Resumão de Fungos (micoses e mecanismos de agressão e defesa)

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heterotróficos, com
nutrição absortiva
blastoconídio
pseudo-hifa
hifa contínua hifa septada hialina
hifa septada de fungo negro
blastoconídios de leveduras
Resumão de Fungos (micoses e mecanismos de agressão e defesa) @estetodamaria
estudo dos fungos classificação
unicelulares
pluricelulares
leveduras
imóveis
parede celular de
quitina
saprófitas
parasitas
matéria orgânica morta
reprodução sexuada ou assexuada
macroscópica
filamentosos
leveduriformes leveduras
bolores
microscópica
hifas
micélio
vegetativo
reprodutor
decompositores
produção de bebidas e alimentos
produção de etanol
produção de medicamentos
benefícios:
doenças em humanos
alergias
micotoxinas
doenças em plantas
malefícios:
pseudo-hifa
a grande maioria dos fungos filamentosos e das
leveduras é oportunista e os fungos dimórficos
(que transitam entre as duas formas) são
considerados patógenos primários
Blastomyces dermatidis
Coccidiodes immitis
Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis
Candida albicans
Cryptococcus nerformans
Aspergillus fumigatus
filamentosos a 25°C
leveduriformes a 37°C
mais comuns no Brasil
número de microrganismos (carga fúngica)
virulência
defesas constitutivas e induzidas
fatores locais, ambientais e genéticosX
a doença começa quando é quebrado o balanço entre
a virulência e a resposta imune do hospedeiro
patogenicidade do agente agressor + competência do sistema imunológico = sinais e sintomas
a patogênese microbiana é o resultado da interação entre o hospedeiro e o
microrganismo
a relevância dessa interação é determinada pelo tipo (tamanho) e quantidade de danos ao
hospedeiro (localização e status imune)
danos (sinais e sintomas) resultam de fatores microbiano ou da própria resposta do
hospedeiro
conceitos-chave:
todos o danos teciduais resultantas dos fatores de virulência fúngicos são reflexo da
adaptação dos fungos ao seu hospedeiro animal 
adesão fúngica
colonização (equilíbrio com o hospedeiro)
multiplicação do agente etiológico
invasão tecidual, disseminação (hemotogênica ou linfática) e sobrevivência
escape dos mecanismos de defesa do hospedeiro
1.
2.
3.
4.
5.
termotolerância (dimorfismo)
dimorfismo morfológico (invertido): não depende
de temperatura
ex: Candida albicans com maior virulência
consegue mudar de blastoconídio para hifa
switch: troca de branco para opaco
(tonalidade) --> mudança morfológica de cor e
bioquímica causa aumento da virulência nas
cepas brancas
componentes da parede celular (adesinas)
produção de proteínas (nutrição, invasão tec.,
evasão imune)
capacidade de sobreviver
e multiplicar a 37°C
dimorfismo gera alterações de moléculas de
superfície e o fungo começa a expressar
fatores de virulência
dimorfismo térmico
quanto mais rápido o dimorfismo
térmico, mais virulenta é a cepa
galactomananas, melanina, alfa-glucana (PAMPs) -->
compostos específicos causam mudanças na adesão
tigmotropismo: crescimento direcionado da hifa para
causar dano e formar biofilmeOBS: proteinases extracelulares importantes para
digestão de imunoglobulinas e sobrevivência em
mucosas
cápsula: antifagocitária
melanina: proteção contra raios UV e aquecimento, contra
degradação enzimática e contra antioxidantes e antifúngicos 
mimetismo molecular Paracoccidioides brasiliensis possui um
receptor que mimetisa EBP
Candida albicans é estimulada por
estrogênio (17-beta-estradiol)
APCfungo
a ligação do estrogênio impede
o dimorfismo
receptores solúveis transmembrana (PRRs)
dectina-1, TLR2, TLR4
reconhecem PAMPs
beta-glucanas, mananas
MHCII Th-1
INF-gama
INF-alfa macrófagos
Th-17 IL-17
IL-22
neutrófilos
Linfócitos B
IgM IgG IgA
ativação do sistema complemento
opsonização e fagocitose
atividade fungicida
TLR2 induz resposta Th2, a qual induz macrófagos por IL-10 e IL-17
TLR4 induz resposta Th1, a qual induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias
citocinas produzidas podem ser pró- ou anti-inflamatórias nas micoses:
depende da espécie fúngica, do receptor ativado e do PAMP que é reconhecido
células Th1 ativam macrófagos, neutrófilos e anticorpos opsonizantes e fixadores de complemento
células Th17 promovem imunidade aos fungos
lise fúngica
opsonização e fagocitose
inflamação
supressão da produção de citocinas
redução da atividade fungicida de macrófagos
supressão da via alternativa do complemento
produção de cápsula