Tricuríase: Parasito do Intestino Grosso

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Tricuríase 
Parasito: Trichuris trichiura 
Habita: o intestino grosso 
 Morfologia 
São parasitos nematoides que possuem tubo 
digestivo completo, de boca a ânus. 
- Possui de 3 a 5 cm; 
- Possui região anterior fina, onde se localiza 
a boca e o esôfago; 
- E região posterior mais grossa, onde estão 
presentes os órgãos reprodutores e o 
intestino. 
o Fêmea 
Possui extremidade posterior retilínea e 
aparelho reprodutor feminino, ovário, útero 
e vulva. 
o Machos 
Possui extremidade posterior encurvada, 
testículos, canal ejaculador e espículo. 
o Ovos 
- É elíptico, tem formato de bola de futebol 
americano ou barril; 
- Possui 2 poros salientes e 3 membranas. 
 Habitat 
Infecções leves ou moderadas: estão presentes 
no intestino grosso, nas porções ceco e cólon 
ascendente; 
Infecções intensas: cólon distal, reto, íleo 
distal; 
A região do esôfago do parasito: se localiza na 
nossa mucosa intestinal (parasito tissular: 
presente dentro do tecido). 
Região posterior do parasito: se encontra no 
lúmen intestinal, onde fazem a cópula e 
eliminam os ovos que saem juntos com as 
fezes. 
 Alimentação do parasito 
Nossos enterócitos lisados que, são 
destruídos por enzimas secretadas por 
esticócitos. 
 
 Ciclo biológico 
É monóxeno, o casal copula no intestino 
grosso do homem, os ovos saem nas fezes, e 
irão embrionar no solo formando as larvas, 
(são geomintos). O homem é infectado ao 
ingerir o ovo larvado. Ao ingerir o ovo, a larva 
eclode no intestino delgado e migra para o 
intestino grosso, onde amadurecem 
sexualmente em adultos estando prontos 
para cópula. 
Obs. Não acontece a infecção anal oral direta, 
pois eles precisam embrionar no solo para se 
tonar infectante. 
 Transmissão 
- Ocorre por ovos larvados disseminados: 
ingeridos na água ou alimentos, ou pelo 
vento e insetos; 
- Através da geofagia: com a ingestão de terra 
contendo os ovos. 
 Patogenia 
-Alterações histopatológicas (a nível tecidual): 
. Aumento de produção de muco pela 
mucosa intestinal; 
. Infiltração de células imunes na lâmina 
própria. 
- Alterações locais (no reto e ultimas porções 
do intestino grosso) 
. Reto: edema, sangramento da mucosa, 
reflexo de defecação sem ter fezes; 
. Esforço continuado + alterações de 
terminações nervosas locais = aumento 
peristaltismo –podendo gerar um prolapso 
retal. 
- Alterações sistêmicas (ocorre em todo o 
organismo); 
. Perda de apetite, eosinofilia (aumento 
anormal de eosinófilos no sangue), anemia, 
desnutrição, retardo físico/cognitivo; 
. Infecções internas – aumenta citosinas TNF 
– o que leva a falta de apetite e caquexia; 
. Estimula a pouca produção de hormônio e 
colágeno = baixa estatura 
Como resposta imune ocorre a produção do 
anticorpo IgE e mastócito que, agem para 
matar o parasito e acaba aumentando a 
permeabilidade intestinal causando a 
disenteria como mecanismo de defesa para 
expulsar o parasito. 
 Sintomatologia 
- Infecções leves: sintomatologia intestinal 
discreta; 
- Moderadas: dor epigástrica e baixo 
abdômen, diarreia, náusea, vômitos; 
- Intensa: disenteria crônica, diarreia 
intermitente, muco nas fezes, sangue, dor 
abdominal, anemia, desnutrição grave e 
prolapso retal (reversível). 
 Diagnóstico 
- Clínico: não é muito específico. 
- Laboratorial: de fezes, e kato-katz (método 
quantitativo, para saber a quantidade de 
ovos nas fezes e a carga parasitária); 
- Colonoscopia (exame de imagens). 
 Epidemiologia 
Afeta 17% da população mundial 
(geralmente onde tem Áscaris tem Trichuris 
pois ambos são geomitoses). 
- Diferenças de prevalência na mesma região 
. Condições sanitárias 
. Condições socioeconômicas 
São as mais afetadas. 
- Crianças de 6 a 7 anos são mais afetadas. 
 Profilaxia 
- Saneamento básico; 
- Educação em saúde; 
- Tratamento de toda população; 
- Proteção dos alimentos contra insetos e 
poeira.