>Os impetigos são infecções contagiosas piogênicas</p><p>primárias da epiderme SUPERFICIAL (atingem a</p><p>subcórnea).</p><p>• Acometem principalmente face e MMSS,</p><p>podendo se disseminar e chegar em qualquer</p><p>região.</p><p>• Pápulas eritematosas surgem principalmente ao</p><p>redor do nariz e da</p><p>boca → ao se</p><p>romperem, tornam-se</p><p>feridas avermelhadas</p><p>e, depois, cobertas por</p><p>crosta.</p><p>Formas de apresentação do impetigo:</p><p>• Impetigo bolhoso (estafilococos)</p><p>• Impetigo não bolhoso (vesicocrostas geralmente</p><p>por estreptococos ou infecção mista).</p><p>• Impetigo comum</p><p>Impetiginização (ou impetigo comum): é quando</p><p>o impetigo complica uma dermatose preexistente</p><p>(ex.: pediculose, escabiose, eczema etc.) → na</p><p>maioria dos casos o agente é o S. aureus.</p><p>Patogenia: essas bactérias colonizam pele e</p><p>mucosa nasal (reservatórios naturais) → quando há</p><p>quebra da barreira física da pele (coceira, feridas,</p><p>microfissuras, picadas de inseto), há infecção.</p><p>Se o reservatório não for identificado e tratado</p><p>adequadamente, pode ocorrer reinfecção e contágio</p><p>de pessoas próximas.</p><p>EPIDEMIOLOGIA DO IMPETIGO</p><p>O impetigo é uma doença universal, mas por ter</p><p>relação com a higiene pessoal, tem maior incidência</p><p>em áreas subdesenvolvidas e com menor acesso ao</p><p>sistema de saúde → não há distinção entre sexos.</p><p>A principal faixa etária acometida é de crianças</p><p>entre 2 e 5 anos de idade que, muitas vezes, têm</p><p>infecções de repetição pelo contato com adultos</p><p>assintomáticos (bactérias colonizam a pele sem</p><p>causar danos) → a forma mais comum nessa faixa</p><p>etária é a forma crostosa (não bolhosa).</p><p>Maior quantidade de casos nos períodos quentes</p><p>e úmidos como no verão, pela maior proliferação</p><p>bacteriana.</p><p>Transmissão: contato com a pele ou secreções de</p><p>pessoas infectadas ou colonizadas pelas bactérias,</p><p>com objetos pessoais como roupas e sabonetes →</p><p>por isso, urge medidas de higiene pessoal.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>IMPETIGO NÃO BOLHOSO (FORMA CROSTOSA)</p><p>É a forma mais comum e mais contagiosa.</p><p>Etiologia: S. aureus em países industrializados e</p><p>S. pyogenes em países subdesenvolvidos → comum</p><p>haver estafilococos + estreptococos.</p><p>Localização: nariz, boca e extremidades.</p><p>Patogenia: a quebra da barreira da pele (escoriações,</p><p>queimaduras, picadas de insetos) leva à infecção</p><p>(receptores proteicos como a fibronectina permitem</p><p>a aderência do ácido teicoico das bactérias).</p><p>Clínica: inicialmente ocorre mácula eritematosa que</p><p>evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula de</p><p>paredes finas transitória → a crosta resultante do</p><p>dessecamento do conteúdo seroso ou seropurulento</p><p>é espessa e de coloração amarelada (lembra mel:</p><p>melicérica ).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 16</p><p>• Pode haver linfadenopatia satélite</p><p>• As lesões não costumam deixar cicatrizes</p><p>• Não se associa a sintomas gerais (ex.: febre).</p><p>• Se resolve em 2 semanas, se não tratado</p><p>• Casos não complicados se curam sem deixar</p><p>sequelas</p><p>• Onde há lesões há bactérias</p><p>Obs.: a complicação mais grave que pode ocorrer</p><p>é glomerulonefrite em impetigos por estreptococos</p><p>(por deposição de imunocomplexos) → atinge mais</p><p>frequentemente crianças entre os 2-4 anos,</p><p>iniciando-se ~10/20 dias após o quadro cutâneo,</p><p>com hematúria, edema, hipertensão arterial e leve</p><p>proteinúria → o uso de ATB não evita o quadro, pois</p><p>se trata da deposição de imunocomplexos.</p><p>Além disso, no impetigo estreptocócico pode ocorrer</p><p>escarlatina, urticária e eritema polimorfo.</p><p>• Escarlatina: afeta principalmente crianças em</p><p>idade escolar → infecção na garganta, febre,</p><p>erupção típica na pele, mal-estar, vômitos, dor de</p><p>barriga e prostração.</p><p>• Urticária: placas vermelhas inchadas e que</p><p>apresentam prurido intenso.</p><p>• Eritema polimorfo: reação imunológica que</p><p>causa lesões na pele e nas mucosas e acomete</p><p>principalmente adultos jovens entre os 20 e 40</p><p>anos de idade.</p><p>IMPETIGO BOLHOSO</p><p>Ocorre mais em neonatos e lactentes (é a forma</p><p>menos comum de todas).</p><p>Patogenia: causado por toxinas de estafilococos,</p><p>mesmo sem descontinuidade cutânea → as</p><p>exotoxinas agem contra as desmogleínas (proteínas</p><p>que unem</p><p>e por imagens</p><p>digitais de tricoscopia para avaliar o volume e a</p><p>quantidade de pelos.</p><p>TRICOTILOMANIA</p><p>Conceito: tração repetida e incontrolável dos pelos.</p><p>Epidemiologia: meninas < 10 anos, adolescentes e</p><p>mulheres perimenopausa.</p><p>Etiologia: multifatorial, com fatores genéticos de</p><p>maior taxa de transtorno em parentes de 1º grau de</p><p>pacientes com tricotilomania, além de maior</p><p>histórico familiar de transtornos ansiosos e de</p><p>humor → fatores psicossociais: pacientes relatam</p><p>breve alívio de sentimentos de tristeza, ansiedade,</p><p>tédio ou raiva ao arrancar o cabelo → associa-se ao</p><p>TOC, depressão e ansiedade.</p><p>Mecanismo: lesão repetida extra e intrafolicular</p><p>causa progressiva destruição do folículo.</p><p>Diagnóstico:</p><p>No manual diagnóstico e estatístico dos transtornos</p><p>mentais 5º edição (DSM-5), a tricotilomania foi</p><p>colocada dentro do capítulo de TOC com os</p><p>seguintes critérios:</p><p>1. Arrancar o próprio cabelo de forma recorrente,</p><p>resultando em perda de cabelo.</p><p>2. Tentativas repetidas de reduzir/parar de arrancar</p><p>o cabelo (compulsão)</p><p>3. O ato de arrancar cabelo causa sofrimento</p><p>clinicamente significativo ou prejuízo no</p><p>funcionamento social, profissional ou em outras</p><p>áreas importantes da vida do indivíduo.</p><p>4. O ato de arrancar cabelo ou a perda de cabelo</p><p>não se deve a outra condição médica (ex.:</p><p>alguma condição dermatológica).</p><p>5. O ato de arrancar cabelo não é melhor bem</p><p>explicado pelos sintomas de outro transtorno</p><p>mental (ex.: tentativas de melhorar um defeito ou</p><p>imperfeição percebida na aparência).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 13</p><p>Tratamento: não existe um tratamento específico,</p><p>porém métodos como psicoterapia ou uso de</p><p>psicofármacos (clomipramina, fluoxetina, sertralina</p><p>e citalopram) podem ser utilizados.</p><p>OUTROS TIPOS DE ALOPECIA</p><p>• Alopecia infantil</p><p>• Alopecia fisiológica do adolescente</p><p>• Alopecia das pernas</p><p>• Alopecia mucinosa</p><p>• Alopecia de pressão</p><p>ALOPECIA INFANTIL</p><p>É encontrada em lactentes nas primeiras semanas</p><p>de vida, principalmente na região occipital, onde há</p><p>pressão de contato → a alopecia é gradual, porém</p><p>pode ser súbita e causar estranhamento dos pais.</p><p>Não necessita de</p><p>tratamento, só</p><p>esclarecer que se</p><p>trata de alopecia</p><p>transitória.</p><p>ALOPECIA FISIOLÓGICA DO ADOLESCENTE</p><p>Ocorre perda de cabelos na região frontoparietal no</p><p>homem na adolescência por fatores genéticos,</p><p>raciais e pelo aumento de hormônios androgênicos</p><p>na puberdade → ocasionalmente, pode ser</p><p>observada na mulher.</p><p>ALOPECIA DAS PERNAS</p><p>Alopecia na superfície lateral das pernas, acima dos</p><p>tornozelos → mais comum nos homens e é causada</p><p>por pressão ou atrito do vestuário.</p><p>ALOPECIA DE PRESSÃO/DE TRAÇÃO</p><p>Ocorre em mulheres que fazem tração dos cabelos,</p><p>principalmente nas regiões temporais ou na orla do</p><p>couro cabeludo (alopecia marginal).</p><p>Causas: pentear com tração, tranças ou rabo de</p><p>cavalo, métodos de alisamento e próteses capilares</p><p>fixas.</p><p>É mais observada em mulheres pretas após o</p><p>alisamento dos cabelos.</p><p>outra forma de alopecia de pressão é causada</p><p>pelo uso de quepes ou chapéus apertados, curativos</p><p>contensivos no couro cabeludo ou em enfermos que</p><p>com longo tempo de cabeça imobilizada.</p><p>Tratamento: retirar a tração no penteado, mega hair</p><p>ou no alisamento + minoxidil 5%.</p><p>Prognóstico: irreversível em casos avançados.</p><p>ALOPECIA MUCINOSA</p><p>Nesse tipo há áreas de alopecia com pápulas</p><p>foliculares, placas papulosas ou infiltração nodular</p><p>→ ocorre no couro cabeludo, na nuca e na face e</p><p>geralmente é temporária, exceto se houver</p><p>destruição do folículo piloso pela mucina.</p><p>Há 2 tipos de alopecia mucinosa:</p><p>• Um mais comum em crianças e jovens, não</p><p>associado a linfoma e no geral evolui</p><p>espontaneamente para a cura, sem deixar</p><p>cicatriz → pode ser tratada com glicocorticoides</p><p>tópicos ou intralesionais.</p><p>• O outro é mais comum em adultos, podendo</p><p>estar associado a linfoma → o tratamento é o</p><p>mesmo da neoplasia maligna.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 10</p><p>PROBLEMA 8</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Farmacodermias: tipos, etiologias, fisiopatologia, clínicas, abordagem e tratamento.</p><p>FARMACODERMIAS</p><p>As farmacodermias são doenças tegumentares e/ou</p><p>sistêmicas desencadeadas, direta ou indiretamente,</p><p>pelo uso de fármacos → possuem grande variedade</p><p>de aspectos clínicos, de formas monossintomáticas</p><p>a multissintomáticas, de leves, a graves e até fatais.</p><p>• Tipos: exantema induzido por drogas, eritema</p><p>pigmentar fixo, urticária/angioedema, eritema</p><p>fixo (multiforme), etc.</p><p>RMA: Reações Medicamentosas Adversas são</p><p>definidas pela OMS como reações não intencionais</p><p>causada por medicamentos em doses usuais → a</p><p>maioria é evitável e dose-dependente.</p><p>As RMA podem ser subdivididas em dois tipos:</p><p>• Tipo A: previsíveis e dose-dependentes (80% dos</p><p>casos).</p><p>• Tipo B: são imprevisíveis e não dependem da</p><p>dose → hipersensibilidade e idiossincrasias não</p><p>imunes.</p><p>“SCAR” (severe cutaneous adverse reactions)</p><p>designa reações graves, com potencialidade de</p><p>óbito → ex.: síndrome de Stevens-Johnson, necrólise</p><p>epidérmica tóxica e síndrome de hipersensibilidade</p><p>a fármacos ou DRESS (erupção a fármacos, com</p><p>presença de eosinofilia e de sintomas sistêmicos),</p><p>pustulose exantemática generalizada aguda (AGEP).</p><p>Causas</p><p>Qualquer fármaco pode causar reações cutâneas,</p><p>porém os mais frequentemente são:</p><p>• Penicilinas (aminopenicilinas)</p><p>• Sulfonamidas</p><p>• Anticonvulsivantes aromáticos (carbamazepina,</p><p>fenobarbital e fenitoína)</p><p>• AINES oxicams (piroxicam, tenoxicam) e os</p><p>butazonas (fenilbutazona)</p><p>• IECA</p><p>• Hidralazina</p><p>• Alopurinol.</p><p>Deve-se suspeitar de uma RMA em casos em que a</p><p>clínica, a correlação clinicopatológica, a evolução ou</p><p>a resposta terapêutica forem diferentes das</p><p>características da doença que está sendo tratada.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Incidência: 3 a 6% de todas as admissões</p><p>hospitalares.</p><p>• Dos hospitalizados, 5 a 30% vêm a apresentar</p><p>farmacodermias → já os hospitalizados devido a</p><p>farmacodermias adquirem outra em 30% dos</p><p>casos.</p><p>• Mulheres são mais acometidas.</p><p>Crianças: RMA são MENOS frequentes em crianças,</p><p>devido à imaturidade imunológica e ausência de</p><p>exposição prévia → a incidência é de ~1,5% e</p><p>aumenta com a idade.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Substâncias indutoras de LES</p><p>• Deficiência genética da enzima G6PD (leva à</p><p>instalação de anemia hemolítica com o uso de</p><p>determinados fármacos)</p><p>• Idosos: apesar de baixa imunológica relativa, a</p><p>farmacodermia é comum em idoso devido às</p><p>mudanças da farmacocinética e o uso de</p><p>múltiplos fármacos.</p><p>• Alelos HLA de classe I e II (ex.: HLA-B*1502</p><p>predispõe ao desenvolvimento da síndrome de</p><p>Steve-Johnson com o uso de carbamazepina).</p><p>• Fotossensibilização: clima e o ambiente podem</p><p>desencadear farmacodermias .</p><p>MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS</p><p>A ocorrência de farmacodermias depende de</p><p>mecanismos imunológicos (alergia) e não</p><p>imunológicos (mais frequentes, geralmente por</p><p>interações medicamentosas).</p><p>Normal e fisiologicamente, os fármacos estimulam</p><p>a produção de anticorpos, porém na maioria dos</p><p>casos isso não produz manifestações clínicas.</p><p>REAÇÕES IMUNOLÓGICAS</p><p>As reações imunológicas na farmacodermia podem</p><p>ser alérgicas ou por reações cruzadas.</p><p>REAÇÕES ALÉRGICAS</p><p>Há quatro tipos de hipersensibilidade:</p><p>Hipersensibilidade do tipo I (anafilática): é imediata</p><p>(após 30-60min) → mediada por IgE, que ao se ligar</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 10</p><p>em mastócitos e basófilos leva à degranulação de</p><p>histamina, prostaglandinas e leucotrienos.</p><p>• Causas: analgésicos, aminopirina, penicilinas,</p><p>soros, etc.</p><p>• Ex.: urticária, angioedema e anafilaxia.</p><p>Hipersensibilidade do tipo II (citotóxica): reação de</p><p>citotoxicidade mediada por anticorpos IgM e IgG.</p><p>• Ex.: púrpura trombocitopênica</p><p>pelo sedormide.</p><p>Hipersensibilidade do tipo III: é mediada por</p><p>imunocomplexos.</p><p>• Ex.: doença do soro pela penicilina.</p><p>Hipersensibilidade do tipo IV: é tardia, sendo uma</p><p>das mais frequentes, mediada pela imunidade</p><p>celular (linfócitos T helper).</p><p>• Ex.: dermatite de contato, síndrome de Stevens-</p><p>Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica</p><p>(NET).</p><p>REAÇÕES CRUZADAS</p><p>Essas reações ocorrem quando medicamentos</p><p>diferentes compartilham um mesmo radical → ex.:</p><p>• Pacientes com alergia à penicilina apresentam</p><p>reação cruzada com cefalosporina em 10% dos</p><p>casos (os dois são beta-lactâmicos).</p><p>• Eczema de contato por conta de timerosal</p><p>(antiga substância do mertiolate) e de piroxicam.</p><p>REAÇÕES NÃO IMUNOLÓGICAS</p><p>Podem ser decorrentes de:</p><p>• Efeito colateral</p><p>• Alterações metabólicas</p><p>• Interações medicamentosas</p><p>• Exacerbação de doença pré-existente</p><p>• Alterações de equilíbrio ecológico</p><p>• Mecanismos farmacológicos</p><p>• Efeito tóxico</p><p>• Fotossensibilidade</p><p>• Superdosagem</p><p>• Idiossincrasia</p><p>• Intolerância</p><p>• Teratogenicidade</p><p>EFEITO COLATERAL/SECUNDÁRIO</p><p>Os efeitos colaterais são decorrentes da ação</p><p>secundária e não da ação terapêutica do</p><p>medicamento.</p><p>• Ex.: eflúvio anágeno e alopecia secundários ao</p><p>uso de citostáticos; sonolência pelo uso de anti-</p><p>histamínicos H1 de 1ª geração.</p><p>ALTERAÇÕES METABÓLICAS</p><p>Fármacos podem alterar o status nutricional ou</p><p>metabólico.</p><p>• Ex.: os retinoides sistêmicos causam xantomas;</p><p>a hidantoína interfere na absorção de folato e</p><p>desencadeia estomatite aftosa.</p><p>INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS</p><p>Os medicamentos podem interagir e causar RMA de</p><p>três formas:</p><p>1. Um interfere na excreção de outro: probenecida</p><p>reduz a excreção de penicilina pelos rins,</p><p>podendo levar à toxicidade.</p><p>2. Um inibe ou estimula o metabolismo do outro:</p><p>rifampicina aumenta a metabolização do ACO e</p><p>diminui sua eficácia; o fluconazol potencializa a</p><p>ação de hidantoína e da Clorpropamida, pois</p><p>inibe seu metabolismo.</p><p>3. Competição pelo mesmo local: isso diminui a</p><p>ação do fármaco deslocado, como quando há</p><p>competição pela albumina (o mais ácido se liga</p><p>mais e é mais transportado) → ex.: fenilbutazona</p><p>ou AAS deslocam cumarínicos (vit. K, que age na</p><p>estimulação da coagulação), levando ao</p><p>sangramento; folato reduz a ação do metotrexato</p><p>por deslocá-lo do receptor.</p><p>EXACERBAÇÃO DE DOENÇA PREEXISTENTE</p><p>Um medicamento pode causar a exacerbação de</p><p>uma doença prévia → ex.: griseofulvina, barbitúricos</p><p>e cloroquina podem ativar a porfiria latente ao</p><p>ativarem enzimas do citocromo P450 (produzem</p><p>porfirinas); lítio e betabloqueadores podem</p><p>desencadear psoríase.</p><p>ALTERAÇÕES DE EQUILÍBRIO ECOLÓGICO</p><p>Exemplos clássicos são o aparecimento de</p><p>candidíase e diarreia por alteração da microbiota</p><p>intestinal ou vaginal decorrentes do uso prolongado</p><p>de antibiótico.</p><p>• Ex.: clindamicina pode levar à colite</p><p>pseudomembranosa por Clostridium difficile.</p><p>MECANISMOS FARMACOLÓGICOS</p><p>São efeitos decorrentes da ação farmacológica</p><p>direta do medicamento → ex.: opiáceos, atropina,</p><p>AAS, contrastes iodados podem levar à urticária não</p><p>alérgica pelo estímulo da degranulação dos</p><p>mastócitos e liberação de histamina.</p><p>FOTOSSENSIBILIDADE</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 10</p><p>Quase todas as reações fotoquímicas causadas</p><p>por fatores exógenos são decorrentes do RUV-A.</p><p>Substâncias fotossensibilizantes podem afetar a</p><p>pele tanto pela via tópica quanto pela sistêmica. Isso</p><p>ocorre por dois mecanismos (fototóxico e</p><p>fotoalérgico), com alguns fármacos podendo</p><p>desencadear os dois.</p><p>• Fototóxico: alguns medicamentos absorvem</p><p>radiações, produzindo lesões cutâneas diretas</p><p>nas áreas expostas, semelhantes à queimadura</p><p>solar → é dose-dependente e não precisa de</p><p>sensibilização prévia, ocorrendo poucas horas</p><p>após a exposição.</p><p>o Ex.: tetraciclinas, quinolonas, tiazídicos,</p><p>sulfas, etc.</p><p>• Fotoalérgico: é desencadeado por mecanismo</p><p>imunológico (tipo IV), ocorrendo 24h-48h após</p><p>reexposição ao fotoalérgeno → acomete</p><p>também áreas não expostas e não é dose-</p><p>dependente, podendo apresentar reações</p><p>cruzadas com outros agentes.</p><p>o Ex.: clorpromazina, sulfas, salicilamidas, etc.</p><p>EFEITO TÓXICO</p><p>Pode haver toxicidade devido à:</p><p>• Dosagem excessiva → ex.: aparecimento de</p><p>zumbido com o uso de AAS.</p><p>• Diminuição do metabolismo, aumentando assim</p><p>a quantidade de compostos tóxicos.</p><p>• Mecanismo alérgico → ex.: aplasia de medula</p><p>pelo cloranfenicol.</p><p>SUPERDOSAGEM</p><p>É quando se ultrapassa, a curto prazo ou após uso</p><p>prolongado (efeito cumulativo), o limite de tolerância</p><p>do organismo.</p><p>• Ex.: barbitúricos em doses elevadas podem levar</p><p>ao coma; clofazimina em altas doses causa</p><p>hipercromia.</p><p>Exemplo de efeito cumulativo tardio raro é o</p><p>aparecimento da doença de Bowen (carcinoma</p><p>cutâneo in situ) anos após a ingestão de arsênico</p><p>inorgânico.</p><p>IDIOSSINCRASIA</p><p>É quando ocorre uma resposta individual rara ou</p><p>paradoxal ao efeito de uma substância → ex.:</p><p>sedativos provocando euforia.</p><p>INTOLERÂNCIA</p><p>Resposta individual exagerada a doses normais da</p><p>medicação → ex.: eritromicina pode causar</p><p>intolerância gástrica em adultos.</p><p>TERATOGENICIDADE</p><p>Malformações podem ser desencadeadas por</p><p>fármacos, sobretudo quando administrados no</p><p>período de organogênese (4ª-8ª semana).</p><p>• Ex. teratogênicos: retinoides, quinina, talidomida,</p><p>substâncias citotóxicas, lítio, cumarínicos e</p><p>hidantoína e vismodegibe.</p><p>Fármacos só devem ser administrados na</p><p>gravidez quando seu uso for imprescindível e se não</p><p>tiver potencial teratogênico, não desencadear efeitos</p><p>colaterais importantes no concepto ou quando a</p><p>relação risco/benefício é justificável.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLINICAS</p><p>Tipos de farmacodermias:</p><p>• Exantema induzido por drogas</p><p>• Urticária e angiodema</p><p>• Eritema pigmentar fixo</p><p>• Vasculite por hipersensibilidade</p><p>• Eritema multiforme minor</p><p>• Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise</p><p>epidérmica tóxica (NET).</p><p>EXANTEMA INDUZIDO POR DROGAS</p><p>É a farmacodermia mais comum (75% dos casos) →</p><p>causada por antibióticos (penicilinas, sulfonamidas,</p><p>eritromicina, gentamicina) e anticonvulsivantes.</p><p>• O rash cutâneo aparece geralmente depois de 2</p><p>semanas após início ou suspensão da droga.</p><p>• O mecanismo é desconhecido.</p><p>Ex.: rash induzido pela ampicilina em 85% dos</p><p>pacientes com mononucleose infecciosa (vírus</p><p>Epstein-Barr).</p><p>Clínica: o exantema é caracterizado por eritema</p><p>maculopapular de distribuição simétrica, geralmente</p><p>pruriginosa, que desaparece à digito-pressão (pois é</p><p>uma lesão elementar eritematosa).</p><p>• Locais: tronco e áreas de pressão em acamados.</p><p>• Pode ser morbiliforme (eritemas confluentes</p><p>semelhantes ao sarampo).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 10</p><p>Prognóstico e tratamento: curso benigno e</p><p>tratamento se baseia na suspensão da medicação →</p><p>lesões cessam em 1 a 2 semanas. *em situações</p><p>mais graves, pode-se utilizar anti-histamínicos e</p><p>corticosteroides.</p><p>URTICÁRIA E ANGIOEDEMA</p><p>A urticária e o angioedema representam ~25% dos</p><p>casos de farmacodermias → causadas por AINES,</p><p>contraste/iodo, IECA (captopril), plasma, antibióticos</p><p>(penicilinas, cefalosporinas, sulfas), anestésicos,</p><p>látex, analgésicos (morfina, codeína), etc.</p><p>• Geralmente surgem de forma imediata, nos</p><p>primeiros 30 minutos após a exposição, mas há</p><p>a forma tardia que aparece após dias.</p><p>Clínica: pápulas e placas eritematosas muito</p><p>pruriginosas, com bordas irregulares e centro pálido,</p><p>→ tem caráter transitório e fugaz, com as lesões</p><p>desaparecendo em menos de 24h.</p><p>• Locais: tronco e extremidades proximais.</p><p>Em 50% dos casos, o caso de urticária apresenta</p><p>angioedema, que acomete a derma mais profunda,</p><p>com predileção pela mucosa (lábios, língua e</p><p>pápebras), podendo evoluir com edema de glote</p><p>(grave, pois causa insuficiência respiratória e choque</p><p>anafilático, podendo levar à morte).</p><p>Tratamento: suspensão da droga implicada e uso de</p><p>anti-histamínicos (antagonistas H1 de 2ª geração).</p><p>ANAFILAXIA</p><p>É uma reação multissistêmica grave, potencialmente</p><p>fatal e de início rápido.</p><p>Mecanismo: a liberação abrupta de mediadores</p><p>mastocitários resulta em edema de laringe e glote,</p><p>broncoespasmo, náuseas, vômitos, hipotensão → há</p><p>alterações cutâneo-mucosas, respiratórias e do TGI.</p><p>Manejo: manutenção de vias aéreas pérvias,</p><p>administração de adrenalina IM ou IV (1ª linha, na</p><p>coxa anterolateral).</p><p>• Medidas gerais: reposição volêmica (choque</p><p>distributivo), corticoides (controvérsia), anti-</p><p>histamínicos (quando há angioedema e prurido),</p><p>e broncodilatadores (sibilância refratária),</p><p>posição supina com MMII elevados.</p><p>ERITEMA PIGMENTAR FIXO</p><p>Representa 10% dos casos de farmacodermias,</p><p>surgindo até 24h após a exposição e persistindo por</p><p>dias a semanas → localização especifica após a</p><p>exposição ao agente causal.</p><p>Causas: antibióticos (tetraciclinas, sulfonamidas,</p><p>penicilinas), AINES, analgésicos, anticonvulsivantes,</p><p>barbitúricos e laxantes (fenoftaleína).</p><p>Mecanismo: alérgico, mas não totalmente</p><p>esclarecido → provavelmente por vasculite.</p><p>Clínica: uma ou múltiplas lesões, que no início são</p><p>eritematoedematosas e depois evoluem para</p><p>hipercromia melânica (acastanhadas), bordas bem</p><p>definidas, arredondadas, não pruriginosas</p><p>(sensação de queimação) → em casos muito</p><p>intensos podem ocorrer bolhas.</p><p>• Locais: face, pescoço, extremidades e genitália,</p><p>de distribuição assimétrica.</p><p>Diagnóstico: confirmado quando surge a mesma</p><p>lesão, exatamente nos mesmos locais das lesões</p><p>prévias, após nova exposição à droga.</p><p>Prognóstico: é excelente e o quadro tende a se</p><p>resolver dias após descontinuação da substância</p><p>causadora → as lesões recorrentes podem deixar</p><p>hiperpigmentação residual.</p><p>Tratamento: cessar agente causal e, eventualmente,</p><p>uso de corticoides tópicos em casos mais graves.</p><p>VASCULITE POR HIPERSENSIBILIDADE</p><p>Mecanismo: ocorre vasculite leucocitoclástica</p><p>(termo histopatológico que significa acometimento</p><p>de pequenos vasos), principalmente em MMII devido</p><p>à hipersensibilidade tipo III (imunocomplexos) →</p><p>antígenos medicamentosos induzem a formação de</p><p>anticorpos, que se ligam ao antígeno circulante e</p><p>criam imunocomplexos, os quais se depositam nos</p><p>vasos, ativando o complemento e estimulando a</p><p>liberação de mediadores inflamatórios (há queda do</p><p>complemento plasmático por esgotamento).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 10</p><p>Clínica: eritema maculopapular que se transforma</p><p>num rash purpúrico, com petéquias e púrpuras</p><p>confluentes → distribuição simétrica pelos MMII.</p><p>• Presença da púrpura palpável (elevada) e</p><p>ausência de plaquetopenia são bastante</p><p>sugestivos do diagnóstico.</p><p>• Pode haver lesões urticariformes, bolhas e</p><p>necrose.</p><p>• O eritema pode ser assintomático ou associado</p><p>a um conjunto de sinais e sintomas que recebem</p><p>a denominação de doença do soro → se</p><p>apresenta com ou sem vasculite cutânea</p><p>leucocitoclástica e/ou lesão urticariforme →</p><p>caracteriza-se por febre alta, mialgias, artralgias</p><p>e linfadenopatia, 7-10 dias após exposição.</p><p>Tratamento e prognóstico: suspender medicamento</p><p>→ sintomas desaparecem em dias ou poucas</p><p>semanas.</p><p>ERITEMA MULTIFORME MINOR</p><p>Também chamado de eritema polimorfo, o eritema</p><p>multiforme minor representa 5% dos casos de</p><p>farmacodermia → 20% desses casos pode evoluir p/</p><p>eritema multiforme major (Síndrome de Stevens-</p><p>Johnson).</p><p>Causas: AINES, antibióticos (sulfonamidas,</p><p>penicilinas, quinolonas, cefalosporinas), alopurinol,</p><p>anticonvulsivantes → porém, apesar dessa</p><p>associação de drogas, a maior parte dos casos de</p><p>eritema multiforme minor são pela infecção pelo</p><p>vírus herpes-simplex (eritema multiforme herpético).</p><p>Clínica: eritema polimorfo (diversas morfologias), de</p><p>início súbito, distribuição simétrica, não pruriginoso</p><p>→ não há fase prodrômica e nem sintomas</p><p>constitucionais e o paciente tem bom estado geral.</p><p>• Locais: porção extensora dos membros, mãos e</p><p>pés (pode ocorrer na região palmar), face e</p><p>eventualmente mucosa oral → em alguns casos,</p><p>o rash progride centripetamente para o tronco.</p><p>• Lesão em alvo típica: com pelo menos 3 anéis</p><p>concêntricos, de diferentes colorações, com</p><p>bordas elevadas.</p><p>• Lesão em alvo atípica: possui 2 anéis e são</p><p>planas.</p><p>• Lesões mucosas: ocorrem em 70% dos casos →</p><p>lábios, cavidade bucal, palato, gengiva e genital.</p><p>Prognóstico: rash cutâneo é estável e desaparece</p><p>espontaneamente após 1-3 semanas, com curso</p><p>benigno → exceto nos 20% dos casos que evoluem</p><p>para SSJ.</p><p>Tratamento: suspensão do fármaco ou resolução da</p><p>infecção herpética.</p><p>SSJ E NET</p><p>A síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a Necrólise</p><p>Epidérmica Tóxica (NET/síndrome de Lyell) são</p><p>apresentações diferentes de uma mesma doença</p><p>(necrólise epidérmica), sendo a NET uma forma</p><p>mais grave do que a SSJ → a diferença entre as duas</p><p>é apenas quantitativa.</p><p>ambas são definidas pelo acometimento pelo</p><p>menos duas mucosas (oral, ocular, genital), com</p><p>exantema disseminado contendo lesões em alvo</p><p>atípicas e lesões bolhosas escaldadas (geram</p><p>desnudamento cutâneo).</p><p>• SSJ: casos com < 10% de pele desnudada.</p><p>• NET: casos mais graves, com mais de 30% de</p><p>pele desnudada.</p><p>• Sobreposição com SSJ + NET: pacientes</p><p>intermediários entre 10-30% de pele desnudada.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Têm potencial de evolução grave, com letalidade</p><p>de 5% para a SSJ e de 30 a 50% para a NET → a causa</p><p>mais comum de morte é a septicemia secundária.</p><p>• A SSJ é mais comum que a NET e as duas são</p><p>mais comuns em mulheres.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 10</p><p>• Predominam nos adultos, mas podem ocorrer</p><p>em crianças, especialmente a SSJ.</p><p>Obs.: há aumento da incidência de SSJ/NET em</p><p>PVHIV, especialmente quando usam sulfonamida.</p><p>Há também uma relação genética com o HLA</p><p>A29 e B12 (predisposição genética por aumentar a</p><p>chance dessa interação).</p><p>FISIOPATOLOGIA (SSJ E NET)</p><p>A fisiopatologia se baseia na ação citotóxica direta</p><p>dos linfócitos T CD8+ nos queratinócitos da</p><p>epiderme → esses linfócitos são estimulados pelos</p><p>T CD4.</p><p>Localizações: pele e mucosas, podendo lesar outros</p><p>órgãos (pneumonites, necrose tubular aguda, etc.),</p><p>levando à morte.</p><p>Mecanismo: a droga, ou um metabólito da droga, é</p><p>incorporado na membrana dos queratinócitos,</p><p>agindo como hapteno ao ligar-se no MHC-I → isso</p><p>leva à ativação dos linfócitos citotóxicos (CD8+) e</p><p>consequente liberação de IL-6, IL-10 e TNF-α, que</p><p>induzem a apoptose maciça pelos receptores Fas</p><p>(receptor de apoptose que ativa a via das caspases).</p><p>• O TNF-alfa e o IFN-alfa também estimulam a</p><p>liberação de óxido nítrico e da enzima óxido</p><p>nítrico-sintetase, produzidos nos queratinócitos</p><p>→ isso causa vasodilatação.</p><p>• Acredita-se que há, também, envolvimento da</p><p>granulisina, uma proteína encontrada nas células</p><p>T citotóxicas e NK.</p><p>• Não há participação importante dos anticorpos.</p><p>esses eventos resultam em necrose dos</p><p>queratinócitos, gerando descolamento da epiderme,</p><p>acometimento mucoso (uretrite, uveíte, estomatite,</p><p>balanite, vulvovaginites, conjuntivite e panoftalmia) e</p><p>sintomas gerais (febre, mialgia, artralgias).</p><p>Histopatologia: mostra discreto infiltrado</p><p>inflamatório mononuclear (linfócitos e macrófagos)</p><p>subepidérmico, com degeneração hidrópica da</p><p>camada basal e extensa necrose eosinofílica da</p><p>epiderme.</p><p>• Nas áreas bolhosas ou desnudas, há necrose de</p><p>toda a espessura da epiderme e descolamento</p><p>subepidérmico.</p><p>• Na NET, o infiltrado inflamatório é menos</p><p>proeminente e ocorre maior destruição</p><p>epidérmica.</p><p>Obs.: metabólitos de medicamentos estão</p><p>envolvidos na gênese da síndrome → isso ocorre,</p><p>por exemplo, quando há defeito do metabolismo</p><p>hepático e cutâneo de metabólitos medicamentosos</p><p>em pacientes propensos, levando ao acúmulo</p><p>de</p><p>hidroxilaminas (sulfonamidas) e óxidos de areno</p><p>(anticonvulsivantes aromáticos).</p><p>SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON</p><p>É uma dermatose inflamatória aguda, febril e</p><p>autolimitada, com duração de ~2 a 4 semanas, que</p><p>afeta pele e mucosa.</p><p>A mortalidade varia de 5-15%, dependendo da</p><p>gravidade dos sintomas e do manejo.</p><p>Causas:</p><p>• Microrganismos: especialmente a bactéria</p><p>Mycoplasma pneumoniae (15% dos casos de</p><p>SSJ, em pacientes entre 5 e 20 anos de idade)</p><p>• RMA: causa 50% dos casos de SSJ → reação a</p><p>anticonvulsivantes, AINES, antibióticos (sulfas,</p><p>betalactâmicos), alopurinol.</p><p>Como é comum haver infecção prévia ao quadro,</p><p>há uma dificuldade em saber se a causa foi infecção</p><p>ou as drogas usadas para tratamento da infecção, ou</p><p>um sinergismo entre infecção e drogas.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Sintomas constitucionais: em metade dos casos</p><p>ocorre um estágio prodrômico que dura até 15 dias,</p><p>com febre (39-40ºC), mal-estar, cefaleia, coriza,</p><p>angina, mialgias, artralgias, vômitos e diarreia.</p><p>Quadro cutâneo: inicia com eritema maculopapular,</p><p>morbiliforme, doloroso → locais: tronco, face e</p><p>progride centrifugamente para as extremidades.</p><p>As lesões mucosas são obrigatórias para o</p><p>diagnóstico dessa doença → pelo menos 2 mucosas</p><p>devem estar acometidas (mucosas oral, ocular ou</p><p>genital) → as lesões costumam ser extensas e muito</p><p>sintomáticas.</p><p>• Com a evolução, essas lesões tendem à</p><p>confluência e formação de bolhas hemorrágicas.</p><p>• Algumas lesões individuais são lesões em alvo</p><p>atípicas, achatadas, com centro violáceo ou</p><p>pigmentado e halo eritematoso.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 10</p><p>• Sinal de Nikolsky positivo: descolamento da</p><p>epiderme após tração manual → sinal precoce</p><p>que aparece antes de surgirem as áreas de</p><p>desnudamento espontâneo, apenas onde há</p><p>lesões bolhosas.</p><p>• Com a evolução, as áreas de eritema confluente</p><p>podem originar áreas desnudas, desprendendo a</p><p>epiderme necrótica (escaldadura) → não</p><p>ultrapassa 10% da pele total.</p><p>• O acometimento orgânico é raro na SSJ, sendo</p><p>mais comum na NET.</p><p>Lesão oral: é a área mais acometida, com lesões nos</p><p>lábios, língua, palato e cavidade bucal → no início há</p><p>queimação labial e oral, evoluindo com edema,</p><p>eritema e bolhas hemorrágicas que se rompem,</p><p>cobertas por pseudomembranas acinzentadas e</p><p>úlceras rasas aftosas → os lábios são recobertos por</p><p>crostas hemorrágicas características e bastante</p><p>dolorosas → pode acometer gengiva, faringe, laringe</p><p>e até esôfago e traqueia.</p><p>Lesões oculares: são graves e podem deixar</p><p>sequelas → ocorre conjuntivite e queimação ocular,</p><p>evoluindo para vesiculação, erosões dolorosas e</p><p>lacrimejamento bilateral.</p><p>• Em casos mais graves há conjuntivite purulenta,</p><p>pseudomembranas, úlceras da córnea, uveíte</p><p>anterior e panoftalmite (inflamação generalizada</p><p>do olho).</p><p>• Sequelas oculares podem levar à cegueira, além</p><p>de simbléfaro (aderência da conjuntiva palpebral</p><p>à córnea), sinéquia, entrópio (inversão palpebral),</p><p>ectrópio (eversão palpebral), triquíase (inversão</p><p>ciliar), opacidades corneanas e cicatrizes.</p><p>Lesão genital: lesões erosivas após rotura de bolhas</p><p>hemorrágicas ou purulentas, que acometem a vulva,</p><p>vagina, glande ou fossa navicular, podendo levar à</p><p>retenção urinária e parafimose.</p><p>NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA</p><p>A necrólise epidérmica tóxica ou síndrome de Lyell é</p><p>uma farmacodermia bolhosa extremamente grave,</p><p>potencialmente fatal, causada por drogas, infecções</p><p>e outros fatores não determinados.</p><p>Medicamentos: 95% das causas → corticoides,</p><p>anticonvulsivantes, AINES, alopurinol, antibióticos</p><p>(penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas) e</p><p>antineoplásicos (suramina, bleomicina, clorambucil,</p><p>procarbazina e asparaginase).</p><p>Outras causas: HIV, infecções virais, vacinações,</p><p>radioterapia, linfomas, doença enxerto x hospedeiro.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Sintomas constitucionais: fase prodrômica com</p><p>mal-estar; febre; inflamação de conjuntivas, genitais,</p><p>pálpebras e orofaringe; hipersensibilidade cutânea;</p><p>distúrbios do TGI.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 10</p><p>Quadro cutâneo: no início surge rash cutâneo</p><p>eritematoso morbiliforme, com ou sem lesões-alvo</p><p>atípicas, predominando na face e no tronco e</p><p>evoluindo para confluência → já na fase inicial há</p><p>sinal de Nikolski positivo.</p><p>• Com a evolução, após ~4-5 dias, ocorre necrose</p><p>explosiva e as lesões cutâneas transformam-se</p><p>em grandes bolhas flácidas que geram grandes</p><p>áreas desnudas, que aparecem como erosões</p><p>gotejantes serosas eritematosas.</p><p>• O desnudamento atinge 30 a 90% da superfície</p><p>corporal e assemelha-se a um grande queimado</p><p>por escaldadura.</p><p>• O acometimento das mucosas é extenso e o</p><p>estado geral é grave.</p><p>Vai ocorrendo aumento da febre e acometimento</p><p>sistêmico, principalmente do trato respiratório,</p><p>gastrointestinal e hepático → tosse, dispneia,</p><p>diarreia, hemorragia digestiva e hepatite.</p><p>A morte geralmente é decorrente de septicemias</p><p>ou por CIVD.</p><p>Sequelas: lesões oculares, incluindo a síndrome do</p><p>olho seco, fotofobia e sensação de corpo estranho</p><p>no olho.</p><p>Complicações: cicatrizes cutâneas, xerostomia,</p><p>nevos melanocíticos, estenose vulvovaginal com</p><p>subsequente dispareunia, fimose, despigmentação</p><p>ou hiperpigmentação cutânea, bronquiectasia,</p><p>bronquite e bronquiolite obliterante.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A maioria dos casos de farmacodermias, inclusive</p><p>os graves, são manejados apenas com anamnese e</p><p>exame clínico → NÃO são feitos testes empíricos de</p><p>provocação.</p><p>• Investigar a via de administração do fármaco que</p><p>causou a farmacodermia, pois isso se associa à</p><p>forma de RMA → ex.: anafilaxia após utilização</p><p>de medicamentos injetáveis, eczema de contato</p><p>após uso de medicamento tópico.</p><p>Histopatologia: é exame complementar definitivo →</p><p>mostra derme com mínimo infiltrado de células</p><p>inflamatórias, predomínio de linfócitos T CD4+,</p><p>necrose da epiderme e a junção derme-epiderme</p><p>mostra alteração vacuolar a bolhas subepidérmicas.</p><p>• O infiltrado dérmico é superficial e na maior parte</p><p>perivascular.</p><p>• Na microscopia eletrônica, a conjuntiva revela</p><p>metaplasia epitelial escamosa, rompimento</p><p>vascular e reduplicação.</p><p>Prognóstico é avaliado com o score de gravidade</p><p>SCORTEN:</p><p>TRATAMENTO (SSJ E NET)</p><p>Os pacientes com SSJ/NET devem ser internados no</p><p>hospital e tratados numa enfermaria com cuidados</p><p>especializados, com isolamento para prevenção de</p><p>infecções (principal causa de morte secundária) →</p><p>idealmente, internar em UTI.</p><p>Tratamento de suporte:</p><p>• Reposição hidroeletrolítica guiada pelos sinais</p><p>vitais, hematócrito e eletrólitos séricos;</p><p>• Nutrição enteral (a maioria dos pacientes não</p><p>tolera ingestão oral);</p><p>• Medidas oftalmológicas preventivas (limpeza,</p><p>lubrificantes oculares e remoção de adesões);</p><p>• Debridamento de pele necrótica apenas quando</p><p>terminar a progressão da doença (fase estável),</p><p>recobrindo-se as lesões com curativo de gaze</p><p>com soro fisiológico ou curativos hidrocoloides</p><p>→ evitar sulfadiazina pelo risco de agravamento</p><p>do mecanismo de destruição imunológica.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 10</p><p>• A ciclosporina é um inibidor da produção de IL-2</p><p>e tem sido usada → reduz a taxa de mortalidade</p><p>e tem resultados maiores que os dos corticoides.</p><p>• Restringir ao máximo o uso de medicamentos,</p><p>principalmente analgésicos e antitérmicos, e não</p><p>administrar os medicamentos causadores.</p><p>corticoides: o uso em dose alta (1mg/kg/dia de</p><p>prednisolona) é bastante controverso:</p><p>• Alguns autores preconizam o seu uso quando o</p><p>paciente está na fase precoce da doença,</p><p>enquanto ainda há progressão das lesões → o</p><p>tratamento é por período curto (1 a 2 semanas) e</p><p>desmame rápido.</p><p>• Outros autores contraindicam os corticoides por</p><p>piora do prognóstico e por agravarem infecções.</p><p>NÃO se utiliza antibioticoterapia sistêmica</p><p>profilática → somente em caso de sinal focal ou</p><p>sistêmico de infecção, quando se deve coletar</p><p>material para cultura e iniciar de antibióticos p evitar</p><p>sepse → na fase inicial, predominam os Gram-</p><p>positivos, especialmente o S. aureus e na fase tardia,</p><p>devemos cobrir também P. aeruginosa.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>As lesões de pele geralmente não deixam cicatrizes,</p><p>mas lesões de mucosa podem ser uma complicação</p><p>tardia, podendo causar sangramentos e</p><p>estreitamentos dos locais afetados.</p><p>SÍNDROME DRESS</p><p>Também chamada de síndrome da erupção cutânea</p><p>com eosinofilia, sendo rara e potencialmente grave</p><p>→ ocorre hipersensibilidade com envolvimento</p><p>sistêmico e eosinofilia.</p><p>Causas: medicamentosa (entre 2 a 6 semanas após</p><p>exposição à droga) ou por reativação viral (herpes)</p><p>→ os medicamentos mais associados são as sulfas</p><p>e anticonvulsivantes (fenitoína e alopurinol).</p><p>Epidemiologia: afrodescendentes e os adultos são</p><p>mais afetados que as crianças → a DRESS é mais</p><p>comum que a SSJ e sua taxa de mortalidade é de 10-</p><p>20%.</p><p>PATOGÊNESE</p><p>A patogenia da síndrome DRESS é multifatorial:</p><p>1. Exposição a drogas</p><p>2. Predisposição genética</p><p>3. Alterações no metabolismo da droga</p><p>4. Formação de linfócitos T sensibilizados à droga</p><p>5. Hipogamaglobulinemia transitória</p><p>6. Ativação de infecção viral latente</p><p>Causas: anticonvulsivantes (1/3 dos casos) → a</p><p>metabolização desses medicamentos é feita por</p><p>oxidação, transformando-os em aromáticos reativos</p><p>(óxidos arenos), que devem ser metabolizados em</p><p>metabólitos não tóxicos pelas enzimas hidroxilase</p><p>epoxide ou transferase glutationa.</p><p>• Quando a ação dessas enzimas está deficiente,</p><p>ocorre acúmulo dos óxidos arenos, que se ligam</p><p>a proteínas dos tecidos, levando à apoptose,</p><p>necrose celular tóxica ou resposta imune,</p><p>inclusive com ativação de alguns tipos de</p><p>herpes-vírus.</p><p>o papel do herpesvírus no início do DRESS não é</p><p>totalmente conhecido, mas acredita-se que:</p><p>1. A DRESS começa como uma reação imune</p><p>"alérgica" a um medicamento que estimula os</p><p>linfócitos T (hipersensibilidade IV).</p><p>2. A estimulação de LT reativa o genoma viral e os</p><p>herpesvírus latentes alojados nessas células são</p><p>ativados → a droga também ativa uma resposta</p><p>imune celular e humoral específica ao</p><p>herpesvírus, explicando por que diferentes</p><p>herpesvírus são ativados.</p><p>3. A ativação de linfócitos T e secreção de IL-5 leva</p><p>à eosinofilia.</p><p>4. A reativação viral é inicialmente inaparente (sem</p><p>clínica) → no entanto, as células T estimuladas</p><p>por vírus apresentam reatividade cruzada com</p><p>certos fármacos e a exposição a essas drogas</p><p>leva a uma expansão de células T específicas</p><p>para o fármaco (e vírus), que persiste mesmo</p><p>após a retirada da droga devido à persistência de</p><p>antígenos virais.</p><p>5. Assim, exacerbações que ocorrem após retirada</p><p>do medicamento, podem ser em parte,</p><p>explicadas, uma vez que os sintomas de DRESS</p><p>podem estar sendo desencadeados por produtos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 10</p><p>gênicos e pelas respostas imunes do herpesvírus</p><p>à replicação viral.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO</p><p>Sintomas constitucionais: no início há febre, mal-</p><p>estar, linfadenopatia.</p><p>Quadro cutâneo: erupção cutânea morbiliforme</p><p>(mácula ou pápula) e pruriginosa, que pode confluir</p><p>e progredir para uma dermatite esfoliativa.</p><p>• As manifestações hematológicas típicas são</p><p>eosinofilia e linfocitose atípica.</p><p>• O edema de face, com acentuação periorbitária,</p><p>pode ser muito intenso.</p><p>• É comum o envolvimento de órgãos internos,</p><p>com acometimento hepático em 60-80% dos</p><p>pacientes e hepatomegalia, podendo haver</p><p>também nefrite e pneumonite intersticiais.</p><p>CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DA DRESS:</p><p>TRATAMENTO</p><p>1ª: suspender medicamento envolvido → melhora</p><p>ocorre gradualmente dentro de 6 a 9 semanas.</p><p>Pode-se usar corticoide sistêmico (prednisona)</p><p>até controle absoluto da doença (4 a 6 semanas).</p><p>• Em caso de piora do quadro, deve-se considerar</p><p>corticoide pulsado ou uso de imunoglobulina.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 14</p><p>PROBLEMA 9</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Hanseníase: definição, epidemiologia, etiologia, clínica, diagnóstico, tratamento.</p><p>HANSENÍASE</p><p>A hanseníase, também chamada de Lepra ou mal de</p><p>Lázaro, é uma doença crônica, infectocontagiosa,</p><p>granulomatosa e curável → o agente etiológico é o</p><p>Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen (alta</p><p>infectividade e baixa patogenicidade).</p><p>Esse bacilo é um BAAR (bacilo álcool-ácido</p><p>resistente), parasita intracelular obrigatório e tem</p><p>tropismo por:</p><p>• Células do sistema reticuloendotelial: histiócitos</p><p>do SNP (células de Schwann)</p><p>• Células da pele</p><p>• Mucosas</p><p>Assim, a doença acomete principalmente os nervos</p><p>superficiais da pele e troncos nervosos periféricos</p><p>da face, pescoço, MMSS e joelhos), podendo afetar</p><p>órgãos internos (mucosas, testículos, ossos, baço,</p><p>fígado, etc.) → NÃO atinge o SNC.</p><p>Se não tratada na forma inicial, a doença evolui,</p><p>torna-se transmissível e pode atingir pessoas de</p><p>qualquer sexo ou idade → isso ocorre de forma lenta</p><p>e progressiva e pode levar a incapacidades físicas.</p><p>Os pacientes diagnosticados com hanseníase</p><p>têm direito a tratamento gratuito com a</p><p>poliquimioterapia (PQT-OMS), disponível em</p><p>qualquer unidade de saúde → o tratamento</p><p>interrompe a transmissão em poucos dias e cura a</p><p>doença.</p><p>Histórico: a lepra surgiu na Índia e na China e foi</p><p>disseminada p/ Mediterrâneo pelas conquistas de</p><p>Alexandre, o Grande → porém se instalou de fato na</p><p>Europa durante as Cruzadas (final do século XI),</p><p>quando se iniciou a perseguição aos “leprosos”, que</p><p>durou três séculos (os doentes eram queimados e</p><p>deviam usar uma luva em formato de sino para</p><p>anunciarem sua chegada aos locais).</p><p>No Brasil, os doentes eram vítimas de internação</p><p>compulsória e isolamento até 1976 → há mais de 20</p><p>anos, a doença tem tratamento capaz de curar a</p><p>totalidade dos casos, porém, seu diagnóstico</p><p>continua causando grande impacto psicossocial</p><p>(preconceitos e estigmas).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A hanseníase é uma doença tropical negligenciada</p><p>→ é endêmica em populações pobres e países em</p><p>desenvolvimento (Ásia, África e América Latina),</p><p>mesmo após a introdução de tratamento eficaz e</p><p>gratuito.</p><p>• Incidência: ~137.385 novos casos entre 2015 a</p><p>2019 no Brasil → 55% do sexo masculino, com</p><p>maior frequência entre 50 e 59 anos.</p><p>• Prevalência: diminuiu em todo o mundo nos</p><p>últimos 20 anos, porém o declínio desacelerou</p><p>recentemente.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 14</p><p>Segundo a OMS, em 2016, de 214 mil casos no</p><p>mundo, o Brasil, Índia e Indonésia, juntos, foram</p><p>responsáveis por 81% desse total.</p><p>• Nos últimos anos, houve implantação de</p><p>programas de controle da hanseníase, apoiados</p><p>pela OMS, objetivando detecção precoce,</p><p>tratamento gratuito com poliquimioterapia e</p><p>redução da carga da doença nas comunidades</p><p>endêmicas.</p><p>Brasil: de 2010 a 2019, a taxa de detecção da doença</p><p>apresentou tendência decrescente, com queda de</p><p>37,7%, passando de 18,2 para 13,2 casos novos por</p><p>100 mil habitantes no intervalo → ocorreu em todas</p><p>as regiões, com a maior redução na região Sudeste</p><p>(-50%), depois região Norte (-38,9%).</p><p>ETIOLOGIA</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO</p><p>O Mycobacterium leprae ou Bacilo de Hansen é um</p><p>bacilo gram-positivo, ligeiramente encurvado e de</p><p>extremidades arredondadas.</p><p>Os bacilos de Hansen</p><p>(BH) podem estar</p><p>isolados, agrupados</p><p>ou em aglomerados</p><p>chamados “globias”</p><p>(unidos por material</p><p>gelatinoso).</p><p>• Se multiplicam lentamente (por isso o período de</p><p>incubação é de anos e a apresentação insidiosa)</p><p>• Prefere temperatura mais baixa, < 36,5 ºC, como</p><p>pele, nervos periféricos, olho, vias respiratórias</p><p>superiores e testículos.</p><p>Não é possível, hoje, cultivar o BH</p><p>em meios de</p><p>cultura in vitro, o que dificulta o estudo de suas</p><p>propriedades.</p><p>Composição do bacilo</p><p>Parede celular</p><p>O bacilo gram-positivo tem uma membrana</p><p>plasmática e parede celular mais externa, que possui</p><p>duas camadas:</p><p>• Camada interna composta por peptideoglicanos</p><p>e arabinogalactanas.</p><p>• Camada externa composta por ácidos micólicos</p><p>(AM) com porção terminal de arabianas → forma</p><p>a camada mais interna da pseudobicamada</p><p>lipídica.</p><p>Cápsula</p><p>A cápsula recobre toda a micobactéria e é composta</p><p>por PGL (glicolipídio fenólico), lipoglicanas e</p><p>fosfolipídios → PGL-1 é especifico do M. leprae e</p><p>garante que o BH seja a única micobactéria</p><p>neutrotrópica.</p><p>• O PGL-1 se liga ao receptor alfadestroglicana e</p><p>laminina-alfa-2 da membrana basal nas células</p><p>de Schwann, permitindo a entrada do bacilo na</p><p>célula.</p><p>• PGL-1 ainda é responsável pela resistência à</p><p>ação tóxica do macrófago e à ação imune.</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>O homem é o único reservatório natural do bacilo,</p><p>apesar do relato de animais selvagens infectados</p><p>(tatus e macacos).</p><p>Como é transmitida? Através de secreções nasais e</p><p>da orofaringe, com contato próximo e prolongado</p><p>com um infectado não tratado → normalmente, a</p><p>fonte da doença é um parente próximo que não sabe</p><p>que está doente → NÃO é passada por objetos.</p><p>• Soluções de continuidade na pele podem ser</p><p>porta de entrada da infecção.</p><p>• Secreções orgânicas (leite, suor, esperma e</p><p>secreção vaginal) podem eliminar bacilos, mas</p><p>não possuem importância na disseminação da</p><p>hanseníase.</p><p>Fatores socioeconômicos de risco: higiene precária,</p><p>ausência de saneamento básico, más condições de</p><p>moradia e desnutrição.</p><p>Resistência ao bacilo: acredita-se que a maioria da</p><p>população possui imunidade contra o M. leprae, pois</p><p>entram em contato com o bacilo e não adoecem.</p><p>Sabe-se que existe um fator genético envolvido</p><p>na susceptibilidade ao bacilo, pois familiares de</p><p>pessoas com hanseníase possuem maior chance de</p><p>adoecer → pode-se relacionar a marcadores</p><p>imunológicos responsáveis pela capacidade dos</p><p>macrófagos em destruir o bacilo.</p><p>• Reação de Mitsuda: avalia a resistência à</p><p>infecção → faz-se injeção intradérmica de</p><p>bacilos mortos e lê-se após 4 semanas → se</p><p>surgir um nódulo eritematoso, o teste é positivo</p><p>indicando resistência ao bacilo (o indivíduo</p><p>possui imunidade celular capaz de formar o</p><p>nódulo) → indica a forma polo tuberculoide</p><p>(benigna) → a positividade a essa reação</p><p>aumenta com a idade e ocorre em cerca de 80%</p><p>da população adulta.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 14</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>O período de incubação é longo (2-5 anos), pois o BH</p><p>se multiplica lentamente, por divisão binária simples</p><p>a cada 14 dias, sendo necessários muitos anos para</p><p>que o organismo possua uma carga bacilar capaz de</p><p>se expressar clinicamente.</p><p>As apresentações clínicas da doença dependem do</p><p>grau de imunidade do paciente.</p><p>• Formas benigna e deprimida: imunidade celular é</p><p>adequada.</p><p>• Forma bacilífera: imunidade humoral exacerbada.</p><p>Disseminação: após a penetração do M. leprae no</p><p>organismo, ele migra p/ célula de Schwann e pele →</p><p>sua disseminação para outros tecidos (linfonodos,</p><p>olhos, testículos, fígado) pode ocorrer nas formas</p><p>mais graves da doença, em que o agente etiológico</p><p>não encontra imunidade adequada contra sua</p><p>multiplicação.</p><p>Alojamento na célula de Schwann: o bacilo fica</p><p>protegido da imunidade do hospedeiro e, como a</p><p>célula de Schwann não tem capacidade fagocítica</p><p>profissional, é incapaz de destruir os patógenos,</p><p>permitindo que o bacilo se prolifere → além disso, a</p><p>barreira sanguínea do nervo limita o acesso de vários</p><p>medicamentos na célula de Schwann, fazendo com</p><p>que ela seja a hospedeira ideal do bacilo no SNP.</p><p>Imunidade celular: fagocitose e destruição dos</p><p>bacilos, mediadas por citocinas (TNF-alfa, IFN-</p><p>gama) e oxidação no interior dos macrófagos → a</p><p>imunidade humoral é ineficaz contra o M. leprae.</p><p>Formas de infecção: com as interações entre o</p><p>bacilo e a imunidade do indivíduo, origina-se o grau</p><p>de patogenicidade, determinando algumas formas</p><p>de evolução da infecção:</p><p>1. Resistência natural suficiente para destruir o</p><p>bacilo → impede a infecção;</p><p>2. Manifestação subclínica: em pacientes com</p><p>sistema linfócito-macrofágico competente, a</p><p>infecção é subclínica e espontaneamente pode</p><p>regredir ou evoluir para a forma de hanseníase</p><p>indeterminada (MHI), caso as defesas forem</p><p>parcialmente deficientes;</p><p>3. Hanseníase indeterminada (MHI): pode regredir</p><p>espontaneamente (70% dos casos, pela contínua</p><p>estimulação da imunidade celular) ou evoluir</p><p>para:</p><p>a. Hanseníase tuberculoide (paucibacilar): é o</p><p>polo benigno, quando há alto grau de</p><p>resistência (reação de Mitsuda positiva),</p><p>com boa resposta imunológica celular, sem</p><p>multiplicação de bacilos (maioria eliminada)</p><p>→ surge granuloma tuberculoide e a</p><p>pesquisa anti-PGL1 mostra títulos baixos</p><p>(como a população sem a doença);</p><p>b. Hanseníase virchowiana polar (multibacilar):</p><p>é o polo maligno → não há resistência e os</p><p>bacilos se multiplicam livremente nos</p><p>macrófagos e se disseminam pelos tecidos,</p><p>caracterizando a forma grave e contagiante</p><p>→ surgem granulomas macrofágicos e</p><p>níveis elevados de anticorpo anti-PGL1.</p><p>c. Forma dimorfa ou borderline (multibacilar):</p><p>o grau de resistência celular é intermediário</p><p>(entre os polos) → apresenta manifestações</p><p>semelhantes à forma tuberculoide (DT) ou à</p><p>virchowiana (DV) ou equidistantes entre os</p><p>dois polos (DD) → nesse caso, a reação de</p><p>Mitsuda pode ser fracamente positiva ou</p><p>negativa, e a imunidade celular será maior</p><p>quanto mais próximo do polo tuberculoide.</p><p>4. Hanseníase definida: outra possibilidade é a</p><p>doença se estabelecer, desde o início no polo</p><p>tuberculoide ou virchowiano.</p><p>Resistência: começa com a capacidade do</p><p>macrófago de lisar o M. leprae → essa capacidade é</p><p>inata e, após a fagocitose há liberação de antígenos</p><p>e citocinas que ativam linfócitos T, os quais passam</p><p>podem ativar o macrófago (IFN-y).</p><p>• Na hanseníase virchowiana (HV), os macrófagos</p><p>não conseguem lisar o M. leprae, decorrendo daí</p><p>a transformação do macrófago em célula de</p><p>Virchow, um macrófago com grande quantidade</p><p>de M. leprae.</p><p>• Na hanseníase tuberculoide (HT), os macrófagos</p><p>são capazes de lisar o M. leprae.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 14</p><p>Essa resistência é específica e tem conotação</p><p>genética, chamada de fator N (natural) por Rotberg</p><p>(1937) → o fator N é relaciona-se com a imunidade</p><p>natural congênita na maioria dos indivíduos (80 a</p><p>95%) → os NÃO portadores do fator N estariam na</p><p>margem anérgica (5%), podendo desenvolver formas</p><p>graves da doença.</p><p>Perfil Th nas formas clínicas</p><p>• HT (paucibacilar): predomínio de linfócitos Th1,</p><p>produzindo IL-2 e IFN-y e impedindo a</p><p>proliferação bacilar → pode se tornar lesiva ao</p><p>organismo na ausência de fatores reguladores,</p><p>causando lesões cutâneas e neurais.</p><p>• HV (multibacilar): predomínio de linfócitos T</p><p>supressoras e Th2, produzindo IL-4, IL- 5 e IL-10</p><p>→ a produção de substâncias pelo bacilo (ex.:</p><p>PGL-1) no interior do macrófago favorece seu</p><p>escape à oxidação → por isso, as manifestações</p><p>na HV são decorrentes da existência do bacilo,</p><p>necessitando de alta taxa de multiplicação</p><p>bacilar para que surjam.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Classificação OMS:</p><p>1. Paucibacilares (PB): até 5 lesões de pele E</p><p>baciloscopia de raspado intradérmico negativo,</p><p>quando disponível;</p><p>2. Multibacilares (MB): 6 ou mais lesões de pele OU</p><p>baciloscopia de raspado intradérmico positiva.</p><p>Classificação MS:</p><p>Alguns pacientes não apresentam lesões visíveis</p><p>na pele, podendo ter lesões apenas nos nervos</p><p>(hanseníase primariamente neural), ou as lesões</p><p>tornam-se visíveis só após o início do tratamento →</p><p>assim, para facilitar o diagnóstico, considera-se</p><p>critérios clínico, imunológico,</p><p>bacteriológico,</p><p>histopatológico e evolutivo:</p><p>• Dois tipos estáveis (imutáveis): correspondem</p><p>aos dois polos da doença, hanseníase</p><p>tuberculoide (PB) e hanseníase virchowiana</p><p>(MB);</p><p>• Dois tipos instáveis: hanseníase indeterminada</p><p>(PB: pode evoluir para qualquer tipo polar,</p><p>permanecer como tal ou curar) e hanseníase</p><p>dimorfa (MB: espectro não polar da doença).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: LESÕES CUTÂNEAS</p><p>1. Hanseníase indeterminada</p><p>2. Hanseníase paucibacilar</p><p>3. Hanseníase multibacilar</p><p>HANSENÍASE INDETERMINADA (PAUCIBACILAR)</p><p>A MAIORIA dos pacientes passa por essa fase no</p><p>início da doença, podendo ser ou não perceptível →</p><p>normalmente afeta crianças abaixo de 10 anos, ou</p><p>mais raramente adolescentes e adultos que foram</p><p>contatos de pacientes com hanseníase.</p><p>Lesão cutânea: geralmente é única, caracterizada por</p><p>uma mancha hipocrômica, sem alteração de relevo,</p><p>com bordas mal delimitadas, anidrótica e com</p><p>hipoestesia (térmica e/ou dolorosa, sendo que a tátil</p><p>geralmente é preservada).</p><p>NÃO compromete troncos nervosos, somente ramos</p><p>nervosos cutâneos.</p><p>Localização: em</p><p>qualquer lugar da pele,</p><p>sendo que, em crianças,</p><p>é comum a localização</p><p>na face e MMII.</p><p>Exames laboratoriais</p><p>negativos não afastam o</p><p>diagnóstico clínico:</p><p>- Prova da histamina é</p><p>incompleta na lesão.</p><p>- Histopatologia</p><p>frequentemente não</p><p>confirma o</p><p>diagnóstico.</p><p>- Baciloscopia é</p><p>negativa.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 14</p><p>Histopatologia: infiltrado perivascular e</p><p>perineural → pode-se observar bacilos em pequeno</p><p>número no interior dos ramos nervosos.</p><p>Casos com manchas hipocrômicas grandes e</p><p>dispersas, que ocorrem em mais de um membro</p><p>(lesões muito distantes), podem ser um caso de</p><p>hanseníase dimorfa macular (forma multibacilar) →</p><p>nesses casos, é comum o paciente queixar-se de</p><p>formigamentos nos pés e mãos, e/ou câimbras, e na</p><p>palpação dos nervos observa-se espessamentos.</p><p>HANSENÍASE TUBERCULOIDE (PAUCIBACILAR)</p><p>Geralmente a HT surge a partir da HI não tratada, nos</p><p>pacientes com boa resistência (há destruição dos</p><p>bacilos espontaneamente) → é uma forma mais</p><p>benigna e localizada.</p><p>Lesões: eritematosas, bem delimitadas, número</p><p>reduzido, com perda total da sensibilidade e de</p><p>distribuição assimétrica → inicialmente surgem</p><p>máculas, que evoluem para lesões em placas com</p><p>bordas papulosas e áreas de pele eritematosas ou</p><p>hipocrômicas.</p><p>O crescimento centrífugo lento leva à atrofia no</p><p>centro da lesão (forma de anel ou círculo), que pode</p><p>assumir aspecto tricofitoide, com descamação das</p><p>bordas.</p><p>Acomete troncos nervosos, podendo causar um</p><p>quadro agudo de neurite, com dor, edema, fraqueza</p><p>e atrofia muscular → com a cronificação da lesão, o</p><p>dano se torna mais evidente pela anidrose e</p><p>ressecamento cutâneo, alopecia, alteração sensitiva</p><p>(térmica, dolorosa e tátil) e motora (dormência e</p><p>perda da força muscular) → se não tratar, o</p><p>acometimento neural pode provocar incapacidades</p><p>e deformidades.</p><p>• A perda da sensibilidade nas áreas das lesões</p><p>(ou em outras áreas inervadas pelos nervos</p><p>periféricos) é mais frequente nos pacientes</p><p>paucibacilares porque a imunidade celular está</p><p>exacerbada e, com isso, ao englobar o bacilo,</p><p>acaba atingindo o nervo.</p><p>Forma neural pura: sem lesões cutâneas, há apenas</p><p>um único nervo espessado com perda total de</p><p>sensibilidade no seu território de inervação.</p><p>Na HT, pode-se</p><p>encontrar o sinal</p><p>da raquete →</p><p>visualização do</p><p>espessamento</p><p>neural emergindo</p><p>da placa.</p><p>Principais troncos nervosos periféricos acometidos:</p><p>• Face: trigêmeo e facial → face, olhos e nariz;</p><p>• Braços: radial, ulnar e mediano → braços e mãos;</p><p>• Pernas: fibular e tibial → pernas e pés.</p><p>Exames:</p><p>• Baciloscopia é negativa.</p><p>• Histopatologia não demonstra bacilos quase</p><p>sempre, e nem confirma sozinha o diagnóstico.</p><p>• Teste de Mitsuda é fortemente positivo e essa</p><p>forma tende à cura espontânea (porém, devem</p><p>ser tratados para reduzir o tempo de evolução e</p><p>risco de dano neural).</p><p>Como na hanseníase indeterminada, a doença</p><p>também pode acometer crianças entre 1 a 4 anos</p><p>(não descartada a possibilidade de se encontrar</p><p>adultos doentes), em que a lesão de pele é um</p><p>nódulo único totalmente anestésico na face ou</p><p>membros (HANSENÍASE NODULAR DA INFÂNCIA) →</p><p>involui espontaneamente, deixando cicatriz atrófica.</p><p>HANSENÍASE DIMORFA/BORDERLINE (MULTIBACIL)</p><p>É a forma mais comum de apresentação da doença</p><p>(70%) → longo período de incubação (> 10 anos),</p><p>devido à lenta multiplicação do bacilo.</p><p>• Caracteriza-se pela instabilidade imunológica, o</p><p>que faz com que haja grande variação de</p><p>manifestações clínicas → acomete pele, nervos</p><p>ou há comprometimento sistêmico.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 14</p><p>• A morfologia das lesões de pele pode mesclar</p><p>aspectos de HV e HT, com predominância de um</p><p>tipo ou de outro.</p><p>• Há infiltração assimétrica da face e pavilhões</p><p>auriculares.</p><p>• Há lesões no pescoço e nuca.</p><p>• As lesões neurais são precoces, assimétricas e</p><p>levam a incapacidades físicas.</p><p>Dependendo da morfologia, número de lesões e</p><p>simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em:</p><p>• Borderline tuberculoide (BT)</p><p>• Borderline borderline (BB)</p><p>• Borderline Virchowiana</p><p>Borderline tuberculoide (BT): placas ou manchas</p><p>eritematosas, por vezes anulares, de maior extensão,</p><p>distribuição assimétrica, pouco numerosas ou com</p><p>lesões satélite → comprometimento de vários</p><p>troncos nervosos, causando incapacidades.</p><p>• Baciloscopia negativa ou discretamente positiva.</p><p>• Histopatologia mostra granuloma tuberculoide.</p><p>• Teste de Mitsuda é positivo.</p><p>Borderline borderline (BB): é a forma intermediária,</p><p>que apresenta lesões bizarras em alvo ou anulares,</p><p>que podem confluir, formando um aspecto</p><p>esburacado “em queijo suíço” ou foveolar → a área</p><p>central é hipocrômica ou normal, a borda interna é</p><p>bem delimitada enquanto a borda externa é</p><p>espessada, eritematosa e mal delimitada → tem</p><p>comprometimento neural significativo.</p><p>• Baciloscopia</p><p>moderadamente</p><p>positiva</p><p>• Histopatologia</p><p>mostra granuloma</p><p>que não toca a</p><p>epiderme, com</p><p>macrófagos e</p><p>células epitelioides,</p><p>eventuais células</p><p>gigantes e raros</p><p>linfócitos;</p><p>• Teste de Mitsuda é,</p><p>na maioria das</p><p>vezes, negativo.</p><p>Em alguns casos, o quadro reacional evolui com</p><p>neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia</p><p>ou artrite, linfadenopatia generalizada, proteinúria e</p><p>dano hepático → edema de membros inferiores, pré-</p><p>tibialgia e febre acompanham essa reação.</p><p>Borderline virchowiana (BV): múltiplas lesões</p><p>elevadas eritematosas e infiltradas, poucas com</p><p>aspecto anular (não são tão polimorfas como as da</p><p>HV).</p><p>• Baciloscopia positiva.</p><p>• Histopatologia mostra infiltrado granulomatoso</p><p>com macrófago, linfócito e células epitelioides;</p><p>• Teste de Mitsuda é negativo.</p><p>HANSENÍASE VIRCHOWIANA (MULTIBACILAR)</p><p>É a forma mais contagiosa da doença, pela baixa</p><p>resistência imunológica ao bacilo.</p><p>Há infiltração progressiva e difusa de mucosas, vias</p><p>aéreas superiores, pele, olho, testículos, nervos,</p><p>linfonodos, fígado e baço (hepatoesplenomegalia)</p><p>→ o microrganismo pode ser isolado em qualquer</p><p>tecido ou órgão, exceto pulmão e SNC.</p><p>Lesões cutâneas: máculas, tubérculos, pápulas,</p><p>nódulos (hansenomas) → a pele torna-se infiltrada</p><p>(pior em face e membros), xerótica, tonalidade</p><p>semelhante ao cobre e poros dilatados (em aspecto</p><p>de “casca de laranja”) → geralmente poupa o couro</p><p>cabeludo, axilas e coluna lombar (áreas quentes).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 14</p><p>• Madarose: rarefação dos pelos nos membros,</p><p>cílios e na cauda da sobrancelha.</p><p>• Fácies leonina: infiltração da face e pavilhões</p><p>auriculares, com madarose, sem queda de</p><p>cabelo.</p><p>O comprometimento nervoso ocorre nos ramos</p><p>nervosos</p><p>da pele, dos vasos e nos troncos nervosos</p><p>(deficiências funcionais e sequelas tardias) → A</p><p>anestesia é mais tardia, “em luva” ou “em bota”,</p><p>bilateral (polineurite simétrica).</p><p>Sinais precoces de HV: obstrução nasal, rinorreia</p><p>serossanguinolenta e edema de membros inferiores.</p><p>Pode haver comprometimento de outros órgãos:</p><p>• Nariz: ocorre rinite específica e precoce, as vezes</p><p>com lepromas, podendo evoluir para ulceração,</p><p>perfuração e desabamento do septo nasal;</p><p>• Mucosa oral: ocorre</p><p>infiltração difusa nos</p><p>lábios, língua, palato</p><p>mole, palato duro, úvula,</p><p>polpa dentária;</p><p>• Laringe: infiltração da</p><p>epiglote, falsas pregas</p><p>vocais e dobras aritenoepiglóticas → pode</p><p>ocorrer obstrução mecânica da fenda glótica</p><p>com afonia, dispneia e asfixia;</p><p>• Olhos: madarose, espessamento dos nervos</p><p>corneanos, córnea, íris e corpo ciliar → pode</p><p>ocorrer glaucoma, catarata, queratite pontada,</p><p>aumento da vascularização, nódulos;</p><p>• Linfonodos: linfoadenomegalia cervical, axilar,</p><p>supratroclear;</p><p>• Fígado, baço e suprarrenais: comprometimento</p><p>de suprarrenal, hepatomegalia, esplenomegalia</p><p>→ não há alterações funcionais significativas</p><p>pois os granulomas são pouco destrutivos;</p><p>• Testículos: infiltração marginal (impotência</p><p>sexual), depois medular (esterilidade e</p><p>ginecomastia) → diminui a produção de</p><p>testosterona e consequente aumento de FSH e</p><p>LH → atrofia testicular tardia, sendo mais</p><p>comum em idosos → nos jovens, podem</p><p>manifestar dor testicular devido a orquites;</p><p>• Medula óssea: alterações na hematopoiese, com</p><p>anemia;</p><p>• Alterações ósseas: rarefação, atrofia e absorção,</p><p>em especial nas mãos e pés → pode ocorrer</p><p>osteíte por trauma repetido, endarterite, bacilos</p><p>nos ossos, osteoporose generalizada por déficit</p><p>de testosterona e por desuso, osteomielite;</p><p>• Músculos: amiotrofias de</p><p>músculos interósseos no</p><p>antebraço e loja anterior</p><p>da tíbia.</p><p>Variações da hanseníase virchowiana:</p><p>Histióide: lesões</p><p>nodulares múltiplas,</p><p>consistentes e</p><p>pardas, parecem</p><p>dermatofibromas</p><p>(histiócitos</p><p>fusiformes) →</p><p>baciloscopia é rica.</p><p>Hanseníase de lúcio (difusa): espessamento e</p><p>infiltração difusa, sem nódulos ou placas, que não</p><p>deformam a fisionomia, sendo chamada de</p><p>“hanseníase bonita” → pode ocorrer alopecia difusa</p><p>ou total e o comprometimento visceral é acentuado</p><p>→ baciloscopia é rica.</p><p>- Quando há carga</p><p>bacilar muito alta no</p><p>endotélio vascular,</p><p>ocorre vasculite</p><p>leucócito-clástica,</p><p>desencadeando</p><p>extensas áreas de</p><p>necrose e ulceração</p><p>(fenômeno de Lúcio).</p><p>HANSENÍASE REACIONAL</p><p>Durante o curso crônico da hanseníase, podem</p><p>ocorrer surtos reacionais que são episódios</p><p>inflamatórios → muitas vezes podem chamar mais</p><p>atenção do que as próprias lesões primárias da</p><p>hanseníase, pela riqueza de sinais e sintomas → ao</p><p>contrário da apresentação esperada para uma</p><p>hanseníase, possuem evolução aguda.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 14</p><p>Fatores desencadeantes:</p><p>• Infecções intercorrentes</p><p>• Vacinação</p><p>• Gravidez e puerpério</p><p>• Medicamentos iodados</p><p>• Estresse físico e emocional.</p><p>Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o</p><p>diagnóstico da hanseníase, aparecem durante o</p><p>tratamento ou após alta medicamentosa.</p><p>REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA)</p><p>Ocorre em pacientes com algum grau de imunidade</p><p>celular, como os tuberculoides e dimorfos → tende</p><p>a surgir mais precocemente no tratamento, entre o</p><p>2º e o 6º mês.</p><p>Trata-se de uma reação de hipersensibilidade do</p><p>tipo tardio (IV) → com o tratamento, antígenos são</p><p>liberados pela destruição bacilar, o que aumenta a</p><p>imunidade celular, com resposta predominante Th1</p><p>(IL-2, IL-12, IFN-y e TNF-alfa), resultando em:</p><p>• Exacerba as lesões preexistentes → edema,</p><p>eritema, brilhantes, semelhante à erisipela.</p><p>• Com a involução da reação, a lesões descamam.</p><p>• Os sintomas sistêmicos normalmente não estão</p><p>presentes, mas pode ter uma febre baixa.</p><p>• Surgem poucas lesões novas à distância.</p><p>• Neurites são frequentes e graves, podendo ser a</p><p>única manifestação clínica ou ainda silenciosas</p><p>(assintomática) → se não tratar há sequelas.</p><p>o Nervos + comprometidos: ulnar e mediano,</p><p>fibular e tibial e facial.</p><p>Tratamento: prednisona ou dexametasona e</p><p>imobilizar o membro afetado com tala gessada em</p><p>caso de neurite associada.</p><p>REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO)</p><p>Observada nas formas multibacilares (virchowianas</p><p>ou dimorfas), em geral, após 6 meses de tratamento.</p><p>O eritema nodoso hansênico é uma paniculite lobular</p><p>(inflamação da hipoderme que predomina nos</p><p>lóbulos), acompanhado de vasculite.</p><p>É uma hipersensibilidade do tipo III, com depósito de</p><p>imunocomplexos nos tecidos e vasos (destruição de</p><p>bacilos com liberação de antígenos leva à produção</p><p>de anticorpos) → a imunidade celular age nas etapas</p><p>iniciais do processo com liberação de TNF-alfa e IFN-</p><p>y, porém sem haver mudança definitiva da condição</p><p>imunológica do paciente.</p><p>• Os imunocomplexos fixam o complemento e</p><p>estimulam a migração de neutrófilos, cujas</p><p>enzimas lesam os tecidos até a parede vascular,</p><p>produzindo trombos e vasculites secundárias.</p><p>• Na pele, a lesão típica é o eritema nodoso,</p><p>caracterizado por lesões eritematosas,</p><p>dolorosas, de tamanhos variados incluindo</p><p>pápulas e nódulos localizados em qualquer área</p><p>da pele → se o nódulo evolui para ulceração, é</p><p>chamado de eritema nodoso necrotizante.</p><p>• O eritema poliforme também pode acompanhar</p><p>a reação tipo 2.</p><p>Eritema nodoso necrotizante: há comprometimento</p><p>do estado geral e manifestações sistêmicas:</p><p>1. Febre, mal-estar, dores no corpo e linfadenopatia;</p><p>2. Neurite (nervo ulnar + comumente acometido);</p><p>3. Uveíte;</p><p>4. Orquite;</p><p>5. Glomerulonefrite;</p><p>6. Leucocitose com desvio para esquerda, anemia</p><p>normocítica e normocrômica, VHS bastante</p><p>elevado e PCR aumentada;</p><p>7. Títulos altos de FR e FAN podem confundir o</p><p>diagnóstico com o das colagenoses.</p><p>Tratamento da reação tipo 2: talidomida ou</p><p>prednisona ou dexametasona e imobilizar o</p><p>membro, se neurite → se associação talidomida e</p><p>corticoide, usar AAS como profilaxia para</p><p>tromboembolismo.</p><p>FENÔMENO DE LÚCIO</p><p>Ocorre antes do tratamento em poucos pacientes</p><p>com hanseníase de Virchowiana ou de Lucio → após</p><p>a terapia, o quadro se resolve e não há repetição (o</p><p>que difere dos quadros reacionais tipos 1 e 2).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 14</p><p>Lesão: máculas equimóticas (necróticas) ulceradas,</p><p>dolorosas → podem ocorrer em pequeno número ou</p><p>por uma área extensa da pele, sendo observada mais</p><p>comumente em extremidades inferiores.</p><p>As lesões generalizadas são como um grande</p><p>queimado → infecção secundária por Pseudomonas</p><p>aeruginosa é uma complicação temida.</p><p>Histopatologia: necrose isquêmica da epiderme</p><p>e derme superficial, parasitismo intenso de células</p><p>endoteliais, proliferação de células endoteliais e</p><p>formação de trombos em grandes vasos das</p><p>porções profundas da derme.</p><p>Tratamento: poliquimioterapia, medidas de suporte,</p><p>antibioticoterapia e transfusões de troca →</p><p>glicocorticoides e a talidomida NÃO são úteis.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: LESÕES NEURAIS</p><p>Geralmente as primeiras manifestações e lesões</p><p>clínicas ocorrem no SNP e antecedem os sinais</p><p>cutâneos → quando ocorrem inflamações agudas</p><p>(reações tipo I ou II) o processo destrutivo é mais</p><p>rápido.</p><p>Os ramos neurais mais distais do SNP são os</p><p>primeiros a serem afetados, instalando-se a</p><p>ramusculite periférica → progride em direção</p><p>proximal aos ramos secundários e depois aos</p><p>troncos neurais periféricos, que se tornam</p><p>edemaciados, doloridos à palpação ou percussão</p><p>(sinal de Tinel positivo: percussão do trajeto do</p><p>nervo gera sensação de choque que se irradia para o</p><p>território correspondente).</p><p>Modalidades de comprometimento neural:</p><p>• Distúrbios sensitivos: a primeira sensibilidade a</p><p>ser alterada é a térmica, seguida pela dolorosa</p><p>e</p><p>depois pela tátil.</p><p>• Distúrbios motores: paresias ou paralisias, com</p><p>fraqueza muscular, amiotrofias, retrações</p><p>tendíneas e fixações articulares.</p><p>• Distúrbios vasomotores e secretórios: distúrbios</p><p>vasculares e da sudorese → perda de pelos nas</p><p>lesões, diminuição da sudorese (anidrose) e do</p><p>reflexo de vasodilatação (resposta incompleta à</p><p>pilocarpina e à histamina).</p><p>HT: lesões neurais são mais precoces, intensamente</p><p>agressivas e assimétricas e mononeurais.</p><p>HV: lesões neurais são extensas, simétricas e pouco</p><p>intensas nos primeiros → cronicamente, as fibras</p><p>nervosas vão sendo comprimidas pelo infiltrado</p><p>linfo-histiocitário com bacilos as lesões aparecem</p><p>tardiamente.</p><p>Hanseníase dimorfa: lesão neural extensa e intensa,</p><p>pois existe algum grau de imunidade celular</p><p>específica contra o M. leprae → destroi nervos pelos</p><p>granulomas de uma maneira generalizada.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico e epidemiológico, realizado</p><p>por meio da análise da história e condições de vida</p><p>do paciente.</p><p>O exame dermatoneurológico é a parte mais</p><p>importante da investugação, obejtivando identificar</p><p>lesões ou áreas de pele com alteração de</p><p>sensibilidade e/ou comprometimento de nervos</p><p>periféricos, com alterações sensitivas, motoras e</p><p>autonômicas.</p><p>Considera-se um caso de hanseníase a pessoa</p><p>que apresenta um ou mais dos seguintes sinais</p><p>cardinais:</p><p>1. Mancha e/ou área(s) da pele com alteração</p><p>(perda) de sensibilidade, característica da</p><p>hanseníase;</p><p>2. Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou</p><p>sem espessamento, associado a alterações</p><p>sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e</p><p>3. Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico.</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>Investiga-se déficits motores, sensitivos e</p><p>espessamento dos troncos nervosos pela palpação.</p><p>Avaliação inicial:</p><p>• Inspeção de olhos, nariz, mãos e pés e membros.</p><p>• Avaliação da mobilidade articular;</p><p>• Avaliação da força muscular;</p><p>• Avaliação de sensibilidade nos olhos; e</p><p>• Avaliação de MMSS e MMII.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 14</p><p>Olhos: lagoftalmo e/ou ectrópio, triquíase,</p><p>opacidade corneana central, acuidade visual menor</p><p>que 0,1 ou não conta dedos a 6 metros de distância</p><p>Mãos e pés: lesões tróficas e/ou traumáticas, garras,</p><p>reabsorção, mão caída, pé caído, contratura do</p><p>tornozelo</p><p>Palpação do nervo: deve ser palpado com as polpas</p><p>digitais do segundo e terceiro dedos, deslizando-os</p><p>sobre a superfície óssea, acompanhando o trajeto do</p><p>nervo, no sentido de cima para baixo. Verificar:</p><p>• Queixa de dor espontânea no trajeto do nervo e</p><p>do tronco nervoso periférico;</p><p>• Choque ou de dor;</p><p>• Espessamento do nervo palpado comparado</p><p>com o nervo correspondente, no lado oposto;</p><p>• Se há alteração na consistência do nervo</p><p>(endurecimento, amolecimento);</p><p>• Se há alteração na forma do nervo (abscessos e</p><p>nódulos);</p><p>• Se o nervo apresenta aderências.</p><p>Avaliação da sensibilidade: fazer o teste em áreas</p><p>normais e nas áreas de lesão → testar as</p><p>sensibilidades térmica, tátil e dolorosa no paciente</p><p>de olhos fechados.</p><p>• Térmica: tubos de ensaio aquecido e outro frio →</p><p>pede-se para o paciente não olhar o exame e</p><p>encosta-se o tubo em uma área sadia e outra</p><p>com lesão → a hipoestesia térmica na</p><p>hanseníase surge depois de vários meses de</p><p>doença, precedendo a anestesia.</p><p>• Dolorosa: utiliza-se uma agulha, o suficiente para</p><p>sentir a sensação álgica.</p><p>• Tátil: leve toque com algodão → não se deve</p><p>mexer o algodão nem o fazer escorregar sobre a</p><p>pele pois é mais fácil perceber a sensação de</p><p>uma coisa que está em movimento.</p><p>Nervos avaliados: ulnar, mediano, radial, tibial</p><p>posterior, fibular comum, grande auricular e nervo</p><p>facial (motor e não palpável).</p><p>Avaliação da motricidade: teste manual da</p><p>exploração da força muscular, durante o movimento,</p><p>capacidade de oposição à força da gravidade e à</p><p>resistência manual → avaliado como forte,</p><p>diminuída e paralisada, com pontuação de 0 a 5.</p><p>BACILOSCOPIA DE PELE</p><p>O esfregaço intradérmico (baciloscopia) é o exame</p><p>complementar mais útil no diagnóstico, sendo de</p><p>fácil execução e baixo custo.</p><p>Deve ser feito em pelo menos quatro locais:</p><p>• Lóbulos das orelhas direita e esquerda</p><p>• Cotovelos direito e esquerdo</p><p>• Lesão cutânea suspeita</p><p>O exame consiste em isquemiar a lesão (nódulo ou</p><p>margem de uma mácula ou placa) comprimindo-se a</p><p>pele entre o polegar e o indicador e, com um bisturi,</p><p>fazer uma incisão linear com uma profundidade que</p><p>atinja a derme → em seguida, raspar, fazer o</p><p>esfregaço em lâmina de vidro, fixar em chama e</p><p>corar, pelo método de Ziehl-Neelsen.</p><p>O resultado é apresentado sob a forma de Índice</p><p>Baciloscópico (IB), numa escala de 0 a 6.</p><p>• IB = 0: baciloscopia mostra-se negativa → ocorre</p><p>nas formas tuberculoide e indeterminada;</p><p>• IB > 0: fortemente positiva → ocorre na forma</p><p>virchowiana e varia na dimorfa.</p><p>EXAME HISTOPATOLÓGICO</p><p>Raramente necessário, usado apenas em pesquisas.</p><p>Biópsia: feita em lesão sólida, pápula ou nódulo, ou</p><p>na borda de uma mancha ou placa, pois são locais</p><p>mais ativos.</p><p>Hanseníase indeterminada: infiltrado inflamatório</p><p>que não confirma o diagnóstico de hanseníase, com</p><p>discretos focos de células mononucleares (linfócitos</p><p>e monócitos) em torno de vasos, nervos e anexos.</p><p>Hanseníase tuberculoide: granuloma do tipo</p><p>tuberculoide que destrói pequenos ramos neurais,</p><p>agride a epiderme e outros anexos da pele.</p><p>Hanseníase virchowiana: infiltrado histiocitário</p><p>xantomizado ou macrofágico → presença de células</p><p>de Virchow (macrófagos com M. leprae e gotículas</p><p>de gordura no citoplasma) → a pesquisa de bacilos</p><p>mostra incontáveis bacilos dispersos e organizados</p><p>em grumos (globias).</p><p>Hanseníase dimorfa: infiltrado linfo-histiocitário que</p><p>varia desde inespecífico até com formação de</p><p>granulomas tuberculoides → baciloscopia positiva</p><p>frequentemente.</p><p>PROVA DE HISTAMINA E TESTE DA PILOCARPINA</p><p>Também usados em casos de dúvida → é um exame</p><p>útil no caso de manchas hipocrômicas hansenianas</p><p>iniciais, pois nestas falta o eritema pseudopódico.</p><p>Prova de histamina exógena: avalia a resposta</p><p>vasorreflexa da droga, que se estiver preservada</p><p>indica integridade e viabilidade do SN autonômico de</p><p>dilatar os vasos cutâneos superficiais, resultando no</p><p>eritema.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 14</p><p>• Coloca-se uma gota de solução de cloridrato de</p><p>histamina sob a pele normal e sob a mancha</p><p>suspeita;</p><p>• Com uma agulha fina, faz-se uma escoriação</p><p>embaixo do líquido, de modo que não haja</p><p>sangramento.</p><p>Resultado: espera-se que ocorra a tríplice reação de</p><p>Lewis:</p><p>1. Eritema inicial no local da picada, no máximo</p><p>com 10 mm, 20 a 40s após a picada;</p><p>2. Eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após</p><p>aproximadamente 1min, devido à vasodilatação</p><p>arteriolar por ato reflexo axônico;</p><p>3. Seropápula, 2-3 minutos após a escarificação.</p><p>Se não ocorre eritema e o paciente não está</p><p>utilizando antialérgicos (anti-histamínicos), a lesão é</p><p>sugestiva de hanseníase e indica acometimento</p><p>nervoso autonômico.</p><p>Teste da pilocarpina (anidrose): injeta-se cloridrato</p><p>de pilocarpina na pele normal e na lesão suspeita →</p><p>normalmente ocorre sudorese na área picada 2</p><p>minutos após, mas nas lesões hansênicas ocorre</p><p>anidrose.</p><p>REAÇÃO DE MITSUDA</p><p>É utilizada para classificação da doença e definição</p><p>do prognóstico → NÃO possui valor diagnóstico,</p><p>pois é encontrado de forma positiva na população sã</p><p>que já teve contato com o bacilo, porém não</p><p>desenvolveu a doença por apresentar boa</p><p>imunidade.</p><p>Mecanismo: aplicação intradérmica, na superfície</p><p>extensora do antebraço direito, de um preparado</p><p>com 40 a 60 milhões de bacilos mortos por mL.</p><p>Resultado: após 48-72h da injeção, forma-se reação</p><p>localizada (semelhante à reação tuberculínica),</p><p>denominada reação de Fernandez, de significado</p><p>incerto.</p><p>• Depois de 28 a 30</p><p>dias pode ocorrer uma</p><p>segunda reação tardia à mitsudina ou lepromina</p><p>que é a reação de Mitsuda → consiste na</p><p>presença de uma pápula ou nódulo, que pode ou</p><p>não ulcerar.</p><p>o Mitsuda negativo: reações até 5mm</p><p>o Mitsuda positivo: maiores que 5mm.</p><p>TESTES SOROLÓGICOS</p><p>O antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1) é específico</p><p>do M. leprae e leva à formação de anticorpos das</p><p>classes IgG e IgM → os títulos de IgM correlacionam-</p><p>se com a forma clínica e a atividade da doença.</p><p>Esses anticorpos podem ser detectados por ELISA</p><p>ou imunodifusão.</p><p>• HV: níveis aumentados do anti-PGL-1 → tendem</p><p>a decrescer com o tratamento especifico.</p><p>• HT: não há resposta desses anticorpos.</p><p>PCR: identifica o Micobacterium leprae, mas não é</p><p>realizada rotineiramente.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Objetivo: cura o mais precoce possível, a fim de</p><p>interromper a cadeia epidemiológica da doença e</p><p>evitar as incapacidades físicas → se o tratamento é</p><p>realizado de forma completa e correta, a cura é</p><p>garantida.</p><p>PQT: poliquimioterapia composta por:</p><p>1. Rifampcina +</p><p>2. Dapsona +</p><p>3. Clofazimina</p><p>Dapsona (diamino-difenil-sulfona): antibiótico da</p><p>classe das sulfonas, absorvido por VO, bem tolerado</p><p>e bem distribuído nos tecidos, tendo uma vida média</p><p>de 28 horas.</p><p>• Mecanismo de ação: ação bacteriostática ao</p><p>competir com o ácido paraminobenzoico por</p><p>uma enzima (di-hidropteroato sintetase),</p><p>impedindo a formação de ácido fólico pela</p><p>bactéria.</p><p>Rifampicina: antibiótico rapidamente absorvido,</p><p>principalmente quando ingerido em jejum, boa</p><p>distribuição tecidual e eliminação pelo intestino.</p><p>• Mecanismo de ação: ação bactericida ao inibir a</p><p>enzima RNA polimerase dependente de DNA do</p><p>bacilo de Hansen.</p><p>Clofazimina: antibiótico corante rimino-fenazínico,</p><p>com 70% de absorção VO e o restante é eliminado</p><p>com as fezes; tem meia-vida longa de ~70 dias, e sua</p><p>excreção pela urina é muito pequena, sendo a maior</p><p>parte eliminada pelo suor, glândulas sebáceas e</p><p>fezes.</p><p>• Mecanismo de ação: ação bacteriostática ao</p><p>ligar-se ao DNA da micobactéria, inibindo seu</p><p>crescimento; também atua na membrana celular</p><p>da micobactéria, interferindo na cadeia</p><p>respiratória e transporte de íons.</p><p>ESQUEMAS TERAPÊUTICOS</p><p>Utiliza-se para todas as formas os três</p><p>medicamentos descritos: dapsona, rifampicina e</p><p>clofazimina.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 14</p><p>O tempo do tratamento depende da classificação da</p><p>deonça baseada no número de lesões cutâneas:</p><p>• Paucibacilares (PB): até 5 lesões de pele →</p><p>tratamento por 6 MESES.</p><p>• Multibacilares (MB): 6 ou mais lesões de pele OU</p><p>baciloscopia positiva → trata por 12 MESES.</p><p>Esquema - adulto</p><p>Na unidade de saúde:</p><p>• Rifampicina 600 mg 1x por mês</p><p>• Clofazimina 300 mg 1x por mês</p><p>• Dapsona 100 mg 1x por mês</p><p>Em casa:</p><p>• Clofazimina 50mg dose diária autoadministrada</p><p>• Dapsona 100mg dose diária autoadministrada</p><p>Esquema – criança</p><p>Na unidade de saúde:</p><p>• Rifampicina 450 mg 1x por mês</p><p>• Clofazimina 150 mg 1x por mês</p><p>• Dapsona 50mg 1x por mês</p><p>Em casa:</p><p>• Clofamizina 50mg dose diária autoadministrada,</p><p>em dias alternados</p><p>• Dapsona 50mg dose diária autoadministrada</p><p>Seguimento dos casos: comparecimento mensal à</p><p>unidade de saúde para dose supervisionada.</p><p>OBS.: Gravidez e aleitamento não contraindicam o</p><p>tratamento padrão (porém, a rifampicina pode</p><p>interagir com ACO diminuindo sua ação).</p><p>As medicações diárias deverão ser tomadas 2</p><p>horas após o almoço para evitar intolerância gástrica</p><p>e eventual abandono do tratamento por esse motivo</p><p>→ se ainda assim houver dor epigástrica, introduzir</p><p>omeprazol, ranitidina ou cimetidina pela manhã.</p><p>Os pacientes devem ser orientados para retorno</p><p>imediato à unidade de saúde em caso de</p><p>aparecimento de lesões de pele e/ou de dores nos</p><p>trajetos dos nervos periféricos e/ou piora da função</p><p>sensitiva e/ ou motora, mesmo após a alta por cura.</p><p>Avaliação de efeitos colaterais: quando disponíveis,</p><p>pode-se solicitar hemograma, TGO, TGP e creatinina,</p><p>poderão para acompanhamento dos pacientes → a</p><p>análise dos resultados desses exames não deverá</p><p>retardar o início da PQT, exceto nos casos em que a</p><p>avaliação clínica sugerir doenças que</p><p>contraindiquem o início do tratamento</p><p>EFEITOS ADVERSOS DO TRATAMENTO</p><p>Os efeitos adversos não são frequentes e, em geral,</p><p>são bem tolerados.</p><p>Dapsona: produz os efeitos colaterais mais</p><p>frequentes e mais graves → anemia hemolítica,</p><p>hepatite medicamentosa, gastrite, agranulocitose,</p><p>síndrome da dapsona, eritrodermia, dermatite</p><p>esfoliativa e distúrbios renais.</p><p>Rifampicina: alteração da cor da urina, distúrbios</p><p>gastrointestinais, diminuição da eficácia dos ACO,</p><p>hepatotoxicidade (rara quando tomada de forma</p><p>isolada), síndrome pseudogripal e plaquetopenia.</p><p>Clofazimina: ictiose, distúrbios gastrointestinais e</p><p>pigmentação cutânea.</p><p>ESQUEMAS TERAPÊUTICOS SUBSTITUTIVOS</p><p>São utilizados em caso de intolerância grave ou</p><p>contraindicação a uma ou mais drogas do esquema</p><p>padrão PQT.</p><p>• Intolerância à dapsona: ofloxacino.</p><p>• Intolerância à rifampicina: ofloxacino.</p><p>• Intolerância à clofazimina: ofloxacino.</p><p>• Intolerância à rifampicina e dapsona: clofazimina</p><p>+ ofloxacino + minociclina.</p><p>CRITÉRIOS DE ALTA POR CURA</p><p>O encerramento da PQT se baseia em:</p><p>• Número de doses</p><p>• Tempo de tratamento</p><p>• Avaliação neurológica simplificada</p><p>• Avaliação do grau de incapacidade física</p><p>• Orientação para os cuidados após a alta</p><p>PB: tratamento concluído com 6 doses</p><p>supervisionadas em até 9 meses → na 6ª dose, os</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 14</p><p>pacientes deverão ser submetidos à avaliação</p><p>clínica;</p><p>MB: tratamento concluído com 12 doses</p><p>supervisionadas em até 18 meses → na 12ª dose, os</p><p>pacientes deverão ser submetidos à avaliação</p><p>clínica.</p><p>se doente for MB e não tiver obtido melhora</p><p>clínica ao final das 12 doses, a indicação de um</p><p>segundo ciclo de 12 doses deverá se basear na</p><p>associação de sinais de atividade da doença,</p><p>mediante exame clínico e laboratorial (baciloscopia).</p><p>• Pacientes MB que iniciam o tratamento com</p><p>numerosas lesões ou extensas áreas de</p><p>infiltração cutânea podem ter um risco maior de</p><p>desenvolver reações, dano neural e insuficiência</p><p>do tratamento com 12 doses para ocorrer total</p><p>regressão.</p><p>TRATAMENTO DE REAÇÕES HANSÊNICAS</p><p>É imprescindível:</p><p>• Diferenciar o tipo de reação hansênica;</p><p>• Avaliar a extensão do comprometimento de</p><p>nervos periféricos, órgãos e outros sistemas;</p><p>• Investigar e controlar fatores que podem</p><p>desencadear os estados reacionais;</p><p>• Conhecer contraindicações e os efeitos adversos</p><p>dos medicamentos utilizados no tratamento da</p><p>hanseníase e em seus estados reacionais;</p><p>• Tratar precocemente com medicamentos e</p><p>medidas coadjuvantes objetivando prevenir as</p><p>incapacidades;</p><p>• Encaminhar os casos graves para internação</p><p>hospitalar.</p><p>O aparecimento de reações hansênicas não</p><p>contraindica o início da PQT, não implica sua</p><p>interrupção e não é indicação de reinício de PQT se</p><p>o paciente já houver concluído seu tratamento.</p><p>REAÇÃO TIPO 1</p><p>• Prednisona ou dexametasona em casos de</p><p>pacientes hipertensos ou cardiopatas.</p><p>• Imobilizar o membro afetado com tala gessada</p><p>em caso de neurite associada.</p><p>• Reduzir a dose de corticoide conforme a</p><p>resposta terapêutica.</p><p>REAÇÃO TIPO 2</p><p>• Talidomida conforme intensidade do quadro →</p><p>na impossibilidade de uso, usar prednisona ou</p><p>dexametasona na dose equivalente;</p><p>• Introduzir corticosteroide quando houver</p><p>comprometimento neural;</p><p>• Imobilizar o membro se neurite;</p><p>• Monitorar função neural sensitiva e motora;</p><p>• Reduzir dose de talidomida e/ou corticoide</p><p>conforme a resposta;</p><p>• Se associação talidomida e corticoide, usar AAS</p><p>como profilaxia para tromboembolismo.</p><p>Talidomida somente pode ser prescrita para</p><p>mulheres em idade fértil após exclusão de gravidez</p><p>e mediante comprovação</p><p>os queratinócitos), fazendo com que os</p><p>queratinócitos se soltem, percam a união entre si e</p><p>haja o surgimento de bolhas na pele.</p><p>Localização: principalmente em face, genitais,</p><p>nádegas e extremidades → é considerada a forma</p><p>localizada da SSSS (síndrome da pele escaldada</p><p>estafilocócica).</p><p>Clínica: formação de vesículas que rapidamente se</p><p>transformam em bolhas grandes que sofrem</p><p>processo de pustulização → as crostas resultantes</p><p>são finas e acastanhadas e, por vezes, tomam</p><p>aspecto circinado.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico do impetigo é clínico, mas em alguns</p><p>casos (falha terapêutica, recorrência de lesões,</p><p>imunossupressão ou p/ fins epidemiológicos) pode-</p><p>se realizar exames bacterioscópicos e cultura para</p><p>identificação do agente causal.</p><p>Diagnósticos diferenciais:</p><p>• Herpes simples</p><p>• Candidíase</p><p>• Dermatofitose</p><p>• Periporite</p><p>• Miliária.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Casos leves:</p><p>1. Limpar e remover as crostas com água morna e</p><p>sabão 2-3x ao dia para prevenir a formação de</p><p>novas crostas (se houver dificuldade, as crostas</p><p>devem ser amolecidas com óleo ou vaselina</p><p>ligeiramente aquecida).</p><p>2. Em seguida, aplica-se antibiótico tópico e de</p><p>baixo poder sensibilizante → ex.: mupirocina ou</p><p>ácido fusídico, 2-3x/dia, durante 5 a 7 dias.</p><p>3. Recomenda-se o uso de antissépticos (óxido</p><p>amarelo; ácido bórico em compressas;</p><p>permanganato de potássio, etc.).</p><p>Lesões disseminadas e extensas:</p><p>administra-se antibiótico sistêmico (via oral):</p><p>penicilina comum ou resistentes à penicilinase</p><p>(oxacilina) ou cefalosporinas. Opções:</p><p>• Cefalexina por 10 dias.</p><p>• Clindamicina por 10 dias.</p><p>• Amoxicilina por 10 dias.</p><p>• Azitromicina por 5 dias.</p><p>• Eritromicina por 10 dias.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 16</p><p>MEDIDAS DE CONTROLE</p><p>Higiene pessoal, lavar mãos, tratar casos</p><p>iniciais e desinfectar ferimentos ou machucados.</p><p>• Em caso de epidemias deve-se impor,</p><p>principalmente em creches, higiene rigorosa, em</p><p>especial da lavagem das mãos.</p><p>Realizar cultura dos contactantes, em creches,</p><p>para identificação dos portadores assintomáticos</p><p>em cavidade nasal para tratamento com mupirocina.</p><p>SINDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCOCICA</p><p>A SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome) ou</p><p>impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein é uma</p><p>doença bolhosa SUPERFICIAL produzida pela toxina</p><p>esfoliativa (esfoliatina)</p><p>de subtipos do</p><p>Staphylococcus aureus,</p><p>causando descamação</p><p>intensa e difusa da pele.</p><p>O foco de infecção é</p><p>distante dos locais de</p><p>descamação, por isso</p><p>as lesões não são infecciosas.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Acomete principalmente crianças e apresenta</p><p>curso benigno nessa idade.</p><p>É rara no adulto, mas quando presente tem</p><p>mortalidade de 60%, podendo chegar a 100% nos</p><p>pacientes com alguma doença de base, como</p><p>insuficiência renal, imunossupressão, etilismo,</p><p>malignidade ou infecção por HIV.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Duas exotoxinas participam na patogênese:</p><p>• Toxina esfoliativa A (ETA)</p><p>• Toxina esfoliativa B</p><p>Essas exotoxinas acometem a zona granulosa da</p><p>epiderme, unem-se à desmogleína e ativam</p><p>proteases que levam à formação de bolhas → para o</p><p>desenvolvimento de SSSS, deve haver uma grande</p><p>produção de toxinas ou deficiência na sua</p><p>eliminação.</p><p>Cerca de 30% da população apresenta S. aureus na</p><p>pele e nas mucosas como organismo comensal,</p><p>mas apenas 5% produzem a toxina esfoliativa.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>A infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva,</p><p>na nasofaringe, na orelha, no trato urinário ou pele:</p><p>• Fase prodrômica: febre, mal-estar, irritabilidade e</p><p>prostração.</p><p>• Depois, surge rash eritematoso escarlatiforme,</p><p>mais pronunciado nas flexuras.</p><p>• A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca</p><p>de 24-48h, especialmente nas flexuras (virilhas,</p><p>nádegas, região posterior do joelho e antebraço)</p><p>e ao redor de orifícios.</p><p>• Ao se romperem, as bolhas originam áreas</p><p>exulceroexsudativas (parece grande queimado).</p><p>• A descamação revela base eritematosa de rápida</p><p>cicatrização.</p><p>• Pode ter sinal de Nikolsky (descamação da pele</p><p>com toque e tração).</p><p>• As lesões são estéreis, ou seja, não há bactérias</p><p>nelas → elas decorrem de ação bacteriana em</p><p>outros sítios.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>P/ o diagnóstico de SSSS, utiliza-se três critérios:</p><p>1. Clínico: eritrodermia, descamação ou formação</p><p>de bolhas.</p><p>2. Cultura: isolamento do S. aureus produtor de</p><p>toxina esfoliativa → a cultura deve ser feita de</p><p>outras regiões (região nasal, fezes), visto que as</p><p>bolhas são estéreis.</p><p>3. Histopatologia: clivagem intraepidérmica na</p><p>altura da camada granulosa.</p><p>Principal diagnóstico diferencial: NET: necrólise</p><p>epidérmica tóxica → essa farmacodermia é excluída</p><p>pela histopatologia que mostra clivagem</p><p>subepidérmica e necrose da epiderme.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 16</p><p>TRATAMENTO</p><p>O paciente deve ser HOSPITALIZADO e</p><p>INTERNADO imediatamente e a antibioticoterapia,</p><p>iniciada com a finalidade de erradicar o foco de</p><p>infecção.</p><p>Medidas gerais: controle hidroeletrolítico p/ evitar</p><p>complicações e limpeza e curativos das áreas</p><p>descamadas (evita infecções secundárias).</p><p>Antibioticoterapia: deve ser parenteral, sendo a</p><p>Oxacilina a droga de primeira escolha → após a alta,</p><p>é indicado o uso de Cefalexina VO por 7 a 14 dias</p><p>associada à clindamicina, que é capaz de inibir as</p><p>toxinas.</p><p>contraindicado o uso de corticoide, pois podem</p><p>disseminar a infecção.</p><p>ECTIMA</p><p>Também chamada de impetigo ulcerativo (acomete</p><p>porções PROFUNDAS da pele), é uma infecção</p><p>bacteriana que acomete mais crianças,</p><p>frequentemente como evolução de lesões de</p><p>impetigo mal tratadas.</p><p>Etiologia: estreptocócica ou estrepto-estafilocócica.</p><p>Clínica: inicia-se por pústula (vesícula com pus), que</p><p>se aprofunda, originando uma lesão ulcerada</p><p>recoberta por crosta espessa e muito aderida →</p><p>quando involui deixa cicatriz.</p><p>• Pode ser única, mas costuma ser múltipla.</p><p>• Bordas eritematosas, podendo ser infiltradas.</p><p>• Apresenta curso lento e doloroso.</p><p>• Deixa cicatriz.</p><p>• Pode cursar com complicações, como celulite,</p><p>linfangite e glomerulonefrite.</p><p>Localização: pernas.</p><p>Diagnóstico: clínico, mas pode-se realizar cultura e</p><p>bacterioscopia p/ identificar o agente etiológico.</p><p>• Diagnóstico diferencial: leishmaniose cutânea e</p><p>pioderma gangrenoso.</p><p>Tratamento: cuidados locais (água, antisséptico e</p><p>sabão) + antibiótico sistêmico contra estreptococos</p><p>(gram-positivos):</p><p>• Tópico: mupirocina 3x/dia</p><p>• Sistêmico: claritromicina ou amoxicilina +</p><p>clavulanato, cefalosporinas, eritromicina.</p><p>ERISIPELA</p><p>É uma infecção pelo Streptococcus pyogenes da</p><p>derme SUPERFICIAL E PROFUNDA, acometendo os</p><p>vasos linfáticos, e que também se superficializa,</p><p>atingindo a epiderme → pode ser considerada um</p><p>tipo de “celulite superficial”.</p><p>Patogenia: a bactéria adentra após perda da barreira</p><p>cutânea (úlcera de estase; micoses intertriginosas,</p><p>principalmente em MMII, especialmente quando há</p><p>edema e estase venosa; traumas) → *porém, há</p><p>formas que ocorrem sem nenhuma lesão local.</p><p>Fatores de risco: tinea pedis (micose nos pés),</p><p>insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite,</p><p>trauma, desnutrição, imunodeficiência e doenças</p><p>cardiorrespiratórias e hematológicas.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Período de incubação: de 2 a 5 dias.</p><p>Localização: preferência pela face (região malar) e</p><p>MMII (face anterior, lateral ou medial da perna em até</p><p>80% dos casos).</p><p>Sintomas:</p><p>• Pródomo: início agudo acompanhado de febre</p><p>alta, calafrios, mal-estar, adenite satélite à região</p><p>acometida e náuseas.</p><p>• Lesão cutânea: eritema vivo e edema intenso e</p><p>doloroso, com bordas bem DELIMITADAS</p><p>(diferente da celulite clássica), que avançam</p><p>rapidamente sobre a pele circunvizinha → a</p><p>lesão é quente e dolorosa.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles –</p><p>da utilização de 2 métodos</p><p>contraceptivos eficazes.</p><p>Sempre que usar corticosteroides: registrar peso, PA</p><p>e glicose no sangue; profilaxia antiparasitária para</p><p>Strongyloides stercoralis (tiabendazol por 2 dias);</p><p>profilaxia da osteoporose com cálcio, vitamina D ou</p><p>bifosfonatos (alendronato).</p><p>RECIDIVAS</p><p>Correspondem a todos os casos de hanseníase,</p><p>tratados regularmente, que receberam alta por cura</p><p>e que voltaram a apresentar novos sinais e sintomas</p><p>clínicos de doença infecciosa ativa → geralmente</p><p>ocorrem em período superior a 5 anos após a cura.</p><p>Paucibacilar: novos nervos afetados, novas áreas</p><p>com alterações de sensibilidade, novas lesões e/ou</p><p>exacerbação de lesões anteriores que não</p><p>respondem ao tratamento com corticosteroide,</p><p>surtos reacionais tardios (5 anos após a alta);</p><p>Multibacilar: novas lesões cutâneas e/ou evolução</p><p>de lesões antigas, novas alterações neurológicas</p><p>que não respondam ao tratamento com talidomida</p><p>e/ou corticosteroide; baciloscopia positiva dos</p><p>mesmos sítios; pacientes com surtos reacionais</p><p>tardios, geralmente após 5 anos da alta, que podem</p><p>ocorrer em período menor; manutenção de altos</p><p>títulos de anti-PGL1 e/ou bacilos íntegros bem</p><p>definidos no raspado dérmico e/ou biópsia de pele.</p><p>Deve ser diferenciada de:</p><p>• Reação reversa (tipo 1): reagudização de lesões</p><p>antigas e surgimento de novas lesões</p><p>eritematoplacares inflamatórias e agudas;</p><p>• Insuficiência terapêutica: quando o paciente não</p><p>recebeu tratamento adequado e suficiente;</p><p>• Falência terapêutica: raro, quando o paciente não</p><p>apresenta sinais de melhora clínica durante o</p><p>tratamento regular e adequado (ex.: MB com até</p><p>24 doses, com sinais de atividade clínica, bacilos</p><p>íntegros e definidos no raspado dérmico ou</p><p>histopatologia) → ocorre por resistência</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 14 de 14</p><p>bacteriana aos medicamentos e/ou alterações</p><p>enzimático-metabólicas dos pacientes.</p><p>PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES</p><p>Devem ser utilizadas medidas p/ evitar a ocorrência</p><p>de danos físicos, emocionais e socioeconômicos.</p><p>Medidas gerais: educação em saúde, exercícios</p><p>preventivos, adaptações de calçados, adaptações de</p><p>instrumentos de trabalho e cuidados com os olhos.</p><p>Para paciente com incapacidade instalada,</p><p>apresentando mão em garra, pé caído, lagoftalmo,</p><p>madarose superciliar, desabamento da pirâmide</p><p>nasal, queda do lóbulo da orelha ou atrofia cutânea</p><p>da face → encaminhar para avaliação e indicação de</p><p>cirurgia de reabilitação em centros de atenção</p><p>especializada hospitalar, de acordo com os</p><p>seguintes critérios:</p><p>• Ter completado o tratamento PQT</p><p>• Não apresentar estado inflamatório reacional</p><p>e/ou uso de fármacos antirreacionais há 1 ano.</p><p>As incapacidades físicas dificultam a rotina diária</p><p>em casa, no trabalho e na geração de renda, afetando</p><p>a qualidade de vida → traz problemas psicossociais,</p><p>com discriminação e exclusão social.</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>É doença crônica e de prognóstico bom com relação</p><p>à vida, porém, há grande potencial incapacitante</p><p>(mão em garra, mal perfurante plantar, cegueira).</p><p>O risco de incapacidade está relacionado com</p><p>episódios reacionais, cujo diagnóstico e tratamento</p><p>deverão ser os mais precoces possíveis.</p><p>VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA</p><p>Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que</p><p>apresenta um ou mais dos seguintes sinais</p><p>cardinais:</p><p>• Lesão e/ou área da pele com hipo ou anestesia</p><p>térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; ou</p><p>• Comprometimento do nervo periférico (espesso)</p><p>e alteração sensitiva/motora/autonômica; ou</p><p>• Presença de bacilos na baciloscopia ou na</p><p>biopsia de pele.</p><p>Notificação: a hanseníase é uma doença de</p><p>notificação compulsória semanal em todo o</p><p>território nacional e investigação obrigatória.</p><p>Investigação epidemiológica: objetiva a descoberta</p><p>de casos entre aqueles que convivem ou conviveram</p><p>com o doente e suas possíveis fontes de infecção →</p><p>a partir do diagnóstico de um caso de hanseníase,</p><p>deve ser feita, de imediato, a investigação</p><p>epidemiológica.</p><p>• As pessoas que vivem com o doente correm</p><p>maior risco de ser infectadas e de adoecer do</p><p>que a população geral, por isso devem ser</p><p>submetidas a uma anamnese dirigida, exame</p><p>dermatoneurologico e vacinação BCG.</p><p>• Os contatos diagnosticados com hanseníase</p><p>devem ser encaminhados para iniciar a PQT.</p><p>• Contatos de sorologia anti-PGL-1 positiva e que</p><p>não apresentem critérios clínico ou laboratorial</p><p>devem ser avaliados anualmente nas UBS.</p><p>Vacinação BCG: deve ser aplicada nos contatos</p><p>intradomiciliares que NÃO apresentem sinais e</p><p>sintomas de hanseníase no momento da avaliação,</p><p>independentemente de serem contatos de casos PB</p><p>ou MB → indicação:</p><p>1. Contatos de pacientes com hanseníase</p><p>2. Maiores de um ano de idade</p><p>3. Não vacinados ou que receberam apenas uma</p><p>dose da vacina BCG (comprovando por cartão de</p><p>vacina ou da presença de cicatriz vacinal).</p><p>Além disso, esses pacientes necessitam ser</p><p>orientados para o automonitoramento e encorajados</p><p>a procurarem a unidade de saúde imediatamente em</p><p>caso de sinais sugestivos de atividade da doença.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 14</p><p>PROBLEMA 10</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Leishmaniose tegumentar: epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico,</p><p>tratamento, prevenção e vigilância epidemiológica.</p><p>• Acne: definição, tipos, classificação, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico,</p><p>tratamento, prevenção.</p><p>LEISHMANIOSE TEGUMENTAR</p><p>A Leishmaniose Tegumentar (LT) é uma doença</p><p>infecciosa, não contagiosa,</p><p>que provoca úlceras na</p><p>pele e mucosas, com</p><p>evolução eminentemente</p><p>crônica.</p><p>Formas de leishmanioses tegumentares: LT oriental,</p><p>LT americana (mais prevalente no Brasil) e LT difusa.</p><p>• Vetor: flebótomos fêmeas infectadas.</p><p>• Agente: protozoário do gênero Leishmania.</p><p>No Brasil, existem sete espécies de Leishmania,</p><p>sendo três principais responsáveis pela doença:</p><p>1. Leishmania (Viannia) braziliensis: é a mais</p><p>importante e prevalente no homem, encontrada</p><p>em todas as zonas endêmicas do país → pode</p><p>causar lesões cutâneas e mucosas.</p><p>2. Leishmania (Viannia) guyanensis: ocorre na</p><p>margem norte do Rio Amazonas → causa</p><p>especialmente lesões cutâneas.</p><p>3. Leishmania (Leishmania) amazonenses: é o</p><p>agente etiológico da LT americana, incluindo a</p><p>forma anérgica (leishmaniose cutânea difusa);</p><p>4. Leishmania (V) lainsoni: apenas na Amazônia;</p><p>5. Leishmania (V) naiffi: causa LT americana de</p><p>evolução benigna → ocorre na Amazônia, Pará e</p><p>Amazonas;</p><p>6. Leishmania (V) shawi: responsável por casos</p><p>esporádicos no Amazonas e Pará.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A leishmaniose é uma antropozoonose, considerada</p><p>um problema de saúde pública e uma doença</p><p>negligenciada, que afeta mais populações pobres.</p><p>a LT é de notificação compulsória.</p><p>Segundo a OMS:</p><p>• Prevalência: 12mi de pessoas infectadas no</p><p>mundo e ~350mi em risco de infecção.</p><p>• Incidência: 2mi de casos novos/ano.</p><p>Nas Américas, as leishmanioses estão presentes em</p><p>18 países e a forma clínica mais comum é a</p><p>leishmaniose tegumentar (LT), a forma cutânea.</p><p>Fatores de risco: imunodepressão, más condições</p><p>de moradia e higiene, analfabetismo e desnutrição.</p><p>Brasil: em 2019, foram confirmados 15.484 casos</p><p>novos de LT em todo o território brasileiro → maioria</p><p>dos casos concentrados na região Norte.</p><p>• Acomete principalmente adultos jovens</p><p>• Mais comum na faixa etária de 20 a 49 anos</p><p>• Mais comum no sexo masculino (75,2%).</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO E CICLO EVOLUTIVO</p><p>A Leishmania é um protozoário que possui duas</p><p>formas evolutivas:</p><p>• Promastigota: forma flagelada, móvel e vive no</p><p>meio extracelular → fica no vetor transmissor e</p><p>nos meios de cultura p/ diagnóstico da doença.</p><p>• Amastigota: forma aflagelada, arredondada →</p><p>encontrada dentro das células do hospedeiro</p><p>definitivo</p><p>(tropismo por mononucleares:</p><p>monócitos e macrófagos).</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>• Principal reservatório na zona urbana: cachorro</p><p>(Canis familiaris)</p><p>• Reservatório na zona rural: animais silvestres,</p><p>como raposas e marsupiais.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 14</p><p>Os vetores da LT são flebótomos hematófagos,</p><p>conhecidos como mosquito-palha, tatuquiras, birigui,</p><p>etc. → podem ser dos gêneros Phlebotomus (velho</p><p>mundo) ou Lutxomyia (novo mundo) → no Brasil, as</p><p>principais espécies são Lutzomiyia longipalpis e</p><p>Lutzomyia cruzi.</p><p>Perfis epidemiológicos de transmissão:</p><p>1. Ocupacional ou lazer: transmissão associa-se à</p><p>exploração da floresta e derrubada de matas:</p><p>animal silvestre reservatório infecta flebótomo</p><p>fêmea, que infecta o homem (antropozoonose).</p><p>2. Periurbana/rural: o vetor se adapta à região de</p><p>peridomicílio e o cão passa a participar do ciclo</p><p>como reservatório (o homem tb é reservatório) →</p><p>homem ou cão doente infectam flebótomo</p><p>fêmea, a qual infecta o homem suscetível</p><p>(antropozoonose).</p><p>3. Silvestre: ocorre em áreas de vegetação primária</p><p>(zoonose de animais silvestres).</p><p>CICLO EVOLUTIVO</p><p>O ciclo se dá pelos seguintes eventos:</p><p>1. Flebótomos fêmeas sugam sangue de</p><p>mamíferos infectados (homem, cão, raposas) e</p><p>ingerem macrófagos com as amastigotas da</p><p>Leishmania.</p><p>2. No TGI do vetor, os macrófagos se rompem</p><p>liberando amastigotas que se reproduzem e</p><p>diferenciam-se em promastigotas.</p><p>3. As promastigotas também se reproduzem e</p><p>passam a colonizar o esôfago e a faringe do</p><p>vetor, permanecendo aderidas ao epitélio pelo</p><p>flagelo → daí, evoluem e se diferenciam em</p><p>formas infectantes promastigotas metacíclicas</p><p>(esse ciclo se completa em ~72h).</p><p>4. Após isso, as fêmeas infectadas realizam um</p><p>novo repasto sanguíneo e liberam na pele do</p><p>hospedeiro saliva e promastigotas metacíclicas.</p><p>5. As promastigotas metacíclicas são fagocitadas</p><p>por células do sistema mononuclear fagocitário</p><p>(macrófagos e monócitos) da derme e</p><p>hipoderme, e no meio intracelular se diferenciam</p><p>em amastigotas.</p><p>6. As amastigotas se multiplicam intensamente até</p><p>o rompimento das células, provocando liberação</p><p>de grande número de parasitos no meio</p><p>extracelular p/ infectar outras células → assim,</p><p>os monócitos levam Leishmania pela corrente</p><p>sanguínea, disseminando a infecção para outros</p><p>tecidos (como mucosas).</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>A gravidade da doença depende da espécie e da</p><p>virulência de Leishmania e da sua quantidade no</p><p>organismo, a qual depende da imunidade do</p><p>hospedeiro.</p><p>Imunidade do hospedeiro: após a inoculação na</p><p>pele, a forma promastigota metacíclica é fagocitada</p><p>por macrófagos e se transforma em amastigota</p><p>(parasita intracelular obrigatório) → nesse caso, o</p><p>perfil imune Th1 é o principal envolvido na resposta</p><p>à infecção.</p><p>• Quando há resposta Th1 adequada, há produção</p><p>de IFN-alfa e IL-2, que controlam melhor a</p><p>infecção e formam apresentações clínicas</p><p>limitadas e de melhor evolução.</p><p>• Em casos de deficiência na resposta Th1 ou o</p><p>desenvolvimento de perfil Th2 (e consequente</p><p>produção de IL-4 e IL-10, que são mediadores</p><p>anti-inflamatórios) é comum que se desenvolva</p><p>uma forma mais grave.</p><p>Virulência: moléculas na superfície do parasito</p><p>interferem na atividade do macrófago e na resposta</p><p>imune → a gp63 e o LPG são capazes de degradar</p><p>enzimas lisossômicas produzidas no fagócito → a</p><p>fosfatase ácida bloqueia a produção de metabólitos</p><p>oxidativos.</p><p>Assim, a resposta rápida ou tardia do sistema</p><p>imune específico e sua eficiência em eliminar o</p><p>parasito explicam as possíveis diferenças nas</p><p>apresentações clínicas da LT → alguns pacientes</p><p>curam as lesões precocemente, às vezes sem</p><p>procurar atendimento médico, enquanto outros</p><p>permanecem meses com a lesão em atividade e o</p><p>processo de cicatrização é lento.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 14</p><p>ESPECTRO CLÍNICO</p><p>A depender da interação parasito-hospedeiro, o</p><p>espectro clinico da LT varia, podendo-se classificá-la</p><p>em polos:</p><p>Polo anérgico (polo negativo): caracterizada pela</p><p>forma cutânea difusa (LCD):</p><p>• Ausência de resposta</p><p>celular específica, ou</p><p>seja, alta proliferação</p><p>de parasitos.</p><p>• Teste de Montenegro:</p><p>negativo.</p><p>• Sorologia: presença</p><p>de anticorpos específicos em maiores títulos.</p><p>• Esfregaço: grande quantidade de parasitos.</p><p>• Histopatologia: NÃO há formação de granuloma,</p><p>há poucos linfócitos e muitos macrófagos</p><p>infectados.</p><p>• Espécie relacionada: L. amazonensis.</p><p>• Resiste à terapia e não tem cura espontânea.</p><p>Forma cutânea (LC): está no meio do espectro,</p><p>sendo a manifestação mais</p><p>frequente:</p><p>• Lesões exclusivamente</p><p>cutâneas e localizadas →</p><p>tendência à cicatrização.</p><p>• Possui resposta celular</p><p>preservada.</p><p>• Teste de Montenegro: positivo.</p><p>• Esfregaço: escassez parasitária.</p><p>• Sorologia: presente.</p><p>• Histopatologia: formação de GRANULOMA e</p><p>infiltração de linfócitos.</p><p>• Espécies: L. amazonensis ou L. braziliensis.</p><p>• Pode haver cura espontânea e a resposta é</p><p>adequada à terapia.</p><p>Polo hiperérgico (polo positivo): caracterizada pela</p><p>forma mucosa (LM):</p><p>• Há uma exacerbação</p><p>da imunidade celular</p><p>associada à escassez</p><p>de parasitos.</p><p>• Teste de Montenegro:</p><p>muito positivo (forma</p><p>bolhas).</p><p>• Sorologia: presente.</p><p>• Esfregaço: ausência de parasitos.</p><p>• Histopatologia: pouca formação de granuloma e</p><p>infiltração de mononucleares.</p><p>• Espécie: L. braziliensis.</p><p>• Não cura espontaneamente.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Período de incubação: de dias a meses, em média 2</p><p>meses, mas pode apresentar períodos mais curtos</p><p>(2 semanas) ou mais longos (2 anos).</p><p>Fase inicial/aguda: há uma lesão inicial no ponto de</p><p>inoculação, geralmente em áreas expostas da pele</p><p>(face, membros, mãos e pés) → normalmente lesão</p><p>única, mas podem ser múltiplas.</p><p>• Forma-se pápula eritematosa que se transforma</p><p>em uma lesão papulocrostosa, papulovesiculosa</p><p>ou papulopustulosa (crosta, vesícula ou pus).</p><p>• Pode ocorrer adenopatia regional e linfangite.</p><p>Fase avançada: pode se apresentar em 6 formas:</p><p>1. Forma cutânea (FC)</p><p>2. Forma cutâneo-mucosa (disseminada)</p><p>3. Forma difusa</p><p>4. Forma mucosa (LM)</p><p>5. Forma recidivante</p><p>FORMA CUTÂNEA</p><p>Alguns dias ou semanas depois, a lesão adquire</p><p>aspecto ulceroso bem característico (85% dos</p><p>pacientes):</p><p>1. Úlcera em moldura de quadro: bordas elevadas e</p><p>bem definidas</p><p>2. Indolor</p><p>3. Centro granulado</p><p>4. Cor vermelho-viva</p><p>5. Com exsudato seroso ou seropurulento.</p><p>Pode estar coberta por crosta, cuja remoção expõe</p><p>o aspecto ulcerado típico.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 14</p><p>Com a evolução, a lesão pode (após 6 a 15 meses)</p><p>cicatrizar espontaneamente, com cicatriz atrófica e</p><p>apergaminhada ou originar placas vegetantes-</p><p>verrucosas (cronificam e crescem lentamente).</p><p>FORMA CUTÂNEO-MUCOSA (DISSEMINADA)</p><p>Ocorre em cerca de 2% dos pacientes quando há</p><p>disseminação do parasita por via sanguínea ou</p><p>linfática → é caracterizada por lesões em diferentes</p><p>estágios de evolução, que aparecem semanas após</p><p>a lesão inicial ulcerada típica:</p><p>• Pápulas de aparência acneiforme</p><p>• Acomete mucosas em 30% dos pacientes</p><p>• Localização: vários locais, mas especialmente a</p><p>face e o tronco.</p><p>Obs.: pode ter sintomas constitucionais → calafrios,</p><p>febre e mialgia.</p><p>A disseminação pode ocorrer após início do</p><p>tratamento da forma cutânea localizada.</p><p>FORMA CUTÂNEA DIFUSA (LCD)</p><p>Também chamada de forma hansenoide, é causada</p><p>no Brasil apenas pela L. amazonensis.</p><p>é rara e grave e ocorre em pacientes com anergia</p><p>e deficiência na resposta imune celular.</p><p>Características:</p><p>• Nódulos isolados ou agrupados</p><p>• Máculas, pápulas e placas infiltradas</p><p>• Inicialmente são localizadas, depois se</p><p>espalham pelo corpo com limites imprecisos (se</p><p>confundem com a pele normal).</p><p>• Se assemelha</p><p>à hanseníase virchowiana.</p><p>• Locais: predominam nas extremidades e no</p><p>segmento cefálico, geralmente se limitando à</p><p>pele.</p><p>• O comprometimento de mucosas é tardio (lesão</p><p>laringofaringiana).</p><p>• Não há comprometimento visceral.</p><p>FORMA MUCOSA (LM)</p><p>É comum que apareça após 1 ou 2 anos da lesão</p><p>inicial, mas pode aparecer precocemente → ocorre</p><p>por conta da disseminação hematogênica do</p><p>parasito.</p><p>Fatores de risco: sexo masculino; história de LC de</p><p>evolução crônica e curada sem tratamento ou com</p><p>tratamento inadequado; história de lesões cutâneas</p><p>múltiplas, extensas e com > 1 ano de evolução,</p><p>acima da cintura.</p><p>Características:</p><p>• Lesões destrutivas nas mucosas das vias aéreas</p><p>superiores, especialmente no nariz;</p><p>• Começa com eritema e infiltração no septo nasal;</p><p>• Evolui com ulceração da mucosa das faces</p><p>laterais do nariz e edema e eritema nas áreas</p><p>adjacentes (lábios superiores e inferiores).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 14</p><p>• Evolui com destruição do septo e desabamento</p><p>do nariz → forma o “nariz de anta” ou tapir.</p><p>• A orofaringe também pode ser acometida com</p><p>lesões no palato, gengiva, laringe e faringe.</p><p>• Raramente, o pavilhão auricular também é</p><p>acometido de forma assimétrica.</p><p>• No palato, as lesões são ulcerovegetantes com</p><p>granulações grosseiras.</p><p>FORMA RECIDIVANTE</p><p>Nessa forma ocorre ativação da lesão nas bordas de</p><p>uma úlcera original que cicatrizou → o fundo</p><p>continua com aspecto cicatricial.</p><p>• Pode aparecer muitos anos após um trauma na</p><p>mesma localização da lesão cicatrizada.</p><p>• Isso é devido aos parasitas que ficam</p><p>confinados pelo processo cicatricial.</p><p>• A resposta terapêutica é menor do que a da</p><p>lesão primária.</p><p>COINFECÇÃO LT-HIV</p><p>A imunodepressão causada pelo HIV facilita a</p><p>progressão da LT americana → não há um perfil</p><p>específico para essa coinfecção, mas achados</p><p>atípicos podem ser observados:</p><p>• Leishmania em pele íntegra, sobrepondo lesão</p><p>de sarcoma de Kaposi.</p><p>• Leishmania em lesões de Herpes simplex e</p><p>Herpes-zóster.</p><p>Obs.: no geral, em pacientes coinfectados e com</p><p>imunossupressão grave, as lesões são encontradas</p><p>em áreas não expostas (ex.: região genital) → pode,</p><p>ainda, haver acometimento do TGI e do trato</p><p>respiratório.</p><p>é recomendado oferecer sorologia para HIV para</p><p>todos os pacientes com LT, independentemente da</p><p>idade.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Investigar clinicamente:</p><p>• Procedência do paciente (moradia, viagens)</p><p>• Aspecto clínico das lesões cutâneas</p><p>• Lesões mucocutâneas indolores com poucos</p><p>sinais de inflamação (ausência de pus)</p><p>• Cicatriz atrófica, ovalar/circular, lisa e brilhante,</p><p>com pigmentação salpicada no seu interior.</p><p>Podem ser utilizados: exames parasitológicos,</p><p>exames sorológicos, teste de intradermorreação de</p><p>Montenegro, exame histopatológico.</p><p>EXAMES PARASITOLÓGICOS</p><p>A borda de uma úlcera ativa é o local preferencial</p><p>para obter raspados dérmicos, biópsia ou aspirado</p><p>de agulha → biópsia e aspirado podem ser utilizados</p><p>para cultura e ensaios com base na PCR.</p><p>Exame direto: o raspado da lesão corado pelo</p><p>Giemsa mostra amastigotas em macrófagos</p><p>dérmicos → o raspado pode ser obtido da biópsia da</p><p>pele, esfregaços de impressão de tecidos ou</p><p>esfregaços de raspados cutâneos.</p><p>Isolamento em meios de cultura: feita no meio NNN</p><p>(Novy-McNeal-Nicolle) → a cultura é positiva em</p><p>apenas 40% dos casos e permite identificar a</p><p>espécie de Leishmania envolvida.</p><p>Reação em cadeia de polimerase (PCR): muito útil,</p><p>sobretudo nas formas mucosas → indicada em</p><p>pacientes suspeitos de LTA, mas com resultados</p><p>negativos nos testes convencionais p/ diagnóstico</p><p>etiológico (cultura e exame direto).</p><p>EXAME HISTOPATOLÓGICO</p><p>Mostra granuloma linfo-histiocitário, com áreas ou</p><p>faixas de células epitelioides, que são os centros</p><p>claros ou clareiras → grande número de plasmócitos</p><p>ajudam no diagnóstico histológico.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 14</p><p>Nas lesões recentes, é comum haver parasito</p><p>intracelular → quanto menos recente, mais difícil</p><p>encontrar o agente.</p><p>INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENEGRO (IDRM)</p><p>Consiste em inocular dentro da derme do paciente</p><p>promastigotos mortos, geralmente na face anterior</p><p>do antebraço.</p><p>• Positivo: quando uma</p><p>pápula > 5 mm de</p><p>diâmetro se forma no</p><p>local após 48-72 horas.</p><p>Entretanto, o teste não consegue distinguir entre</p><p>infecções prévias e presentes → a positividade</p><p>aparece enquanto as lesões cutâneas ainda estão</p><p>ativas e permanece positivo por muito tempo após a</p><p>cura espontânea.</p><p>• Inclusive, nas lesões mais antigas, o parasita</p><p>pode não aparecer.</p><p>• É um teste prognóstico.</p><p>EXAME SOROLÓGICO</p><p>Os métodos mais usados são a imunofluorescência</p><p>indireta e o ELISA → sensibilidade: cerca de 75%.</p><p>• O teste pode ter reação cruzada com outras</p><p>leishmanioses e com a doença de Chagas.</p><p>• Os títulos são positivos a partir de 1/80.</p><p>• Não apresentam correlação com a positividade</p><p>parasitológica, mas parecem correlacionar-se</p><p>com o número de lesões.</p><p>• Podem servir como controle de cura.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Objetivos: curar, diminuir a cicatriz (principalmente</p><p>em sítios cosmeticamente sensíveis) e impedir a</p><p>difusão ou recidiva.</p><p>1ª escolha: antimonial pentavalente (exceto p/</p><p>pacientes coinfectados com HIV e gestantes).</p><p>Não havendo resposta satisfatória com a 1ª escolha,</p><p>utiliza-se anfotericina B e isotionato de pentamidina.</p><p>É recomendável o repouso físico relativo e a</p><p>abstinência de bebidas alcoólicas durante o período</p><p>de tratamento, devido às possíveis alterações</p><p>hepáticas.</p><p>Atenção especial para: >50 anos, portadores de</p><p>cardiopatias, nefropatias, hepatopatias ou doença</p><p>de Chagas → pelos efeitos colaterais e o risco do</p><p>medicamento, deve-se avaliar esses grupos antes e</p><p>durante o tratamento através de ECG, hemograma,</p><p>funções renal (ureia e creatinina), pancreática</p><p>(amilase e lipase) e hepática (transaminases,</p><p>bilirrubinas e fosfatase alcalina).</p><p>• Esses exames devem ser realizados 1x por</p><p>semana, a fim de orientar a redução da dose ou</p><p>suspensão da droga ou indicar terapêutica</p><p>alternativa.</p><p>ANTIMONIAL PENTAVALENTE (1ª OPÇÃO)</p><p>Os antimoniais pentavalentes são primeira escolha</p><p>pro tratamento das diferentes formas da</p><p>leishmaniose.</p><p>No Brasil está disponível o N-metilglucamina</p><p>(Glucantime).</p><p>Mecanismo de ação: possuem ação leishmanicida,</p><p>atuando na bioenergética das amastigotas ao inibir</p><p>a glicólise, a oxidação dos ácidos graxos e eventos</p><p>que ocorrem em organelas específicas → isso reduz</p><p>a produção de ATP e GTP e o parasito morte por falta</p><p>de energia.</p><p>Esquema (IV ou IM):</p><p>• Forma cutânea localizada: 15mg/kg/dia durante</p><p>20 dias.</p><p>• Forma difusa: 20mg/kg/dia durante 20 dias.</p><p>• Forma mucosa: 20mg/kg/dia durante 30 dias.</p><p>Obs.: o Glucantime é comercializado em ampolas de</p><p>5mL e cada mL contém 81mg de antimônio (cada</p><p>ampola tem 405mg) → o máximo é de 3</p><p>ampolas/dias (contém 1215g) e o cálculo da dose só</p><p>deve ser feito para até 60 kg (até 900mg/dia).</p><p>Monitoramento durante o tratamento: semanal em</p><p>menores de 50 anos; e para aqueles ≥ 50 anos, ECG</p><p>2x/semana e os demais exames semanalmente.</p><p>Contraindicações: uso de betabloqueadores,</p><p>antiarrítmicos, gestantes, imunossuprimidos, <1 ano,</p><p>comorbidades (hepato/nefro/cardiopatia).</p><p>Atualmente, tem-se realizado a aplicação de</p><p>Glucantime INTRALESIONAL → restrita para a forma</p><p>cutânea localizada e recidivas e apresenta algumas</p><p>condições:</p><p>• Não pode ser feita em áreas de articulações ou</p><p>na cabeça.</p><p>• Lesão deve menor que 3cm.</p><p>• Não se deve injetar mais de 5mL na ferida.</p><p>• Realiza-se de 1 a 3 aplicações com intervalos de</p><p>15 dias.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 14</p><p>Efeitos adversos Glucantime: são dose e tempo-</p><p>dependentes, devendo-se atentar p/ pacientes</p><p>> 50</p><p>anos, cardiopatas, nefropatas, hepatopatas e</p><p>chagásicos (crianças toleram melhor doses mais</p><p>elevadas).</p><p>• Mais frequentes: artralgias e mialgias (melhoram</p><p>com analgésicos), anorexia, astenia, náuseas,</p><p>vômitos e dor abdominal (associa-se à elevação</p><p>de amilase e lipase, podendo desencadear</p><p>pancreatite).</p><p>• Mais grave: cardiotoxicidade → as alterações</p><p>eletrocardiográficas mais frequentes são</p><p>distúrbios de repolarização, inversão da onda T,</p><p>alargamento do QT e bradicardia sinusal →</p><p>progressivo aumento do intervalo QT é indicação</p><p>para interrupção imediata do medicamento</p><p>devido ao risco de arritmias graves e morte</p><p>súbita.</p><p>ANFOTERICINA B</p><p>É alternativa extremamente eficaz, porém tóxica →</p><p>indicada para as formas resistentes aos antimoniais.</p><p>Esquema (IV): 1mg/kg/dia (máximo 50mg/dia)</p><p>diariamente ou em dias alternados → administrada</p><p>até atingir:</p><p>• Forma cutânea: 1 a 1,5g.</p><p>• Forma mucosa: 2,5 a 3g.</p><p>ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL</p><p>É uma formulação lipídica alternativa menos tóxica,</p><p>com poucos efeitos colaterais, porém mais cara.</p><p>Indicações: especialmente em pacientes com > 50</p><p>anos, gestantes e portadores de insuficiência renal,</p><p>cardíaca e/ou hepática.</p><p>Esquema: 1 a 4mg/kg/dia IV, até completar 1 a 1,5g</p><p>de dose total.</p><p>ISOTIONATO DE PENTAMIDINA</p><p>Usado como alternativa ao Glucantime e à</p><p>anfotericina B → mais efetivo contra a Leishmania</p><p>guyanensis.</p><p>Esquema: 4 mg/kg/dia, IV ou IM, em dias alternados</p><p>→ 3 a 10 aplicações.</p><p>Contraindicação: gestação, DM, insuficiência renal e</p><p>hepática, doenças cardíacas e em crianças com <</p><p>8kg.</p><p>MILTEFOSINA</p><p>Utilizada desde 2021 para o tratamento da LTA →</p><p>existem poucas evidências para a forma mucosa e</p><p>em imunossuprimidos.</p><p>Esquema: 2,5mg/kg/dia, VO, dividida em 2 a 3</p><p>doses/dia (máximo de 150mg/dia) → devem ser</p><p>administradas preferencialmente após as refeições,</p><p>para minimizar os efeitos gastrointestinais.</p><p>• No paciente entre 30-45kg, a dose máxima diária</p><p>é de 100 mg.</p><p>• O tratamento deve ocorrer em duas etapas de 14</p><p>dias cada, totalizando 28 dias → no intervalo das</p><p>etapas o paciente deve retornar ao serviço de</p><p>saúde para avaliação médica e orientações.</p><p>Contraindicações absolutas: gestação (30</p><p>dias antes do início do tratamento deve ser</p><p>solicitado o beta-hCG e comprovar o uso de no</p><p>mínimo 2 métodos contraceptivos), amamentação,</p><p>lesão renal ou hepática prévia grave, < 12 anos, peso</p><p>< 30 kg.</p><p>CONTROLE DE CURA</p><p>O critério de cura é clínico, indicando-se o</p><p>acompanhamento regular por 12 meses, no 3º, 4º e</p><p>12º mês.</p><p>• Forma cutânea localizada: há epitelização das</p><p>lesões ulceradas, com regressão total da</p><p>infiltração e do eritema → até 3 meses após a</p><p>conclusão do esquema terapêutico.</p><p>• Forma mucosa: regressão de todos os sinais ao</p><p>exame otorrinolaringológico → até 6 meses após</p><p>a conclusão do esquema terapêutico.</p><p>ACNE</p><p>A acne é uma afecção dos folículos pilossebáceos,</p><p>especialmente do infundíbulo (porção entre a</p><p>epiderme e o ponto de inserção da glândula sebácea</p><p>no folículo) → a acne é também chamada de</p><p>comedo ou comedão.</p><p>Ocorre uma elevação da pele perifolicular devido</p><p>a um acúmulo de sebo e consequente obstrução do</p><p>infundíbulo, pelo aumento de queratinócitos no</p><p>istmo do folículo piloso e por um processo</p><p>inflamatório local.</p><p>Localização: as lesões de acne surgem em áreas</p><p>seborreicas, ou seja, que apresentam glândulas</p><p>sebáceas proeminentes → tórax, face, porção</p><p>proximal dos MMSS.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 14</p><p>Tipos de acne:</p><p>• Primária: acne vulgar → aparece na adolescência</p><p>devido às mudanças hormonais.</p><p>• Secundária: acne infantil, acne escoriada, acne</p><p>por cosméticos, acne estival (por sudorese</p><p>excessiva), acne mecânica (oclusão com</p><p>ombreiras, chapéus, bandagens), acne dos</p><p>pesticidas, acne clórica, acne medicamentosa.</p><p>ACNE VULGAR</p><p>Acne vulgar: também chamada de acne juvenil, é</p><p>uma das dermatoses mais frequentes → as lesões</p><p>surgem na puberdade, em quase todos os jovens</p><p>(10-19 anos), de ambos os sexos, pois é uma época</p><p>em que as glândulas sebáceas se desenvolvem.</p><p>• Em alguns, as lesões são mínimas e assim</p><p>permanecem durante toda a adolescência.</p><p>• Em outros, são mais evidentes e polimorfas, de</p><p>intensidade variável → compromete a qualidade</p><p>de vida na adolescência e desencadeia ou piora</p><p>problemas emocionais e de autoestima.</p><p>Na ausência de tratamento adequado, a acne vulgar</p><p>dura, em geral, até o final da adolescência e,</p><p>eventualmente, com lesões isoladas, pode manter-</p><p>se durante muitos anos → tratamentos inadequados</p><p>deixam cicatrizes inestéticas e indeléveis (que não</p><p>se pode eliminar).</p><p>PATOGENIA</p><p>A acne é o acometimento dos folículos</p><p>pilossebáceos da face e tórax → na acne, esses</p><p>folículos possuem glândula sebácea hipertrofiada e</p><p>um pelo fino rudimentar.</p><p>O mecanismo patogênico da acne é complexo e</p><p>multifatorial → os principais eventos que determinam</p><p>seu aparecimento são:</p><p>• Fatores genéticos</p><p>• Hiperqueratose no infundíbulo folicular</p><p>• Hipersercreção sebácea</p><p>• Colonização bacteriana</p><p>• Inflamação</p><p>• Fatores emocionais.</p><p>Genético: há tendência hereditária na acne,</p><p>transmitida por genes autossômicos dominantes.</p><p>Hiperqueratose: a queratinização anormal no</p><p>infundíbulo folicular obstrui os orifícios levando à</p><p>formação de comedos → inicialmente, os fechados</p><p>(cravos brancos) e, depois, os abertos (cravos</p><p>pretos).</p><p>• Comedão fechado/cravo branco: acúmulo de</p><p>sebo e queratinócitos.</p><p>• Comedão aberto/cravo preto: o acúmulo de sebo</p><p>exerce pressão e abre o orifício folicular → a</p><p>impactação de</p><p>queratinócitos e</p><p>acúmulo de</p><p>melanina torna a</p><p>lesão enegrecida.</p><p>Hipersecreção sebácea: a hipersecreção sebácea e</p><p>a eclosão da acne podem ocorrer por dois</p><p>mecanismos:</p><p>1. Ação periférica do androgênio: é o encontrado na</p><p>acne vulgar, pois na puberdade há aumento na</p><p>produção desse hormônio (na mulher pela</p><p>suprarrenal) → a ação periférica do androgênio</p><p>gera hipertrofia da glândula sebácea e</p><p>consequente hipersecreção.</p><p>2. Aumento de androgênios circulantes: esse</p><p>mecanismo é pouco frequente e associa-se à</p><p>SOP, à síndrome SAHA (Seborreia, Alopecia,</p><p>Hirsutismo, Acne), a síndromes virilizantes, à</p><p>síndrome de Cushing e à manifestação</p><p>iatrogênica na terapia com hormônios</p><p>androgênicos.</p><p>Bactérias: são encontradas na porção profunda do</p><p>folículo pilossebáceo, sendo a principal a</p><p>Propionibacterium acnes (hoje em dia chamada de</p><p>Cutibacterium acnes) → na porção superficial do</p><p>folículo há Staphylococcus epidermidis e outros</p><p>micrococos produtores de lipases que pioram o</p><p>quadro.</p><p>• A P. acnes, uma anaeróbia saprófita, se localiza</p><p>preferencialmente em locais com maiores</p><p>concentrações de lipídeos (se alimenta disso) →</p><p>por isso, quando há formação de microcomedos,</p><p>essa bactéria encontra um ambiente propicio ao</p><p>seu desenvolvimento.</p><p>• Essa bactéria possui esterases que promovem</p><p>sua proliferação e hidrolisam os triglicerídeos do</p><p>sebo, resultando na liberação de ácidos graxos</p><p>irritantes para a parede folicular → isso induz a</p><p>queratinização e a secreção de IL-6, IL-8, TNF-</p><p>alfa.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 14</p><p>• A pressão do sebo acumulado pode romper o</p><p>epitélio folicular, enquanto os ácidos graxos e os</p><p>microrganismos atuam na derme adjacente →</p><p>assim, inicia-se um processo inflamatório e a</p><p>formação de uma pápula inflamatória.</p><p>• A proliferação bacteriana pode agravar o quadro</p><p>formando pústula, nódulo/cisto ou até mesmo</p><p>um abscesso (forma mais grave).</p><p>Fatores emocionais: podem atuar como agravantes</p><p>da acne → ex.: período menstrual.</p><p>Obs.: a influência alimentar é raramente</p><p>observada na evolução da acne.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>A acne vulgar atinge adolescentes e a acne pós-</p><p>adolescência ocorre em cerca de 10% dos casos →</p><p>na maioria das vezes, a história natural da</p><p>acne é a</p><p>involução das lesões após a adolescência, podendo</p><p>deixar cicatrizes caso o tratamento não tenha sido</p><p>adequado ou em casos mais graves.</p><p>Clínica: quadro polimorfo, caracterizado por</p><p>comedos, pápulas, pústulas, nódulos e abscessos</p><p>localizados na face, nos ombros e na porção</p><p>superior do tórax, geralmente associado com</p><p>seborreia.</p><p>A depender do número e do tipo das lesões, a acne é</p><p>classificada em cinco graus:</p><p>Grau I: acne não inflamatória ou comedônica → é a</p><p>forma mais comum, em</p><p>que há comedos (pode</p><p>haver raras pápulas e</p><p>pústulas foliculares).</p><p>Grau II: acne papulopustulosa → além de comedos</p><p>abertos (pretos), há múltiplas pápulas inflamatórias</p><p>e pústulas.</p><p>• Intensidade variável → de poucas lesões até</p><p>numerosas.</p><p>• Inflamação</p><p>intensa.</p><p>• Seborreia</p><p>está sempre</p><p>presente.</p><p>Grau III: acne nódulo-abscedante ou nódulo-cística</p><p>→ igual a grau II, porém com adição de nódulos</p><p>furunculoides.</p><p>• Esses nódulos eliminam pus e contêm</p><p>corneócitos degenerados → são impropriamente</p><p>chamados de cistos.</p><p>• Pode ocorrer</p><p>a formação</p><p>de pus, cuja</p><p>drenagem</p><p>também</p><p>elimina</p><p>queratina.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 14</p><p>Grau IV: acne conglobata → forma grave de acne em</p><p>que, ao quadro anterior, associam-se nódulos</p><p>purulentos, numerosos e grandes, formando</p><p>abscessos e fístulas que drenam pus.</p><p>• Há canais entre os abscessos, que formam</p><p>bridas e lesões queloidianas.</p><p>• Forma mais frequente em homens</p><p>• Em geral, acomete a face, o pescoço e tórax,</p><p>podendo chegar até a região glútea.</p><p>Grau V: acne fulminante → raríssima em nosso meio,</p><p>na qual, em quadro de acne grau III ou grau IV,</p><p>associam-se sintomas sistêmicos como febre,</p><p>leucocitose, poliartralgia, com eritema inflamatório</p><p>ou necrose e hemorragia em algumas lesões.</p><p>• Histologia: há vasculite leucocitoclástica.</p><p>• Manchas pigmentares e cicatrizes residuais</p><p>podem ocorrer, principalmente em peles tipo III e</p><p>IV (Fitzgerald), ocasionadas pelo traumatismo</p><p>das lesões.</p><p>• Cicatrizes ocorrem na evolução da acne</p><p>inflamatória deixando depressões desde</p><p>mínimas até marcas indeléveis.</p><p>• A acne conglobata leva a cicatrizes deformantes,</p><p>com bridas de fibrose e lesões queloidianas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A acne vulgar é bastante característica e, em geral,</p><p>não necessita de diagnóstico diferencial → o</p><p>diagnóstico é clínico e não apresenta dificuldades.</p><p>É importante investigar condição de base como</p><p>SOP, síndromes virilizantes, drogas, contactantes</p><p>(cosméticos), etc.</p><p>Rosácea: pode ser confundida com a acne por</p><p>apresentar pápulas foliculares, porém a idade, a</p><p>predominância no sexo feminino, o eritema, a</p><p>ausência de comedões e a localização médio-facial</p><p>e na fronte permitem, em geral, o diagnóstico.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Antigamente, a acne era tratada apenas com tópicos</p><p>esfoliantes, como ácido salicílico, resorcina e</p><p>enxofre → porém, com o avanço dos estudos,</p><p>desenvolveram-se novas terapias para essas lesões.</p><p>Podem ser utilizados: medicamentos retinóides</p><p>(isotretinoína e adapaleno), antibióticos (peróxido de</p><p>benzoíla, eritromicina, clindamicina, doxiciclina,</p><p>sulfa, etc.), sabões antiacne.</p><p>GRAU I: ACNE COMEDÔNICA</p><p>Na acne comedônica, o tratamento tópico é</p><p>suficiente e a melhora costuma ocorrer em 4</p><p>semanas.</p><p>1ª escolha: isotretinoína 0,05% em gel, uso diário</p><p>→ aplica-se à noite, após limpeza (com sabonetes a</p><p>base de enxofre e ácido salicílico), e retira-se de</p><p>manhã (se ao uso diário ocorrer irritação, espaçar as</p><p>aplicações).</p><p>• Evitar exposição ao sol durante o tratamento</p><p>porque os retinoides deixam a pele mais sensível</p><p>à fotoexposição.</p><p>• A tretinoína foi substituída pela isotretinoína, que</p><p>tem igual atividade e menor ação irritativa.</p><p>Outros retinoides tópicos efetivos:</p><p>• Adapaleno: menos irritante, porém menos efetivo</p><p>• Ácido azelaico 20% 1x/dia: não precisa evitar luz</p><p>solar, porém é pouco efetivo.</p><p>• Tazaroteno.</p><p>Extração manual: a extração de comedos abertos</p><p>(cravos pretos) não é necessária e deve ser evitada</p><p>(há melhora temporária, porém, há risco de infecção</p><p>pelo manuseio das lesões) → já os comedos</p><p>fechados podem ser abertos com ponta de agulha</p><p>ou de um eletrocoagulador.</p><p>GRAU II: ACNE INFLAMATÓRIA PAPULOPUSTULOSA</p><p>Deve-se fazer o tratamento tópico e quando não</p><p>houver resposta, é indicada a administração</p><p>sistêmica → a melhora costuma ocorrer nos</p><p>primeiros 3 meses, embora o tratamento tenha que</p><p>ser mantido indefinidamente durante o período</p><p>acnogênico.</p><p>Tópicos anti-P. acnes e comedolíticos.</p><p>Tratamento tópico</p><p>1ª escolha: peróxido de benzoíla (PB) gel (ação</p><p>antimicrobiana e comedolítica) após limpeza da pele</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 14</p><p>com sabonete p/ pele oleosa → aplica-se uma ou</p><p>2x/dia, espaçando-se as aplicações em caso de</p><p>irritação.</p><p>Outros dois antibióticos tópicos são usados</p><p>nessa forma (ambos de ação anti-inflamatória):</p><p>• Eritromicina (2-4%) em solução ou gel;</p><p>• Clindamicina a 1% em solução alcoólica.</p><p>Associações mais indicadas (uso tópico, na ordem):</p><p>1. Peróxido de benzoíla (5%) + clindamicina (1%);</p><p>2. Isotretinoína (0,05%) + eritromicina gel (2%);</p><p>3. Adapaleno (0,1%) + peróxido de benzoíla (2,5%).</p><p>Obs.: suspender os antibióticos após 2 a 4 semanas</p><p>quando, pela ação da isotretinoína, houver secura da</p><p>pele.</p><p>Efeitos adversos: há reações adversas com o</p><p>peróxido de benzoíla (pode ocorrer sensibilização</p><p>que impede o uso da droga) → a eritromicina e a</p><p>clindamicina raramente causam irritação ou</p><p>sensibilização.</p><p>Tratamento sistêmico</p><p>Utilizado nos casos refratários → associa-se aos</p><p>retinóides tópicos os antibióticos sistêmicos.</p><p>1º escolha: tetraciclina (oxitetraciclina), 500mg,</p><p>2x/dia.</p><p>Alternativas:</p><p>• Eritromicina (500mg, 2x/dia) → de preferência</p><p>antes das refeições;</p><p>• Doxiciclina (100 mg por dia) → de preferência</p><p>durante ou após as refeições.</p><p>• Sulfametoxazol-trimetoprima (80-400mg, 2x por</p><p>dia) → durante ou após as refeições.</p><p>• Azitromicina em forma de pulso-terapia: 500mg</p><p>por três dias, sete dias de interrupção e repetir</p><p>por 3x → há melhora, mas com recidiva.</p><p>Obs.: as tetraciclinas devem ser administradas</p><p>30min antes ou duas horas após as refeições, com</p><p>água, e não podem ser usadas por gestantes ou sob</p><p>suspeita de gravidez.</p><p>Resposta: nos dois primeiros meses, a melhora em</p><p>geral é discreta e torna-se mais evidente após 2 a 4</p><p>meses → quando houver melhora significativa</p><p>(superior a 80%), as doses devem ser reduzidas.</p><p>Efeitos adversos: tetraciclina ou eritromicina podem</p><p>causar náuseas, vômitos (omeprazol ou ranitidina),</p><p>diarreia (loperamida); candidose vaginal</p><p>(antifúngico); foliculite por gram-negativos,</p><p>caracterizada pelo súbito aparecimento de</p><p>numerosas pústulas, com o desenvolvimento de</p><p>bactérias do gênero Klebsiella, Serratia, Proteus ou</p><p>Escherichia ou contaminação das lesões por</p><p>cândida.</p><p>• Os tratamentos com tópicos ou antibióticos</p><p>sistêmicos não curam a afecção, somente</p><p>controlam-na, precisando ser mantidos por</p><p>tempo indeterminado, eventualmente por anos,</p><p>até a cura natural da acne.</p><p>GRAUS III, IV E V</p><p>Terapia sistêmica + terapia tópica do grau II.</p><p>Na acne abscedante ou cística conglobata e</p><p>fulminante, utiliza-se no início a isotretinoína com</p><p>antibióticos macrolídeo:</p><p>Opções:</p><p>• Isotretinoína oral (Roacutan) 1 a 1,5mg/kg +</p><p>Roxitromicina 300 mg/dia ou eritromicina (pode-</p><p>se usar cefalosporina).</p><p>• Antibióticos sistêmicos por tempo prolongado;</p><p>• Antibióticos sistêmicos + anticoncepcionais.</p><p>• Prednisona nos graus V e IV.</p><p>Corticoides: nas formas muito inflamatórias da acne</p><p>cística e conglobata é indicada a prednisolona em</p><p>dose única diária de 20mg.</p><p>• Ajuda a evitar o flare-up (exacerbação dos</p><p>sintomas no início do tratamento).</p><p>• Na acne fulminante</p><p>(V), a prednisolona é</p><p>obrigatória, na dose de 40 a 20mg/dia, associada</p><p>à isotretinoína e ao antibiótico.</p><p>• Com a melhora do quadro, diminuir a dosagem</p><p>do corticoide, mantendo o antibiótico até o</p><p>desaparecimento dos sinais inflamatórios e</p><p>continuar com a isotretinoína até a regressão</p><p>total da acne (mínimo 5 meses).</p><p>Antiandrogênios: não são necessários na acne</p><p>vulgar → ciproterona + etinil-estradiol melhoram a</p><p>acne na mulher, porém há recidiva após a</p><p>interrupção. O uso é indicado em duas condições:</p><p>• Como anticoncepcional, quando há risco de</p><p>gravidez e concomitante ao uso de roacutan;</p><p>• Em alguns casos de acne endócrina, como na</p><p>síndrome SAHA (seborreia, acne, hirsutismo,</p><p>alopecia).</p><p>Procedimentos cirúrgicos</p><p>• Drenagem de abscessos: a drenagem das</p><p>pústulas, cistos e abscessos em todas as formas</p><p>de acne é indispensável para o sucesso do</p><p>tratamento → após esvaziar o conteúdo por</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 14</p><p>espremedura, proceder à curetagem e à</p><p>aplicação de ácido tricloracético.</p><p>• Dermoesfoliação-dermoabrasão: pode ser</p><p>necessária após o término do tratamento → nas</p><p>cicatrizes mínimas, usar gel de isotretinoína ou</p><p>peeling superficial com ácido salicílico → nas</p><p>cicatrizes mais evidentes, peelings médios →</p><p>nas cicatrizes profundas, indica-se a</p><p>dermoabrasão.</p><p>• Técnicas de preenchimento: há diversas técnicas</p><p>de preenchimento para corrigir as depressões</p><p>cicatriciais pós-tratamento, mas os resultados</p><p>com a dermoabrasão são superiores.</p><p>ISOTRETINOÍNA ORAL (ROACUTAN)</p><p>A isotretinoína é o ácido 13-cis-retinoico, derivado do</p><p>retinol (vitamina A).</p><p>• Nos EUA e na Europa, a isotretinoína é usada</p><p>somente para os graus III e IV, porém aqui no</p><p>Brasil empregamos a isotretinoína para os graus</p><p>III, IV e V.</p><p>• A isotretinoína previne o aparecimento de</p><p>cicatrizes indeléveis, embora possam ocorrer</p><p>recidivas que exijam repetição do tratamento.</p><p>Mecanismo de ação: atua sobre a glândula sebácea</p><p>diminuindo e normalizando a sebogênese e a</p><p>queratinização folicular alterada.</p><p>Dosagem e administração: a dosagem inicial é de 1</p><p>a 1,5mg/kg/dia, reduzida gradualmente, porém com</p><p>dosagem mínima acima de 0,5mg/kg/dia.</p><p>• A duração do tratamento é de no mínimo cinco</p><p>meses e a dosagem total deve alcançar</p><p>120mg/kg → em alguns casos pode precisar de</p><p>seis, sete ou até dez meses (essa resistência é</p><p>mais observada em casos graves).</p><p>• Deve ser administrada durante ou após as</p><p>refeições.</p><p>• A maioria das respostas é a cura definitiva da</p><p>acne.</p><p>• Se após a cura da acne ocorrer recidiva, pode-se</p><p>administrar novamente a isotretinoína na mesma</p><p>dosagem, durante período menor, por várias</p><p>vezes, sem qualquer inconveniente.</p><p>• Em acne de adultos (acima de 30 anos), é</p><p>preferível administrar dosagem menor de</p><p>isotretinoína (inferior a 0,5 mg/kg/dia) por tempo</p><p>mais prolongado.</p><p>Efeitos colaterais</p><p>• Teratogenia: a isotretinoína é eliminada em um</p><p>mês, quando passa a não exercer mais risco para</p><p>a gravidez.</p><p>• Exacerbação: no início pode ocorrer exacerbação</p><p>das lesões, com melhora subsequentemente.</p><p>• Secura labial (100%) e queilite (95%): ocorrem de</p><p>7 a 10 dias após o início do tratamento.</p><p>• Queilite angular (80%): controlada com o uso de</p><p>pomada de antibiótico e/ou de cetoconazol nos</p><p>lábios.</p><p>• Secura de mucosas: nasal, oral e ocular</p><p>(podendo levar à epistaxe, conjuntivite) →</p><p>controladas respectivamente com solução</p><p>salina, bochechos com água e lubrificante ocular.</p><p>• Eritema e/ou dermatite na face: não é necessário</p><p>tratamento.</p><p>• Prurido: causado pela asteatose.</p><p>• Eflúvio telógeno: desaparece após o término do</p><p>tratamento.</p><p>• Dermatite asteatósica: áreas de eritema</p><p>descamativo, particularmente nos membros.</p><p>• Mialgias e artralgias: ocorrem eventualmente em</p><p>pacientes praticantes de exercícios físicos, que</p><p>devem ser restringidos.</p><p>• Obstipação intestinal e cefaleia: de ocorrência</p><p>excepcional, controladas com medicamentos</p><p>sintomáticos.</p><p>• Depressão e suicídio: nenhum dos estudos</p><p>epidemiológicos até agora mostrou essa</p><p>associação → já a acne associa-se à depressão</p><p>e, frequentemente com a sua cura, há melhora do</p><p>quadro mental → entretanto, é indicado avaliar</p><p>sempre o risco de depressão ou suicídio em</p><p>pacientes com acne que serão tratados com</p><p>isotretinoína oral.</p><p>As reações colaterais não indicam parar o</p><p>tratamento.</p><p>Controle laboratorial</p><p>Grupos de risco: pacientes obesos, diabéticos ou</p><p>com hipercolesterolemia ou trigliceridemias →</p><p>doença hepática contraindica o tratamento.</p><p>• Hemograma: deve ser feito antes da terapêutica</p><p>e repetido durante o tratamento suplementar.</p><p>• Colesterol/triglicerídeos: pode ocorrer elevação</p><p>discreta, com volta à normalidade após o término</p><p>do tratamento (alterar dieta) → se ultrapassar</p><p>400mg/dL, interromper a droga, que poderá ser</p><p>readmitida após a volta à normalidade → quando</p><p>há história familiar de hipercolesterolemia, a</p><p>terapia deve ser feita com controle laboratorial</p><p>mensal.</p><p>• Transaminases: podem surgir elevações suaves,</p><p>reversíveis durante o tratamento.</p><p>Contraindicações:</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 14</p><p>• Relativas: doença sistêmica ou alteração renal,</p><p>gastrintestinal ou pulmonar → isotretinoína pode</p><p>ser prescrita quando absolutamente necessária</p><p>e com controle clínico rigoroso.</p><p>• Absoluta: doença hepática.</p><p>Intercorrências: doença sistêmica subclínica pode</p><p>tornar-se sintomática e necessitar de tratamento</p><p>paralelo → acidentes graves, intervenções</p><p>cirúrgicas, doenças infecciosas surgindo durante o</p><p>tratamento podem requerer a interrupção da</p><p>isotretrinoína, que pode ser reiniciada</p><p>oportunamente.</p><p>OUTRAS FORMAS DE ACNE</p><p>Outras formas de acne: infantil, pós-adolescência,</p><p>androgênica e escoriada → compreendem quadros</p><p>com lesões acneicas com diferentes aspectos e</p><p>etiopatogenias.</p><p>ACNE INFANTIL</p><p>Surgem na face na infância, pápulas e comedos e,</p><p>raramente, papulopústulas.</p><p>No neonato, pode ser devido a androgênios</p><p>maternais e, no lactante e na infância, por</p><p>andrógenos das gônadas</p><p>ou suprarrenais.</p><p>Tratamento: isotretinoína</p><p>tópica, eritromicina tópica,</p><p>adapalene e peróxido de</p><p>benzoíla.</p><p>ACNE PÓS-ADOLESCÊNCIA</p><p>Há aparecimento de surtos de papulopústulas</p><p>menores, menos dolorosas, em menor número e</p><p>com comedões pequenos.</p><p>• Nos homens, coincide com a pele seborreica.</p><p>• Nas mulheres, as lesões pioram no período pré-</p><p>menstrual e não há hiperandrogenismo.</p><p>Mecanismo patogênico: há uma resposta excessiva</p><p>das glândulas sebáceas ao estímulo androgênios.</p><p>Tratamento: é o mesmo da acne vulgar, com doses</p><p>menores de isotretinoína e com menor período de</p><p>administração.</p><p>ACNE ANDROGÊNICA</p><p>• Síndrome SAHA: acne devido à alta produção de</p><p>androgênios por ovários policísticos (síndrome</p><p>de Stein-Leventhal).</p><p>• Outras alterações endócrinas: Cushing, síndrome</p><p>adrenogenital.</p><p>Diagnóstico: confirma-se por exames hormonais</p><p>(testosterona livre plasmática, androstenediona,</p><p>sulfato de dehidroepiandrosterona, FSH e prolactina)</p><p>e pela ultrassonografia ovariana.</p><p>Tratamento: isotretinoína para a acne e</p><p>antiandrogênicos para os demais sintomas.</p><p>ACNE ESCORIADA</p><p>Esse tipo de acne é observado quase que</p><p>exclusivamente em mulheres → caracteriza-se por</p><p>escoriações e cicatrizes na face, que aparecem por</p><p>conta de lesões repetidas provocadas pela paciente.</p><p>• Há comedos e pápulas que a doente traumatiza</p><p>constantemente.</p><p>• É um quadro fundamentalmente neurótico ou</p><p>psicótico, com escoriações e cicatrizes.</p><p>Tratamento: tópicos para a acne, antidepressivo</p><p>ansiolítico e sedantes como a doxepina →</p><p>encaminhar para orientação psiquiátrica.</p><p>ACNES INDUZIDAS OU ERUPÇÕES ACNOIDES</p><p>A denominação acne para esses quadros é</p><p>imprópria, mas é a usual (acne é diferente de</p><p>erupção acnoide):</p><p>• O quadro é monomorfo e de evolução aguda ou</p><p>subaguda.</p><p>• Na erupção acneoide há inflamação do folículo,</p><p>não ocorrendo comedos.</p><p>• Outra diferença é que a erupção acneoide atinge</p><p>a face, as regiões anterior e posterior do tronco,</p><p>os braços e, eventualmente, a região glútea e as</p><p>coxas.</p><p>As erupções acneoides são causadas por noxas que</p><p>atuam diretamente na pele (contactantes) ou por</p><p>absorção (agentes endotantes), que podem ser</p><p>ingestantes, inalantes, injetantes e percutantes,</p><p>constituindo dois grupos de acnes induzidas:</p><p>• Acne por contactante</p><p>• Acne por endotante</p><p>ACNE POR CONTACTANTES (ACNE VENENATA)</p><p>Causas:</p><p>• Cosméticos</p><p>• Medicamentos</p><p>• Fricção</p><p>• Acne estival</p><p>• Acne ocupacional</p><p>Acne por cosméticos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 14 de 14</p><p>É a forma mais frequente de acne induzida, sendo</p><p>mais comum em mulheres na pós-adolescência, na</p><p>terceira ou quarta década, causada pelo uso de</p><p>cosméticos com substâncias comedogênicas.</p><p>• Em mulheres que tiveram acne ou têm seborreia</p><p>e que usam cremes faciais, o uso excessivo de</p><p>sabões, sabonetes ou sabonetes com drogas,</p><p>como o hexaclorofeno, pode produzir o quadro</p><p>que se caracteriza por comedos e pápulas na</p><p>face → raramente há pústulas.</p><p>Tratamento: retirada dos cosméticos + retinoide</p><p>tópico, peróxido de benzoíla ou antibióticos tópicos.</p><p>Acne por medicamentos tópicos: o uso de pomadas</p><p>e cremes medicamentosos, principalmente em</p><p>áreas seborreicas, pode induzir a formação de</p><p>comedos e pápulas → pode ser causada por</p><p>veículos como vaselina, lanolina ou corticoides.</p><p>Acne por fricção: devido ao contato com faixas,</p><p>chapéus, ombreiras ou capacetes → forma</p><p>frequente é observada no pescoço de quem toca</p><p>violino.</p><p>• Ação irritativa e infecção secundária provocam</p><p>pápulas ou papulopústulas por oclusão folicular.</p><p>Tratamento: retirar causa e eventual uso de tópicos.</p><p>Acne estival/solar: causa papulopústulas, com</p><p>poucos comedos, com prurido discreto ou moderado</p><p>→ atinge face, dorso, ombros e pescoço.</p><p>• A sudorese excessiva leva ao edema do orifício</p><p>folicular, com inflamação subsequente,</p><p>resultando no aparecimento da acne de verão.</p><p>• Porém, o uso de cremes ou pomadas</p><p>fotoprotetoras é o fator mais importante na</p><p>gênese do quadro.</p><p>Tratamento: sabonetes antiacneicos e loções de</p><p>antibióticos.</p><p>Acnes ocupacionais: ocorrem em trabalhadores por</p><p>contactantes ocupacionais → caracteriza-se por</p><p>comedos e lesões inflamatórias em áreas expostas.</p><p>• Acne dos óleos e graxas (elaioconiose): é a mais</p><p>frequente → o quadro é sugestivo com pontos</p><p>negros nos óstios foliculares, visíveis</p><p>principalmente nos dedos das mãos, nos</p><p>antebraços e nas coxas → a acne por asbestos é</p><p>encontrada em trabalhadores da indústria</p><p>desses minerais → com a oclusão dos óstios</p><p>foliculares, surgem pápulas e nódulos</p><p>inflamatórios.</p><p>o Tratamento: prevenção do contato, evitando</p><p>uso de roupas impregnadas e a esterilização</p><p>do óleo, quando este é reaproveitado, já que</p><p>é veículo da infecção bacteriana → pode-se</p><p>usar isotretinoína tópica e, quando houver</p><p>infecção, um antibiótico VO.</p><p>• Acne clórica: o contato com compostos clorados</p><p>acomete trabalhadores da indústria química que</p><p>os manipulam e absorvem-nos via percutânea ou</p><p>pulmonar → pode gerar alterações hepáticas,</p><p>hematológicas, neurológicas e metabólicas e,</p><p>eventualmente, morte.</p><p>• Acne dos pesticidas: acomete trabalhadores</p><p>agrícolas que manipulam esses produtos → o</p><p>quadro é similar ao da acne clórica, podendo</p><p>também causar sintomas gerais por absorção.</p><p>o Agrotóxicos mais envolvidos: clorotalonil,</p><p>ácido triclorofenoxiacético, que contém</p><p>dioxina (possui potente ação acnegênica);</p><p>pentaclorofenol (PCP); pentaclorofenato de</p><p>sódio; pentacloronitrobenzeno (PCNB).</p><p>o Tratamento: formas puramente cutâneas</p><p>podem ser tratadas com isotretinoína tópica</p><p>e eventualmente, antibiótico VO (macrolídeo</p><p>ou tetraciclina) → formas com</p><p>comprometimento sistêmico precisam de</p><p>tratamento especializado e frequentemente</p><p>hospitalização.</p><p>ACNE POR ENDOTANTES</p><p>São causadas por drogas e medicamentos.</p><p>Medicamentos mais envolvidos: corticoides, ACTH,</p><p>androgênios, anticoncepcionais; halógenos (iodo,</p><p>cloro, bromo); vitaminas B12, B6, B1 e D2; isoniazida,</p><p>rifampicina, etionamida; fenobarbitúricos,</p><p>trimetadiona, hidantoína; lítio, hidrato de cloral;</p><p>quinina, disulfiran; tiouracil, tioureia e similares; e</p><p>ciclosporina.</p><p>• Nas acnes induzidas por medicamentos, há</p><p>erupção de pápulas pequenas ou</p><p>papulovesicopústulas, às vezes com crostículas</p><p>hemáticas.</p><p>• As lesões são, em geral, disseminadas, atingem</p><p>face, pescoço, tronco, ombros, braços e até a</p><p>região glútea e coxas.</p><p>• Não há comedos ou somente um pequeno</p><p>número e não são encontrados no início da</p><p>erupção.</p><p>• Há prurido discreto ou moderado.</p><p>Tratamento: retirada da droga responsável +</p><p>tretinoína e/ou antibióticos.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 16</p><p>PALESTRAS</p><p>ANATOMIA DA PELE</p><p>Prof. Evandro</p><p>A pele é dividida em três camadas:</p><p>• Epiderme</p><p>• Derme</p><p>• Hipoderme</p><p>EPIDERME</p><p>A epiderme possui 4 camadas:</p><p>1. Camada córnea</p><p>2. Camada granulosa</p><p>3. Camada espinhosa</p><p>4. Camada basal</p><p>CAMADA CÓRNEA</p><p>Não tem célula viva, só tem célula morta</p><p>Quanto maior a camada córnea, infere-se que mais</p><p>espessa é a camada granulosa (a camada córnea</p><p>advém da morte das células da granulosa).</p><p>A água deixa a camada córnea mais permeável,</p><p>mais hidratada → isso ajuda na ação de fármacos</p><p>tópicos (o fármaco pode penetrar mais facilmente).</p><p>• As regiões de dobra são mais úmidas, por isso</p><p>os medicamentos tópicos exercem maior efeito</p><p>nessas regiões (deve-se dosar o uso).</p><p>CAMADA GRANULOSA</p><p>Representa uma camada de células em fase de</p><p>morte (camada de transição) → a célula tá muito</p><p>velha, mas tá viva.</p><p>Essa camada depende do turnover das células da</p><p>camada basal (a camada basal se prolifera e se</p><p>diferencia, formando a camada espinhosa, que</p><p>posteriormente vira granulosa e depois córnea) →</p><p>esse processo todo dura cerca de 28 dias.</p><p>Importância clínica da camada: na psoríase há</p><p>cascas porque a camada basal tem um turnover</p><p>muito rápido, formando camada granulosa muito</p><p>rapidamente.</p><p>CAMADA ESPINHOSA</p><p>É a camada que dá conteúdo para a pele → o</p><p>aumento da camada espinhosa cronicamente</p><p>representa as lesões liquenificadas (sempre</p><p>pruriginosas).</p><p>• Possui células de defesa (histiócitos)</p><p>• Possui QUERATINÓCITOS.</p><p>CAMADA BASAL</p><p>Formada por células basais/germinativas → é daqui</p><p>que a pele cresce → essa camada pode se estender</p><p>até a hipoderme pois fica ao redor do folículo</p><p>piloso.</p><p>• Há células germinativas e melanócitos</p><p>A melanina protege a pele contra cânceres</p><p>ligados à radiação → o melanócito produz a</p><p>melanina na camada basal e manda para as</p><p>camadas mais superficiais da epiderme.</p><p>• CA Espinocelular: é o que tem relação mais</p><p>íntima com a exposição solar.</p><p>• Melanoma: pior prognóstico.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 16</p><p>• CA Basocelular: não é infiltrativo, é o de melhor</p><p>prognóstico.</p><p>• Vitiligo: melanócitos morrem.</p><p>Cor de pele: o número de melanócitos nas</p><p>pessoas é o mesmo, o que altera a cor de pele é a</p><p>quantidade e a qualidade de melanina produzida →</p><p>quanto mais escura a melanina, maior a proteção</p><p>contra raios UV.</p><p>Utiliza-se a Escala Fitzpatrick:</p><p>DERME</p><p>Nessa camada há:</p><p>• Vasos sanguíneos (em um corte, só sai sangue</p><p>se acometer a derme)</p><p>• Glândulas sebáceas</p><p>• Músculo eretor do pelo</p><p>• Folículo piloso</p><p>• Glândulas sudoríparas</p><p>• Fibras elásticas e colágeno</p><p>• Nervos</p><p>HIPODERME</p><p>É essencialmente composta por gordura e vasos</p><p>sanguíneos calibrosos.</p><p>ANEXOS CUTÂNEOS</p><p>São coisas relacionadas à pele e que estão na pele:</p><p>• Folículos pilosos</p><p>• Glândulas sudoríparas</p><p>• Glândulas sebáceas</p><p>• Unhas</p><p>FOLÍCULO PILOSO</p><p>O folículo piloso vem de uma invaginação</p><p>da</p><p>epiderme (é recoberto por camada basal).</p><p>Componentes: haste do pelo, raiz, bojo, bulbo,</p><p>matriz, papila, músculo, folículo.</p><p>Fases de crescimento do pelo:</p><p>• Anágena: fio e bulbo são jovens (3 anos)</p><p>• Catágena: fio morre (3 semanas)</p><p>• Telógena: fio se desprende e cai (3 meses)</p><p>A covid acelera esse processo, por isso muitos</p><p>pacientes referem queda de cabelo após o quadro</p><p>(alopecia por eflúvio telógeno).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 16</p><p>GLANDULAS SUDORÍPARAS</p><p>Há 2 tipos: apócrina e écrina → essas duas</p><p>glândulas produzem secreções meio diferentes.</p><p>Apócrina: se conecta ao folículo piloso → maior</p><p>quantidade na axila, aréola mamária, pálpebra,</p><p>região anogenital.</p><p>• Secretam material viscoso, leitoso e inodoro</p><p>através de estímulo hormonal.</p><p>Écrina: não tem conexão com o folículo,</p><p>desemboca direto na pele → presente em mãos,</p><p>pés, fronte e axila.</p><p>• Secretam suor (água e sais) sob estimulo</p><p>nervoso.</p><p>GLÂNDULAS SEBÁCEAS</p><p>Produz sebo, que tem função de segurar a água na</p><p>pele → ou seja, a pele oleosa é um fator de</p><p>proteção para hidratação.</p><p>• Essa glândulas se associam ao folículo, exceto</p><p>nos lábios, mamilos e aréolas mamárias</p><p>• Há grande quantidade na face, couro cabeludo,</p><p>tórax e ombros</p><p>• Estão ausentes nas palmas e plantas</p><p>• Estimuladas por hormônios androgênios (quem</p><p>toma bomba tem mais espinhas)</p><p>Na epiderme há sensores que reconhecem</p><p>hidratação e ressecamento → no caso de</p><p>ressecamento, a glândula sebácea é estimulada a</p><p>produzir sebo para segurar a água (por isso lavar o</p><p>rosto muitas vezes dá um efeito rebote de aumento</p><p>da oleosidade.).</p><p>Composição do sebo: triglicérides, ceras,</p><p>esqualenos, ácidos graxos e colesterol.</p><p>UNHAS</p><p>SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA DAS LESÕES ELEMENTARES</p><p>As lesões elementares são divididas de acordo</p><p>com:</p><p>• Alterações de cor</p><p>• Elevações edematosas</p><p>• Formações sólidas</p><p>• Coleções líquidas</p><p>• Alterações de espessura</p><p>• Perdas e reparações</p><p>Pode haver uma lesão que cabe em diversos grupos</p><p>acima → ex.: uma lesão que tem alteração de</p><p>espessura e alteração de cor, etc.</p><p>ALTERAÇÕES DE COR</p><p>São manchas (MÁCULAS: mesmo significado e</p><p>não se diferencia em tamanho) → se houver apenas</p><p>alteração de cor, a lesão é plana.</p><p>As manchas podem ser relacionadas ao pigmento</p><p>ou a um evento vascular.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 16</p><p>MANCHAS VASCULARES</p><p>• Lesão eritematosa</p><p>• Lesão angiomatosa</p><p>• Lesão anêmica</p><p>• Púrpura</p><p>ERITEMA</p><p>É uma mancha obrigatoriamente decorrente de</p><p>vasodilatação → isso é medido através da digito-</p><p>pressão ou vitro-pressão (quando aperta o local</p><p>com o dedo, o sangue do vaso dilatado se desloca e</p><p>quando solta o local fica branco e depois se cora</p><p>rapidamente).</p><p>Se o sangue tá movimentando significa que o</p><p>sangue tá dentro do vaso (vasodilatação) → se o</p><p>sangue estiver no tecido, a região não vai ficar</p><p>branca à digito-pressão.</p><p>Há diferentes tipos de manchas vasculosanguíneas</p><p>do eritema:</p><p>Utilizamos esses termos para especificar mais a</p><p>lesão, já pensando na etiologia.</p><p>• Cianose: mancha azulada, tendendo a ser</p><p>periférica em casos mais leves → muda de cor</p><p>à digito-pressão.</p><p>• Rubor: reforça que é uma vasodilatação advinda</p><p>de um processo inflamatório.</p><p>• Enantema: eritema de MUCOSA.</p><p>• Exantema: eritema FUGAZ (aparece rápido e</p><p>some rápido) e se relaciona a sintomas</p><p>SISTÊMICOS → na maioria das vezes é de</p><p>origem viral, mas quadros bacterianos também</p><p>podem cursar com exantema.</p><p>• Eritema figurado: o eritema forma figuras</p><p>geométricas.</p><p>• Eritema marginado: possui bordas e margens</p><p>muito nítidas.</p><p>Figura 1 – enantema e eritema figurado</p><p>Figura 2 - eritema marginado</p><p>Figura 3 – cianose</p><p>Figura 4 – rubor e exantema</p><p>MANCHA ANGIOMATOSA</p><p>A doença de base faz com que se formem vasos</p><p>novos (angiogênese) →</p><p>pode ou não sumir à digito-</p><p>pressão, mas a maioria das</p><p>vezes não some, o que a</p><p>diferencia do eritema.</p><p>ANÊMICA</p><p>Mancha anêmica é uma mancha permanente</p><p>causada porque na região há menos vasos do que o</p><p>restante da pele (agenesia vascular) → se for uma</p><p>pele muito clara, é difícil de visualizar.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 16</p><p>É o oposto da lesão angiomatosa. Pode ser</p><p>verificada pela dígito-pressão dos vasos ao redor (o</p><p>que a diferencia da lesão hipocrômica).</p><p>PÚRPURA</p><p>• Púrpura: é quando sangue saiu do vasos e as</p><p>hemácias ficam entre as outras célula do tecido</p><p>→ diferencia-se do eritema pela digito-pressão</p><p>(se o sangue não se mover, significa que é</p><p>púrpura).</p><p>• Petéquia: pequena (puntiforme).</p><p>• Equimose: púrpura grande → é diferente de</p><p>hematoma, pois o hematoma é uma coleção</p><p>sanguínea (elevada) e não uma mancha (plana).</p><p>Figura 5 – petéquias e equimose</p><p>MANCHAS DE PIGMENTOS</p><p>• Hipocromia/leucodérmicas → são as claras.</p><p>• Hipercromia → mancha escura.</p><p>LEUCODERMIA/HIPOCROMIA</p><p>São manchas pigmentares hipocrômicas → podem</p><p>ser acrômicos também (ausência total de melanina</p><p>nessa região específica).</p><p>LESÕES HIPERCRÔMICAS</p><p>Quando a lesão é mais escura que a pele.</p><p>FORMAÇÕES SÓLIDAS</p><p>• Planas e altas</p><p>• Redondas</p><p>• Vegetação e verrucosidade</p><p>FORMAÇÕES SÓLIDAS PLANAS E ALTAS</p><p>São as pápulas e placas → são lesões elevadas que</p><p>se diferenciam pelo tamanho</p><p>• Pápula: menor que 1cm.</p><p>• Placa: maior que 1cm.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 16</p><p>Figura 6 – pápula</p><p>Figura 7 – placa</p><p>FORMAÇÕES SÓLIDAS REDONDAS</p><p>São elas:</p><p>• Nódulos/nodosidade</p><p>• Tumor</p><p>Tumor: maior que 3cm → hoje em dia esse termo</p><p>está em desuso para lesões elementares, pois pode</p><p>assustar o paciente, uma vez que “tumor” está</p><p>sendo mais relacionado com a malignidade.</p><p>Nódulo (nodosidade): menor que 3cm.</p><p>Figura 8 – nódulo</p><p>Figura 9 - nodosidade X tumor</p><p>VEGETAÇÃO E VERRUCOSIDADE</p><p>São lesões exofíticas que brotam da pele e</p><p>possuem conteúdo sólido.</p><p>• Vegetação: lesão pedunculada mole e lisa</p><p>(aspecto de couve-flor) → não tem proliferação</p><p>muito intensa de camada córnea, mas sim</p><p>aumento da camada espinhosa → ex.:</p><p>condiloma do HPV.</p><p>• Verrucosidade: é uma lesão seca → nesse caso</p><p>há aumento camada córnea → ex.: verrugas,</p><p>calo.</p><p>Figura 10 – vegetação</p><p>Figura 11 – verrucosidade</p><p>ELEVAÇÃO EDEMATOSAS</p><p>São lesões com elevações decorrentes de edema:</p><p>• Urtica: é a lesão da urticária</p><p>• Edema angioneurótico</p><p>Urtica: lesão com relevo (placa ou pápula) → só sei</p><p>que é urtica porque tem uma história clínica</p><p>compatível com a urticária.</p><p>Edema angioneurótico: já sugere um diagnóstico</p><p>específico → é a mesma coisa de angioedema.</p><p>Figura 12 – urtica e angioedema</p><p>COLEÇÕES LÍQUIDAS</p><p>Possuem conteúdo líquido:</p><p>• Vesículas: menor que 1cm.</p><p>• Bolhas: maior que 1cm.</p><p>• Pústulas: conteúdo purulento na epiderme →</p><p>quando falar pústula tem que falar o tamanho.</p><p>• Hematoma: não muda à digito-pressão.</p><p>• Abscesso: é abaixo da epiderme e é revestido</p><p>por cápsula (mais profundo que a pústula).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 16</p><p>Obs.: pode-se especificar o conteúdo da lesão →</p><p>ex.: se tiver sangue podemos descrever como bolha</p><p>sanguínea ou vesícula sanguínea.</p><p>Figura 13 pústula</p><p>Figura 14 - abscesso</p><p>Figura 15 – hematoma</p><p>ALTERAÇÕES DE ESPESSURA</p><p>• Queratose/ceratose: é quando há deficiência da</p><p>descamação, aí a epiderme vai se acumulando</p><p>→ ex.: calo, hiperceratose plantar, unha grossa</p><p>(hiperceratose ungueal), verrucosidade.</p><p>• Liquenificação: PRURIDO e sulcos da pele</p><p>evidenciados, mais visíveis → ex.: um trauma</p><p>físico faz a camada basal proliferar, o que torna</p><p>a camada ESPINHOSA mais grossa → isso</p><p>também produz mais camada córnea, porém tb</p><p>descama mais (por isso não há ceratose).</p><p>• Edema: exsudato de plasma.</p><p>• Infiltração: infiltração de</p><p>células na epiderme e</p><p>na derme, produzindo uma lesão endurecida.</p><p>• Esclerose: é a perda da elasticidade por perda</p><p>de colágeno e elastina (há mais perda da</p><p>derme), então a pele fica em couraça → comum</p><p>em cicatrizes e esclerodermias.</p><p>• Atrofia: relaciona-se à diminuição da camada</p><p>espinhosa (essa é a camada que dá volume pra</p><p>pele) → daí, a pele fica mais fina.</p><p>Figura 16 – liquenificação</p><p>Edema</p><p>Figura 17 - infiltração</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 16</p><p>Figura 18 - esclerose</p><p>PERDAS E REPARAÇÕES</p><p>• Escama: a camada córnea se solta e isso se</p><p>mostra visivelmente com escamas → é limpa</p><p>(diferente da crosta) e tem só tecido cutâneo.</p><p>• Erosões/exulceração: acomete camadas mais</p><p>superficiais da epiderme e derme.</p><p>• Ulceração: acomete camadas mais profundas</p><p>de hipoderme, derme e epiderme → pode</p><p>chegar até o músculo.</p><p>• Escoriação: tem que alcançar a derme, porque</p><p>tem sangue.</p><p>• Fissura: perda de tecido cutâneo longitudinal →</p><p>comum em regiões de dobras, orifícios, regiões</p><p>interdigitais.</p><p>• Crosta: é uma descamação SUJA, com</p><p>presença de células mortas, pus, sangue, etc. →</p><p>não tem só pele, tem outras células.</p><p>• Escara: é uma ulceração de pressão → possui</p><p>tecido morto, necrótico, preto.</p><p>• Cicatriz: atrófica, eutrófica ou hipertrófica.</p><p>Figura 19 - erosão/exulceração (mais superficial)</p><p>Figura 20 – ulceração/úlcera (mais profundo)</p><p>Figura 21 - escoriação</p><p>Figura 22 - fissuras</p><p>Figura 23 - crosta (é LIMPA)</p><p>Figura 24 – escara</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 16</p><p>MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DE DOENÇAS SISTÊMICAS</p><p>Várias doenças sistêmicas podem se manifestar</p><p>através do tecido cutâneo → a pele é o espelho da</p><p>alma.</p><p>• Lúpus eritematoso sistêmico</p><p>• Sífilis</p><p>• Diabetes</p><p>• Acantose nígrica verdadeira</p><p>• Hiperbilirrubinemia</p><p>• Dislipidemias</p><p>• Necrobiose lipídica</p><p>• Síndroma de Peutz-Jeghers</p><p>• Doença de Behçet</p><p>• Covid-19</p><p>LÚPUS</p><p>Critérios diagnósticos para o LES (2019):</p><p>Lesões cutâneas do LES:</p><p>• Lúpus cutâneo agudo</p><p>• Lúpus cutâneo subagudo</p><p>• Lupus cutâneo crônico (discoide)</p><p>• Alopecias</p><p>• Úlceras orais</p><p>Essas lesões podem ser isoladas ou podem estar</p><p>associadas a outras coisas, fechando o diagnóstico</p><p>de LES.</p><p>LECA (LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO AGUDO)</p><p>É difícil pensar em LES quando o paciente</p><p>apresenta apenas essa manifestação, pois é muito</p><p>inespecífica.</p><p>• Hiperemia: é um sintoma muito amplo, muito</p><p>inespecífico</p><p>• Quanto mais agudo o quadro, mais lisa é a lesão</p><p>(menos relevo ela tem).</p><p>• Não tem ferida, não coça</p><p>• Piora com exposição ao sol</p><p>LECSA (LE CUTÂNEO SUBAGUDO)</p><p>O paciente apresenta lesão com mais tempo de</p><p>evolução e mais características do que a aguda.</p><p>• Lesões difusas crostosas e com cicatrização</p><p>• Pode ser ulcerada ou exulcerada</p><p>• Há perda de tecido que não apresenta melhora</p><p>LECC (DISCOIDE/CRÔNICO)</p><p>A lesão tem maior tempo de evolução.</p><p>• Dói, arde, coça</p><p>• Acomete muito orelhas e nariz</p><p>• Nessa fase, é comum que haja outras</p><p>alterações do lúpus.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 16</p><p>• Tem um arroxeamento importante (hiperemia</p><p>mais arroxeada).</p><p>ALOPECIAS</p><p>São classificadas em aguda, subaguda e crônica.</p><p>• Agudo: alopecia com eritema e hiperemia →</p><p>inespecífico.</p><p>• Subagudo: a lesão evolui para perda tecidual,</p><p>exulceração e crosta.</p><p>• Crônica: nessa fase há morte de folículo, então</p><p>a alopecia é lisa (alopecia cicatricial, geralmente</p><p>irreversível).</p><p>o Parece a alopecia areata, mas pra</p><p>diferenciar, no caso do LES há história de</p><p>antes ter sido uma lesão hiperemiada,</p><p>depois crostosa e que depois virou lisa.</p><p>ÚLCERA ORAL</p><p>O diagnóstico geralmente é feito por dentistas .</p><p>• Pode ser placa ou lesão ulcerosa (parecida com</p><p>a afta) → porém, essa úlcera do LES demora</p><p>passar, incomoda e não dói tanto quanto afta.</p><p>• Não são ulceras profundas, são ulceras</p><p>superficiais.</p><p>• O mais caraterístico do LES é que a lesão</p><p>ulcerosa oral demora passar → se demorar > 4</p><p>semanas tem que biopsiar obrigatoriamente.</p><p>• O diagnóstico definitivo com associação ao LES</p><p>muitas vezes é por biópsia.</p><p>SÍFILIS</p><p>A sífilis cursa com lesão de pele em suas 3 fases:</p><p>• Primária: cancro;</p><p>• Secundária: aparece em até 1 ano;</p><p>• Terciária: tem diversas possibilidades de lesão.</p><p>Primária:</p><p>• Lesão ulcerada superficial</p><p>• Geralmente é uma lesão única na genitália (é no</p><p>ponto de inoculação da bactéria)</p><p>• Bordas bem definidas</p><p>• Tem um aspecto “sujo limpo” ou sujo</p><p>• É de resolução espontânea</p><p>• Diagnóstico é feito por pesquisa direta.</p><p>Secundária:</p><p>• Múltiplas lesões circinadas difusas.</p><p>• Localizações: palma, planta dos pés, tronco</p><p>• Diagnóstico é feito por VDRL (é o teste não</p><p>treponêmico que pesquisa anticorpos)</p><p>Terciária</p><p>• Podem aparecer úlceras profundas e dolorosas</p><p>• Nessa fase as manifestações mais comuns são</p><p>demência, doença cardiovascular, doença</p><p>pulmonar.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 11 de 16</p><p>DIABETES</p><p>• Granuloma anular</p><p>• Vitiligo</p><p>• Candidíase</p><p>• Prurido</p><p>• Pseudo-acantose nígrica</p><p>Granuloma anular</p><p>O diabetes pode gerar granuloma anular, por isso, a</p><p>presença dessa lesão deve levantar suspeitas sobre</p><p>hiperglicemia no adulto.</p><p>• É uma lesão redonda anelar</p><p>• São pápulas de borda elevada</p><p>• Pouco pruriginosa</p><p>Obs.: na criança é comum ter, porém sem relação</p><p>com diabetes → e geralmente com resolução</p><p>espontânea.</p><p>Vitiligo</p><p>É uma condição autoimune que se manifesta mais</p><p>no adulto → decorrente da morte de melanócitos.</p><p>Se associa com o diabetes, porém o mecanismo</p><p>não é muito bem conhecido → o aparecimento</p><p>dessa lesão deve levantar a suspeita para diabetes.</p><p>Candidíase</p><p>O índice glicêmico alto torna o ambiente propício</p><p>para o desenvolvimento da cândida, pois esse</p><p>fungo gosta de carboidrato.</p><p>• A Candida interdigital é uma porta de entrada</p><p>para infecções, podendo levar ao pé diabético,</p><p>muitas vezes evoluindo para amputação.</p><p>Prurido</p><p>A hiperglicemia pode causar prurido, assim como</p><p>creatinina e a bilirrubina altas.</p><p>• Não melhora com nada e não é associado a</p><p>lesões.</p><p>• Nesses casos, deve-se medir glicemia, beta-</p><p>HCG, bilirrubina → se não tiver nada disso,</p><p>conclui-se que o prurido é por xerostomia.</p><p>Pseudo-acantose nígrica</p><p>Existe a acantose nígrica e a pseudo.</p><p>• A acantose geralmente é uma lesão</p><p>paraneoplásica.</p><p>• Já a pseudo-acantose parece a acantose, mas é</p><p>uma lesão que vem da hiperinsulinemia (como</p><p>forma de compensar a hiperglicemia da DM) →</p><p>a insulina age como hormônio melanocítico e</p><p>estimula o melanócito a produzir melanina,</p><p>formando manchas principalmente em dobras,</p><p>como nas axilas, virilhas e pescoço.</p><p>Tratamento: diminuir a gordura corporal para</p><p>melhorar à resistência à insulina.</p><p>ACONTOSE NÍGRICA VERDADEIRA</p><p>A acantose ocorre nos mesmos locais da pseudo-</p><p>acantose (regiões de dobras), mas nesse caso, as</p><p>lesões são mais grosseiras e ásperas e apresentam</p><p>hiperceratose.</p><p>acantose: é o espessamento da camada</p><p>espinhosa da epiderme → o achado histológico é</p><p>esse, mas a manifestação clínica pode acontecer</p><p>em outra condição que não essa.</p><p>• Causa: costuma ser paraneoplásica (CA</p><p>gástrico, esofágico ou colorretal) → citocinas</p><p>cancerígenas estimulam a hiperpigmentação.</p><p>• Geralmente são pacientes magros,</p><p>diferentemente da pseudo-acantose.</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA</p><p>A hiperbilirrubinemia</p><p>causa amarelamento</p><p>da pele (icterícia).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 16</p><p>DISLIPIDEMIAS</p><p>As dislipidemias podem cursar com:</p><p>• Xantelasma</p><p>• Xantoma eruptivo</p><p>• Xantoma tuberoso</p><p>Xantelasma</p><p>O xantelasma é um tipo de xantoma exclusivo da</p><p>pálpebra.</p><p>Associa-se à dislipidemia em 45% das vezes → por</p><p>isso, na presença dessa lesão de pele tem que</p><p>dosar triglicérides e colesterol.</p><p>Xantoma eruptivo</p><p>Além de estar relacionado com à dislipidemia, ainda</p><p>há maior risco de pancreatite.</p><p>• É uma lesão que leva o paciente à consulta</p><p>• Muito comum em MMII</p><p>• São múltiplas</p><p>Xantoma tuberoso</p><p>• São lesões mais isoladas</p><p>• Mais raro</p><p>• Mais crônico</p><p>NECROBIOSE LIPÍDICA</p><p>É uma lesão inflamatória, não autoimune → comum</p><p>estar associada ao diabetes.</p><p>• Úlceras superficiais na parte da frente da perna</p><p>• Borda nítida</p><p>Tratamento: corticoide de alta potência por longo</p><p>tempo.</p><p>SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS</p><p>Associa-se com o câncer gástrico.</p><p>• Melanodermia oral tigroide → manchas</p><p>hipercrômicas múltiplas.</p><p>DOENÇA DE BEHÇET</p><p>A doença de Behçet é uma vasculite que não tem</p><p>grandes repercussões sistêmicas.</p><p>*é o caso do paciente adolescente que apareceu no</p><p>ambulatório e ninguém sabia o que era o caso dele</p><p>e quando foi feito o exame físico tinham lesões</p><p>genitais.</p><p>A manifestação mais comum é a úlcera oral</p><p>persistente e lesões foliculites em tronco → pode</p><p>haver doença pulmonar, renal, cardíaca e lesões</p><p>genitais.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 16</p><p>Pode tratar com colchicina (anti-inflamatório).</p><p>COVID-19</p><p>Alopecia por eflúvio telógeno</p><p>• Devido a um estresse (a infecção), os fios saem</p><p>da fase anágena e vão para a fase telógena → o</p><p>tempo de evolução e o ciclo do pelo diminuem,</p><p>aí o cabelo cai mais rápido.</p><p>Alopecia areata</p><p>É uma doença autoimune em que há uma queda de</p><p>cabelo localizada abruptamente → corticoide tópico</p><p>ajuda.</p><p>• É mais comum em adultos.</p><p>• Não acontecia muito em crianças, mas devido à</p><p>covid se tornou muito comum nessa faixa etária</p><p>→ prognóstico bom com resolução espontânea.</p><p>Manifestações cutâneas inespecíficas</p><p>A COVID-19 pode provocar lesões cutâneas</p><p>inespecíficas, seja por reação viral ou reação aos</p><p>medicamentos.</p><p>• As lesões acneiformes parecem acne, são</p><p>difusas, extensas e quando exulceram parecem</p><p>varicela, mas sem o caso clínico da varicela.</p><p>• Essas lesões melhoram espontaneamente.</p><p>QUEIMADURAS</p><p>Queimadura: geralmente causada pelo calor</p><p>(mas pode ter outras causas) → a ação direta ou</p><p>indireta do agente causador sobre a pele é capaz de</p><p>destruir total ou parcialmente a pele, podendo</p><p>atingir estruturas mais profundas como ossos,</p><p>vísceras, músculos, tendões → isso resulta em</p><p>lesões reversíveis ou irreversíveis, a depender da</p><p>profundidade de acometimento.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Na lesão causada pela queimadura ocorrem vários</p><p>eventos:</p><p>1. Vasodilatação local</p><p>2. Aumento da permeabilidade vascular</p><p>3. Alteração da pressão oncótica intravascular</p><p>4. Edema local (devido ao transudato)</p><p>5. Hipovolemia/choque</p><p>6. Aumento da viscosidade sanguínea</p><p>7. Acidose metabólica: a dificuldade das trocas</p><p>gasosas nos capilares leva à acidose (CO2 não</p><p>é eliminado suficientemente por conta das</p><p>alterações vasculares).</p><p>8. Diminuição do débito cardíaco e p/ compensar,</p><p>há aumento da FC</p><p>9. Diminuição da filtração glomerular devido ao</p><p>baixo DC, podendo culminar em IRA</p><p>10. IRA: por causa do choque e/ou rabdomiólise</p><p>(quando há acometimento muscular, isso cursa</p><p>com hemoglobinúria, urina da cor de coca cola)</p><p>e/ou obstrução glomerular pela queimadura dos</p><p>tecidos.</p><p>Obs.: pela dor, pode haver uma liberação sistêmica</p><p>de noradrenalina, causando vasoconstrição</p><p>generalizada no início (a vasodilatação é só local)</p><p>→ essa vasoconstrição “compensa” um pouco as</p><p>alterações citadas acima.</p><p>MEDIDAS INICIAIS</p><p>1. Vias aéreas: verificar trauma facial, saturação,</p><p>estado geral, suspeita de comprometimento de</p><p>vias aéreas inferiores (no início, o paciente pode</p><p>estar estável, mas pode piorar depois e</p><p>dificultar a IOT).</p><p>2. Acesso venoso: p/ fazer ressuscitação</p><p>hemodinâmica do paciente → evitar o acesso</p><p>venoso central de imediato (o ideal é que seja</p><p>periférico e se precisar de maior volume de</p><p>soro, pegar mais focos de acessos).</p><p>3. Analgesia: preferencialmente morfina ou seus</p><p>derivados IV → atentar p/ risco de dependência.</p><p>4. Parada do processo de queimadura: remoção</p><p>de roupas, resfriamento da área queimada (com</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 14 de 16</p><p>soro ou água corrente em temperatura</p><p>ambiente, evitando líquidos frios p/ não causar</p><p>vasoconstrição e hipotermia).</p><p>5. Cateterismo vesical: indicado em casos de</p><p>queimaduras muito extensas, objetivando</p><p>monitorar a diurese do paciente para medir seu</p><p>estado de hidratação a cada hora (mínimo</p><p>0,5ml/kg/h pra adulto; e 1ml/kg/h pra crianças).</p><p>6. Antibióticos: NÃO fazer profilaxia sistêmica → é</p><p>recomendado apenas o tratamento de</p><p>infecções já instaladas (ocorrem geralmente</p><p>após 72h do acidente) ou utiliza-se antibióticos</p><p>tópicos no local da queimadura (sulfdiazina).</p><p>7. Imunização contra tétano: deve ser</p><p>administrada dependendo da situação do cartão</p><p>vacinal, que deve ser verificado principalmente</p><p>em queimaduras sujas → se não tiver o cartão</p><p>ou desconhecer a situação vacinal, faz-se a</p><p>vacinação e muitas vezes até o soro</p><p>antitetânico.</p><p>8. Proteção gástrica: é obrigatório para evitar a</p><p>úlcera de Cullin por hipersecreção gástrica →</p><p>omeprazol, ranitidina.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMATURAS</p><p>• Tempo de evolução</p><p>• Profundidade</p><p>• Extensão corporal da queimadura</p><p>Anamnese: ambiente, tempo de evolução, agente</p><p>causal.</p><p>• Se a queimadura tiver ocorrido em ambiente</p><p>aberto, há menos chances de ter acometimento</p><p>de vias aéreas inferiores;</p><p>• O tempo de evolução influência na quantidade</p><p>de volume que o paciente deve receber;</p><p>• Causas: água escaldante, agentes químicos.</p><p>Profundidade da queimadura (I, II e III graus)</p><p>Primeiro grau: atinge apenas a EPIDERME (não</p><p>lesa nenhuma estrutura anatômica importante e</p><p>não deixa sequela cicatricial) → ex.: queimadura</p><p>solar.</p><p>• Dor/ardência leve a moderada</p><p>• Não há alterações hemodinâmicas e</p><p>• Não há bolhas (flictenas)</p><p>• Hiperemia (à digito-pressão há palidez que</p><p>retorna rapidamente à hiperemia).</p><p>Segundo grau: é mais profunda e atinge PARTE</p><p>DA DERME.</p><p>• Pode ter dor mais intensa e bolhas/flictenas</p><p>(toda queimadura com bolha é de 2º grau, mas</p><p>nem toda queimadura de 2º grau tem bolha);</p><p>• É úmida/com serosidade.</p><p>• Há possibilidade de regeneração do tecido, mas</p><p>quanto mais profunda, menor o resultado</p><p>estético, formando cicatrizes.</p><p>Terceiro grau: acomete toda a epiderme e</p><p>derme, obrigatoriamente → pode acometer também</p><p>hipoderme, músculo, ossos.</p><p>• Tem aspecto marmóreo/esbranquiçado ou todo</p><p>enegrecido</p><p>• Seca</p><p>• Pele rígida</p><p>• Apresenta vasos trombosados</p><p>• NÃO há dor</p><p>• NÃO há regeneração do tecido</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 15 de 16</p><p>Determinação da extensão da queimadura (SCQ)</p><p>É preciso saber calcular a superfície corporal</p><p>acometida:</p><p>• Regra dos nove: cada região tem 9%</p><p>• Tabela de lund-browder: cada região tem uma</p><p>porcentagem → é a mais fiel</p><p>Dica: a palma da mão do paciente corresponde a 1%</p><p>da superfície corporal do paciente.</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO E MANEJO</p><p>Térmica: a mais comum → por gelo é chamada</p><p>de geladura → controle: água corrente em</p><p>temperatura ambiente.</p><p>Química por ácidos ou bases: NÃO se utiliza uma</p><p>base como antídoto para ácido, por exemplo,</p><p>porque essa reação (base x ácido) produz água e</p><p>calor, piorando o quadro (devido à fisiopatologia) →</p><p>deve-se lavar com água corrente.</p><p>Elétrica: geralmente é mais grave → tem focos</p><p>de entrada e de saída da eletricidade e no trajeto a</p><p>eletricidade desnatura proteínas, atinge músculos,</p><p>nervos e tendões, causando lesões importantes,</p><p>podendo cursar com morte por desfibrilação → é</p><p>uma lesão progressiva, que continua lesando após</p><p>o episódio, cursando com piora do quadro.</p><p>Mecânica: são queimaduras por abrasão, como um</p><p>motociclista que sai arrastando no chão.</p><p>T77</p><p>Página 11 de 16</p><p>Quando o processo é</p><p>intenso, surgem bolhas</p><p>flácidas no centro da</p><p>lesão que podem se</p><p>romper (erisipela</p><p>bolhosa) e, até mesmo,</p><p>necrose com posterior</p><p>ulceração.</p><p>O comprometimento</p><p>linfático superficial</p><p>facilita a disseminação</p><p>lateral da infecção e</p><p>determina um aspecto</p><p>“em casca de laranja” da</p><p>pele afetada.</p><p>Após a regressão pode haver surtos repetidos de</p><p>erisipela (erisipela recidivante) pela permanência de</p><p>linfedema local (favorece novos surtos da infecção).</p><p>• Surtos sucessivos de erisipela podem levar ao</p><p>aumento progressivo da região, com edema e</p><p>fibrose, que constitui o quadro da elefantíase.</p><p>Complicações: nefrite e septicemia → morte é</p><p>rara, mas pode ocorrer em crianças ou quando a</p><p>doença acomete a face.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é essecialmente clínico → porém,</p><p>pode-se realizar cultura para identificação do agente</p><p>infeccioso.</p><p>Diagnóstico diferencial: trombose venosa profunda e</p><p>tromboflebite.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A maioria dos pacientes não necessita de</p><p>internação, exceto nos casos de comorbidade</p><p>(imunossuprimidos, lesões em face e falência do</p><p>tratamento oral).</p><p>Medidas gerais: repouso com membros elevados,</p><p>compressas frias, analgésicos (se febre ou dor) e</p><p>debridamento (se necessário) → pode-se utilizar</p><p>corticoterapia associada p/ melhora mais rápida.</p><p>Antibioticoterapia:</p><p>Casos graves (toxemia): Penicilina G cristalina 1-</p><p>2 milhões U 4/4h;</p><p>Casos leves/moderados: Penicilina G procaína</p><p>600.000 U 12/12h ou Penicilina V oral 250 mg 6/6h.</p><p>Alérgicos à penicilina: Eritromicina 500mg VO 6/6h.</p><p>Alternativas com mesmo benefício: cefalosporinas</p><p>(ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina,</p><p>ceftriaxona) → especialmente em casos de febre,</p><p>calafrios e manifestações sistêmicas graves.</p><p>Profilaxia: Penicilina G benzatina 1.200.000 U IM 4/4</p><p>semanas → indicada para casos de erisipela de</p><p>repetição, a fim de evitar elefantíase.</p><p>CELULITE</p><p>A celulite é uma infecção aguda do tecido</p><p>SUBCUTÂNEO (derme profunda e hipoderme) que se</p><p>dissemina com bordas mal definidas (erisipela tem</p><p>bordas bem definidas) e o eritema menos vivo →</p><p>pode envolver estruturas profundas, como fáscia,</p><p>músculos e tendões.</p><p>• O uso de anticoagulantes favorece apresentação</p><p>hemorrágica.</p><p>• As celulites recorrentes estão relacionadas a</p><p>uma rede linfática já comprometida.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>A celulite se desenvolve quando microrganismos</p><p>entram na derme e nos tecidos subcutâneos através</p><p>de rupturas da barreira cutânea (ex.: abrasão, ferida</p><p>cutânea, arranhadura, úlcera, furunculose).</p><p>Etiologia: em 1º lugar o Staphylococcus aureus</p><p>e, depois, o Streptococcus pyogenes (geralmente</p><p>causa celulite não purulenta) → entretanto, vários</p><p>outros microrganismos podem causar celulite,</p><p>geralmente em casos de imunidade alterada ou</p><p>como o resultado de uma exposição específica (ex.:</p><p>pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, e</p><p>Cryptococcus neoformans).</p><p>O S. aureus e Streptococcus pyogenes são mais</p><p>comuns em adultos entre 50 e 60 anos, acometendo</p><p>mais extremidades e face.</p><p>• Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais</p><p>comum em diabéticos ou imunodeprimidos.</p><p>Fisiopatologia: não é totalmente elucidada → a</p><p>carga de microrganismos parece ser baixa, o que</p><p>sugere que a fisiopatologia da celulite se relacione</p><p>às citocinas liberadas por queratinócitos e aos</p><p>superantígenos bacterianos, e não a uma infecção</p><p>tecidual maciça.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 12 de 16</p><p>• A interação entre as proteínas de superfície do</p><p>Streptococcus pyogenes e sua adesão na</p><p>superfície dos queratinócitos e das células de</p><p>Langerhans parece ser necessária para que a</p><p>infecção se desenvolva.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>O início é agudo com sinais flogísticos intensos no</p><p>local (eritema, dor, calor e edema), mais frequente</p><p>em MMII.</p><p>• A evolução é semelhante à da erisipela, porém o</p><p>eritema menos vivo e as bordas mal delimitadas.</p><p>• Febre, calafrios, mal-estar e linfadenopatia</p><p>regional podem estar associados.</p><p>Infecção grave: presença de vesículas, bolhas,</p><p>pústulas ou tecido necrótico → complicações como</p><p>glomerulonefrite pós-estreptocócica, linfadenite,</p><p>endocardite bacteriana subaguda e sepse são raras</p><p>e mais comuns em crianças e imunodeprimidos.</p><p>Celulite hemorrágica: é rara, ocorre mais em</p><p>pacientes com diabetes, imunodeprimidos e em uso</p><p>de anticoagulantes → possui área de hemorragia</p><p>dérmica e bolhas (TNF-alfa responsável pelo dano</p><p>vascular).</p><p>Celulite facial: é mais comum em crianças,</p><p>porém pode ser observada em adultos.</p><p>• Fatores de risco: trauma na região orbitária,</p><p>sinusite, dacriocistite (inflamação do saco</p><p>lacrimal), infecção dentária, infecção de pele,</p><p>amigdalite, conjuntivite, estado gripal, varicela e</p><p>disseminação hematogênica.</p><p>Celulite pré-septal: atinge de forma aguda os tecidos</p><p>palpebrais na região anterior ao septo orbitário →</p><p>quando o processo ultrapassa os limites desse</p><p>septo, passa a ser considerada celulite orbitária, uma</p><p>situação aguda extremamente grave pelo risco de</p><p>trombose séptica do seio cavernoso.</p><p>Nos casos de celulite facial significativa, é</p><p>mandatória uma avaliação oftalmológica para</p><p>descartar diplopia, defeito pupilar aferente e redução</p><p>da motilidade ocular → exames de imagem como</p><p>radiografia dos seios da face, USG orbitário (pouco</p><p>sensível) e TC de globo ocular são complementares</p><p>ao diagnóstico.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, mas em casos de dúvida,</p><p>USG, biópsia cutânea e cultura podem auxiliar no</p><p>diagnóstico.</p><p>• A hemocultura geralmente é negativa, com</p><p>exceção da infecção por H. influenzae, que</p><p>também mostra alterações no hemograma com</p><p>leucocitose importante.</p><p>A cultura do foco purulento deve ser realizada em</p><p>todos os casos de celulite associada a uma ferida ou</p><p>pústula → ajuda a identificar patógenos resistentes,</p><p>como o MRSA, e guiar a escolha do antibiótico.</p><p>Fatores de risco: episódio prévio de celulite;</p><p>úlcera/ferida; dermatose; tinha do pé interdigital;</p><p>linfedema (após cirurgia e/ou radioterapia).</p><p>Diagnósticos diferenciais: tromboflebite (pernas),</p><p>angioedema e herpes-zoster (face) e erisipeloide</p><p>(mãos).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 13 de 16</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento inclui:</p><p>• Repouso com elevação do membro</p><p>• Analgesia</p><p>• Antibioticoterapia sistêmica.</p><p>A antibioticoterapia deve ser IV nos casos intensos</p><p>ou localizados na face, devendo-se considerar as</p><p>possibilidades etiológicas na escolha do tratamento.</p><p>Opções: penicilina resistente à penicilinase</p><p>(oxacilina) ou cefalosporina de 1ª geração →</p><p>preferência para cefalosporinas, pois a maior causa</p><p>são os estafilos.</p><p>• Alérgicos à penicilina: utilizar um antibiótico não</p><p>betalactâmico (ex.: fluoroquinolona, que é</p><p>recomendada em infecções de pele e tecidos</p><p>moles apenas quando não se pode usar os de 1ª</p><p>linha, pois seus efeitos adversos são muitos).</p><p>Etiologia estreptocócica: mesmo tratamento da</p><p>erisipela:</p><p>• Penicilina G cristalina 5 a 10 milhões U, via IM ou</p><p>IV, a cada 4 ou 6 horas OU</p><p>• Penicilina G procaína 400 mil unidades, 2-3 x/dia.</p><p>Etiologia estafilocócica (desde que não seja MRSA):</p><p>• Oxacilina 100 a 150 mg/kg/dia de 4/4h OU</p><p>• Cefalotina 100 a 150 mg/kg/dia IV, a cada 4 ou</p><p>6h.</p><p>Infecção por MRSA: história prévia de infecção por</p><p>MRSA no paciente ou em contatos próximos deve</p><p>levantar a suspeita desse organismo como a causa</p><p>da celulite → outros fatores de riscos: exposição a</p><p>hospitais ou a cuidados longos, encarcerados,</p><p>usuários de drogas IV, militares, HSH ou membros de</p><p>equipe de atletismo.</p><p>• Tratamento: linezolida, doxiciclina, clindamicina,</p><p>sulfametoxazol/trimetoprima, vancomicina.</p><p>Celulite hemorrágica: é indicado o uso de</p><p>corticosteroide sistêmico.</p><p>Celulite</p><p>Queimadura de vias aéreas inferiores</p><p>• É grave e ocorre em ambientes fechados,</p><p>quando há inalação de vapor etc.;</p><p>• Envolve face e pescoço;</p><p>• Pode-se observar fuligem na orofaringe,</p><p>rouquidão, vibrissas nasais queimadas;</p><p>• Edema de vias aéreas ocorre após 24-36h (no</p><p>início, o paciente pode estar estável) → dificulta</p><p>a IOT, por isso a suspeita de acometimento de</p><p>vias aéreas inferiores no início pode ser</p><p>indicação de IOT;</p><p>• RX pode ser normal nas primeiras horas e</p><p>exame clínico pode estar normal;</p><p>• IOT x Traqueostomia (se não consegui intubar).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 16 de 16</p><p>Queimaduras circulares</p><p>Ocorrem na circunferência de uma região do</p><p>organismo (tórax/MMSS/MMII) e cursam com</p><p>síndromes compartimentais, pois a queimadura</p><p>causa um garroteamento da região → deve-se</p><p>manejar com:</p><p>• Escarotomia: descompressão na área de</p><p>queimadura até a hipoderme → se não for</p><p>suficiente deve-se fazer a fasciotomia.</p><p>• Fasciotomia: a fáscia tem certo grau de</p><p>expansibilidade, mas o edema cresce tanto que</p><p>a fáscia barra o líquido, aí isso começa a</p><p>comprimir vasos e nervos, causando cianose,</p><p>parestesia → por isso, faz-se a fasciotomia.</p><p>Ressuscitação hemodinâmica</p><p>Com o quê? R: soluções cristaloides/isotônicas nas</p><p>primeiras 24h (soro ou ringer lactato)</p><p>Qual a quantidade? R: utiliza-se a fórmula de</p><p>Parkland: 3-4ml/kg/SCQ → essa fórmula é limitada</p><p>ao máximo de 50% de área de queimadura (se</p><p>houver mais da metade de superfície corporal</p><p>queimada, consideramos só 50% para fazer o</p><p>volume)</p><p>Como é administrado? R: metade do volume em 8h</p><p>iniciais (desde o trauma) e a outra metade nas 16h</p><p>seguintes.</p><p>Qual o objetivo? R: que se chegue a um débito</p><p>urinário normal de 0,5 a 1ml/kg/h.</p><p>CURATIVOS E PROGNÓSTICO</p><p>O curativo pode ser aberto ou fechado → 1º faz-se</p><p>limpeza com clorexidina degermante ou PVPI.</p><p>Curativo aberto: sulfadiazina de prata a 1% pomada</p><p>(com ou sem nitrato de cério, o qual potencializa a</p><p>atividade bactericida) → deve ser trocado pelo</p><p>menos 1x ao dia (acetato de mafenide → utilizado</p><p>mais nos EUA)</p><p>Curativo oclusivo: sulfadiazina + compressas +</p><p>crepons e enfaixa.</p><p>• Vantagem: paciente sente menos dor;</p><p>• Desvantagem: retém líquido e o paciente perde</p><p>menos líquido por inflamação.</p><p>Romper as bolhas ou não? R: a maior parte das</p><p>bolhas é reabsorvida, mas pode ser um meio de</p><p>cultura.</p><p>• Vantagens: elimina um potencial meio de</p><p>cultura.</p><p>• Desvantagens: expõe as terminações nervosas</p><p>e gera dor e maior extravasamento de líquido</p><p>pro LEC.</p><p>Debridamento: retirar o tecido acometido.</p><p>Curativo biológico: enxertos, que ficam 21 dias e</p><p>depois soltam → existem 3 tipos:</p><p>• Enxerto autólogo: retira-se um segmento da pele</p><p>normal (epiderme e parte da derme, que podem</p><p>regenerar depois) e coloca em cima da área</p><p>comprometida.</p><p>• Enxerto homólogo: segmento de pele de cadáver</p><p>• Enxerto heterólogo: segmento de pele de outra</p><p>espécie (porco, rã, tilápia) → legislação não</p><p>permite que se use membrana amniótica.</p><p>Complicações</p><p>• Choque hipovolêmico: principal causa de óbito</p><p>em queimaduras recentes.</p><p>• Infecção: principal causa de óbito em</p><p>queimaduras de tempo prolongado de evolução.</p><p>• Insuficiência renal.</p><p>Sequelas</p><p>• Retração cicatricial.</p><p>• Cicatrizes queloidianas.</p><p>orbitária: em crianças < 5 anos, o H.</p><p>influenzae é o maior o causador de celulite pré-septal</p><p>e orbitária não relacionada com traumatismo.</p><p>• Tratamento: ceftriaxona, ampicilina, cloranfenicol</p><p>IV.</p><p>Corticoides: uso de prednisona na dose de 0,5</p><p>mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como</p><p>terapia coadjuvante nos casos mais graves ou com</p><p>pouca resposta à antibioticoterapia.</p><p>FOLICULITES</p><p>São infecções fúngicas ou bacterianas no folículo</p><p>piloso que ocorrem devido a uma oclusão folicular</p><p>por queratina ou hiper-hidratação → são doenças</p><p>universais, que incidem em todas as idades.</p><p>De acordo com a profundidade, são classificadas</p><p>em:</p><p>• Foliculite superficial: ostiofoliculite</p><p>• Foliculites profundas: sicose e hordéolo</p><p>o Sicose: foliculite supurativa na face (mais no</p><p>adulto).</p><p>Etiologia: em 1º lugar o Staphylococcus aureus</p><p>e depois as bactérias Gram-negativas (Enterobacter,</p><p>Klebsiella, Escherichia, Serratia e Proteus).</p><p>Fatores de risco: barbear (cortes da pele servem</p><p>como porta de entrada), dermatoses pré-existentes,</p><p>uso prolongado de antibióticos, exposição a calor e</p><p>umidade, obesidade e DM.</p><p>Localização: mais comum em face, couro cabeludo,</p><p>tronco, axilas, coxas, regiões inguinais e nádegas.</p><p>FOLICULITE SUPERFICIAL</p><p>Também chamada de ostiofoliculite ou impetigo de</p><p>Bockhart, resulta da infecção do óstio folicular pelo</p><p>S. aureus.</p><p>Clínica: pequena pústula folicular centrada por um</p><p>pelo com pequeno halo eritematoso, de coloração</p><p>branco-amarelada, em número variável, que, após</p><p>ruptura e dessecação, recobre-se de pequena crosta</p><p>→ no início podem ser extremamente pruriginosas,</p><p>mas são indolores.</p><p>Resolução espontânea</p><p>de 7/10 dias, podendo</p><p>resultar em</p><p>hiperpigmentação.</p><p>Localização: na criança são comuns no couro</p><p>cabeludo, com reação ganglionar regional → no</p><p>adulto é comum nas coxas e nádegas.</p><p>Tratamento: antibióticos tópicos (ex.: mupirocina) +</p><p>sabões antissépticos → recomenda-se o uso de</p><p>roupas folgadas e porosas.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 14 de 16</p><p>• Foliculites superficiais disseminadas e</p><p>resistentes: utiliza-se antibióticos sistêmicos:</p><p>cefalosporinas, clindamicina, dicloxacilinas,</p><p>sulfametoxazol/trimetoprima, minociclina.</p><p>• Foliculites de repetição: podem estar associadas</p><p>à contaminação bacteriana nas narinas, no</p><p>períneo, nas dobras cutâneas e à presença de</p><p>comorbidades que induzam à imunossupressão</p><p>→ indica-se antibióticos tópicos nas regiões</p><p>flexurais, interior das narinas e subungueais.</p><p>FOLICULITES PROFUNDAS</p><p>Há seis tipos de foliculites profundas:</p><p>• Foliculite decalvante</p><p>• Foliculite queloidiana da nuca</p><p>• Sicose (foliculite da barba)</p><p>• Hordéolo ou terçol</p><p>• Foliculite necrótica</p><p>• Foliculite perfurante</p><p>FOLICULITE DECALVANTE</p><p>É uma foliculite representada por pústulas</p><p>superficiais, destruição dos folículos e alopecia</p><p>cicatricial.</p><p>A foliculite decalvante tem maior incidência no</p><p>homem adulto.</p><p>• É de evolução crônica e vai estendendo-se</p><p>centrifugamente.</p><p>• Devido à fibrose, vários fios podem emergir da</p><p>mesma abertura</p><p>folicular (politriquia)</p><p>dando o aspecto</p><p>típico de “cabelo de</p><p>boneca”.</p><p>Localização: couro</p><p>cabeludo, barba (sicose</p><p>lupoide), MMII (foliculite</p><p>decalvante de Arnozan-</p><p>Dubreuilh).</p><p>Tratamento: deve ser feito com antibióticos por</p><p>longos períodos, mas mesmo assim não dá</p><p>resultados satisfatórios:</p><p>• Dapsona: 100 mg/dia durante alguns meses,</p><p>com resultados após 2 meses → deve ser</p><p>reduzida posteriormente para 25 mg/dia</p><p>• Dapsona tópica 1 a 2 vezes ao dia.</p><p>• Associação de Rifampicina e Clindamicina</p><p>durante 2 meses.</p><p>FOLICULITE QUELOIDIANA DA NUCA</p><p>Também chamada de acne keloidalis, caracteriza-se</p><p>por sua localização típica na nuca.</p><p>É um quadro crônico, rebelde e peculiar do</p><p>homem adulto, predominantemente de raça negra.</p><p>Se inicia com</p><p>foliculite profunda</p><p>causada por</p><p>estafilococos →</p><p>posteriormente as</p><p>pústulas confluem e</p><p>levam à formação de</p><p>fístulas e fibrose de</p><p>aspecto queloidiano.</p><p>Tratamento:</p><p>• Remoção dos pelos encravados com pinça e</p><p>drenagem de abscessos.</p><p>• Antibióticos tópicos (clindamicina) e orais.</p><p>• Pode-se utilizar corticoide tópico e intralesional.</p><p>Se a lesão for crônica e estável, excisão cirúrgica</p><p>torna-se uma opção.</p><p>FOLICULITE DA BARBA (SICOSE)</p><p>Localiza-se na região da barba e é crônica (se não</p><p>tratadas) →</p><p>exclusiva do adulto</p><p>masculino.</p><p>Clínica: as pústulas</p><p>podem ser isoladas</p><p>ou confluentes,</p><p>formando placas</p><p>infiltradas,</p><p>centralizada por pelo.</p><p>A sicose da barba não interfere no crescimento da</p><p>barba, mas a chamada sicose lupoide é uma</p><p>foliculite decalvante da barba e a lesão é cicatricial</p><p>(não nasce mais pelos na região).</p><p>Diagnósticos diferenciais: dermatofitose, herpes</p><p>simples e pseudofoliculite.</p><p>HORDÉOLO OU TERÇOL</p><p>É a infecção aguda de cílios e glândulas de</p><p>Meibomius (glândulas sebáceas localizadas nas</p><p>placas tarsais das pálpebras).</p><p>Hordéolo interno: infecção atinge a glândula de</p><p>Meibomius → nódulo eritematoso na face interna da</p><p>pálpebra e não na borda palpebral.</p><p>Hordéolo externo: infecção das glândulas de Zeiss e</p><p>Moll, que são as glândulas sebáceas dos folículos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 15 de 16</p><p>pilosos correspondentes aos cílios → nódulo</p><p>eritematoso, discretamente edematoso, às vezes,</p><p>centrado por pústula localizado na borda palpebral.</p><p>Tratamento: limpeza minuciosa com compressas de</p><p>água morna que (suficiente para formas mais</p><p>superficiais) → podem ser necessários antibióticos</p><p>em colírios e pomadas oftálmicas antibióticas.</p><p>FOLICULITE NECRÓTICA</p><p>Caracterizada por lesões foliculares superficiais,</p><p>mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme →</p><p>é também chamada, erroneamente, de acne</p><p>necrótica.</p><p>Localização: face de adultos seborreicos,</p><p>principalmente homens após 40 anos de idade.</p><p>Há 2 formas clínicas: miliar e necrótica varioliforme</p><p>Foliculite necrótica varioliforme: lesões papulosas</p><p>eritematosas que evoluem rapidamente p/ necrose,</p><p>recobrindo-se de crosta hemorrágica aderente que,</p><p>em 3-4 semanas, é</p><p>eliminada deixando</p><p>cicatriz varioliforme →</p><p>as lesões geralmente</p><p>surgem em surtos e</p><p>produzem prurido e</p><p>ardor.</p><p>Acometem particularmente a margem anterior do</p><p>couro cabeludo e as têmporas, mas podem atingir as</p><p>bochechas e nariz e raramente a face anterior do</p><p>tronco e dorso.</p><p>Forma miliar: lesões vesicopustulosas esparsas no</p><p>couro cabeludo que não evoluem p/ necrose e não</p><p>deixam cicatrizes.</p><p>Tratamento: tetraciclinas a longo prazo → se</p><p>houver prurido intenso, utiliza-se anti-histamínicos.</p><p>FOLICULITE PERFURANTE</p><p>Sua localização é o nariz, iniciando-se por</p><p>acometimento de uma vibrissa, que acaba</p><p>perfurando a pele e evoluindo p/ uma lesão cutânea</p><p>inflamatória.</p><p>FURÚNCULO (CARBÚNCULO)</p><p>A furunculose é uma infecção estafilocócica</p><p>necrosante do folículo piloso e da glândula sebácea</p><p>anexa, com destruição desses anexos e evolução</p><p>para cicatriz → furúnculos que se estendem além da</p><p>região dos folículos e acometem o subcutâneo são</p><p>chamados de carbúnculos.</p><p>a maioria é por S. aureus.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Histórico prévio ou contato com infectados</p><p>• Obesidade (dobras dificultam limpeza e facilitam</p><p>a proliferação bacteriana)</p><p>• Diabetes</p><p>• Imunodepressão.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Inicia-se por lesão eritematoinflamatória bastante</p><p>dolorosa, centrada por</p><p>pelo, com evolução</p><p>aguda (dias), levando à</p><p>necrose central</p><p>(carnegão), que acaba</p><p>por eliminar-se.</p><p>O furúnculo é um nódulo eritematoso, doloroso e</p><p>quente → após 2-4 dias, torna-se flutuante, formando</p><p>uma tumoração eritematosa, com vários pontos de</p><p>necrose, que evolui para grande área ulcerada; é</p><p>comum ocorrer discreta celulite perilesional.</p><p>Furunculose: várias lesões semelhantes → comum</p><p>nas áreas mais</p><p>pilosas e sujeitas à fricção, como</p><p>axilas e nádegas → mais comum no adulto jovem.</p><p>Carbúnculo: é quando há</p><p>confluência, ao mesmo</p><p>tempo e no mesmo lugar, de</p><p>vários furúnculos → comum</p><p>nos idosos, principalmente</p><p>diabéticos.</p><p>Obs.: deve-se reservar o termo antraz para a infecção</p><p>pelo B. anthracis, conforme a nomenclatura inglesa.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 16 de 16</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, mas o exame bacteriológico</p><p>e antibiograma podem ser feitos no caso de suspeita</p><p>de MRSA comunitário.</p><p>Diagnósticos diferenciais: miíase furunculoide, que</p><p>apresenta menos inflamação e orifício central →</p><p>hidroadenite na fase inicial, devido a ser recidivante,</p><p>e cisto epidermoide infectado.</p><p>TRATAMENTO</p><p>O furúnculo tem tempo de evolução autolimitado em</p><p>torno de 10 a 14 dias → portanto, o uso de antibiótico</p><p>sistêmico antiestafilococos é p/ prevenção de uma</p><p>furunculose e não p/ tratamento da lesão.</p><p>• No início do furúnculo, compressas quentes são</p><p>úteis.</p><p>• As lesões com flutuação ou muito dolorosas</p><p>devem ser drenadas.</p><p>• ATB tópico: mupirocina e ácido fusídico (em</p><p>todas as áreas de possível colonização: região</p><p>perianal, nasal, extremidades, axilas e umbigo).</p><p>• Nas lesões importantes de face, recomenda-se o</p><p>uso de antibiótico IV.</p><p>• Nos casos de furunculose, além de afastar</p><p>doenças de base que predispõem ao quadro,</p><p>deve-se tratar os reservatórios bacterianos.</p><p>A descolonização é feita com sabonetes</p><p>antissépticos, como clorexidina, e uso tópico de</p><p>mupirocina no vestíbulo nasal por 5 dias →</p><p>rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias, também</p><p>tem mostrado eficácia.</p><p>Resumindo:</p><p>Superficiais Profundas</p><p>SSSS Ectima</p><p>Ostiofoliculite Sicose (barba)</p><p>Impetigo Hordéolo</p><p>Celulite</p><p>Erisipela</p><p>Foliculite decalvante</p><p>Foliculite necrótica</p><p>Foliculite queloidiana da nuca</p><p>Foliculite perfurante (nariz)</p><p>Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus</p><p>Impetigo Impetigo</p><p>Erisipela Celulite</p><p>SSSS</p><p>Foliculites</p><p>Furúnculos</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 10</p><p>PROBLEMA 2</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Micoses superficiais</p><p>FUNGOS</p><p>Os fungos são seres eucarióticos, diferentemente</p><p>das bactérias (procarióticas) → possuem núcleo</p><p>bem definido, parede celular composta de quitina e</p><p>membrana celular composta de ergosterol → os</p><p>fungos são heterotróficos (dependem de nutrientes</p><p>de outros seres vivos) e em alguns casos, vivem em</p><p>situação de parasitismo.</p><p>Fazem parte do reino Fungi e são divididos em filos,</p><p>levando em conta o tipo de esporo sexuado:</p><p>• Zigomicetos</p><p>• Ascomicetos</p><p>• Basidiomicetos</p><p>• Citridiomicetos</p><p>• Deuteromicetos (denominados de fungos</p><p>imperfeitos, pois não conhecemos seu esporos)</p><p>Os fungos, de modo geral, são dimórficos → podem</p><p>se desenvolver sob duas formas:</p><p>• Leveduras: são unicelulares e se reproduzem de</p><p>forma assexuada por brotamento → causa a</p><p>maior parte das doenças micóticas profundas.</p><p>• Micélio: conjunto de hifas (filamentos</p><p>multicelulares ramificados, septados ou não) →</p><p>crescimento muito rápido (bolores, mofos,</p><p>líquen, cogumelos) → sempre forma esporos</p><p>(células resistentes)</p><p>MICOSES SUPERFICIAIS</p><p>As infecções fúngicas podem ser classificadas de</p><p>acordo com o nível de invasão tecidual em:</p><p>• Micoses superficiais;</p><p>• Micoses cutâneas;</p><p>• Micoses subcutâneas;</p><p>• Micoses profundas ou sistêmicas.</p><p>Essa classificação diz respeito à profundidade da</p><p>invasão do fungo no organismo → são chamados de</p><p>patógenos verdadeiros ou primários os fungos que</p><p>invadem apenas as camadas mais superficiais (mais</p><p>comuns em pacientes imunocompetentes) → já os</p><p>patógenos oportunistas são geralmente aqueles que</p><p>aparecem em situações de imunodepressão</p><p>causando infecções sistêmicas e profundas.</p><p>As micoses superficiais são doenças causadas por</p><p>fungos/cogumelos que acometem epiderme e/ou</p><p>seus anexos (eventualmente, a infecção pode atingir</p><p>a derme e órgãos internos) → o contágio inter-</p><p>humano é frequente.</p><p>As micoses superficiais são classificadas em 4</p><p>grupos:</p><p>• Ceratofitoses</p><p>• Dermatofitose</p><p>• Dermatomicose</p><p>• Candidíase</p><p>MICOSE CARACTERÍSTICA DOENÇA</p><p>Ceratofitose Fungos sem afinidade</p><p>micológica ou clínica;</p><p>não possuem poder</p><p>queratolítico; vivem</p><p>sobre a pele, penetram</p><p>na camada córnea ou</p><p>ao redor dos pelos; se</p><p>nutrem de restos</p><p>epiteliais ou produtos</p><p>de excreção;</p><p>considerados</p><p>comensais.</p><p>Pitríase</p><p>vesicolor</p><p>Tinea nigra</p><p>Piedra</p><p>preta</p><p>Pieda</p><p>branca</p><p>Dermatofitose Fungos dermatófitos</p><p>utilizam a queratina</p><p>como nutriente →</p><p>parasitam porções</p><p>queratinizadas ou</p><p>semiqueratinizadas da</p><p>Qualquer</p><p>tínea</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 2 de 10</p><p>epiderme, pelos ou</p><p>unhas.</p><p>Dermatomicose Fungos filamentosos e</p><p>leveduriformes que</p><p>acometem pele, unhas</p><p>e pelos.</p><p>Candidose Leveduras do gênero</p><p>Candida que causam</p><p>infecções</p><p>cutaneomucosas.</p><p>Candidíase</p><p>DERMATOFITOSES</p><p>São infecções causadas por fungos adaptados à</p><p>invasão da camada córnea da pele, pelo e unha →</p><p>esses fungos são chamados de dermatófitos e</p><p>utilizam a queratina como meio de subsistência.</p><p>• Apesar de não atingirem camadas profundas,</p><p>seus antígenos são reconhecidos pelas células</p><p>de Langerhans e provocam reação imune de</p><p>hipersensibilidade, que atinge a epiderme e</p><p>muitas vezes a derme superficial.</p><p>• Uma mesma espécie pode produzir quadros</p><p>clínicos diferentes.</p><p>Gêneros: trichophyton, microsporum e</p><p>epidermophyton.</p><p>Apresentações clínicas:</p><p>1. Tínea corporis</p><p>2. Tínea dos pés</p><p>3. Tínea imbricata</p><p>4. Tínea das mãos</p><p>5. Tínea ungueal (onicomicoses)</p><p>6. Tínea cruris</p><p>7. Tínea facial</p><p>8. Tínea auris</p><p>9. Tínea captis</p><p>10. Tínea barbae</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>São conhecidas cerca de 42 espécies de</p><p>dermatófitos, sendo 30 patogênicas para o homem.</p><p>T. rubrum é o agente mais frequente.</p><p>• As dermatofitoses possuem distribuição</p><p>universal (T. concentricum é típica do BR).</p><p>• Mais comuns no sexo masculino</p><p>• Maior incidência em indivíduos</p><p>imunocomprometidos.</p><p>• Maior incidência em locais fechados (creches,</p><p>navios).</p><p>• Mais comuns em climas quentes e úmidos .</p><p>Fontes de infecção: homem, animais (cães, gatos,</p><p>porcos, gado) e solo.</p><p>Contágio: contato direto com humanos, animais ou</p><p>solo contaminados ou indireto (banhos públicos).</p><p>Transmissão: ocorre pelos esporos assexuados</p><p>liberados das hifas dos fungos → quando entram em</p><p>contato com a pele, se aderem aos queratinócitos e</p><p>começam a germinar, formando um novo micélio.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Os dermatófitos podem ser:</p><p>• Antropofílicos</p><p>• Zoofílicos</p><p>• Geofílicos</p><p>Antropofílicos: bem adaptados ao homem →</p><p>produzem POUCA hipersensibilidade, mas com</p><p>tendência à infecção CRÔNICA (também são mais</p><p>resistentes ao tratamento) → T. rubrum, T.</p><p>concentricum, T. schoenleinii, T. tonsurans, T.</p><p>mentagrophytes var. interdigitales, M. audouinii.</p><p>Zoofílicos: M. canis, T. verrucosum, T.</p><p>mentagrophytes var mentagrophytes.</p><p>Geofílicos: M. gypseum → produzem MUITA</p><p>hipersensibilidade, mas com tendência à cura</p><p>espontânea.</p><p>Fases fúngicas:</p><p>Fase assexuada: é a fase de parasitismo → nesse</p><p>momento, os dermatófitos possuem os 3 gêneros</p><p>anteriormente citados (Microsporum, Trichophyton e</p><p>Epidermophyton).</p><p>Fase sexuada: é quando eles ficam em saprofitismo</p><p>no meio ambiente → nesse caso, há 2 gêneros:</p><p>Nannizia (corresponde ao Microsporum) e</p><p>Arthroderma (corresponde ao Trichophyton).</p><p>GÊNERO MICROSPORUM</p><p>Espécies:</p><p>• audouinii (couro cabeludo)</p><p>• canis (couro cabeludo e pele glabra)</p><p>• ferrugineum (couro cabeludo)</p><p>• gypseum (tronco).</p><p>podem acometer raramente a unha quando há</p><p>contato com gatos doentes.</p><p>GÊNERO TRICHOPHYTON</p><p>Espécies:</p><p>• rubrum (causa da maioria dos casos → possui</p><p>certa resistência ao tratamento)</p><p>• schoenleinii (poupa</p><p>dobras naturais, pés e mãos)</p><p>• tonsurans (poupa barba e preás dos pés e mãos)</p><p>• yaounedi (exclusivo do couro cabeludo).</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 3 de 10</p><p>Outras espécies: T. soudanense, T. megninii e T.</p><p>metagrophytes → possuem 2 variedades:</p><p>interdigitale (antropofílico) e metangrophytes</p><p>(zoofílico).</p><p>GÊNERO EPIDERMOPHYTON</p><p>Espécie: floccosum → única patogênica, acomete</p><p>dobras e pés, podendo atingir tronco e unhas, mas</p><p>não couro cabeludo e barba.</p><p>PATOGENIA</p><p>A fisiopatologia depende de fatores inerentes do</p><p>dermatófito e fatores inerentes ao hospedeiro:</p><p>• Dermatófito: virulência, adaptação e afinidade</p><p>seletiva às diferentes classes de queratina (pele,</p><p>pelo e unhas)</p><p>• Humanos: imunidade, presença de fatores</p><p>antifúngicos (ácidos graxos, transferrina</p><p>insaturada ligada ao ferro sérica, alfa-</p><p>2macroglobulina), integridade da epiderme,</p><p>umidade local, genética e hábitos (higiene,</p><p>calçado, populações fechadas).</p><p>Assim, as manifestações clínicas dependem da</p><p>associação entre esses fatores e o grau de</p><p>hipersensibilidade celular (linfócito T) que o fungo</p><p>desencadeia.</p><p>1. O dermatófito se adere ao queratinócito através</p><p>da enzima queratinase (estrutura de ancoragem),</p><p>que permite sua entrada na camada córnea</p><p>(descamação) e ele vai até a camada basal, no</p><p>máximo, o que provoca cicatrização → pode ser</p><p>por contato direto, indireto ou inoculação direta</p><p>(ex.: fazer barba)</p><p>2. Devido às defesas do hospedeiro, como a alfa2-</p><p>macroglobulina e a transferrina insaturada, esse</p><p>fungo não consegue adentrar a derme (em casos</p><p>de imunodepressão essas moléculas estão</p><p>diminuídas, o que permite sua entrada na derme,</p><p>hipoderme e até ossos)</p><p>3. Uma vez na epiderme, o dermatófito utiliza a</p><p>queratina como fonte de nutrição e começa a se</p><p>multiplicar, o que induz uma resposta imune →</p><p>eritema, pápulas e vesículas.</p><p>A hipersensibilidade específica é dada pelo teste</p><p>intradérmico à tricofitina (extrato de várias culturas</p><p>de dermatófitos), com resposta papuloeritematosa</p><p>em 24-48h.</p><p>TÍNEA CORPORIS</p><p>TÍNEA DOS PÉS</p><p>Figura 1 – a ulcerativa é uma complicação da tínea do pé,</p><p>geralmente por invasão bacteriana.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 4 de 10</p><p>Há 3 formas:</p><p>• Aguda/vesicobolhosa</p><p>• Intertriginosa</p><p>• Crônica/escamosa</p><p>AGUDA/VESICOBOLHOSA</p><p>Agente: T. mentagrophytes var. mentagrophytes.</p><p>Clínica: eczemas, vesículas plantares e digitais e</p><p>prurido.</p><p>INTERTRIGINOSA</p><p>Chamada de “Pé de atleta”, localiza-se nas pregas</p><p>dos interpododáctilos (predominantemente).</p><p>É o pé de atleta → agentes: dermatófitos, Candida e</p><p>bactérias (isoladamente ou frequentemente</p><p>associados).</p><p>Clínica: maceração, eritema, descamação e fissura.</p><p>• Principal porta de entrada para erisipela nos</p><p>MMII.</p><p>• Em quadros mais exuberantes, é mais provável</p><p>haver bactérias.</p><p>• Costuma ser recorrente</p><p>Tratamento: geralmente, antimicóticos tópicos são</p><p>suficientes.</p><p>Profilaxia: secar bem os espaços interdigitais e uso</p><p>profilático de pós antimicóticos.</p><p>CRÔNICA/ESCAMOSA</p><p>Agente: T. rubrum.</p><p>Clínica: lesões descamativas, pouco pruriginosas,</p><p>inflamação mais discreta → frequentemente</p><p>onicomicose associada.</p><p>• Acomete praticamente toda a região plantar.</p><p>• Pode acometer crianças.</p><p>• Rara apresentação em “mocassim” e/ou em</p><p>“luva”.</p><p>• Não necessariamente simétrica.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 5 de 10</p><p>DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO</p><p>Diagnóstico: exame micológico direto e cultura.</p><p>Tratamento: antifúngicos tópicos por 2-3 semanas,</p><p>com preferência por imidazólicos.</p><p>• Deve-se secar as regiões intertriginosas</p><p>• Pode-se usar polvilho antisséptico nos calçados</p><p>TINEA DAS MÃOS</p><p>CLÍNICA</p><p>Placas descamativas, com bordas bem-demarcadas,</p><p>com clareamento central, hiperceratose, fissuras nas</p><p>palmas das mãos.</p><p>• Podem se estender para dorso da mão, com</p><p>pápulas, nódulos e pústulas foliculares (foliculite</p><p>dermatofítica).</p><p>• Hiperceratose difusa das palmas das mãos com</p><p>acometimento dos sulcos palmares</p><p>• Descamações platiformes no dorso e nas</p><p>superfícies laterais dos dedos das mãos.</p><p>• 50% dos pacientes possuem acometimento</p><p>unilateral → geralmente associada à tinea dos</p><p>pés (2 pés e 1 mão) e à tinea crural.</p><p>• Quando crônica, associa-se à tinea ungueal.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 6 de 10</p><p>Tipo disidrótico: pápulas, vesículas, bolhas palmares</p><p>e nas laterais dos dedos das mãos, semelhantes à</p><p>tinea bolhosa dos pés.</p><p>Alterações secundárias: são alterações que advém</p><p>não do fungo primariamente, mas de ações</p><p>desencadeadas pela tínea:</p><p>• Líquen simples crônico → prurido vira um ciclo</p><p>vicioso.</p><p>• Prurigo nodular.</p><p>• Infecção secundária por S. aureus.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Antifúngicos sistêmicos por 6 semanas → ex.:</p><p>cetoconazol, terbinafina, itraconazol, fluconazol.</p><p>TINEA CRURIS (COCEIRA DE DHOBI)</p><p>É a chamada tinea inguinal.</p><p>• Mais comum nos homens</p><p>• Mais comum em obesos e idosos</p><p>• Frequentemente, tem história prévia ou história</p><p>de tinea dos pés.</p><p>Clínica: lesões eritematosas/castanhas/marrons,</p><p>muito pruriginosas que se estendem da prega</p><p>inguinal até a coxa, geralmente bilateral, com</p><p>clareamento central, de borda nítida (por isso pode</p><p>ser chamada de dermatofitose marginada).</p><p>• Pode haver pápulas, pústulas nas margens</p><p>(foliculite dermatofílica).</p><p>• Pode invadir períneo, nádegas, região pubiana e</p><p>baixo ventre.</p><p>• Muito pruriginosa, podendo levar à</p><p>liquenificação.</p><p>• Em indivíduos de pele mais escura, há</p><p>hiperpigmentação pósinflamatória.</p><p>• NÃO acomete bolsa escrotal (o que evidencia</p><p>especificidade à queratina e faz diagnóstico</p><p>diferencial com candidíase).</p><p>• Pode apresentar aspecto eritematoedematoso</p><p>por uso inadequado de CE tópico.</p><p>Obs.: se a manifestação é muito sugestiva de tinea</p><p>cruris, mas não melhora com o tratamento, pensa-se</p><p>em eritrasma, uma infecção bacteriana tratada com</p><p>eritromicina tópica e que fica vermelho/laranja na luz</p><p>de Wood.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 7 de 10</p><p>Figura 2 - polpa saco escrotal</p><p>Tratamento: antifúngico tópico por 2-4 semanas.</p><p>Opções:</p><p>• Imidazólicos: tioconazol, miconazol, isoconazol</p><p>• Tiocarbamatos: tolciclato, tolnaftato</p><p>• Ciclopirox olamina</p><p>• Terbinafina</p><p>• Amorolfina</p><p>Lesões disseminadas/refratárias: usar antifúngicos</p><p>sistêmicos VO → ex.: cetoconazol, fluconazol,</p><p>itraconazol, terbifinafina</p><p>TINEA UNGUEAL/DA UNHA (ONICOMICOSE)</p><p>É qualquer infecção da unha causada por fungos →</p><p>os dermatófitos são os principais agentes.</p><p>Quando a Candida é o agente etiológico, deve-se</p><p>investigar candidíase mucocutânea crônica (é o</p><p>principal agente de paroníquia crônica).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É rara na infância e aumenta a frequência com a</p><p>idade.</p><p>Fatores de risco</p><p>• Tínea pedis</p><p>• Uso de chuveiro públicos</p><p>• Sapatos e meias sintéticas</p><p>• Unhas de crescimento lento e alteração</p><p>morfológica</p><p>• Diabetes</p><p>• Má circulação</p><p>• Deficiência imunológica.</p><p>Obs.: as onicomicoses podem ser dermatofitoses</p><p>subungueais distais e/ou laterais (maioria),</p><p>subungueais proximais, superficiais brancas → ou,</p><p>raramente, podem ser onicomicoses por FFND</p><p>(Fusarium, Aspergillus, Acremonium, Scytalidium</p><p>hialinum) e por Candida.</p><p>ONICOMICOSE POR DERMATÓFITOS</p><p>São as dermatofitoses das unhas, chamadas</p><p>também de tínea unguium.</p><p>• Unhas grossas, opacas, de tonalidade amarelo-</p><p>esverdeada, frágeis, com sulcos e irregulares.</p><p>• É mais prevalente na unha dos pododáctilos</p><p>(exceto Candida).</p><p>• Geralmente acomete mais de uma unha e é</p><p>refratária à terapia → principal agente é o T.</p><p>rubrum (71%).</p><p>• Subungueal e/ lateral: tem início na camada</p><p>córnea do hiponíquio e do leito ungueal distal que</p><p>Módulo</p><p>de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 8 de 10</p><p>leva a uma opacidade amarelada e ceratósica →</p><p>se torna cada vez mais espessa e distrófica.</p><p>• Superficial branca: invade a superfície dorsal da</p><p>lâmina ungueal gerando esbranquiçamento</p><p>demarcado → é geralmente causa por T.</p><p>mentagrophytes var. mentagrophyte; raramente</p><p>por FFND.</p><p>PVHIV: essa onicomicose ocorre por</p><p>imunodeficiência → inicia-se na dobra subungueal</p><p>proximal com opacidade esbranquiçada/bege que</p><p>progride até surgir ceratose subungueal, leuconiquia</p><p>e onicólise proximal.</p><p>Dermatofitoma: é manifestação microscópica da</p><p>infecção fúngica na unha → mostra grande</p><p>quantidade de filamentos fúngicos e esporos que</p><p>formam uma “bola” de fungos → esse enovelado</p><p>fúngico forma uma barreira de difícil penetração para</p><p>medicações.</p><p>Diagnóstico: o exame direto revela micélios</p><p>ramificados e artrósporos → a cultura promove</p><p>diferenciação entre espécies.</p><p>• Diagnóstico diferencial com psoríase (pode estar</p><p>associada à manifestações articulares), líquen</p><p>plano ungueal, traumatismo, doenças genéticas</p><p>das unhas e melanoma melanótico ungueal.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 9 de 10</p><p>ONICOMICOSE POR FUNGOS FILAMENTOSOS NÃO</p><p>DERMATÓFITOS (FFND)</p><p>Esses fungos invadem a queratina danificada,</p><p>causando onicomicose e, no caso da Scytalidium</p><p>spp., podem invadir a queratina sã.</p><p>Atualmente, os FFND têm sido valorizados como</p><p>agentes causais e não meramente contaminantes ou</p><p>colonizadores secundários.</p><p>• Podem ter apresentação superficial branca ou,</p><p>quando fungo demáceo, forma lesões escuras</p><p>nas unhas.</p><p>• As hifas dos FFND são mais largas e tortuosas</p><p>do que as dos dermatófitos, que são mais finas e</p><p>delicadas.</p><p>• O meio de cultura deve ser sem ciclo-hexidine,</p><p>pois essa substância impede o crescimento da</p><p>maioria dos FFND.</p><p>Clínica: a apresentação mais característica é a</p><p>semelhante à distal/lateral por dermatófito,</p><p>acompanhada de paroníquia.</p><p>• Aspecto clínico semelhante à dermatofitose +</p><p>paroníquia + exame micológico direto positivo</p><p>(hifas mais tortuosas e largas) + meios de</p><p>cultura permitem diagnóstico.</p><p>• Não respondem bem à terapêutica convencional,</p><p>sendo necessária avulsão química nos casos</p><p>mais extensos, inclusive de maneira repetida, a</p><p>fim de melhorar resposta dos antifúngicos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>É feito com exame micológico e não se pode fazer</p><p>tratamento empírico.</p><p>• O exame micológico direto é frequentemente</p><p>negativo e, quando positivo, a cultura (identifica</p><p>a espécie) muitas vezes é negativa, requerendo</p><p>repetição por até 3x.</p><p>• O material coletado deve estar no limite entre a</p><p>unha sadia e a acometida na região subungueal</p><p>(material: raspado subungueal).</p><p>• Ao colocar o material na potassa (KOH) 20%, é</p><p>importante esperar pelo menos 15min para</p><p>aumentar índice de positividade.</p><p>• Dermatófito isolado em cultura deve ser sempre</p><p>considerado patógeno.</p><p>• FFND ou levedura deve ser considerado apenas</p><p>se hifas, esporos ou leveduras forem vistos ao</p><p>exame microscópico → a confirmação de uma</p><p>infecção por FFND requer, no mínimo, 3</p><p>isolamentos sucessivos no meio de cultura ou 5-</p><p>20 inoculações sem o achado de dermatófito.</p><p>• Coloração PAS do clipping ungueal é mais</p><p>sensível (85%) para achar dermatófito, embora</p><p>cultura seja mais específica.</p><p>• Leveduras e outros agentes são frequentemente</p><p>encontrados como contaminantes, o que se</p><p>denomina de onicomicotização (mista).</p><p>TRATAMENTO</p><p>Prevenção: higienização dos calçados, redução da</p><p>umidade, uso profilático de agentes antifúngicos e</p><p>talco ou pó. *molhar papel higiênico com Lysoform e</p><p>deixar por uns 5 dias no sapato → medicamentos em</p><p>apresentação esmalte, loções e soluções.</p><p>Lesões menos extensas:</p><p>• Amorolfina 5% aplicada semanalmente;</p><p>• Ciclopiroxolamina 8% aplicada nas 2 primeiras</p><p>semanas a cada 3 dias e, então, semanalmente</p><p>→ antes da aplicação, lixar a área.</p><p>Onicomicoses de origem mista</p><p>Para onicomicoses por bactéria e fungo ou</p><p>dermatófito e levedura, utiliza-se:</p><p>• Ciclopiroxolamina 8%</p><p>Onicomicose por FFND:</p><p>• Esmalte amorolfina 5%</p><p>Grau de distrofia ungueal importante</p><p>Quando há acometimento > 50% da superfície</p><p>ungueal e/ou acometimento da matriz ungueal:</p><p>• Avulsão cirúrgica ou química (preparados</p><p>tópicos de ureia 30-40%, ureia 20% associada ou</p><p>não a ácido salicílico 20%) +</p><p>• Tratamento sistêmico concomitante:</p><p>o Dermatófitos: Terbinafina 250 mg/dia;</p><p>Itraconazol pulsoterapia, 200 mg, 2x/dia por</p><p>7 dias ao mês, por 3-9 meses ou 100mg/dia;</p><p>Fluconazol 300 mg/semana → tempo de</p><p>tratamento: 6 meses, no mínimo, para</p><p>pododáctilos (unhas das mãos requerem</p><p>menos tempo, 3 meses no mínimo).</p><p>Recomenda-se sempre associação de tratamento</p><p>tópico ao sistêmico → solução ungueal de tavaborol</p><p>e eficonazol e lasers podem clarificar a unha, mas</p><p>não levam à cura micológica.</p><p>DERMATOFÍTIDE</p><p>As “ides” são reações de hipersensibilidade que se</p><p>manifestam em um local à distância da lesão de</p><p>origem que tem o patógeno, por conta da</p><p>disseminação hematogênica antígenos desse</p><p>dermatófito.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 10 de 10</p><p>Geralmente decorrem de tínea pedis ou tínea</p><p>corporis → essas infecções causam lesões</p><p>dermatofítides nas mãos.</p><p>• Clínica: vesículas com bases eritematosas,</p><p>pruriginosas na palma ou dorso da mão,</p><p>geralmente com acometimento bilateral.</p><p>• Outros tipos: máculas eritematosas esparsas no</p><p>tronco ou eritema nodoso em MMII.</p><p>• Diagnóstico: teste intradérmico de tricofitina</p><p>costuma ser positivo → o exame micológico não</p><p>mostra fungo, pois a infecção é distal às lesões.</p><p>• Tratamento: tratar a micose de base.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Para o diagnóstico das dermatofitoses, utiliza-se o</p><p>exame direto, que encontra de micélios septados e</p><p>artrósporos.</p><p>1. Material é obtido por raspado da borda da lesão</p><p>(especificar no pedido) ou por fita gomada.</p><p>2. Aplica-se KOH ou KOH/DMSO na lâmina, que</p><p>deve ser coberta por lamínula e observada no</p><p>microscópio.</p><p>3. A luz de Wood torna os cabelos fluorescentes</p><p>esverdeados nas tineas favosa e microspórica.</p><p>Cultura: é feita a partir do raspado e faz diagnóstico</p><p>da espécie (serve para epidemiologia e prognóstico).</p><p>Anatomopatológico ou cultura: feitos a partir da</p><p>biópsia.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>• Medalhão da pitiríase rósea</p><p>• Psoríase plantar ou vulgar</p><p>• Eczema de contato</p><p>• Eczema numular</p><p>• Alopecia areata</p><p>• Onicodistrofia</p><p>• Síndrome vesicular das mãos e/ou pés</p><p>• Dermatite seborreica.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Tópico</p><p>Mais eficazes e atuais: terbinafina tópica;</p><p>imidazólicos (miconazol (SUS oferece), oxiconazol,</p><p>ticonazol, isoconazol, futrimazol) em 1-2 aplicações</p><p>diárias → existem as apresentações creme, loção,</p><p>spray e pó.</p><p>• Tolciclato 1%, ciclopiroxolamina 1% e amorolfina</p><p>0,025%.</p><p>• Vaselina salicilada ou ureia 20% auxilia na</p><p>descamação na tínea dos pés.</p><p>• Solução alcoólica de iodo 1%, ácido salicílico 2%</p><p>e ácido benzoico 3%.</p><p>Sistêmico</p><p>Deve-se levar em consideração extensão,</p><p>comorbidades, imunodeficiências e o tipo de lesão</p><p>→ para tinea capitis, tinea corporis extensa e</p><p>onicomicoses com grau de acometimento > 50% da</p><p>superfície ungueal e/ou acometimento da matriz</p><p>ungueal e na tinea pedis crônica.</p><p>• Itraconazol 100 mg/dia</p><p>• Fluconazol 150 mg/semana</p><p>• Terbinafina 250 mg/dia (mais comum de</p><p>prescrever; é ruim para Candida, por isso, é bom</p><p>saber o diagnóstico diferencial)</p><p>• Cetoconazol VO tem no SUS, mas é</p><p>hepatotóxico.</p><p>O tempo de tratamento depende de reavaliação</p><p>(2-6 semanas o retorno) para sistêmico e tópico.</p><p>Módulo de Pele e Tecidos Moles – 02/2023 | Bianca Meireles – T77</p><p>Página 1 de 11</p><p>PROBLEMA 3</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Urticária: epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, clínica, diagnóstico e tratamento.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Azulay</p>