Prova de bioquímica- Sistema Urinário

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AULA 1 
 
1. Explique, de forma sucinta, o mecanismo de formação da urina. 
 
A formação da urina se dá em três etapas: filtração, reabsorção e secreção. A 
filtração ocorre no corpúsculo renal, de onde será retirado do sangue eletrólito, sais e 
moléculas orgânicas. A reabsorção e secreção ocorre nos túbulos. No túbulo proximal haverá 
reabsorção de toda glicose e aminoácidos e maior parte do HCO3-, Na+, K+, Cl- e água. Além 
disso, será secretado H+, ácidos e bases orgânicas. 
No alça de Henle haverá reabsorção de água, sódio e cloreto. E, secreção de H+. 
No túbulo distal e coletor cortical haverá reabsorção de sódio e água (dependente de ADH). 
E, secreção de potássio e hidrogênio. No ducto coletor medular ocorre reabsorção de água 
(dependente de ADH) e ureia. Após todos esses processos a urina estará formada. 
 
2. Frente a uma isquemia renal qual a porção do néfron seria mais comprometida? Por 
quê? 
O túbulo contorcido proximal. Pois não possui metabolismo anaeróbio. 
 
3. Estudos demonstram que existe uma correlação positiva entre consumo de oxigênio e 
taxa de reabsorção de Na+ pelas células renais. Por que isso ocorre? 
 
Porque a maior parte do “trabalho” renal é transportar sódio ativamente, ou seja, 
contra seu gradiente eletroquímico. Para isso é necessário muito oxigênio para fornecer 
energia (ATP) para as bombas de transporte. Dessa forma, quanto mais reabsorção de sódio 
mais oxigênio é consumido. 
 
4. Explique como as células tubulares proximais regulam a demanda por transporte ativo 
com a produção de ATP pela cadeia respiratória. 
 
É regulada pela razão de ATP/ADP, de modo que quando os níveis de ATP estão 
elevados em relação ao ADP, as células tubulares interpretam isso como balanço energético 
positivo. Com isso a demanda de oxigênio diminui e a razão de NADH/NAD+ aumenta. Dessa 
forma, o transporte ativo sofre redução em sua atividade pela diminuição dos processos 
oxidativos. 
 
5. Paciente do sexo masculino, obeso e hipertenso. Exames demonstraram níveis 
plasmáticos aumentados de renina e presença de placas ateroscleróticas que 
suprimem a luz das artérias renais, limitando o fluxo sanguíneo. 
 
a) Com base nestes dados, qual seria a causa provável do aumento dos níveis 
plasmáticos de renina? 
 
Seria a presença de placas de ateroma que reduzem o fluxo sanguíneo que chega 
aos rins, fazendo com que pressão hidrostática na arteríola glomerular aferente diminua e 
consequentemente a filtração glomerular. Essa diminuição é percebida pela mácula densa, 
que vai estimular a liberação de renina. 
 
b) Descreva as vias pelas quais a elevação da renina causa o aumento da 
pressão arterial do paciente. 
 
As principais vias que a renina vai estimular é a formação de angiotensina II que 
por sua vez irá provocar vasoconstrição, além de estimular a liberação de aldosterona. Este 
irá promover maior absorção de Na+ e água, aumentando a volemia. Assim, tais processos 
aumentarão a pressão arterial. 
 
AULA 2 
 
1. De que formas os rins regulam as concentrações de H+ e HCO3- no LEC? 
 
Através da secreção de H+, reabsorção de HCO3- e produção de HCO3-. De modo 
que a cada H+ secretado um HCO3- é reabsorvido e especificamente no ducto coletor cortical 
a cada H+ secretado um HCO3- é produzido. 
 
2. Diferencie ácidos voláteis de não voláteis? Explique como são eliminados do 
organismo. 
 
Ácidos voláteis são os que possuem capacidade de evaporar e são produzidos a 
partir da oxidação de moléculas nutrientes. Já ácidos não voláteis são os que não possuem a 
capacidade de evaporar e são produzidos a partir de aminoácidos, ácidos nucléicos, 
fosfoproteinas e ácidos orgânicos. A eliminação dos ácidos voláteis se processa nos pulmões 
por meio da ventilação alveolar. E, a eliminação dos ácidos não voláteis se processa nos rins 
por meio da secreção de H+ que se combina com os ácidos não voláteis para serem 
eliminados. Essa secreção ocorre em todos as partes do túbulo, exceto nas porções finais 
descendente e ascendente da alça de Henle. Vale ressaltar ainda que para haver um certo 
excesso de H+, que serão usados para excretar os ácidos não voláteis, os rins titulam de forma 
incompleta o H+ em relação ao HCO3-. 
 
3. Qual a importância do tampão fosfato, amoniogênese e da excreção renal de NH4+? 
 
O tampão fosfato faz com que mesmo com a adição de um ácido ou uma base, a 
[H+] ou seja o pH seja constante. A amoniogênese e excreção renal de NH4+ permite que os 
ácidos sejam eliminados na forma de sais amoniacais e que novos bicarbonatos sejam 
produzidos. Dessa forma, a importância desses mecanismos é a manutenção do equilíbrio 
ácido-base. 
 
 
4. Quais as principais respostas renais, em nível bioquímico frente a uma acidose 
metabólica? 
 
Estimulação do transporte de H+ e HCO3, aumento da amoniogênese e da 
disponibilidade de tampões urinários (principalmente fosfato). 
 
5. Ureia e creatinina são marcadores que podem ser utilizados na avaliação da função 
renal. Explique porque isso é possível, destacando possíveis limitações destes 
marcadores. 
 
No caso da ureia isso é possível devido a ela ser o principal produto de excreção 
do metabolismo proteico e o fato da maior parte que é filtrada nos glomérulos ser excretada 
na urina. Suas limitações como marcador se deve a sua elevação depender muito da 
alimentação e do estado de hidratação do paciente. Já a creatinina é devido a ela ser 
produzida pelo catabolismo da creatina e ser totalmente excretada na urina. Suas limitações 
se deve a ela depender da idade, sexo, do estado nutricional e massa muscular; ser também 
secretada pelo TCD; não se eleva no sangue até que haja perda significativa da TFG. 
 
6. Explique os mecanismos básicos de instalação da proteinúria relacionando com seu 
significado clínico. 
 
A instalação da proteinúria pode ser decorrente do aumento da permeabilidade 
glomerular, que pode ser seletiva ou não, indicando glomerulopatias; de defeitos na 
reabsorção tubular ocasionando proteinúria de baixa intensidade; da filtração de proteínas 
anômalas que pode causar proteinúria de Bence Jones ou indicar mieloma múltiplo. 
 
AULA 3 
 
1. Por que a creatinina é principal marcador de uso clínico para determinação da TFG? 
Quais suas principais limitações e como elas são superadas? 
 
Porque a depuração da creatinina apresenta boa correlação com a determinação 
da TFG pela inulina, a excreção da creatinina é relativamente constante durante o dia e a 
determinação da creatinina sérica ou plasmática é relativamente simples. Suas limitações se 
deve a ela depender da idade, sexo, do estado nutricional e massa muscular; ser também 
secretada pelo TCD; não se eleva no sangue até que haja perda significativa da TFG. Tais 
limitações são superadas utilizando-se equações destinadas à estimativa da depuração de 
creatinina ou da TFG. 
 
2. Quais as principais causas e achados bioquímicos relacionados em uma IRA pré-renal? 
O que cada um deles sugere? 
 
As principais causas são o baixo débito cardíaco (diminui a perfusão renal), 
hipovolemia (diminui o aporte sanguíneo ao rim), vasodilatação periférica (favorece a baixa 
perfusão renal), aumento da resistência vascular renal e isquemia (diminui a filtração 
glomerular). E, os principais achados bioquímicos são concentração plasmática de creatinina, 
concentração plasmática de ureia e osmolaridade urinária aumentada; fluxo urinário, [Na+] 
urinária e [K+] urinária diminuída; razão ureia/creatinina > 40. De modo geral tais achados 
bioquímicos sugerem uma baixa TFG. 
 
3. Quais as principais causas e achados bioquímicos relacionados em uma IRA renal? O 
que cada um deles sugere? 
 
As principais causas são isquemia (necrose tubular), retenção de líquidos (edema) 
e hipertensão arterial (diminuição da filtração glomerular). E, os principais achados 
bioquímicos são aumento de ureia, creatinina plasmática e [Na+] urinária; diminuição da [K+] 
urinária e depuração renal; proteinúria; razão ureia/creatinina < 40. Eles sugeremque a função 
dos néfrons foi comprometida e que há uma baixa TFG. 
 
4. Por que a hipóxia é tão prejudicial às funções renais? Como isso explica a disparidade 
entre IRA renal oligúrica e não oligúrica? 
 
Porque ela produz excesso de vasoconstritores, deficiência de vasodilatadores e 
causa presença maciça de células e mediadores inflamatórias. A disparidade entre IRA renal 
oligúrica e não oligúrica se deve que na primeira a hipóxia irá ocasionar alteração do 
citoesqueleto de modo que ele invadirá o lume tubular, assim células desgarradas e destruídas 
obstruem esse lume e dificultam a filtração glomerular no néfron atingido. Isso deixa lacunas 
que permitem o retrovazamento de fluido em direção ao interstício. Na segunda a hipóxia irá 
provocar perda de polaridade, deixando de realizar transporte de água, sódio e demais 
solutos. 
 
5. Apesar da hipóxia ser prejudicial, a própria reperfusão também o é. Por quê? 
 
Porque ocorrerá a metabolização da hipoxantina, gerada na hipóxia, que produzirá 
radicais livres, gerando estresse oxidativo. 
 
6. O que caracteriza uma IRA pós-renal? 
 
Se caracteriza pela obstrução completa das vias urinárias que pode ser originada 
de cálculos, coágulos ou tumores. Além disso, pode haver cólica renal e alterações urinárias. 
 
 
7. Paciente com suspeita de IRA é encaminhado para exame de sangue e urina. Os 
resultados indicam razão ureia/creatinina plasmática maior que 40, fluxo urinário 
bastante reduzido e concentração de sódio bem abaixo do normal na urina. Como esses 
resultados é possível que haja realmente uma IRA? Qual o tipo? Por que você chegou 
a essa conclusão? 
 
Sim, do tipo pré-renal. Porque a razão ureia/creatinina plasmática é maior que 40, 
o fluxo urinário é bastante reduzido e a concentração de sódio está bem abaixo do normal na 
urina. 
 
8. Paciente com DRC, hipocalcemia e hiperfosfatemia. É prescrita uma formulação 
contendo calcitriol e cálcio, mas o quadro de lesão renal se agrava após alguns dias de 
tratamento. Qual a possível explicação para a conduta terapêutica ter tido efeito inverso 
ao esperado? 
 
O aumento de cálcio no tecido renal provocará nefrocalcinose pela deposição 
desse sal que promoverá a inflamação do túbulo-intersticial destruindo o parênquima renal, 
agravando a DRC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.  Por que a creatinina é principal marcador de uso clínico para determinação 
da TFG? Quais suas principais limitações e como elas são superadas? 
Resp.: Porque essa substância é em grande parte filtrada pelo glomérulo, não é 
reabsorvida e sua concentração no meio interno é relativamente constante. Suas limitações 
estão relacionadas com a quantidade de massa muscular. Desta forma, encontram-se maiores 
concentrações de creatinina em homens do que em mulheres, em jovens comparados aos 
idosos e em indivíduos negros. Para superar esses obstáculos são utilizados as equações 
MDRD ou Cockcroft-Gault (creatinina plasmática ≥ 2 mg/dL) e a depuração de creatinina 
(quando for < 2 mg/dL). 
 
2. Quais as principais causas e achados bioquímicos relacionados em uma 
IRA pré-renal? O que cada um deles sugere? 
Resp.: As principais causas são: o baixo débito cardíaco (diminui a perfusão renal), 
hipovolemia (diminui o aporte sanguíneo ao rim), vasodilatação periférica (favorece a baixa 
perfusão renal), resistência vascular renal e isquemia (diminui a filtração glomerular). 
 
3.  Quais as principais causas e achados bioquímicos relacionados em uma 
IRA renal? O que cada um deles sugere? 
Resp.: Agressão ou isquemia (necrose tubular), edema (oligúria), hipertensão 
arterial (diminuição da filtração glomerular), aumento da uréia e creatinina (diminuição da 
filtração glomerular), diminuição da depuração renal e proteinúria. 
 
4.  Por que a hipóxia é tão prejudicial às funções renais? Como isso explica a 
disparidade entre IRA renal oligúrica e não oligúrica? 
Resp.: Porque gera uma queda na concentração de ATP, o que afeta o transporte 
ativo, a síntese de integrinas e a manutenção do citoesqueleto. Na IRA oligúrica ocorre o 
descolamento das células da parede do ducto coletor e a posterior oclusão do mesmo com o 
extravasamento de filtrado. Na não oligúrica é o transporte de sódio que foi afetado devido a 
mudança de polaridade das células. 
 
5.  Apesar da hipóxia ser prejudicial, a própria reperfusão também o é. Por 
quê? 
Resp.: Porque o acúmulo e metabolização de hipoxantina, provocado pela 
degradação do ATP na isquemia, promove a produção de radicais livres como O2 –
(superóxido) e OH- (hidroxila) em grande quantidade, que são tóxicos e causam a destruição 
celular. 
 
6.  O que caracteriza uma IRA pós-renal? 
Resp.: A IRA pós-renal ocorre por uma obstrução nos ureteres, na bexiga ou na 
uretra, o que provoca um aumento da pressão hidráulica e consequentemente a danificação 
dos néfrons renais. 
 
7. Paciente com suspeita de IRA é encaminhado para exame de sangue e 
urina. Os resultados indicam razão ureia/creatinina plasmática maior que 40, fluxo 
urinário bastante reduzido e concentração de sódio bem abaixo do normal na urina. 
Como esses resultados é possível que haja realmente uma IRA? Qual o tipo? Por que 
você chegou a essa conclusão? 
Resp.: Sim, do tipo pré-renal. Porque a razão uréia e creatinina está maior do que 
40 e a excreção de sódio não está elevada. 
 
8. Paciente com DRC, hipocalcemia e hiperfosfatemia. É prescrita uma 
formulação contendo calcitriol e cálcio, mas o quadro de lesão renal se agrava após 
alguns dias de tratamento. Qual a possível explicação para a conduta terapêutica ter 
tipo efeito inverso ao esperado? 
Resp.: O aumento de cálcio no tecido renal provocará nefrocalcinose, onde ocorre 
a deposição desse sal e promove a inflamação do túbulo-intersticial destruindo o parênquima 
renal, agravando a DRC.