Processos Biológicos no Organismo Animal

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INTRODUÇÃO AO METABOLISMO ANIMAL
O QUE É METABOLISMO? QUAL SEU PRINCIPAL OBJETIVO?
É o conjunto de transformações que as moléculas sofrem dentro do organismo vivo/animal
Sua principal função é a obtenção de energia
	- Construção de moléculas maiores a partir de menores
	- Grandes processos metabólicos: Anabolismo e Catabolismo
	- São moléculas mudando de conformação (ex: Proteínas quebradas em Aminoácidos e transformadas em energia)
	- Formação de Proteínas: junção de vários Aminoácidos
O QUE MANTÉM VIVO O ORGANISMO ANIMAL?
A capacidade das células de gerar energia
A molécula responsável por energia é a ATP (Adenosina Trifosfato)
	-Estrutura da enzima ATP: Base nitrogenada (Adenina) + Ribose + 3 Fosfato
PORQUE A ÁGUA É INDISPENSÁVEL?
Porque todas as reações químicas acontecem no meio aquoso, sem água as reações bioquímicas não aconteceriam, ou seja, o metabolismo não acontece, e se o metabolismo não acontecer o ser vivo morre. A água hidrata a célula.
PORQUE O OXIGÊNIO É INDISPENSÁVEL?
O oxigênio é importante para célula ter energia e fazer a Glicólise Aeróbica, através do Ciclo de Krebs e a Cadeia de Transporte de Elétrons.
Então, o que nos mantém vivos é a capacidade da célula de gerar energia gerar ATP
Porque precisamos respirar, o Eritrócito faz as trocas gasosas, ele entrega o O² para hemácia e ela leva o O² para as outras células do corpo.
O QUE É UM NUTRIENTE?
São moléculas presentes nos alimentos, ou seja, moléculas indispensáveis para o metabolismo funcionar e produzir energia.
Alimentos são compostos de nutrientes, moléculas de: Carboidratos, Lipídeos, Proteínas + Vitaminas e Minerais (fósforo, cálcio, potássio, manganês, ferro)
Estado RICO de energia: quando o ser está alimentado
Estado POBRE de energia: quando o ser está em jejum
O QUE SÃO ENZIMAS?
São moléculas que catalisam as proteínas (aceleram a velocidade das reações), tornam reações bioquímicas possíveis
É quem transforma uma molécula em outra
Toda proteína é uma enzima, mas nem toda enzima é uma proteína
O QUE SÃO COENZIMAS?
Compostos orgânicos, não proteicos, derivados da Vitamina que auxilia a Enzima. Participa de um conjunto de moléculas chamado Nucleotídeos
Nucleotídeos: atuam como tijolos na construção do Ácido Nucleico que armazenam e transferem energia
Coenzimas auxiliam as enzimas, mas nem toda enzima precisa de ajuda. As que precisam de ajuda são: NAD, NADP e FAD + AcetilCoa
Todas coenzimas tem em comum, estrutura ATP: Base nitrog (Adenina) + Ribose (pentose 5 carb) + 3 Fosfato 
Coenzimas são receptoras e doadoras de elétrons (energia) dos processos metabólicos
Reações metabólica: as moléculas se transformam e saem Prótons e Elétrons, as coenzimas resgatam e guardam esses Prótons e Elétrons
2 tipos de Nucleotídeos: As que guardam informações genéticas – DNA (adenina e guanina) + RNA 
																															 As energéticas = ATP, NAD, NADP e FAD
O QUE SÃO NAD e FAD: são receptores e doadores dos processos metabólicos + transportadoras de elétrons-hirogênios-fosfatos
O QUE SÃO ATP e ADP: O ATP e a sua hidrólise (defosforilação) constitui o principal composto químico que, espontaneamente, faz com que outras reações (não espontâneas) ocorram.
Reações de Dióxido Redução é o processo de ganhar e perder Prótons e Elétron
	- FAD: perdeu próton e elétron OXIDOU
	- FADH²: recebeu próton e elétron REDUZIU
	- NAD: perdeu próton e elétron OXIDOU
	- NADH²: recebeu próton e elétron REDUZIU
ENZIMAS
São proteínas produzidas por qualquer organismo vivo e atuam como catalizadoras (aceleram uma reação), as enzimas conduzem os processos bioquímicos essenciais para vida.
COMO OBTER ENERGIA? Na digestão, elas quebram moléculas de Carboidrato, Proteína e Gordura em moléculas menores facilmente absorvidas no sistema digestório nas formas de Açúcar, Aminoácidos e Ácidos Graxos respectivamente
Outras enzimas podem converter essas moléculas em energia conhecida como ATP essencial para o funcionamento do nosso organismo (energia para o organismo)
LIBERA ATP para o ANABOLISMO gastar
INJETAR ATP para ocorrer a Síntese (por isto gasta atp)
ANABOLISMO
São processos de biossíntese a partir de moléculas simples e pequenas, denominadas precursores. São processos endergônicos, que necessitam de fornecimento de energia. CONSOME (gasta) ATP
	- Construção de moléculas simples em moléculas complexa 
EX: Vários Aminoácido juntar todas e formar Proteína = Síntese proteica
EX: Vários Glicoses juntar todas e formar = Glicogênio
CATABOLISMO
São os processos de degradação das moléculas orgânicas e sua conversão em produtos mais simples e moléculas menores, com a liberação de energia. LIBERA ATP
	- Divisão de moléculas mais complexas em mais simples
	Gera energia para o Anabolismo gastar (ATP, NADPH, NADH, FADH)
	Recebe energia contida nos alimentos -> CATABOLISA -> Produto final: CO², H²0, NH³
DIFERENÇACATABOLISMO
Degradativo
Exergônico
Oxidativo
Utiliza ATP, NADH e a FADH
ANABOLISMO
Biosintético
Endergônico
Redutor
Utiliza ADP, NAD e FAD
SISTEMA DIGESTÓRIO E ENZIMAS DIGESTIVOS
Enzimas são essenciais para a digestão, pois ajudam a quebrar as moléculas que estão presentes nos alimentos como: Carboidratos, Proteínas e Gorduras em moléculas menores que são facilmente absorvidas pelo organismo.
			O início da digestão começa na boca através da enzima Amilase Salivar, ela quebra grandes enzimas como amido em alimentos contidos como nos carboidratos (ex. pão) e transformam em moléculas menores de Maltose.
	Pela Boca, o bolo alimentar desce pela Faringe, passa pelo Esôfago e chega ao Estômago, no estômago o bolo alimentar é banhado pelo Suco Gástrico que contém a Pepsina, que é uma enzima que vai fazer a quebra de proteínas, após isso, o bolo alimentar vai para o Intestino Delgado que é constituído por 3 seções: Duodeno, Jejuno e Íleo.
	A maior parte da digestão ocorre no Duodeno, que é a 1ª seção, nesta região a Tripsina, que é uma enzima produzida pelo Pâncreas, que continua o processo de quebra de proteínas iniciadas no estômago e a Amilase Pancreática continua o processo de digestão de amido. Ainda no Duodeno, a Bile que é um suco produzido no Fígado tem a função de emulsificar as gorduras, ou seja, transformar a molécula de gordura em partes menores para que posteriormente seja dissolvida
	A 2ª região, do Intestino Delgado, pode ser subdividida em Jejuno e Íleo. Na região do Jejuno, as enzimas conhecidas como Peptidase completam a transformação das proteínas em aminoácidos e Maltase, uma enzima produzida pela parede do intestino, transforma a Maltose em 2 moléculas de glicose, outros açucares também são digeridos nessa região.
	No Íleo, a porção final, ocorre a absorção das moléculas dos alimentos que já foram quimicamente transformados pelas enzimas e assim são capazes de passar pela parede do Instestino e ganhar o sangue, que distribuirá essas moléculas à todas as células do corpo. Nesta região, grande parte da absorção da água existente no bolo alimentar também absorvida, o restante dos alimentos NÃO digeridos chegam no Intestino Grosso onde continua ocorrendo a absorção da água e são formados as Fezes que saem pelo ânus.
ENZIMAS Digestão (quebra das moléculas dos alimentos)
	CarboidratosFacilmente digeridos pelo organismo
Quebra em Moléculas menores
	Proteínas
	Lipídeos
SEQUÊNCIA DA DIGESTÃO
BOCA (início da digestão)
	Enzima: Amilase Salivar (quebra Amido em moléculas menores de Maltose)
FARINGE
ESÔFAGO
ESTÔMAGO (banhado de Suco Gástrico que tem Pepsina/Peptidases fazem a quebra de prot)
INTESTINO DELGADO
	
1º DUODENO
	- Maior parte da digestão
		Tripsina – enzima que quebra proteína (Produzido pelo Pâncreas)
		Amilase Pancreática – enzima da digestão Amido (Produzido pelo Pâncreas)
		Bile – emulsificante de gordura (Produzida pelo Fígado)
	2º JEJUNO
		Peptidase – completa a quebra de Proteína em Aminoácido
		Maltase – transforma Maltose em 2 moléculas de Glicose
	3º ÍLEO
		Absorção de moléculas já quebradas que conseguem passar para Intestino
		Passam as moléculas,nutrientes para o sangue e distribui para o corpo
		Absorção de água
INTESTINO GROSSO
	Eliminação de Fezes pelo ânus
NATUREZA E ABSORÇÃO DE NUTRIENTES – EXERCÍCIOS
VARIAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DA FERMENTAÇÃO
	Animais menos diferenciados: Trato Gastrointestinal tubulares e curtos
	Amimais mais diferenciados: Área de superfície maximizada
Maior ondulação superfície intestinal
Redução da vilosidade (projeções da superfície)
SISTEMA NEUROSSENSORIAL PARA DETECTAR ALIMENTOS
	As Glândulas Endócrinas interpretam a informação de fome
DIFERENÇA ENTRE DIGESTÃO E CAPTAÇÃO DAS MACROMOLÉCULAS: CARBO, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS
	CARBOIDRATOS: quebra enzima AMIDO em MALTOSE
	PROTEÍNA: quebra enzima PEPTIDASE em AMIOÁCIDO
	LIPÍDEOS: absorvidos por ÁCIDOS GRAXOS
COMO A ENERGIA É DISTRIBUÍDA NA DIETA
	INSULINA: promove a utilização da GLICOSE
	GLUCAGON: antagoniza o efeito da insulina
	JEJUM: converte o estoque LIPÍDICO em corpos cetônicos -> Usa a GLICOSE para energia
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
A digestão faz a quebra dos alimentos para serem absorvidas pelas células e levar nutrientes ao corpo
Alimentos (milho, soja, carne) geram (feita a digestão/quebra em componentes menores) Nutrientes (aminoácidos, açucares, ácidos graxos, sais minerais) que são essenciais para o metabolismo funcionar, pois geram energia para as células, através dos carboidratos, proteínas e lipídeos.
Os nutrientes são absorvidos, fazem os nutrientes entrarem no sangue
DIGESTÃO	 ABSORÇÃO
Carboidratos	 	AçúcarNutrientes: compostos menores
Hidrossolúveis e Absorvíveis
Proteínas		Aminoácido
Gorduras		Ácido Graxo
QUEBRA	 ENTRADA NO SANGUE
TRATO GASTROINTESTINAL (TGI) de espécies
	RUMINANTES: Possuem ABOMASO (verdadeiro estômago)
RÚMEN é o mais importante e maior (câmara de fermentação)
NÃO RUMINANTES: Possuem estômago menor
			CECO é mais importante (câmara de fermentação)
CARNÍVOROS: ESTÔMAGO é mais importante (porque ingerem proteínas) 
TRATO GASTROINTESTINAL (TGI)
PROTEÍNA entra pela boca (nunca se absorve proteína)
DIGESTÃO faz a quebra em AMINOÁCIDOS que podem ser
ABSORVIDOS, os nutrientes saem do intestino e vão para o sangue que faz a 
METABOLIZAÇÃO, dos nutrientes no sangue e o que não é absorvido é
EXCRETADO, tudo que não metabolizou, não absorveu
TIPOS DE DIGESTÃO
Alimento
Digestão
Pequenas Partículas
Enzima de origem animal					Enzima de origem microbiana
 HIDROLÍTICA						FERMENTATIVA
	
	Produto da Hidrólise			Proteína Microbiana		 Fermentação Anaeróbica
	
Absorção			 Absorção Ac. Acético AGV
Ácidos Graxos Voláteis
(muito pequenos)
Carnívoros e Onívoros 	 	Herbívoros precisam				Ac. Propiônico
produzem suas próprias		de microrganismos				Ac. Butírico
ENZIMAS DIGESTÍVAS		para produzirem as 				CO² + CH4
					ENZIMAS DIGESTÍVAS	
					E auxiliarem o Rúmen	
					Na FERMENTAÇÃO				 Absorção
Se a palavra terminar em OSE é CARBOIDRATO
Se a palavra terminar em ASE é ENZIMA
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS (CHO)
Monossacarídeos = simples Animais SÓ absorvem MONOSSACAR. (Único q entra na célula e chega no sangue)
Dissacarídeos = 2 monossacarídeos animais NÃO absorvem
Polissacarídeos =muitos monossacarídeos
LACTOSE (dissacarídeo) quebrado por LACTASE em = GALACTOSE (mono) + GLICOSE (mono) 
DIGESTÃOAcidez Inativa Amilase
Enzima Pancreática
Amilase Salivar
BOCA 		 ESTÔMAGO 		 DUODENO HCL (Ácido Clorídrico) no Estômago INATIVA a Amilase Salivar
			 Humanos e Suínos para a digestão de Carboidratos GASTAM ENERGIA e produzem a enzima A.SALIV.
Enzimas gostam de pH neutro e Temperatura de 37º
· DIGESTÃO – ESTÔMAGO
Começam a digestão das PROTEÍNAS 
- Hormônio GASTRINA estimula a produção de Ác. Clorídrico HCL que produz as células PARIETAIS 
- Células Parietais do estômago transformam o pepsinogênio em PEPSINA ATIVA q digere PROTEÍNA
O estômago mistura partículas dos alimentos como Secreção Gástrica
 HCL
PEPSINOGÊNIO					 PEPSINA ATIVADigerem as Proteínas
Ácido Clorídrico produz células PARIETAIS do Estômago que transformam em
Está no estômago, é uma Pepsina INATIVA
· DIGESTÃO – SUCO PANCREÁTICO
Produzido pelo PANCREAS EXÓCRINO (células acinare)
	- PÂNCREAS EXÓCRINO produz o SUCO PANCREÁTICO e joga ele no DUCTO, e o suco pancreático através do ducto chega no BOLO ALIMENTAR -> chega do estômago extremamente ácido, banhado HCL
Suco Pancreático é rico em ENZIMAS DIGESTIVAS e BICARBONATO DE SÓDIO
Composto por: Água
		 Bicarbonato de Sódio (deixa ALCALINO, neutraliza a acidez q vem do Ac. Clorídrico HCL)
		 Enzimas Digestivas
			- Amilase Pancreática: quebram AMIDO (carboidrato)
			- Lipase Pancreática: quebram GORDURA (ácidos graxos)
			- Tripsinogênio: quebram PROTEÍNAS
			 O Tripsinogênio é INATIVO e quando detecta proteína é ativado e vira TRIPSINA que ativa as enzimas Proteolítica, que quebram Proteínas
O Bicarbonato de Sódio (NaCHO³) + Suco Pancreático, são produzidas pelo PÂNCREAS, tudo vai para o INTESTINO – DUODENO que digere, quebra, as PROTEÍNAS para serem ABSORVIDAS pelas células do intestino e levam para o sangue = QUEBRAR/DIGERIR PARA ABSORVER
· DIGESTÃO – DUODENO
Possui o SUCO PANCREÁTICO + ENZIMAS PANCREÁTICAS
Esteócitos: é a borda em escova para absorção (quebra tudo para absorver)
Enzimas Pancreáticas:
	- Amilase Pancreática: quebram CARBOIBRATOS
	- Lipase Pancreática ou Colesterol Esterase: quebram GORDURA
	- Tripsinogênio: ativa TRIPSINAQuebram PROTEÍNA
São enzimas proteolíticas
	- Quimotripsinogênio: QUIMOTRIPSINA
	- Carboxipeptidase e Elastase
Funcionamento das Enzimas Proteolíticas:
	Pâncreas produz a enzima inativa TRIPSINOGÊNIO no Suco Pancreático
	Chegando no Intestino é produzido a ENTEROPEPTIDASE que ativa o tripsinogênio transformando em Tripsina
	A TRIPSINA junta as Enzimas Proteolíticas Inativas de outros lugares e Ativa todas para digerir, quebrar as Proteínas
O bolo alimentar chega 1º no ESTÔMAGO e vai para o INTESTINO – DUODENO, o Duodeno produz o hormônio CCK (colecistoquinina) que manda o Pâncreas liberar o Suco Pancreático e faz com que o Intestino produza a ENTEROPEPTIDASE = Duodeno produz hormônio CCK mas precisa do Suco Pancreático para ativar a Enteropeptidase fazer a DIGESTÃO 
OBS:	
HORMÔNIO manda					Zimogênio é a enzima INATIVA
ENZIMA obedece					Peptídeos são vários Aminoácidos
· INTESTINO
As células do intestino produzem o hormônio CCK (colecistoquinina)
Outras enzimas produzidas pelas células do Intestino: Aminopeptidases, Dípeptidases, Enteropeptidase (ativa o CCK), Isomaltase...
ENZIMAS
ABSORÇÃO de AÇUCAR SIMPLES
CARBOIBRATOS
Sacarase		Sacarose 		Frutose + Glicose
Lactase		Lactose		Galactose + Glicose
Maltase		Maltose		Glicose + Glicose
· BILE ou SUCO BILIAR
Função de quebrar gordura e alcalinizar (também possui Bicarbonato)
Líquido produzido pela célula do Fígado = HEPATÓCITO (célula do Fígado)
	 - Fígado produz nos Hepatócito (célula do fígado) o Suco Biliar/Bile, joga a Bile no canalículo Biliar, que flui até ser armazenada na Vesícula Biliar (saco que guarda o líquido)
Armazenado na Vesícula Biliar = ativa a CCK (manda vesícula contrair, fazendo Bile (ir para Intestino)
Faz a Micela (organização Ácidos Graxos parte polar para fora) para que a gordura seja absorvida
Bile é necessária para que no final do ciclo ABSORVA-SE GORDURAS
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS
Principal característica da gordura: HIDROFÓBICA (insolúvel a água)
1º) EMULSIFICAÇÃO: Bile quebra gordura em gotas menores facilitando a LIPASE
2º) DIGESTÃO ou HIDRÓLISE: Triglicerídeos (TAG = gordura) sofre a ação da Lipase
3º) FORMAÇÃO de MICELAS: organização dos ácidos graxos (gorduras) com parte POLAR para fora 
 e APOLAR para dentro (HIDROSSOLÚVEL)
4º) ABSORÇÃO: lipídeos caem na circulação Linfática e depois vai para o sangue
Grandes gotas de Gorduras TAG
		ABSORÇÃO
MICELAS
Organização Hidrossolúvel
das gorduras Polar e Apolar
LIPASE
Emulsifica as Gorduras em pequenas gotas
DIGESTÃO INTESTINO GROSSO
	
Absorção da maior parte da Água,Eletrólitos (sódio e potássio), AGV (Ac. Acético, Propiônico, Butírico) e Vitaminas
Fermentação de Fibras
METABOLISMO DOS RUMINANTES
CÂMARA FERMENTATIVA: Omaso, Abomaso, Rúmen (maior), Retículo
O rúmen é uma câmara de Fermentação Estável (temperatura, pressão e equilíbrio iônico) que fornece substrato para a Microbiota (nutrientes do alimento recém ingerido + água) e removem os subprodutos da fermentação (AGV, Células microbianas e resíduos)
Pré-estômago: Rúmen, Retículo, Omaso
Estômago: Abomaso
Intestino Delgado: Duodeno, Jejuno, Íleo
Intestino Grosso: Ceco, Cólon, Reto, Ânus
Filhotes NÃO são fermentativos, nascem com rúmen pouco desenvolvidos, só a partir da 8ª semana começam a Fermentar
Digestão fermentativa quando os carboidratos para serem quebrados/digeridos precisam de MICRORGANISMOS que estão presentes no RÚMEN
AGV (Acético, Butírico, Propiônico)
CO² 
CH4 (Gás Metano)
Fermentação Fermentação Anaeróbica (Digestão de CARBO) 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS NOS RUMINANTESMICRORGANISMOS do Rúmen (tem celulase)
INTEST. GROSSO (CECO) de cavalos e coelhos (tem celulase)
Celulose (Carbo) Celulase (enzima quebra) 
Nenhum animal produz celulase, é necessário que microrganismos que possuem CELULASE auxiliem nesse processo de quebra da Celulose
Ação microbiana Microrganismos + Animal = SIMBIÓSE: herbívoros + Microrg um não vive sem outro
AGV (Ac. Acético, Ac. Butírico, Ac. Propiônico = muito pequenos e não são HIDROFÓBICOS) são produzidos através da FERMENTAÇÃO dos Carboidratos pelos MICRORGANISMOS
O piruvato se transforma em moléculas que vão dar origem nos AGV 
Ocorre a quebra de Glicose em PIRUVATO pelos MICORGANISMOS no RÚMEN = GLICÓLISE
A enzimas Bacterianas do RÚMEN quebram CARBO até Glicose
Ruminante come o CARBOIDRATO:
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS NOS RUMINANTES
✓Enzimas proteolíticas microbianas semelhantes à tripsina 
✓Síntese de proteína microbiana no rúmen 
✓No intestino sofrem hidrólise através das enzimas pancreáticas 
✓Aminoácidos são absorvidos
 ✓ Após a síntese proteica por parte da microbiota ruminal o processo passa a ser como nos monogástricos
AMÔNIA, NITRATOS E UREIA 
Fontes baratas de nitrogênio a partir de derivados de petróleo 
São utilizados pelos microrganismos para síntese de suas proteínas no rúmen 
É necessário aporte energético para que os microrganismos possam sintetizar proteínas a partir dos NNP
BIOQUÍMICA DO HEME – Metabolismo da Bilirrubina
Composição das PROTEÍNAS = Aminoácidos
Composição das HEMOGLOBINAS = Aminoácidos + Grupo Prostético (Heme)
PORQUE O SANGUE É VERMELHO? Pq a Hemoglobina é vermelha é uma Proteína que faz Transp 0²
PORQUE ALGUMAS PESSOAS FICAM AMARELAS? ICTERÍCIA
	Pelo excesso de Bilirrubina (bilirrubina é a transformação do eritrócito velho)
	A hemoglobina se transforma em Bilirrubina, essa Bilirrubina destrói os eritrócitos velhos, chamadas de HEMÁCEAS SENESCENTES e é eliminada do organismo
A hemoglobina MORA dentro da célula
Eritrócito CARREGA a hemoglobina que transporta 0²
	- FUNÇÃO: conduzir a hemoglobina e Transporte de 0² aos Tecidos
-COMO FUNCIONA: Pegar no Pulmão o 0² que se liga ao FERRO na Hemoglobina que transporta para a respiração celular dos tecidos gerando ATP e eliminando o Gás Carbônico CO² (Pulmão Tecido)
HEMO (Grupo Prostático HEME) + GLOBINA (Proteína = Aminoácido)
HEME
	PORFIRINA + HEME
	Grupo de moléculas FECHADAS e de cor VERMELHA
	Sem ferro NÃO tem HEME
		Formado por: PORFIRINA (Moléc que reagem a luz do sol liberando calor) + FERRO (adici pela enzima Ferrolactase)
	ROTA DO HEME: começa na MITOCÔNDRIA vai para o CITOPLASMA e volta para MITOCÔNDRIA
- Porque tem enzimas que tem só na mitocôndria e outras só no Citoplasma
- Inicia com acidoaminolevulánico que se junta com, umas enzimas se transformando em outras através de PORFIRINAS chegando na PROTOPORFIRINA 9 que se junta com o FERRO através da FERROQUELATASE formando o HEME
PORFIRINAS
- Formadas a partir do encontro de uma molécula de SUCCINIL-COA e uma molécula de GLICINA 
- Compostos cíclicos que se unem à íons metálicos
- Moléculas que reagem a luz solar e liberam calor
- Gostam de metais principalmente o FERRO
	- Na falta de metais preferem Sais Minerais
ANEMIA HEMOLITICA IMUNOMEDIADA: DOENÇA em que eritrócitos destruídos pelo sistema imune
Produção de ATP no eritrócito reduzida; (Faz glicólise Anaerób o tempo todo, usa 2 atp para manter sua membr)
Acúmulo dos intermediários glicolíticos (é um defeito da enzima)
Interfere no funcionamento da bomba Na K; 
Meia vida dos eritrócitos: 5,8 dias (DEVERIA SER 120!!)
ENZIMAS catalisam moléculas para se transformarem em outras1) Não completa a rota do Heme
2) Causa excesso de Porfirina
	- Se ela NÃO catalisar ocorre: 
PORFIRIA 
	É uma doença hereditária ou adquiridas
	Por deficiência de enzimas que participam da SÍNTESE DO HEME gerando acúmulo de percursor químico, gerando: Hipersensibilidade a luz (lesão de pele) – Anemia (pouco eritrócito) – Distúrbios Mentais – Canibalismo
TEMPO DE CIRCULAÇÃO DO ERITRÓCITO NO SANGUE: Até o equilíbrio na produção e morte do Eritrócito Velho (Hemácias Senescentes: são provenientes da degradação da PORFIRINA) 
HEMÁCEAS e ERITRÓCITOS
	Os dois transportam O²
	São produzidos na Medúla óssea
	Hemocaterese: é a eliminação das Hemácias Senescentes (hemácias velhas) para fora da circulação através de MACRÓFAGOS (vindas do Baço, Fígado e Medula) que fagocitam (captam) esses eritrócitos velhos e liberam sua hemoglobina que se transformará em BILIRRUBINA (reaproveitamento dos aminoácidos)
			 - É a transformação dos Eritrócitos Velhos (Hemácias Senescentes: são provenientes da degradação da PORFIRINA) que são fagocitados pelos Macrófagos vindos do Baço, Fígado e Medula
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Hemocaterese: retirada das Hemácias Senescentes
Fagocitadas por macrófagos vindos do Baço, Fígado e Medula
Quebra a hemoglobina em HEME + GLOBINA
	BILIRRUBINAS
· Molécula proveniente da degradação das porfirinas
· Bilirrubina não conjugada ou indireta → hidrofóbica 
· Bilirrubina conjugada ou direta → hidrossolúvel
· A conjugação da Bilirrubina ocorre no FÍGADO
HEMOGLOBINA HEMO + GLOBINA dentro do Eritrócito, saem da medula e vão para a circulação sanguínea que: fica velha e vira Hemácia Senescente que são reconhecidos pelos MAGRÓFAGOS (vindos do Baço, Fígado e Medula) que são quebradas em Aminoácidos HEME reaproveitáveis 
HEMEHeme Oxigenase (enzima que quebra em)
FERRO
(Guardado na proteína FERRITINA)
PORFIRINA
Se transforma em HEME sem o Ferro
BILIVERDINA
No Fígado
No Fígado
Beliverdina Redutase (enzima que quebra em)
BILIRRUBINA
NÃO CONJUGADA
BILIRRUBINA
CONJUGADA
Hidrofílica
Hidrofóbica
ALBUMINA
Albumina é uma Prot de Transporte da carona para Bilirrubina chegar no
Pega carona com uma Proteína Transporte na Corrente Sanguínea
ALBUMINA
EPATÓCITO do Fígado
Absorção pelo FÍGADO
Glicuronil Transferase (enzima)
+
AC. GLICURÔNICO
BILIRRUBINA
Que leva para o INTESTINO e transforma em
Pelo CANALÍCULOS BILIARES chega na BILE
Nos Rins
Urobilina 
UROBILINOGÊNIO
Estercobilina 
UROBILINOGÊNIO
ESTERCOBILINOGÊNIO
FEZES
URINA
BILIRRUBINA EM EQUINOS: Não possuem em Vesícula Biliar, portanto não tem mta concentração de Bilirrub
	- A vesícula é o saco que guarda, como eles não tem, absorve mais 
	- Para saber q o animal está ICTÉRICO (excesso de Bilirrub) é preciso dosar a Bilirrubina (exame para saber o nível) 1º o corpo fica amarelo Depois a mucosa e no sangue o Plasma, a parte líquida fica amarela BILIRRUBINA EM AVES: Excretam somente Biliverdina, não possuem a Biliverdina Redutase Tem pouca Bilirrubina, difícil ver aves ictéricas
INSULINA E GLUCAGON
BALANÇO ENERGÉTICO E CONTROLE HORMONAL
FÍGADO: processa gorduras, carboidratos e proteínas da dieta. Sintetiza e distribui lipídeos, corpos cetônicos e glicose para outros tecidos. Converte o excesso de nitrogênio em ureia
VEIA PORTA: Transporta nutrientes do intestino para o fígado
INTESTINO DELGADO: Absorve nutrientes da dieta, move-ospara o sangue ou oara o sistema linfático
MÚSCULO ESQUELÉTICO: Usa atp gerado aeróbia ou anaerobia para realizar trabalho mecânico
TECIDO ADIPOSO: Sintetiza, armazena e mobiliza triacilgliceróis (Tecido Adiposo marrom: realiza a termogênese)
SISTEMA LINFÁTICO: Transporta lipídeos
MÚSCULO CARDÍACO: Usa atp gerado aerobiamente para bombear o sangue
ENCÉFALO: Transporta íons para manter o potencial de membrana, integra sinais do corpo e do ambiente, envia sinais para outros órgãos
PÂNCREAS: Secreta insulina e glucagon em resposta a mudanças na concentração sanguínea de glicose
	- Duas Funções: EXÓCRINO - Formar o Suco Pancreático (enzimas digestivas)
ENDÓCRINO – Produção de Hormônios
INSULINA e GLUCAGON hormônios com a função de manter a glicemia normal para cada espécie
	São hormônio contrários
	Produzidos pelo órgão Pâncreas Endócrino
	Saem do pâncreas em momentos diferentes
	GLICEMIA: Nível de glicose no Sangue
	Insulina: BAIXA a glicose no sangue (diminui a glicemia)
	Glucagon: AUMENTA a glicose no sangue (aumenta a glicemia)
INSULINA
	Mobiliza os transportadores (GLUT) de glicose até a membrana
	Baixa a glicose do sangue (diminui a glicemia)
	Ação rápida (6 minutos)
Hormônio Hipoglicemiante – Insulina sai do sangue (é só um líquido de transporte e entrar na célula)
Hormônio anabólico e Proteico (51 aminoácidos – 2 cadeias: A e B/pontes de dissulfeto)
Secretados pelas células BETA quando tem muita glicose
Tecidos Insulino dependentes (obrigatório): Músculo e Tecido Adiposo
A insulina é diferente entre espécies
No período de HIPERGLICEMIA PÓS-PRANDIAL, depois da alimentação de Carboidratos, período RICO
	- Momentos de Hiperglicemia (aumento da glicose no sangue SUBSTRATO ENERGÉTICO) que estimulam a produção do hormônio INSULINA hipoglicemiante pelo sangue 
	Moléculas presentes na circulação sanguínea estimulam a síntese de insulina no Pâncreas: CARBOIDRATOS e AMINOÁCIDO
Glicose que SAI do sangue vai para célula (através de Transportadores) que fazem a quebra da Glicose, se nesta quebra tiver ou não tiver Oxigênio: ANAERÓBICA (sem O²) e AERÓBICA (com O²)
Moléculas (carboidratos = glicose + aminoácido) do sangue que estimulam a síntese de insulina, no Pâncreas Endócrino, em momento de Hiperglicemia
· Depois da alimentação a glicose se eleva e isso que sinaliza o pâncreas para estimular a secreção da insulina
· Se o pâncreas não secretar a insulina também ocorre o aumento de Glicose
· Hormônios se LIGAM A RECEPTORES que dispara sinal na célula
· Em caso de Proteínas, viram aminoác que não se quebram e em EXCESSO VIRAM GORDURA
Mais funções da Insulina 
Aumenta quantidade e atividade de enzimas como: glicoquinase, acetil coa carboxilase, ácido graxo sintase
· Aumento da Captação de Glicose (para GLICONEOGÊNESE)
· Aumento da Síntese de Glicogênio (PENTOSE FOSFATO)
· Aumento Síntese Proteica (ACETIL COA)
· Aumento da Síntese de Lipídeos (ÁCIDOS GRAXOS e TAG)
· Diminui Glicogênese
· Diminui Glicogenólise
· Diminui Lipose
Relação transporte de glicose Insulina – Receptor = GLUT
	A insulina se liga ao seu receptor que está na Membrana Celular, o receptor recruta o transportador de glicose (GLUT) que está dentro da célula, se ligam e recebem da insulina estímulos que mandam a insulina ir para membrana celular captar a glicose que está no sangue
Insulino – Independentes
NÃO necessitam de insulina para captação de glicose para suas células:
FÍGADO (tem GLUT 4 mas não depende dele) CÉREBRO 
NERVOS ERITRÓCITOS 
TÚBULOS RENAIS CÓRNEA/CRISTALINO
Insulino – Dependentes
Nem todos os tecidos NECESSITAM de insulina para captação de glicose, mas MÚSCULO e TECIDO ADIPOSO OBRIGATORIAMENTE precisam porque possui GLUT 4
	
	Pâncreas PRODUZ insulina em EXCESSO
	A doença chama-se INSULINOMA (muita produção de insulina pelo pâncreas) causando a HIPOINSULINEMIA (o excesso de insulina no sangue) 
GLUCAGON
	Aumenta a glicose do sangue (aumenta a glicemia)
	Hormônio Hiperglicemiante
Hormônio catabólico (quebra proteína em aminoácido/glicose e armazena em forma GLICOGÊNIO)
Secretados pelas células ALFA quando tem POUCA glicose
No período de HIPORGLICEMIA PRÉ-PRANDIAL, antes da alimentação de Carboidratos, período POBRE
	- Pâncreas secreta na pobreza GLUCAGON, que no FÍGADO quebra GLICOGÊNIO (construída pela ação da insulina quando rica) gerando GLICOSE 6 FOSFATO que se divide em glicose que pelo sangue vai para o Cérebro junto com os CORPOS CETÔNICOS
- No Fígado também se quebra Proteína nos músculos que se transformam em aminoácidos e também formam Glicogênio
- No Tecido Adiposo é quebrado TAG se transformando em Glicerol e Ácidos Graxos fonte de energia para o Músculo e Fígado
 No fígado quando chegam muitos ácidos graxos tem a produção de Corpos Cetônicos alimento para o músculo e cérebro 
-> CÉREBRO só aceita se alimentar de corpos cetônicos se o jejum for prolongado), esses corpos cetônicos e glicose produzidos pelo Fígado são liberados na Corrente Sanguínea
Tecido Adiposo em Jejum
Quebra TAG em Glicerol (que vai para o sangue) e em Ácidos Graxos (quebrados até Acetil Coa que alimenta o Ciclo de Krebs criando energia para o próprio adipócito E leva ácido graxo para o sangue que também alimentará o Músculo
	Músculo em Jejum
Entram no musculo ácidos graxos quebrados em Acetil Coa e Corpos Cetônicos e quebra Proteína em Aminoácido gerando Gliconeogênese (reserva de glicose)
ROTA de Insulina e Glucagon
Alimento Alta taxa Glicose Inibe (célula Alfa) ou ESTIMULA (célula BETA) INSULINA Fígado absorve glicose e armazena em forma de Glicogênio
Alimento baixa taxa Glicose Inibe (célula Beta) ou ESTIMULA (célula ALFA) GLUCAGON Fígado quebra glicogênio e libera Glicose
4 PRINCIPAIS ÓRGÃOS DO METABOLISMO
	Cérebro (muito dependente de glicose) 		Tecido Adiposo
	Fígado						Músculo
A MORAL DA GLICOSE ENTRAR NA CÉLULA É PRODUZIR ENERGIA
MORAL DA HISTÓRIA
	MANTER A GLICEMIA em nível normal para cada espécie
	Armazenar energia quando estiver sobrando (alimento em abundância PÓS-PRANDIAL) = INSULINA
· AUMENTA: Glicose + Insulina
· DIMINUI: Glucagon
· ATIVA os PROCESSOS: Glicólise + Glicogênese + Lipogênese
	Tornar disponível a energia armazenada quando faltar (jejum PRÉ-PRANDIAL) = GLUCAGON
· AUMENTA: Glucagon
· DIMINUI: Glicose + Insulina 
· ATIVA os PROCESSOS: Glicogenólise + Gliconeogênese + Lipólise + Síntese de Corpos Cetônicos
DIABETES: caracterizada por Hiperglicemia causada pela ação ou secreção Anormal da Insulina (não está produzindo normalmente ou não está agindo normalmente)
	Normal – pâncreas secreta Insulina se liga ao receptor entra na célula
Diabetes tipo 1 - pâncreas falha na produção de insulina não encontra receptor (insulina 
		 não entra na célula)
Diabetes tipo 2 – pâncreas produz a insulina mas não consegue se ligar ao receptor (insulina 
		 não entra na célula)
SINAIS CLÍNICOS DE DIABETES
Poliúria Quando se tem muita glicose no sangue (HIPERGLICEMIA), O Rim não dá conta de fazer tudo voltar e ocorre a GLICOSÚRIA (urina com açúcar e puxa água junto) gerando a POLIÚRIA (excesso de micção – saindo toda água junto) acarretando na DESIDRATAÇÃO que gera mais sede POLIDIPSIA
· Poliúria: aumento quantidade de urina
· Polidipsia: aumento de sede
· Polifagia: aumento de fome (sem glicose Cérebro acha que está pobre)
· Perda de Peso: tecidos entendem que estão pobres de energia (sem a glicose no sangue)
· Urina fora do local adequado
· Letargia: cansaço
· Cataratas
· Catabolismo
· Neuropatia Diabética
CATARATAS
No CRISTALINO entra muita glicose que converte em SORPITOL, esse sorbitol atrai mais ÁGUA que glicose que acaba rompendo fibras e gerando perda de visão
OBESIDADE
Possuem células RESISTENTE a INSULINA, bloqueando os receptores de insulina do sangue para a célula
GLICÓLISE
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
GLICÓLISE quebra da GLICOSE até PIRUVATO
GLICÓLISE ANAERÓBICA quebra da GLICOSE até LACTATO
	(Introdução da Digestão Bilirrubina) Alimentação AMILASESALIVAR Estômago tem a QUEBRA DE PROTEÍNA pela ação da PEPSINA + ÁCIDO CLORÍDRICO que ativam o PEPSINOGÊNIO em Pepsina estraga a estrutura Quaternária das Proteínas pq é um ambiente muito ÁCIDO Bolo alimentar chega no Intestino - DUODENO que é banhado pelo SUCO PANCREÁTICO rico em AMILASE, LIPASES e TRIPSINOGÊNIO que ativa a TRIPSINA tripsina ativa outras ENZIMAS PROTEOLÍTICAS chega no Fígado que possui o SUCO BILIAR com sais biliares que auxiliam na emulsificação da gordura para a LIPASE poder agir na BILE terá a BILIRRUBINA que só pegou carona para chegar no Intestino que vai sofrer OXIDAÇÃO BACTERIANA até virar ESTERCOBILINOGÊNIO e sair nas Fezes ou Absorve um pouco através das enzimas SACARASE, LACTASE e MALTASE quebram o resto dos CARBOIDRATOS liberando o restante pelo UROBILINOGÊNIO na Urina
GLICOSE (foi absorvida, saiu do Intestino e chegou no SANGUE que poderá ser distribuída para as células) vem a INSULINA que começa a se ligar no Receptor chegando MÚSCULO e TECIDO ADIPOSO que se entopem de Glicose o Fígado tem bastante GLUT 4 também se entope de glicose GLICOSE CHEGA NA CÉLULA
Hexoquinase
Enzima de quabra - Gasta 1 ATP (atp p/ adp)
ROTA DA GLICOSE
2 PURUVATOS 
 (3 carbonos cada um)
FALTA de O² ou MITOCONDRIA
Precisa de O² e MITOCONDRIA
CÉLULA
Respiração Celular
GLICOSE 6 FOSFATO
Ao entrar na célula ganha 1 Fósforo no carbono 6 - que começa a ser quebrado
Possui 6 carbonos
Transportador que capta Glicose
GLICOSE (6)
GLICÓLISE
PIRUVATO (3)			PIRUVATO (3)
Glicólise ANAERÓBICA	Glicólise AERÓBICA
FALTA de O² ou MITOCONDRIA
Precisa de O² e MITOCONDRIA
LACTATO é um MARCADOR DE PROGNÓSTICO
é uma previsão com fatos para o futuro
Lactato ALTO: células com pouco O²/energia > Vai morrendo > PERIGO
Lactato BAIXO: células produz O²/energia normalmente
O² fica na periferia da Mitocôndria
ERITRÓCITOS (hemácias): SEMPRE vai fazer GLICÓLISE ANAERÓBICA 
 Célula não possui mitocôndria mas CARREGA O²
EXERCÍCIOS AERÓBICOS (corrida) precisam de GLICÓLISE ANAERÓBICA Taquicardia ou Taquipnéia
Movimentos (batimentos cardíacos e respiração) mais RÁPIDO para captar O² (energia)
Gasta mais energia durante o exercício: CÉLULAS MUSCULARES
Precisam produzir energia pelo LACTATO
	- Excesso de Lactato causa câimbra (LACTATO é ácido e tem pH da célula baixo)
- Cavalos com MAIS LACTATOS são PIORES atletas, pq NÃO captam O² durante o exercício 
A falta de O² ou Mitocôndria faz o Piruvato entrar no lado ANAERÓBICO para se transformar em LACTATO
· Lactato ALTO: células com pouco O²/energia > Vai morrendo > PERIGO
· Lactato BAIXO: células produz O²/energia normalmente
	
GLICÓLISE
Quebra da Glicose em Piruvato
Ocorre no citoplasma
São 10 reações enzimáticas (10 reações específicas para cada região)
	- Início no substrato: Glicose (6 carbonos)
	- Produto: 2 moléculas de Piruvato (3 carbonos cada)
	- Produção Geral: 2 Piruvatos + 2 ATP + 2 NADH
Dividido em duas fases:
	1ª Fase: INVESTIMENTO de Energia
		 É um GASTO
		 Fosforizada e Glicose quebrada ao meio (rota CATABÓLICA estimulada pela INSULINA)
		 Reação 1 a 5
	2ª Fase: RENTIMENTO de Energia
É o RETORNO do investimento
Moléculas 3 carbonos transformadas em Piruvato
Reação 6 a 10
1ª Fase: GLICÓLISE – Investimento (gasto)
· Gasto e Rendimento da Glicólise 1ª FASE: Consumo = - 2 ATP
Produção = De ATP para ADP = perde
Resultado = 
	
	
2ª Fase: GLICÓLISE – Rendimento (retorno)
· Gasto e Rendimento da Glicólise 1ª e 2ª FASE: Consumo = - 2 ATP (1ª fase)De ATP para ADP = Perde
De ADP para ATP = Ganha
De NAD para NADH = Ganha
Produção = 4 ATP + 2 NADH
Resultado = 2 ATP + 2 NADH
GLICÓLISE ANAERÓBICA
DESTINO DO PIRUVATO
Escolhe para que lado vai: ANAERÓBICA ou AERÓBICA
Ocorre no citoplasma
Produto Final: Lactato
Quando ocorre: Falta de Mitocôndria e Falta de Oxigênio
Células (fisiológico): músculo em exercício, eritrócitos e microrganismosAnaeróbica
Piruvato Lactato
Gasto e Rendimento da Glicólise ANAERÓBICA: Consumo = - 2 ATP (1ª fase) - 2 NADH De ATP para ADP = Perde
De ADP para ATP = Ganha
De NAD para NADH = Ganha
Produção = 4 ATP + 2 NADH
 Resultado = 2 ATP 
Neste caso, Redução do Piruvato em LACTATO (anaeróbica)
· Enzima: Lactato Desidrogenase
· Oxida (perde) NADH formando NAD
· Para transformação precisa de Hidrogênio, que pede ajuda para NADH
· NADH se oxida (perde) seu H para transformar LACTATO
· NADH ajuda o lactato mas NÃO rende atp/energia
GLICÓLISE AERÓBICA
CLICLO DE KREBS E CADEIA DE TRANSPORTE
Destino do Piruvato: Presença de Mitocôndria e Oxigênio
GLICOSE (6)
GLICÓLISE
PIRUVATO (3)			PIRUVATO (3)
Glicólise ANAERÓBICA	Glicólise AERÓBICA
FALTA de O² ou MITOCONDRIA
Precisa de O² e MITOCONDRIA
Dividida em 3 Fase
	1ª) GLICÓLISE – Descarboxilação do Piruvato (perde carbono) = C3
· Piruvato vira Acetil Coa (pela enzima Complexo Piruvato Desidrogenase) = C2
· Quem tem Acetil Coa faz Ciclo de Krebs
· Gira 1 molécula de CO² e 1 molécula de NADH
	2ª) CICLO DE KREBS
· A partir da união do Acetil Coa + Oxalacetato (inicia o ciclo)
· Cada Piruvato gira 1 Clico de Krebs ou seja, 2X
3ª) CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS – CADEIA RESPORATÓRIA - Fosforilação Oxidativa
· Só ocorre na Mitocôndria
OBS
- 1 glicose gera 2 Piruvatos = 2 Ciclos de Krebs (obrigatório ter Acetil Coa) girados 1 piruvato p cada
- Glicose sai do vaso sanguíneo e entra no citoplasma vira Piruvato que entra na mitocôndria se junta com Acetil Coa que faz o Ciclo de Krebs na Matriz da Mitocôndria (centro) e volta para Memb. Interna
2ª Fase – CICLO DE KREBS
Serve para produzir coenzimas reduzidas (NADH E FADH que carregar elétrons até a cadeia)
O Piruvato (C3) se descarboxila perdendo 1C e se transforma em Acetil Coa (C2)
A partir da união do Acetil Coa + Oxalacetato (inicia o ciclo)
Cada Piruvato gira 1 Clico de Krebs ou seja, 2X
Libera um CO² em cada ciclo é a descarboxilação (lixo excretado pelo pulmão)
No citoplasma vira Piruvato
Na mitocôndria vira Acetil Coa
Na matriz da mitocôndria faz o Ciclo de Krebs
Na membrana interna da mitocôndria faz a Cadeia de Transporte de Elétrons
É altamente exergônica = Produtora de energia 
· Grande produção de coenzimas reduzidas que serão utilizadas para a produção de ATP na Cadeia de Transporte de Elétrons e Fosforilação Oxidativa = Levam elétrons até a cadeia para gerar ATP (NADH e FADH)
Gasto e Rendimento da CK + CAD TRANSP ELÉTRONS: Consumo = 0De ATP para ADP = Perde
De ADP para ATP = Ganha
De NAD para NADH = Ganha
De NADH para NAD = Perde
 Produção = 4 NADH + 1 FADH + 1 GTP (x 2)
Resultado CK + CADEIA = (4 NADH + 1 FADH + 1 GTP) x 2 Piruv = 25 ATPS 
 NÃO É O RESULTADO GERAL DA GLICÓLISE AERÓBICA 
	
3ª Fase – CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS
Tem a função de produzir ATP
Na membrana interna da mitocôndria faz a Cadeia de Transporte de Elétrons
NADH bombeia 10 H e FADH vão através das coenzimas até a membrana interna que transformará em ATP = 1 H se junta ao Fósforo e 3 H passam por dentro da enzima ATP SINTASE para ativa 
· Voltam 4 Hidrogênios para gerar 1 ATP
· 1 NADH = 2,5 ATP
· 1 FADH = 1,5 ATP
Elétrons percorrem a Membrana Interna da mitocôndria liberando energia através do complexo enzimático composto de Proteínas de Transporte 
Oxigênio tem a função de atrai elétrons na Membrana Interna da Mitocôndria para que a Cadeia de Transporte de Elétrons gere ATP
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA (que produz ATP, utilizando os H+ que voltam através da ATP sintase)
Ocorre na membrana interna da matriz mitocondrial 
Função: formar moléculas de ATP a partir da energia liberada pelos elétrons durante sua passagem na bomba de prótons
ADP + Pi = ATP ao final da passagem pela ATP Sintase
CADEIA DE TRANSPORTE DE ELETRONS (que utiliza NADH e FADH2, e bombeia H+ para o espaço entre membranas) 
· NADH bombeia 10H e FADH carregam Prótons e Elétrons até a membrana interna da mitocôndria, que possui um complexo enzimático composto de em uma Proteína de Transporte, onde é liberada a riqueza de NADH e FADH, que bombeiam Hidrogênio (4H) são atraídas por OXIGÊNIO para mover os elétronse ficam SUPER POSITIVO e os Prótons e Elétrons que querem voltar para dentro da célula passam por dentro da enzima ATP SINTETASE que se ativa quando entram 1H se junta ao Fósforo e 3H passam por dentro da enzima ATP SINTASE juntando ADP + Fósforo gera muita energia = ATP (+30 atp para 1 glicose)
Gasto e Rendimento da Glicólise AERÓBICA: Consumo = 0De ATP para ADP = Perde
De ADP para ATP = Ganha
De NAD para NADH = Ganha
De NADH para NAD = Perde
Produção Glicólise = 2 ATP + 2 NADH = 7 ATP
Produção CK + CADEIA = 4 NADH + 1 FADH + 1 GTP (x2 Piruv) = 25 ATPS
Resultado GLICÓLISE AERÓBICA = 32 ATPS 
GLICOGÊNESE
FUNÇÃO: criar o GLICOGÊNIO (armazenamento de energia)
Rota anabólica, períoso pós-prandial, insulina agindo Ocorre em níveis elevados de Glicose
Fonte de energia muito rápida por ser ramificada
Fonte constante de glicose no sangue é OBRIGATÓRIA - Glicose é fundamental à vida – Ser vivo não vive sem
Ativador Alostérico: é a GLICOSE 6 FOSFATO (ativa Glicogênio Sintase)
Glicose é fonte preferencial de energia para ENCÉFALO (precisa muito de Glicose)
	- Quando escassa, toda reserva vai para o cérebro e o corpo manda outros nutrientes aos outros órgãos 
	- Para células com mitocôndria também se alimentam de Gorduras e Corpos Cetônicos
	- Os eritrócitos SÓ se alimentam de Glicólise ANAERÓBICA (caso não ocorra = morte)
Também é fonte de energia para encéfalo e MÚSCULO EM EXERCÍCIO (substrato para Glicólise Anaeróbica)
Glicose, GLICOGÊNIO é estocado, guardado no: FÍGADO e no MÚSCULO
· Glicogênio HEPÁTICO (fígado): reservatório de glicose para a corrente sanguínea com distribuição para outros órgãos
· Glicogênio MUSCULAR (músculo): combustível para gerar ATP durante exercícios (atividade musc)
Glicogenina é uma enzima que abraça as primeiras glicoses para iniciar as ligações e formar Glicogênio
Glicogênese funciona sob atuação da INSULINA
Principal enzima: Glicogênio Sintase (não sabe começar a quebra)
· Ativadores da enzima: estar sob efeito da INSULINA + ter bastante GLICOSE 6 FOSFATO (sinal q está sobrando)
3 Fontes de Glicose:
· DIETA: glicose pela alimentação
· DEGRADAÇÃO DE GLICOGÊNIO: quebra de várias glicoses grudadas (glicogênio)
· GLICONEOGÊNESE: produzir nova molécula de glicose
· Felinos e Ruminantes: a Gliconeogênese é o plano A, mantém sua Glicemia por GLICONEO
Glicose é uma molécula Hexososea = 6 CARBONOS
· Ligação Linear: Alfa 1,4 (carbono 1 ligada ao carbono 4)
· Ligação Ramificada: Alfa 1,6 (carbono 1 ligada ao carbono 6)
Glicogênio é OXIDADO quando o organismo necessita de Glicose RÁPIDA
· Jejum
· Exercício
· Excitação
Quando ocorrer: em níveis ELEVADOS de Glicose (Pós-Prandial)
- Em período de riqueza energética, a Glicose 6 Fosfato ATIVA a INSULINA que transforma Glicose em Glicogênio
O EXCESSO de Glicose 6 Fosfato na célula INIBE a HEXOQUINASE (1ª enzima da Glicólise) entrando em ação a enzima GLICOQUINASE (só entra em ação quando se tem excesso de glicose) iniciando uma fosforilação, transformando Glicose em Glicose 6 Fosfato = GASTA 1 ATP
· A Glicoquinase avisa a célula que as Glicoses 6 fosfatos não vão virar Piruvato, mas sim GLICOGÊNIO (Glicose 1 Fosfato)
A FOSFOGLICOMUTASE tira do Carbono 6 e passa para o Carbono 1 que se junta com o UTP (molécula intermediária energética) indicador de RIQUEZA de energia na célula
· Para juntar Glicose 1 Fosfato + UTP = DISPENSA 2 Fósforos e cria uma nova molécula, a UDP GLICOSE através da enzima que junta e dispensa os 2 Fósforos é a UDP Glicose Pirofosforilase
Glicose entra na célula e é fosforilada no Carbono 6, se transforma através da FOSFOGLICOMUTASE em Glicose 1 Fosfato se junta com UTP e joga 2 fósforos fora, virando uma UDP Glicose, a Glicogênio Sintase age e separa UDP e Glicogenio 1 Fosfato JUNTANDO a Glicose ao Glicogênio. 
- UDP junta seus fósforos e volta tudo de novo
Glicogênio só GASTA energia (para juntas moléculas de Glicose formando Glicogênio), não gera energia
	- Se a glicose não fosse guardada no Glicogênio iria explodir pq atrai muita água
A diferença entre o Fígado e o Músculo é que: 
· FÍGADO joga glicose no SANGUE (pq perde 1 Fósforo) mantendo glicemia do corpo todo
· MÚSCULO produz energia para SI MESMO
GLICOGENÓLISE
É a quebra do Glicogênio – no JEJUM ou EM EXERCÍCIO
Principal enzima do glicogênio: Glicogênio Fosforilase
Rompe nas ligações ALFA 1,4
Liberação da Glicose 1 Fosfato
Ativadores da enzima: GLUCAGON (hormônio do Jejum) Gasta Energia
ADRENALINA (hormônio do Exercício) Prepara o organismo para LUTAR ou FUGIR
	- Animais saudáveis SE PRARAM para liberar a Adrenalina
Inibidor Alostérico: quando tiver muita GLICOSE 6 FOSFATO e ATPManda o FÍGADO quebrar glicogênio e liberar no sangue
	Baixa Glicose Célula do Pâncreas: célula ALFA estimula a produção de GLUCAGON 
Receptores de GLUCAGON: só no FÍGADO (jejum)
Receptores de ADRENALINA: no FÍGADO e no MÚSCULO
Qual a vantagem de utilizar a glicose proveniente da Glicólise? RENDE MAIS ATP, não gasta para pôr o FÓSFORO, glicose já chegou foforilada para ser quebrada
ADRENALINA
Produzida pelas GLANDULAS ADRENAIS
Prepara o organismo para Lutar ou Fugir (precisa do cérebro e do músculo)
Estimula o coração = TAQUICARDIA (bate + rápido, aum a entrega de O² que se junta com O² + Mito = ATP)
Dilata pupilas: para enxergar melhor na luta e na fuga
Estimula a GLICOGENÓLISE (manda o fígado quebrar glicose, gera muita glicose MTO rápido)
	- Quando há EXCESSO de glicose ocorre HIPERGLICEMIA FISIOLÓGICA
Adrenalina faz a movimentação de GLUT 2
EXCITAÇÃO libera adrenalina facilmente
Glucagon e Adrenalina = COLOCAM FÓSFORO (Fosforilase) – Glicogênio Fosforilase
Insulina = TIRA FÓSFORO (Fosfatase) – Glicogênio Sintase
	Durante o exercício físico o músculo degrada glicogênio gerando GLICOSE 6 FOSFATO que será utilizada para a produção de energia em uma rota chamada GLICÓLISE ANAERÓBICA cujo produto é o LACTATO
	O que ocorre para o produto não acumular no Músculo e no Sangue? CICLO DE CORI lactato transformando em Glicose e jogando essa Glicose no Sangue
· Ligação Adrenalina – Glucagon com RECEPTORES
1º Mensageiro: GLUCAGON e ADRENALINA
2º Mensageiro: AMP cíclicoPor isto AMPcíclico: Adenosina Mono Fosf
- ATP: 3 Fosf - ADP: 2 Fosf - AMP: 1 Fosf (quando possui 1 P ele se fecha e fica CÍCLICO)
Adrenalina ou Glucagon (depende do momento: se de Luta/fuga + Exercício ou Jejum) se ligam ao RECEPTOR (1ª mensagem) 
Ativando a enzima (que é uma PROTEÍNA TRANSMEMBRANA) Adenilato Ciclase que quebra ATP em AMPcíclico perdendo 2 fósforos (2ª mensagem)R C
R C
O AMPcíclico ativa a PROTEÍNA QUINASE DEPENDENTE de AMPcíclico que está inativa,		esta proteína possui 4 subunidades (2 subunid Regulatórias + 2 subunid Catalíticas) que quando ativada a Proteína, a subunidade Catalítica	vai fosforilar as enzimas AO MESMO TEMPO:C
Fósforo + Glicogênio Fosforilase (ativa – quebra glicogênio) 
Fósforo + Glicogênio Sintase (inativa – produz glicogênio)
 Liberada no SANGUE pelo Fígado 
 Energia para o corpo
Energia para
SI MESMO
GLICOGENÓLISE MÚSCULAR
Sofre Glicólise
Fica dentro da célula muscular
GLICOGENÓLISE HEPÁTICA
Fosfoglicomutase
GLICONEOGÊNESE
· Acetil Coa é um precursor de gliconeo? NÃO, nenhuma enzima sabe transformar Piruvato em PEP
· CLICO DE CORI: Conversão da glicose em lactato, produzido em tecidos musculares durante um período de privação de oxigênio e nos eritrócitos, seguida da conversão do lactato em glicose, no fígado.
· Evita que o lactato se acumule na corrente sanguínea, o que provoca acidose láctica
· Embora o sangue se comporte como uma solução tampão, o seu pH pode diminuir com o excesso de lactato pois este se transforma em ácido lático
· O ciclo é muito importante também para manter a glicemia constante (pois rola uma gliconeo também!) principalmente durante o período de elevada atividade física.
· Os hepatócitos liberam as moléculas de glicose derivadas do glicogênio no sangue para ajudar a manter os níveis sanguíneos de glicose até que a via gliconeogênica esteja ativamente produzindo glicose: ERITÓCITO também produz LACTATO
· EMEXERCÍCÍO, o lactato produzido no músculo vai para o fígado e se transforma em Glicose fazendo a GLICONEOGÊNESE (Lactato Glicose)
	- Se o exercício continuar, o FÍGADO larga a glicose no sangue para continuar alimentando o MÚSCULO, essa glicose VOLTA para o MÚSCULO produzir energia 
· LEMBRAR, que os ERITRÓCITOS estão produzindo LACTATO o tempo todo, para isso o CICLO DE CORI é importante para tirar o LACTATO DO SANGUE
· Eritrócito produz Lacatato joga no sangue Fígado capta lactato Tranf em Glicose Joga no sangue novamente Eritrócito capta glicose produz lactato novamente (CICLO)
· A enzima Glicogênio Fosforilase quebra ligações ALFA 1,4
· A enzima Desramificadora quebra ligações em ALFA 1,6
· O Glicogênio Flosforilase (ativada pela Adrenalina e Glucagon) colocam 1 FÓSFORO no CARBONO 1 e quebram a ligação ALFA 1,4 que se solta na forma de GLICOSE 1 FOSFATO (vira Glicose 6 Fosfato através da enzima Fosfoglicomutase)
EXCESSÃO de Felinos e Ruminantes
Fígado faz gliconeo e joga a glicose no sangue
GLICONEOGÊNESE
GLICOGÊNESE
GLICÓLISE
ATIVA a quebra
É um efeito positivo sobre a Glicogênio Sintase
Armazena glicose em forma de Gliconeogênese no Fígado
Liga ATIVA
A construção
Insulina
Ativa 
Desliga
TIRA FÓSFORO
Aum
Dim
Aum
Coloca Fósforo
Leva para o sangue manter a glicemia
Gligenólise
Liga
ATIVA
Desliga
ATIVA AMPc
Aum
Dim
Aum
Dim
Dim
__________________________________________N2__________________________________________
GLICONEOGÊNESE
· 3 Fontes para fazer GLICOSE:
· Ingerir (alimentação = absorve monossacarídeos)
· Quebrar glicogênio hepático
· Fazer nova molécula de Glicose (gliconeogênese)
· Objetivo: Manter a glicemia
· Produto da Gliconeo: GLICOSE
· Gliconeo ocorre no CITOPLASMA com um desvio pela mitocôndria
· É rota de pobreza = GLUCAGON que estimula
· Mas possui efeito HIPERGLICEMIANTE através do CORTICÓIDE
· Com ação do corticoide, o Fígado apenas leva glicose para o sangue
· Rota de LACTATO para PIRUVATO (ao contrário da glicólise) ocorre na MITOCONDRIA
· São precursores anglicanos (não carboidratos = não glicídicos)
· Piruvato -> Lactato (quem tem lactato tem piruvato)
· Glicerol
· Cardeias Carbonadas = Aminoácidos
· Propionato
· Possui gasto de atp
· Onde reduzia (ganhava) Nadh agora oxida (perde) Nad
· Mudam as enzimas irreversíveis
· Piruvatoquinase (reação 10) Piruvato Carboxilase
· Fosfofrutoquinase (reação 3) Frutose 1,6 Bifosfatase
· Hexoquinase (reação 1) Glicose 6 Fosfatase
· Ocorre no FÍGADO e nos Rins (menos proporção)
· Fígado é o principal órgão que mantem a glicemia (faz a manutenção) pelo Glicogênio
· Lança a glicemia na corrente sanguínea para CÉREBRO e outras células
· Em RUMINANTES e FELINOS a gliconeogênese é o PLANO A como fonte de energia
· Gliconeo adora tirar precursor do músculo, tem-se assim o Catabolismo Muscular quando é feita a gliconeo = quebra de proteína
· O ideal seria a quebra de GORDURA, mas por necessidade quebra PROTEÍNA
· Acetil Coa NÃO é precursor de Gliconeo
· Pq são enzimas irreversíveis, não possuem forma contrária que transformaria Piruvato em Fosfoenolpiruvato
· Piruvato enzima Piruvato Desidrogenase Acetil Coa Precursor CORPOS CETÔNICOS
1º BLOQUEIO (enzima irreversível): de Fosfoenolpiruvato PiruvatoPiruvatoquinase
· Piruvatoquinase é irreversível
· Então piruvato é carboxilado (ganha 1 carbono) até OXALOACETATO
· Enzima nova = PIRUVATO CARBOXILASE
· Coenzima = BIOTINA
· Estimulada por Corticoide
· Ocorre DENTRO da mitocôndria 
· É um DESVIO: Piruvato ganha 1 carbono pela ação da Biotina que ativa a enzima PIRUVATO CARBOXILASE para virar OXALOACETATO, outra enzima a Malato Desidrogenase age para virar MALATO que sai da mitocôndria e volta para o citoplasma como OXALOACETATO
· NOVA rota passa pelo DESVIO na mitocôndria e volta para o citoplasma
· Ocorre porque nenhuma enzima sabe transformar Piruvato em Fosfoenolpiruvato
Piruvato Carboxilase
Piruvato 				 Oxaloacetato
2º BLOQUEIO já parte da mitocôndria, onde leva o Oxaloacetato para o citoplasma (citosol). Esse transporte ocorre pela travessia da Membrana da Mitocôndria
· Redução de OAA para produção de MALATO
· Malato sairá da Mitocôndria e será oxidado perdendo 2H e volta a ser OAA
· Ou seja, o transporte de OAA para o citosol é em forma de MALATO
3º BLOQUEIO partindo da mitocôndria ocorre a descarboxilação do Oxaloacetato Citosólico, ou seja, OAA perde 1 carbono pela ação da enzima FOSFOENOL CARBOXIQUINASE (PEP Carboxiquinase) que transforma o OAA em FOSFOENOL PIRUVATO
		
· A enzima que é estimulada é o CORTICÓIDE
· Ativa a enzima que liga a rota metabólica GLICONEOGÊNESE
· É um hormônio HIPERGLICEMIANTE
· Causa os 4 P’s (Poliúria, Polidipsia, Polifagia e Perda de peso)
· Inibe hormônio anti-diurético
· É imunossupressor
· Quando se toma corticoide, se faz Gliconeo que causa a Hiperglicemia pela produção de Glicose em excesso, com isso, o Pâncreas começa a mandar Insulina (hormônio anabólico) causando a engorda. Ao passar do tempo, o pâncreas se cansa e para de produzir a insulina
· O corticoide também gera fraqueza generalizada para tirar a energia do músculo o organismo consome Proteína para fazer Glicose (que nem precisava)
· Também gera ABDOMEN PENDULAR (sem musculo no abdômen ele cai)
Fosfoenol Carboxiquinase
Oxaloacetato 				 Fosfoenolpiruvato
RESUMINDO
Conversão de Piruvato em Fosfoenolpiruvato (PEP) mediante um desvio pela mitocôndria
1 – Piruvato entra na mitocôndrial e é convertida (carboxilada = ganha 1C) em Oxaloacetato
Enzima: Piruvato Carboxilase
2- Oxaloacetato é convertido em Malato (sai da mito e volta para o citoplasma)
Enzima: Malato Desidrogenase
3- Oxaloacetato é descarboxilado (gerde 1C) vira Fosfoenolpiruvato 
Enzima: Fosfoenol Carboxiquinase
PRECURSORES DE GLICONEOGÊNESE
· Lactato: Ciclo de Cori vira Piruvato fácil
· Alanina: é o principal Aminoácido
· Glicerol: Ácidos Graxos que vão para o fígado gerar energia para o hepatócito e também no fígado gera glicose a partir do Glicerol
DESTINO DO PIRUVATO
Piruvato pode virar:
· Lactato: Ciclo de Cori
· Acetil Coa: Ciclo de Krebs (cicli do ácido cítrico)
· Alanina: Síntese de Proteínas
· Oxaloacetato: Gliconeogênese
SE NÃO OCORRER GLICONEOGÊNESE
· Ainda temos mais 2 fontes de Glicose: Ingerir (alimentação) ou Quebrar glicogênio
· LEMBRANDO que são 3 Fontes: Ingestão, Quebrar, Glicogênio e Gliconeogênese
Doença: HIPOGLICEMIA NEONATAL SUÍNA
· Ocorre energia limitada aos leitões e Falta de gordura
· Esgotamento rápido das reservas hepáticas (do fígado) de glicogênio
· A enzima FOESFOENOL CARBOXIQUINASE não consegue fazer Gliconeogênese pq a enzima NÃO está pronta (plenamente ativa) e é estimulada pela alimentação
· Leitões recém nascidos exigem alimentação frequente
· Quando se alimentam pouco podem morrer
· CAUSAS da morte:
· Ninhada grande para mamar
· Nº inadequado de mamas para todos os leitões
· Consumo inadequado de leite
· Entre um mamá (alimentação) e outro leva em torno de 2 a 3 horas para manter a glicemia, fica quebrando glicogênio e MORREM de HIPOGLICEMIA por pouca glicose
Doença: HIPOGLICEMIA MMA SUÍNA na PORCA (Síndrome do MMA)
· Metrite: inflamação uterina fêmeas após o parto
· Mastite: inflamação na Glândula Mamária
· Aglacxia: suspenção da lactação
· Inapetência
· Leitões NÃO recebem leite o suficiente = HIPOGLICEMIA
· Ocorre quando: Porcas estressadas (presas, trancadas, confinadas)
 Falta de higiene do ambiente (temperatura alta, muita umidade, sujeira)
GLICONEOGÊNESE DOS RUMINANTES - METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
· Fermentação Ruminal produz AGVs (Acetato, Butirato, Propionato) é uma Câmara Anaeróbica (tem pouco 0² para fazer respiração celular)
· Rúmen fornecem o ambiente propício e fonte alimentar para o crescimento e reprodução dos microrganismos
· Ausência de oxigênio no rúmen favorece o crescimento de algumas bactérias que conseguem degradar a parede celular das plantas (celulose) em simples açúcar (glicose) 
· Microrganismos produzem celulase
· Os microrganismosfermentam a glicose para obter energia para crescer e durante o processo de fermentação, eles produzem AGV (originados do piruvato) que são ácidos graxos de cadeias curtas (não são hidrofóbicas)
· Os AG Voláteis (AGV) podem atravessar a parede ruminal, sendo o PROPIONATO a principal fonte de energia dos ruminantes
· A taxa e extensão da digestão no Rúmen dependem da natureza e dos constituintes da parede celular e disponibilidade celular de Nitrogênio
Para saber qual AGV vai se tornar, depende do microrganismo que mora na Flora Ruminal (depende do que o animal se alimenta, se ração ou pastagem). A produção desses AGV dependem da Dieta e dos microrganismos.
Dieta define a população de microrganismos e a população de microrg define qual AGV é produzido em MAIOR ou MENOR quantidade
Principal problema para a camada de ozônio e aquecimento global
São intermediários para gerar AGV
· Digestão de carboidratos produz: AGV, CO², CH4
· A formação do AGV depende da DIETA
· Acético: 60 a 70%
· Butírico: 10 a 20%
· PROPIÔNICO: 15 a 25%
· AUMENTA com dieta de RAÇÃO
· DIMINUI com dieta de PASTAGEM
· Animais que comem mais GRÃOS produzem mais ÁCIDO PROPIÔNICO
· Animais que comem mais PASTAGEM produzem mais ÁCIDO ACÉTICO
SÍNTESE DO ACETATO
· Ácido Acético 2 carbonos
· Entra na célula ruminal e volta a ser acetil coa na célula ruminal → CK (energia para célula)
· Ocorre dentro do RÚMEN
· Gera energia
· Quem faz as transformações dos AGV são as Enzimas Bacterianas = microorganismo
SÍNTESE DO BUTIRATO
· Ácido Butírico
· Energia para tecidos NÃO hepáticos = EXTRA hepáticos
· Ocorre dentro do Rúmen
· Gira CK
· Quando o Butirato produz Acetil Coa em excesso, é um percursor de Corpos Cetônicos
SÍNTESE DO PROPIONATO
· Ácido Propiônico
· Dirigido para Gliconeogênese
· Transforma glicose e mantem a glicemia
· Ruminantes fazem sua própria GLICOSE a partir do Ácido Propiônico
· A glicose ingerida na alimentação pelo ruminante NÃO chega no Duodeno (intestino) pq é muito pouca glicose e é toda quebrada no Rúmen
RESUMINDO
CARBOIDRATOS ingeridos na alimentação chegam no Rúmen e são quebrados em
GLICOSE que é quebrada pelos microrganismos em
2 moléculas de PIRUVATO que viram
LACTATO		OOA-SUCCINATO		ACETIL COA		METANO
		PROPIONATO			BUTIRATO		 ACETATOSai do rúmen para entrar na célula e volta a ser Acetil Coa que gira CK e gera ENERGIA
Gira CK e faz 
Corpos Cetônicos
Se transforma em GLICOSE que mantem a GLICEMIA
· A manutenção da GLICEMIA nos ruminantes depende principalmente do PROPIONATO
· Ácido Propiônico gera GLICOSE = 50% do requerimento de Glicose
· GERADORES de glicose:
· Aminoácidos Gligênicos: se em jejum (bal. energético negativo) usa amino para fazer Glicose
· Lactato (Ciclo de Cori): pq ruminantes se exercitou (fuga) ou pelos seus ERITRÓCITOS
· Glicerol: se ruminante quebrar gordura usa Glicerol para fazer glicose 
· A glicose sanguínea é mantida principalmente por GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA
· Precursor (substrato): Ácido Propiônico (que é um AGV produzido pelo Rúmen)
· Ruminantes NÃO absorvem glicose no trato gastrointestinal
· Pq chega pouquíssima glicose no intestino, é quebrada antes no Rúmen
· A glicose é fermentada em AGV no Rúmen
· Manutenção dos níveis de glicose depende da gliconeogênese, a partir do Ácido Propiônico (Propionato) e outros precursores: Aminoácidos, Lactato, Glicerol
· PRECURSORES da Gliconeo: Ác. Propiônico + Aminoác + Lactato + Glicerol
IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS e CLÍNICAS
· PROPIONIL COA SINTETASE depende do cofator MAGNÉSIO
· PROPIONIL COA CARBOXILASE depende do cofator BIOTINA
· L METIL MALONIL COA MUTASE depende do cofator B12
· B12 sintetizada por microrganismos do Rúmen e depende de COBALTO
· Importante cuidar do solo, da pastagem para NÃO faltar esses nutrientes
ACIDOSE LÁCTICA - doença
· Afeta Equinos e Ruminantes
· Causa: produção exagerada de Lactato dentro do Céco ou do Rúmen (pela fermentação)
· Etiologia: grande quantidade de ingestão de GRÃOS na dieta de forma súbita
· Animal come ração demais e não está acostumado
· Principal problema é a troca da dieta pq atinge a Flora Intestinal
· No Brasil ocorre de 10% a 15% em bovinos confinados
· 50% vem a óbito
· Quantidade de ácido produzido no rúmen gera diminuição do apetite (perda de peso) e o produtor perde dinheiro
· É uma inflamação asséptica das lâminas do casco, causada por um distúrbio (lâmina do casco entram em vasoconstrição que NÃO ger energia para célula) na microcirculação e degeneração laminar 
· Causa – Origem da doença: pelo confinamento + dieta desbalanceada
 Restrição de forragem ou excesso de carboidrato (ração)
· Acidose láctica gera LAMINITE
LAMINITE
· Ingestão de quantidade excessiva de GRÃOS sem adaptação
· Grande produção de Ácido Lático no Trato Gastrointestinal
· Destruição (morte) das bastérias e liberação das toxinas
· Vasoconstrição periférica, com diminuição do fluxo sanguíneo nas laminas do casco
SINAIS CLÍNICOS:
· Processo inflamatório acompanhado de muita dor
· Ansiedade, tremores musculares, sudorese, aumenta a frequência cardíaca e respiratória
· Cascos quentes e inflamados
· Relutância em se locomover
LAMINITE EM EQUINOS
· Excesso de carboidratos gera desequilíbrio da Flora intestinal no Céco
· Aumento de Bactérias causam mais Ácido Láctico pq diminui o PH
· Liberação das toxinas na corrente sanguínea pela morte das bactérias e atinge o casco
LAMINITE EM BOVINOS
· Acidose ruminal
· Morte das bactérias e produção de endotoxinas
· Liberação de mediadores inflamatórios
· Vasoconstrição, formação de micro trombos, alteração na permeabilidade vascular
· Redução da perfuasão capilar (redução do fluxo sanguíneo)
· Degeneração laminar
· Claudicação (dor, manqueira)
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS – SÍNTESE
LIPÍDEOS
· Hidrofóbicos (não solúveis)
· Biomoléculas com grande variedade estrutural
· Lipídeos COM ácidos graxos: Triacilglicerol (fazem parte direta do metabolismo)
· Lipídeos SEM ácidos graxos: Esteróides (colesterol: cortisol, testost) e Vitaminas (ADEK)
FUNÇÃO DOS LIPÍDEOS
· Energética
· Estrutural
· Detergênica
· Hormonal
· Vitamínica
ÁCIDOS GRAXOS
· Modo geral é hidrofóbica = apolar (pq a cauda é a maior parte)
· Ex: ácido palmítico -> 16c
· Natureza anfipática 
· Região Hidrofílica (Polar): Cabeça ácido
· Região Hidrofóbica (Apolar): Cauda
· Variações entre carbonos
· Número de carbonos
· Locais das Ligações duplas
CLASSIFICAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
· Saturados: apresentam apenas ligações simples na cadeia de carbono
· Insaturados: apresentam ligações duplas na cadeia de carbono
LIPÍDEOS COM ÁCIDOS GRAXOS: TRIACILGLICEROL (TAGs)
· Formado por Glicerol + 3 Ácidos Graxos
· É a principal forma de armazenar Ácido Graxo
· É isolante térmico (TAG acumulado no Tecido Adiposo)
· Faz a proteção das vísceras
· Cada carbono faz 4 ligações
LIPÍDEOS SEM ÁCIDOS GRAXOS: COLESTEROL
· Sintetizado exclusivamente em animais
· Funções
· Estrutural (membrana celular)
· Precursor de Ácidos Biliares e Hormônios Esteróides
· Precursor de vitamina D
· Componente das Lipoproteínas
· Substrato (produto) é o Acetil Coa
· Ocorre no Citosol e Retículo Endoplasmático das células Nucleadas
· Inibido por Glucagon
· Estimulada por:
· Insulina
· Hormônio da Tireóide
· Síntese hepática também é inibida pela quantidade de colesterol ingerida na dieta
LIPOPROTEÍNA PLASMÁTICA
· São transportadores de lipídeo
· Ex: Apolipoproteína (é transportadora) passeia na circulação linfática depois na circulação sanguínea para depois ir para o Fígado quebrar
· Composta de:
· Fosfolipídios
· Colesterol Não estratificado
· Núcleo de Triacilglicerol
LIPOGÊNESE
· Muito Excesso de energia (gordura)
· Cria gordura, depois que já fez até Glicogênio (armazenamento de Glicose) e sobrou
SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
· Quando ocorre? Excesso, Pós-prandial (comeu demais)
· Onde ocorre
· Citoplasma
· Fígado (fonte principal) Monogástricos (depois guardam Triglicerídeos no Tec Adiposo)
· Tecido Adiposo Ruminantes (Fazem a síntese, criação)
· Glândula Mamária em lactação Todos os animais
· 
· Precursor(moléc inicial) da Síntese de AG: ACETIL COA = 2 carbonos só faz com acetil em EXCESSO
· Não faz CK se transforma em MALONIL COA
· Pq a célula não precisa de energia nesse momento
· Molécula Final: ÁCIDO PALMÍTICO = 16 carbonos
· São saturados (só ligações simples)
· Outros AG partes dele = é o pai
· O que estimula
· Muito ATP
· Muito Acetil Coa
· Riqueza de Energia das células
· Formação: 8 Acetil Coa para 1 Ác. Palmítico
· 2 Acetil coa + 6 Malonil Coa (Ácido em outro formato= Malonil 2c + Acetil 3c)
· É uma união sequencial de uma unidade de 2 carbonos
· Primeira unidade = Primer vem do ACETIL COA 2 carbonos
· As seguintes são moléculas de MALONIL COA 3 carbonos
· Sai da carboxilação (ganha 1 carbono) do Acetil Coa
· Só incorpora no ác. Palmítico 2 dos 3 carbonos
· Enzima: ACETIL-COA CARBOXILASE
· Grupo prostético BIOTINA
· Se passa pela enzima quer dizer que está REGULANDO (mantendo o equilíbrio = por isso passa só 2 Carbonos)
· Transforma Acetil Coa em Malonil Coa
· Síntese de AG ocorre no Citoplasma (citosol)
· Membrana mitocondrial é impermeável ao Acetil Coa
· Síntese de AG é altamente ENDERGÔNICA (entra energia do NADPH para acontecer)
· Necessita de NADPH
· Via das Pentoses-fosfato e Enzima Málica
1ª ETAPA DA SÍNTESE é transportar Acetil para o citoplasma
· Na forma de CITRATO
· Só quando tem excesso para sair da mitocôndria
· No citoplasma o OAA se junta com o ACETIL COA
· Enzima: CITRATO SINTASE
· Formam o CITRATO para sair da mitocôndria
· Atravessam a membrana da mitocôndria
· No citoplasma se separam de novo
· Quando tem excesso de ATP a enzima ISOCITRATO DESIDROGENASE é BLOQUEADA e por isso bloqueia o Ciclo de Krebs (criador de atp/energia) 
· Atravessam a membrana
· Enzima CITRATO LIASE separa OOA (4c) do ACETIL COA (2C)
· Acetil Coa entra no citoplasma de novo (Primer = 2C)
· OAA no citoplasma volta a ser Malato
· Malato enzima Málica Piruvato
· Enzima Málica reduz NadPh (NadFosfato) vira Piruv e fornece elétrons na Sínt. AG
2ª ETAPA DA SÍNTESE é transformar Acetil Coa (2c) em Malonil (3c)
· Enzima: ACETILCOA CARBOXILASE (ACC)
· Acetil (2c) gasta 1 atp vira Malonil (3c)
· Mora no Citoplasma
· Fica desligada (inativa) em forma de DÍMERO
· Quando tem muito citrato no citoplasma ele estimula a ligar, ativar
· Vira um POLÍMERO que carboxila (ganha 1c) Acetil Coa (2c) em Malonil Coa
· O excesso de CITRATO no citop estimula os Dímeros inativos que viram Polímeros ativos que produzem Malonil Coa
3ª ETAPA DA SÍNTESE é o complexo Ácido Graxo Sintase (AGS)
· Complexo de 7 enzimas que ligam os carbonos de 2 em 2 (provenientes do Malonil Coa) até fechar os 16c e criar o Ác. Palmítico Produto: 16 carbonos
· Cada ligação sai C0²
· Para reduzir 1C do Malonil e ficar 2C Malonil (pq ele tem 3c)
· O NadPh reduz (doa Hidrog) e desfaz (sai em forma de H²O a ligação dupla do Malonil
· 
· Investimento: 
· 8 Acetil Coa (1 Acetil + 7 Malonil)
· 7 ATPs gastos (para transf Acetil em Malonil -> o primer não gasta atp por isso 7 e não 8)
· 14 NadPh gastos (é usado 2x em cada ciclo, em cada carbono do Malonil)
REGULAÇÃO HORMONAL
· Insulina estimula
· Enzima Citrato Liase
· Enzima Acetil Carboxilase
· Controle alostérico sobre Acetilcoa Carboxilase
· AUMENTA Citrato sintetiza, constrói
· DIMINUI Glucagon e Adrenalina inibe Acetilcoa Carboxilase
· Tanto ingerir Carboidrato como Proteína = vira Gordura
SÍNTESE DO MALONIL COA
· Acetilcoa Carboxilase (ACC)
· Presença de Adrenalina e Glucagon, ACC fosforilada (coloca P) e fica INATIVADA
· Presença de Insulina, ACC é desfosforilada (tira P) e fica ATIVADA
SÍNTESE DE TRIACILGLICEROL (TAGs)
· 3 AG + Glicerol = Triacilglicerol
· Reserva de energia guardada no Adipócito
· Glicogênio fornece reserva de energia por no máximo 12h
· Processo realizado no citoplasma das células: Hepáticas, Mamárias e Adiposas
· Retículo endoplasmático que ocorre a síntese
· Fonte de Glicerol da glicose = DIIDROXIACETONA FOSFATO + Nadh (ganha H)
OBESIDADE
· Causa Resistência à Insulina
· 50% a 70% gatos com diabetes Mélito = DMNID
· Estão diabético pela obesidade, é possível reduzir com emagrecimento neste ponto inicial, após vira resistente a insulina
· O hormônio Adipossectina DIMINUI e fica mais resistente a insulina e a inflamação
· Obesidade causa resistência à Leptina
· + gordura – produção Leptina
· Tecido Adiposo produz citosinas inflamatórias ADIPOCINAS
· É doença endócrina
· Secreta ADIPOCINAS pelo Tecido Adiposo
· Dieta com diminuição de calorias
· Ração pastosa: animal come, tem volume, mas 50% é água
· Não ingere muitas calorias e sim mais água
DIGESTÃO DE GORDURA NOS RUMINANTES
· Hidrólise dos lipídeos no rúmen 
· Produção AG saturados 
· AG saturados são absorvidos no intestino delgado 
· Liberação de AGV absorvidos no rúmen (ACETATO) 
· Tecido adiposo e gl. mamária são os principais sítios de síntese
· Acetato é o principal substrato para síntese de ácidos graxos
 Em Balanço Energético Positivo
LIPÓLISE
· Quebra de gordura = quebra de Triacilglicerol
· Quebra de ácido Graxo é a BETA OXIDAÇÃO (Glicerol + AG)
· Triacilglicerol = Glicerol + 3 AG
· Quebra a molécula e forma o H²0
· Enzima LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL (LHS)
· Quebra TAG
· Sensível a hormônios
· Localizada no Tec. Adiposo (Adipócito – onde o TAG é guardado)
· R1 quer dizer Radical = o rabinho da molécula
· Glucagon e Adrenalina
· Jejum e Exercício
· Sinalizam para que LHS seja ativada
· Sinalizam a mobilização (quebra) de gordura armazenada
· LHS liga e previne a síntese de AG = fosforilada quebra TAG = fica Ativa
· Quinase ativada por AMP catalisa a fosforilação da AcetilCoa Carboxilase causando INIBIÇÃO
· A produção reduzida de Malonil Coa previne a síntese de AG quando os estoques de energia estão depletados (AUMENTA amp = DIMINUI atp)
· TAG + 3H²0 = GLICEROL + 3 AG 
· Glicerol Glicerol 3P Diidroxicetona Fosfato Glicose ou Gliconeogênese
· 3AG quebrados na Beta- Oxidação
DEGRADAÇÃO DO TRIACILGLICEROL
1º passo: separar o glicerol das cadeias de AG (LHS)
2º passo: fosforilação do glicerol no hepatócito
	Glicerol Glicerol Quinase (atp > adp) Glicerol 3P
3º passo: AG’s construídos de cadeias longas, quebra de 2 em 2 carbonos
BETA OXIDAÇÃO
· Objetivo: GERAR ENERGIA 
· Acetil Coa: roda CK = energia
· Coenzima: Cadeia de Transporte de Elétrons = energia
· Ácido palmítico tem 16C sofre 7 reações oxidativas perdendo 2C em cada na forma de AcetilCoa
· O final das 7 reações sobrarão 2 carbonos que serão o próprio ACETIL COA
· AG são oxidados em sequencia repetida de reações que produzem moléculas de AcetilCoa e liberam energia
· Local da quebra: MATRIZ MITOCONDRIAL
· Reações EXERGÔNICAS (liberam energia)
· Produto: Acetil Coa
· Substrato: Ácido Palmítico
ETAPA PREPARATÓRIA
1ª FASE
· Ativação de AG por adição do Grupo COA
· Ocorre no Citosol
· Espontâneo e Irreversível
· Mas gasta 1 ATP nesta etapa
· 1ª coisa sinaliza (ativa) ao AG por adição do Coa e gasta 1 atp no CITOSOL
· Se transforma em ACIL COA GRAXO
· É reconhecido pela enzima CAT 1
2ª FASE
· Troca do Coa por Carnitina para entrar na mitocôndria
· Carnitina que entra na mito
· É o transporte do grupo Acil para a Mitocondria
· CICLO DA CARNITININA: enzima CARNITINA-ACIL-TRANSFERASE I e II 
· Volta para o citoplasma
· CAT 1: enzima troca COA por CARNITINA e entra na MITO
· CAT 2: destroca CARNITINA por COA e sai da mito
RENDIMENTOS DA ETAPA PREPARATÓRIA
· Gasta 1 ATP
· Ganha 1 Fadh
· Ganha 1 Nadh
· Ganha 1 Acetil Coa
ETAPA DE REAÇÕES
O Acil Coa está dentro da mitocôndria
Feita em 4 etapas = completa 1 ciclo sai 1 Acetil Coa com 2 Carbonos
Ocorre até restarem no final 2 carbonos
1) OXIDAÇÃO: Acil Coa é oxidado a Enoil Coa, com redução de FAD a FADH²
2) HIDRATAÇÃO: uma dupla ligação é hidratada e ocorre a formação de 3-Hidroxiacil-Coa
3) OXIDAÇÃO: de um grupo hidroxila para Carbonil resulta em Beta-Cetoacil-Coa e NADH
4) CISÃO: Beta-cetoacil-coa reage com Coa formanto ACETIL COA e um ACIL COA que continua no ciclo até ser convertido só em Acetil Coa
7 Reações 4 ciclos -2c
4c
6c
8c
10c
12c
14c
16c
7 Reações, liberam 8 AcetilCoa (2C) = No último tem 4c, quebra no meio vira 2 ACETIL COA
RENDIMENTO ENERGÉTICO
· 1 Acetil coa gera 10 ATPs
· Em cada ciclo a Beta Oxidação fornece (ganha):
· 1 Nadh
· 1 Fadh
· 1 Acetil Coa
· 1 ATP foi gasto na etapa de PREPARAÇÃO para transformar em Acil Coa Graxo
· 7 Ciclos
· 7 NADH = 2,5 atp X 7ciclos = 17,5 atp
· 7 FADH = 1,5 atp X 7 ciclos = 10,5 atp
· 8 Acetil = 10 atp X 8 acetil = 80 atp
· Tranf AcilCoa = -1atp
· TOTAL 107 ATPs
FUNÇÃO DA BETA OXIDAÇÃO
· Principal é gerar energia
· Abastecer o CK com unidades de Acetil
· Gerar Coenzima reduzida
· Fornecer carregadores de elétrons reduzidos para fosforilação oxidativa (Nadh e Fadh)
· Quando ocorre? Jejum prolongado, Exercício, Diabetes M. Balanço Energético Negativo
BETA OXIDAÇÃO DE AG com nº ímpar de Carbonos
· Produção de diversas moléculas de Acetil Coa e uma molécula terminal de PROPIONIL COA (3C)
· Ao final fica 3 carbonos e 1 Acetil (não fica 4C que nem acetil)
CETOGÊNESE E TRANSTORNOS METABÓLICOS
· São três substâncias solúveis em água (hidrossolúveis), derivadas da quebra dos ácidos graxos (da BETA OXIDAÇÃO) que são 4 reações que liberam 2 Carbonos em forma de Acetil Coa
· 3 Subst. Solúveis: Acetoacetato, Acetona, Β-Hidroxibutirato
· Só faz Corpos Cetônicos quando tiver a B-Oxidação que é a quebra de gordura
· Combustível Energético: Molécula que quando entra na célula é transformado em energia
· Especificamente o: ACETOACETATO e o BETA HIDROXIBUTIRATO
· A acetona não é combustível energético pq é muito pequena e sai pela resp e urina
· Ocorre em Balanço Energético Negativo (quebrando Acido graxo para formar CC)
· Jejum ou Em Exercício
· Síntese: HEPATÓCITO = FÍGADO
· Fonte de energia para coração, cérebro e músculo. se alimentam de Corpos Cetônicos
· No COMEÇO DO JEJUM o cérebro só aceita Glicose
· JEJUM PROLONGADO o cérebro aceita Corpos Cetônicos
· Molécula que gera Corpos Cetônicos: ACETIL COA que é produto da Beta Oxidação
· Mas só se tiver acúmulo, excesso de Acetil Coa na matriz mitocôndria das células do fígado para fazer CC (quando não encontrar o OAA)
FÍGADO EM JEJUM
CK
Chegam no fígado para virar piruvato
Ex: Aminoác = Alanina
Viram Acetil Coa que gera energia para o próprio fígado 
Ou viram intermediário do CK
AG que vieram do Adipócito entram no Fígado e são quebrado pela B-Oxidação
Viram Acetil Coa que viram CC e vão para o Sangue que voltam a ser Acetil Coa
Vindo do Catabolismo Proteico Muscular
Triacilglicerol que foi quebrado em Glicerol – Entra como DIIDROXI
Vindo do Ciclo de Cori
Ou seja, ACETIL COA chegou na mitocôndria, vindo lá da beta oxidação, mas não encontrou o OAA se reinventa e forma o ACETOACETATO
GLICONEO é a causadora da discórdia entre nosso casal ACETIL-COA e o OXALOACETATO
AcetilCoa vai para o CK e NÃO encontra Oxalo
Oxalo vai junto com a Gliconeo
Libera MTO
 AcetilCoa
Sofre
B-oxidação
AcGraxos = Gordura 
> Vinda do Adipócito
HEPATÓCITO
· Cada ACETIL COA que não encontrar o OAA se transforma em ACETOACETATO = Corpo Cetônico
· A acetona é formada a partir da descarboxilação espontânea do Acetoacetato
· A acetona não pode ser convertida de volta a acetil-CoA (ao contrário do acetoacetato e beta-hidroxbutirato), então ela é excretada na urina e exalada na respiração
· A exalação de acetona causa odor característico
· Acetato, B-Hidroxibutirato (Acetona)
· Formados pelo FÍGADO como forma de exportação de Acetil-Coa
· Usados por CORAÇÃO, MÚSCULO ESQUELÉTICO, RIM e CÉREBRO
· Síntese é estimulada pelo ACÚMULO de ACETIL COA
Acetato perde HIDROGÊNIO (oxida Nad) é reversível
BETA HIDROXIBUTIRATO
Cada 2 ACETIL COA (4C) vindos da B-Oxidação se juntam e formam o ACETOACETATO
O ACETOACETATO, que é 1 CC, se transforma nos outros 2 CC
ACETONA tem 3C, NÃO é combustível energético pq é muito pequena e sai pela respiração e urina
· Condições metabólicas: jejum prolongado, inanição, diabete melitus (BEN)
· Ocorre aumento na velocidade da β-oxidação, excesso de acetil-CoA
· No fígado, o grupo acetil da acetil-CoA é transformado em corpos cetônicos
· Combustível hidrossolúvel para tecidos extra-hepáticos
· Fígado faz CC para distribuir no sangue, não para ele mesmo
· Utilizados em quase todos os tecidos como fonte de energia
· CÉREBRO: após alguns dias de jejum começa a utilizar
· 3 dias jejum: cérebro recebe 30% de sua energia a partir dos corpos cetônicos.
· 4 dias jejum: 70% vem dos corpos cetônicos
· HEMÁCIAS, ERITRÓCITO: NÃO utiliza CC como fonte de energia, pois não tem mitocôndria
· FÍGADO: NÃO utiliza CC como fonte de energia, pois falta sistema enzimático = TIOFORASE enzima
Não é Combustível Energético
Tec Extra-Hepático
COM MITOCÔNDRIA
Acetoacetato forma os outros 2 Corpos Cetônicos
Vira ACETOACETATO
METABOLISMO DOS CORPOS CETÔNICOS
O fígado, embora produza corpos cetônicos, não possui a enzima TIOFORASE e, portanto, é incapaz de usar corpos cetônicos como combustível.
Ácidos Graxos chegam no FÍGADO, sobrem a BETA OXIDAÇÃO
e se quebra em 2 moléculas de Acetil Coa que NÃO for para o Ciclo de Krebs encontrar com o OAA, 
Sai o Coa e forma ACETOACETIL COA
Com esse Acetoacetil Coa eu formo o 3 Hidroxi 3 Metilglutaril Coa
Ele se transforma em ACETOACETATO que vai para o Sangue e chega em uma célula (Ex: Tec. Periférico = Músculo)
o ACETOACETATO no sangue se transforma em ACETONA que sai na respiração ou Urina 
OU o ACECTOACETATO oxida um Nad e vira BETA HIDROXIBUTIRATO que vai para o Sangue, entra na célula, volta a ser ACETOACETATO é quebrado pela enzima TIOFORASE volta a ser ACETOACETIL COA que é quebrado e volta a ser ACETIL COA 
MÚSCULO utiliza Corpos Cetônicos
CÉREBRO utiliza Corpos Cetônicos depois de Jejum Prolongado
Triacilglicerol quebrado em Glicerol que vai para GLICONEO
Excesso de Acetil Coa forma CORPOS CETÔNICOS
AG vao para Fígado
Triacilglicerol no Tec Adiposo
Em BENeg é o Glucagon ou a Adrenalina
· 1º quebro gordura, depois essa gordura vai para o Fígado, Acetil Coa que não encontra OAA para virar Gliconeo, causa o excesso de Acetil Coa que se transforma em Corpos Cetônicos
· A origem da gordura no Fígado é o Balanço Energético Negativo
COMO OS CORPOS CETÔNICOS PODEM CAUSAR PROBLEMAS? – TRANSTORNOS
· Cetonemia, Cetonúria e Cetoacidose
· Quando é causa? Velocidade de formação é maior que a velocidade de utilização
· CETOSE: excesso de corpos cetônicos no sangue.
· CETONÚRIA: corpos cetônicos na urina
· CETOACIDOSE: Nº aumentado de H circulante no sangue (produção maior que o uso)
· COOH COO-
· NORMALMENTE O grupo carboxila de um corpo cetônico perde H a medida que circula no sangue, diminuindo o ph do corpo.
· 
IMPLICAÇÕES METABÓLICAS DA DIABETES
· Diminuição do ingresso da glicose nos tecidos
· Diminuição da lipogêneseInsulina é Lipogênica (inibe LHS)
· Lipólise
· Aumento da produção de acetil CoA
· Catabolismo proteico
CETOACIDOSE DIABÉTICA – em pequenos animais
· Diabetes Não tratada
· DIABETE É: Glicose não entra na célula porque não tem insulina
· Diabete Mellium (DM)
· Aumenta os Corpos Cetônicos
· Causa Cetoacidose Diabética (produziu muitos corpos cetônicos no fígado pela Beta Oxidação (quebra de gordura) que gerou o excesso de Acetil coa)
· Hiperglicemia (que é o diabético) associa-se a:
· Poliúria glicose ultrapassa o Limear Renal e ultrapassa a capacidade de absorção de glicose pelos rins e sai pela urina puxando junto muita água
· Cetose: muitos corpos cetônicos no sangue 
· Cetonúria: corpos cetônicos na urina
· CAUSAS: é FATAL
· Desidratação
· Depressão, fraqueza
· Vômito
· Odor de acetona na expiração
· Severa acidose
· Diurese osmótica
· Desequilíbrio eletrolítico - Hipocalemia (K) Deficiência de Potássio
· Morte
· 
· TRATAMENTO:
· Fluidoterapia
· Terapia insulínica intensiva
· Potássio (corrigir perdas)
· Anti-eméticos
· Tratamento intensivo até paciente comer espontaneamente
3 SÍNDROMES DA CETOSE BOVINA
1 – Cetose Tipo I (Cetose por subconsumo): Subnutrição espontânea
2 – Cetose Tipo II: vaca gorda e fígado gorduroso
3 – Toxicose Butírica: Silagem com alta concentração de Butirato
1- CETOSE POR SUBCONSUMO
· É quando a vaca que produz