Arritmias (1)

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Arritmias cardíacas
Simone kury
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Eletrofisiologia cardíaca básica
 O coração tem tecidos especializados responsáveis por gerar e conduzir o impulso elétrico que resultará em contração das câmaras cardíacas. 
 
O impulso elétrico é gerado pelo nó sinoatrial (NSA) e conduzido por meio dos tratos atriais intermodais, ao nó atrioventricular (NAV), fascículos atrioventriculares (feixe de His) e ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) para promoverem a contração dos ventrículos (FENELON; NASCIMENTO; PAOLA, 2009). 
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Sistema de condução
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Sistema de condução
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Eletrofisiologia cardíaca básica
Potencial de ação cardíaco
O miocárdio tem uma propriedade especial chamada de excitabilidade, após ser estimulado, o miócito sofre alterações na voltagem de sua membrana e o impulso elétrico se propaga por todo o miocárdio. Esse impulso gerado pelo NSA é chamado de potencial de ação (FENELON; NASCIMENTO; PAOLA, 2009).
Após a geração do impulso elétrico (potencial de ação) pelo NSA, ele é propagado para os átrios por meio dos tratos atriais intermodais e atinge o NAV, o fascículo atrioventricular, os ramos subendocárdicos e por fim, os ventrículos. 
O potencial de ação do coração pode ser do tipo resposta rápida e resposta lenta. O potencial de ação de resposta rápida é encontrado nas células atriais e ventriculares e é composto por cinco fases (BONOW et al.,1998; FENELON; NASCIMENTO; PAOLA, 2009; HERDY et al.,2014): 
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Potencial de ação de resposta rápida
  Fase 0 ou despolarização rápida: acontece devido à entrada rápida de sódio (Na+) nas células, despolarizando-as e alcançando um potencial de membrana positivo (+20 mV); 
 Fase 1 ou repolarização precoce: acontece a saída de potássio (K+) das células, por meio dos canais de K+; 
 Fase 2 ou platô: acontece a entrada de cálcio (Ca2+) por meio dos canais de Ca2+ e a entrada lenta de Na+; 
 Fase 3 ou repolarização tardia: acontece a saída de K+, repolarizando a célula, alterando o potencial de membrana para –90 mV; 
 Fase 4 ou potencial de repouso: acontece a saída de Na+ e de Ca2+e a entrada de K+ e Na+.
Potencial de ação de resposta lenta
O potencial de ação de resposta lenta é encontrado nas células do NSA e do NAV e é composto por três fases (BONOW et al.,1998; FENELON; NASCIMENTO; PAOLA, 2009; HERDY et al.,2014): 
Fase de despolarização: acontece devido à entrada de Ca2+ nas células despolarizando-as e alcançando um potencial de membrana positivo (+20 mV); 
Fase de repolarização: acontece a saída de K+, repolarizando a célula;  
Fase de despolarização espontânea: acontece a entrada de Ca2+ e uma diminuição da saída de K+.
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Qualquer interrupção ou alteração nessas fases pode resultar em arritmias. 
Arritmias
 São anormalidades da atividade elétrica cardíaca e acontecem devido a distúrbios na formação e/ou condução do impulso elétrico. 
Os distúrbios de formação do impulso podem acontecer em uma única célula ou em um grupo de células cardíacas conectadas anatomicamente e eletricamente, gerando um impulso elétrico anormal. Isso ocorre quando há liberação acentuada de catecolaminas ou quando há intoxicação por cocaína (SCANAVACCA; SOSA, 2009; LEAL; CREVELARO; MADURO, 2009; HERDYet al.,2014).
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Arritmias
As arritmias podem acontecer devido a mutações nos genes dos canais iônicos. Os canais iônicos são proteínas transmembranas capazes de transportar íons por meio da membrana celular.
As arritmias podem ser atriais e/ou ventriculares
Segue tabela no próximo slide
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Arritmias
As arritmias atriais, também conhecidas como taquicardias supraventriculares, se originam e se mantêm nas estruturas atriais e nas junções atrioventriculares. Do ponto de vista elétrico, estão situadas acima do feixe de Hiss. 
A taquicardia sinusal inapropriada é uma taquicardia focal originada no nó sinusal e mantém a frequência cardíaca acima de 100 bpm durante a vigília.
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Arritmias
 A taquicardia atrial paroxística tem como característica episódios de início e término súbitos, com sintomas de palpitação, bem toleradas, raramente associadas com síncope. A frequência cardíaca pode variar entre 150 e 230 bpm. Ao eletrocardiograma apresenta estreitamento do complexo QRS (LEAL; CREVELARO; MADURO, 2009; HERDY et al., 2014).
Até a próxima!!!
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Arritmias
O flutter atrial é uma arritmia pouco comum, podendo ser aguda ou crônica. É caracterizado por ritmo cardíaco instável com frequência atrial variando entre 250 e 450 bpm.
Fibrilação atrial (FA)
Dentre as arritmias cardíacas, a fibrilação atrial (FA) é a mais prevalente. É um tipo de taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação elétrica atrial desorganizada ou atraso na condução elétrica interatrial. 
A FA acontece devido a inúmeros fatores como fibrose atrial, defeitos genéticos, processos inflamatórios, envelhecimento, doenças autoimunes, doenças cardíacas, tabagismo, ingestão de álcool e bebidas cafeinadas etc. (LEAL; CREVELARO; MADURO, 2009; MOREIRA et al., 2009).
Classificação
 FA paroxística: apresenta duração inferior a 48 horas e apresenta reversão espontânea; 
 FA crônica persistente: é a fibrilação atrial que ainda não foi submetida a tratamento e não é reversível espontaneamente; 
 FA crônica permanente: é a fibrilação que resiste mesmo após reversão química ou elétrica.
Arritmias
A fibrilação atrial é um distúrbio rítmico muito prevalente em adultos e idosos (MOREIRA et al., 2009; HERDYet al., 2014). 
Fibrilação atrial (FA)
Três fatores estão presentes na formação da fibrilação atrial, são eles (MOREIRA et al., 2009; HERDY et al., 2014): 
 A presença de substrato arritmogênico, ou seja, algum fator necessário para gerar e manter a FA. 
O aumento de tecido atrial e a fibrose atrial são exemplos, pois geram sobrecarga nos átrios, podendo ser visto também na hipertensão arterial, no bloqueio atrioventricular total e nas cardiomiopatias hipertrófica e dilatada;
 Presença de gatilhos, como as ectopias atriais (batimento prematuro do átrio) , que irão deflagrar o processo de fibrilação; 
 Fatores que instabilizam o substrato arritmogênico e aumentam a chance de os gatilhos deflagrarem a fibrilação. Uma causa frequente é o aumento da pressão intratrial causado por hipervolemia.
Arritmias
Extrassístoles supraventriculares
 São caracterizadas por batimentos precoces com onda P nítida ao eletrocardiograma e são causas comuns de palpitações e irregularidades do pulso (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009). 
Arritmias ventriculares
 
Conhecidas também como taquiarritmias ventriculares, se originam e se mantêm nas estruturas localizadas abaixo da bifurcação do feixe de Hiss. São mais graves que as arritmias supraventriculares, com sintomas que podem variar desde palpitações, tonturas, pré-síncope, síncope até morte súbita (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009; MOREIRA et al., 2009; HERDY et al., 2014).
Arritmias
A taquicardia ventricular idiopática é um termo utilizado para denominar as taquicardias que acontecem em corações estruturalmente normais. A origem da 
A taquicardia bidirecional é uma forma pouco comum de taquicardia na qual o ritmo cardíaco é regular, no entanto, a cada batimento há mudança do eixo elétrico e o impulso elétrico é conduzido, de forma alternada, por duas diferentes vias de condução. Esse tipo de taquicardia pode estar presente na intoxicação digitálica (FRIEDMANN et al., 2011).
Arritmias
A fibrilação ventricular é uma condição grave e geralmente causa morte súbita. Frequentemente ocorre após uma extrassístole seguida de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. 
Morte súbita
 Definida como a morte natural, inesperada, de causa cardíaca, que acontece em até 24 horas do início dos sintomas, podendo acometer indivíduos com ou sem doença cardíaca diagnosticada (BONOW et al., 1998; HERDY et al., 2014). 
A prevalência de morte súbita é maior em homens com idade entre 45 e 75 anos. A morte súbita também tem uma prevalência elevadaentre o nascimento e o sexto mês de vida, descrita como morte súbita infantil (KANNEL; THRON, 1994; BONOW et al., 1998). 
 No adulto, muitas patologias estão diretamente ou indiretamente associadas como doença valvar, doença cardíaca congênita, miocardites e disfunções autonômicas, no entanto, as principais causas de morte súbita são as doenças coronarianas, seguidas pelas cardiomiopatias (BONOW et al., 1998; HERDY et al., 2014). 
Morte súbita
Os mecanismos desencadeadores da morte súbita estão relacionados a algum substrato anatômico anormal como fibrose miocárdica, hipertrofia miocárdica, isquemia, inflamação ou necrose miocárdica. Estes desencadeadores associados às disfunções eletrofisiológicas são responsáveis por desencadear taquicardia ventricular sustentada e fibrilação ventricular seguidas de bradicardia e assistolia que resulta em morte súbita (HERDY et al., 2014; CALCASOLA, 2015).
Marcapasso
Os marcapassos convencionais são minúsculos geradores capazes de comandar o ritmo cardíaco com extrema precisão, possuem finos eletrodos implantados no coração por meio do sistema venoso, sem a necessidade de toracotomia e pesam entre 18 e 25 gramas (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009; CALCASOLA, 2015). 
Os marcapassos elevam a frequência cardíaca nas bradicardias, a níveis fisiológicos e assim, eliminam os sintomas de tonturas e síncopes e consequentemente, a mortalidade. 
Marcapassos
São constituídos de um gerador de pulso, um circuito eletrônico e eletrodos. O gerador de pulso, por sua vez, é composto de uma fonte de energia e um circuito, é uma cápsula de titânio hermeticamente fechada (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
A fonte de energia se dá por meio de uma bateria que fornece energia sufi ciente para geração de cada pulso. Essa fonte é composta de lítio/iodo e apresenta vida útil longa.
Marcapasso
Os geradores de pulso são conectados ao coração por meio dos eletrodos e assim, conduzem os pulsos do gerador ao coração e também os sinais cardíacos do coração ao gerador de pulso. Os eletrodos são filamentos condutores revestidos por silicone ou poliuretano, constituídos por ligas metálicas especiais altamente resistente (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
Marcapassos
Os marcapassos possuem biossensores que detectam continuamente condições metabólicas e atividade física do paciente, ajustando assim, a frequência cardíaca. 
 São definidos pelas três primeiras letras (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009). Exemplo: existem marcapassos chamados de AAI, DDD, VVI etc. 
A primeira letra representa a câmara estimulada, em que A = átrio; V = ventrículo; D = átrio e ventrículo e O = nenhuma. A segunda letra identifica a câmaracardíaca que sentirá o impulso, em que A = átrio; V = ventrículo; D = átrio e ventrículo e O = nenhuma, e a terceira letra indica a resposta do marcapasso à detecção de um sinal natural, em que T = deflagração; I = inibição; D = deflagração e inibição e O = sem resposta (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
Marcapassos - complicações
Complicações precoces
Acontecem em até trinta dias do implante e, muitas vezes, estão relacionados com a cirurgia, como pneumotórax, embolia gasosa, perfuração atrial ou ventricular, estimulação frênica, infecções, falhas de conexão com o gerador, taquicardia, fibrilação ventricular, pericardite, deslocamento do eletrodo, falha de comando e/ou de sensibilidade.
Complicações tardias
Podem acontecer após os trinta dias do implante, são elas: falha de comando e/ou sensibilidade, estimulação muscular esquelética, deslocamento do gerador ou do eletrodo, falha do isolante ou falha elétrica, endocardite, infecções, trombose venosa e arritmias induzidas pelo marcapasso (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).