Doena Renal Crônica

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Doença Renal Crônica 1
Doença Renal Crônica
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Definição
Presença de lesão estrutural renal e/ou redução da taxa de filtração glomerular 
60ml/min) por pelo menos 3 meses. 
A lesão estrutural renal pode se manifestar com:
albuminúria
alterações no sedimento
alterações na imagem, ex: doença renal policística
alteração na biópsia, ex glomerulonefrite
transplante renal
Taxa de filtação: 
É considerada como DRC quando a TFG cai para menos de 60ml/min/173m²
Estimativas da TFG
MDRD e CKDEPI são as mais acuradas
NGAL, cistatina C, KIM1
Padrão ouro: inulina 
Fórmula de Cockcroft-Gault : 140-idade (anos)] x peso ideal (kg) / [creatinina 
(mg/dL)x72]
OBS em mulheres multiplicar o resultado por 0,85. 
É importante saber a TFG para conseguir estagiar o doente . 
Doença Renal Crônica 2
Causas:
DM
HAS
Glomerulopatias
Obstrução do trato urinário
Achados 
Doença Renal Crônica 3
Em algumas doenças que geram DRC, os rins podem ter tamanho normal, as 
doenças são: 
Complicações
Redução progressiva da TFG que gera: 
Perda da função endócrina
Redução da eritropoetina
Redução do metabolismo da vitamina D
Acúmulo de toxinas
Acúmulo de sódio e água
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Hipervolemia
Congestão sistêmica
Incapacidade de excretar H
Acidose metabólica
Acúmulo d potássio e fosfóro
Hipercalemia
Doença osteometabólica
Fisiopatologia
A fisiopatologia caracteriza-se por 2 grupos de mecanismos lesivos.
 Mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente (p ex; 
anormalidades no desenvolvimento ou da integridade renal determinadas 
geneticamente, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos 
de glomerulonefrite ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos 
intertisciais). Esses mecanismos específicos da doença causa lesão dos 
néfrons e perda deles. 
 Conjunto de mecanismos progressivos, que devido à redução dos néfrons, o 
organismo desenvolve respostas que são mediadas por hormônios vasoativos 
, citocinas e fatores de crescimento (como IGF1 → vasodilatador renal direto 
que eleva o fluxo sanguíneo renal e a TFG ) que leva à hiperfiltração e 
hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são consequências 
comuns da redução prolongada da massa renal, independentemente da 
etiologia primária. Esse processo de hiperfiltração adaptativa é tão eficiente 
que, mesmo com a perda de 50% dos néfrons, a creatinina permanece estável 
ou discretamente elevada e os eletrólitos permanecem em valores normais. 
Essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal-
adaptativas à medida que as elevações da pressão e fluxo sanguíneo dentro 
dos néfros predispõe à distorção da arquitetura dos glomérulos, função 
anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando a 
esclerose e destruição dos néfrons remanescentes. 
O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiostensina SRA 
contribui para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a subsequente 
Doença Renal Crônica 5
hipertrofia mal-adaptativa e esclerose. Esse processo explica por que a redução 
da massa renal secundária a lesão isolada pode causar declínio progressivo da 
função renal ao longo de muitos anos. 
A própria hiperfiltração adaptativa acaba induzindo lesão glomerular, 
inicialmente pelo processo de glomeruloesclerose segmentar focal 
(justificando a proteinúria crescente), que com o tempo evolui para 
glomeruloesclerose global difusa, acompanhada de fibrose e atrofia de todo o 
néfron (justificando a doença renal em fase terminal). 
Fatores de progressão 
Complicações da DRC
ANEMIA
Definição de anemia pela OMS
Hb < 13 em homens
Hb< 12 em mulheres
A anemia da DRC é normocítica e normocrômica não associada a outras 
citopenias (leucopenias ou plaquetopenias), e surge somente em estágios mais 
Doença Renal Crônica 6
avançados da DRC (a partir do estágio 3B → TFG 3044 ). Está presente em cerca 
de metade dos pacientes com DRC estágio 4 TFG → 1529, e em quase 100% 
dos pacientes no estágio 5 ( TFG15.
A eritropoietina EPO é um hormônio produzido pelos fibroblastos presentes 
no interstício renal a partir de estímulos decorrentes de variações do conteúdo 
de O2 do sangue. No interstício renal do córtex e da medula existem os fatores de 
indutores de hipóxia HIF, que estimulam os fibroblastos a produzirem EPO. 
Também existe uma enzima chamada prolil-hidroxilase, que degrada os HIF. 
Reduções mesmo sutis no conteúdo de O2 (ex: anemia ou hipóxia) levam à 
inibição da prolil-hidroxilase, tendo como consequência um aumento na duração 
dos HIF, que por sua vez mantém os fibroblastos estimulados a produzirem EPO 
por um período maior. Por último a EPO, agirá na medula óssea, provocando um 
aumento na produção de hemácias, o que corrige a anemia. 
A resposta à produção de EPO está reduzida no indivíduo com DRC. Portanto a 
deficiência relativa de EPO é o principal motivo para uma anemia da DRC. No 
entanto uma série de outros fatores contribuem para a anemia nos portadores de 
DRC
Redução na sobrevida das hemácias, de 120 para 6570 dias.
Coleta de sangue repetidas
Perda de sangue nos acessos vasculares para a hemodiálise.
Perdas sanguíneas crônicas pelo TGI
Deficiência nutricional (incluindo a possibilidade de deficiência de vitamina 
B12 e ácido fólico).
Inflamação crônica (mesmo mecanismo da anemia de doença crônica).
Hiperparatireoidismo secundário 
O grau de anemia do doente renal crônico está relacionada com a queda da TFG. 
Quase 70% dos doentes renais crônicos vão ter um grau de anemia. Sendo a 
anemia multifatorial.
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Com a queda da TFG, o rim perde a capacidade de aumentar a eritropoietina.
As hemácias representam um importante estoque de ferro corporal no indivíduo . 
Portanto, diante de perdas sanguíneas aumentadas dos pacientes com DRC, é 
natural que tenha uma demanda maior por ferro. Estima-se que seja perdidos até 
2g de ferro por ano. Contudo, a absorção intestinal desse elemento está reduzida 
devido à produção de hepcidina pelo quadro inflamatório da DRC. O resultado é 
um balanço negativo de ferro. Um dos principais meios de avaliar o estoque 
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corporal de ferro é através de uma proteína chamada ferritina. A ferritina é 
produzida pelo fígado e sua produção é aumentadas em situações inflamatórias, 
independentemente do estoque de ferro corporal. Dessa forma, é comum o 
indivíduo com DRC apresentar deficiência absoluta ou relativa (incapacidade de 
usar o ferro existente) de ferro. Quando encontramos uma ferritina reduzida na 
DRC, não resta dúvidas de que há um deficiência de ferro (deficiência 
absoluta); porém, quando ela está normal ou aumentada, podemos pensar em 2 
cenários:
 O estoque de ferro corporal está adequado 
 O estoque de ferro corporal está reduzido, sendo o aumento da ferritina 
decorrente do quadro inflamatório provocado pela retenção de escórias 
nitrogenadas.
Por causa disso, os valores de referência para o diagnóstico de deficiência de 
ferro no indivíduo com DRC são diferentes dos indivíduos sem doenças renais.
Deficiência absoluta de ferro: 
→ Ferritina: < ou = 100ng
�Índice de saturação de transferrina < ou = 20%
Na DRC, existe um estado inflamatório, queda da TFG. Isto proporciona o 
acúmulo de alguns metabólitos, como a hepcidina. A hepcidina reduz a 
absorção intestinal de ferro. O que também intensifica a anemia do paciente. 
Além disso , o hiperparatireoidismo secundário, promove fibrose de medula 
óssea, além de redução da massa medular. 
A carência nutricional colabora pra tal anemia, uma vez que os pacientes com 
DRC, tem algum grau de desnutrição. 
Sangramentos, pois um paciente com uremia, tem maior predisposição a 
sangrar. 
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Tratamento
Nem sempre a anemia do paciente estará associada com a DRC, por isso deve-se 
investigar outras causas de anemia:
Alvo de Hb: 10 a 12 g
A EPO deve ser iniciada se a Hb tiver < 10g/dl e deve ser suspensa 
transitoriamentese Hb ficar 12 g/dl. Contudo ela não causará oefeito desejado 
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se houver ferropenia. Então se a ferritina estiver < ou = 100 ng/ml ou a saturação 
de transferrina < ou 20%, é necessário fazer a reposição de ferro antes de iniciar a 
EPO.
Opções de reposição de ferro no indivíduo com DRC
Uso oral : sulfato ferroso com 40mg de ferro elementar 3 vezes ao dia
Uso venoso: sacarato de hidróxido de ferro 200mg → 1 dose administrada a 
cada 2 dias até completar 5 doses (total de 1000 mg).
Alvo terapêutico do estoque de ferro: 
Ferritina entre 100 e 500 ng
Saturação de transferrina entre 20 a 30%
Após os níveis de ferro estarem adequados, o nível de Hb deve ser reavaliado. Se 
persistir 10g/dl então a EPO deve ser iniciada. 
Indicação de iniciar EPO 
→ Hb < 10 g
→ Ferritina < 100ng
→ Saturação de transferrina 20%
A dose inicial da EPO é de 50 a 100 UI/kg/semana. Portanto, um indivíduo de 70kg 
deve receber uma dose inicial de 3.500 a 7000 UI/semana. Como as 
apresentações de EPO disponíveis são ampolas de 4.000 ou 10.000 UI, é racional 
iniciar com 4.000 UI 1 a 2 vezes na semana. A EPO pode ser administrada por via 
subcutânea ou venosa, porém a preferência é a subcutânea, não somente para 
evitar a obtenção de acesso venoso, mas tbm porque tem uma eficácia maior. A 
hemoglobina deve ser monitorada e a dose de EPO, ajustada para se alcançar 
uma hemoglobina mantida entre 10 e 12 g/dl. A EPO deve ser mantida na menor 
dose possível que mantenha a Hb dentro do alvo. 
Uma complicação grave e rara ao uso da EPO é aplasia pura de células vermelhas 
em decorrência da produção de anticorpos anti EPO. 
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O paciente tem mais hipertensão, pois está dando volume a ele.
DOENÇA MINERAL ÓSSEA
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Os rins participam ativamente da saúde mineral óssea do indivíduo, pois 
convertem a vitamina D na sua forma ativa, chamada calcitriol 1,25 - di-
hidroxivitamina D, através da ação da enzima 1-alfa-hidroxilase, e auxiliam no 
controle dos níveis séricos de fósforo e cálcio através de ajustes na sua 
excreção ou reabsorção. O calcitriol age no intestino delgado, estimulando a 
absorção de cálcio e, em menor proporção, de fósforo.
À medida que a DRC progride, ocorrem dois processos iniciais:
 Redução da excreção de fósforo;
 Queda da produção de calcitriol
Ocorre:
Anormalidades do Cálcio e do Fósforo → Principalmente com hipocalcemia e 
hiperfosfatemia. 
Hiperparatireoidismo secundário. 
Alteração do metabolismo da vitamina D.
Calcificações extra-ósseas
 Anormalidades do metabolismo ósseo (aumento do turnuver). 
Fisiopatologia
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A queda na taxa de filtração glomerular promove uma retenção de fosfato, 
redução do metabolismo da vitamina D (não haverá vit D na sua forma ativa). 
Isso vai culminar em hipocalcemia, por feedback positivo na paratireóide, o que 
leva a um aumento do PTH. Isso tbm ocasiona uma resistência ao PTH 
endógeno. 
A redução da excreção de fósforo não provoca aumento do seu nível sérico 
inicialmente, pois ocorre um estímulo a produção do fator de crescimento 
fibroblástico 23 FGF23, que por sua vez, faz com que os néfrons 
remanescentes aumentem sua excreção de fósforo, inibindo a produção de 
calcitriol (que já está reduzida pela DRC. Lembre-se de que o calcitriol também 
estimula a absorção intestinal de fósforo. Outro responsável por manter o 
fósforo normal é o aumento do PTH, pois estimula a excreção renal de fósforo, 
embora tenha menos importância quanto a FGF23.
A queda da produção de calcitriol é decorrente da inibição feita pelo FGF23 e 
pela redução do tecido renal saudável na DRC, resultando em menor absorção 
de cálcio da dieta. No entanto, os receptores de cálcio nas paratireoides 
detectam essa queda e agem aumentando rapidamente os níveis de PTH, o que 
estimula a reabsorção de cálcio nos ossos.
A própria redução do calcitriol também estimula o aumento do PTH, 
independente do cálcio, pois a paratireoide tem receptores de vitamina D. 
Dessa forma, o nível sérico de cálcio é mantido dentro dos valores de referência, 
porém próximo ao limite inferior da normalidade. Essa elevação do PTH em 
decorrência do estímulo provocado por redução do cálcio sérico e do calcitriol é 
o que chamamos de hiperparatireoidismo secundário. Um outro estímulo, porém 
mais tardio, para a queda no nível sérico de cálcio é a hiperfosfatemia, pois ocorre 
aumento da formação de cristais insolúveis de fosfato de cálcio com deposição 
tecidual.
À medida que a DRC alcança estágios graves 4 e 5, esse mecanismo adaptativo 
não é mais capaz de manter o equilíbrio, resultando em um grupo de 
complicações que chamamos de distúrbio mineral ósseo relacionado à DRC
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hiperparatireoidismo secundário
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Calcificação vascular e tecidual
Aumento risco de doenças cardiovasculares.
Na DRC, os ossos apresentam uma resistência maior à ação do PTH no 
osteoclasto, por um mecanismo pouco conhecido. Então a elevação do PTH é 
necessária não somente para manter a normocalcemia, mas também para 
manter um nível saudável de remodelamento ósseo. 
→ níveis aceitáveis de PTH na DCR estágio 4 até 150pg
→ níveis aceitáveis de PTH na DRC estágio 5 150 a 300 pg
Níveis acima desses valores costumam provocar uma reabsorção óssea 
exagerada e, consequentemente, uma mineralização deficiente. O resultado é 
uma doença óssea chamada osteíte fibrosa cística, também conhecida como 
doença de alto turnover.
Complicações
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Aumenta o risco de fraturas.
Alterações do turnover
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Doença de alto turnover ósseo (osteíte fibrosa)
cursa com PTH aumentando, o que ocasiona um intenso aumento da 
atividade osteoclástica e um aumento discreto da atividade osteoblástica. 
Uma única dosagem de PTH não fecha o diagnóstico de doença mineral 
óssea. 
Consequências clínicas da osteíte fibrosa cística
dores ósseas
fraturas patológicas
deformidades ósseas
Alterações ósseas radiográficas: 
Reabsorção de falanges
crânio em sal e pimenta (lesões líticas e blásticas em calota craniana)
Coluna em camisa de ''Rugger Jersey'' (áreas líticas no centro das 
vértebras)
Tumor marrom (osteoclastoma)
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Doença de baixo turnover ósseo
São caracterizadas por uma baixa atividade celular na matriz óssea, resultando 
em uma queda importante da formação óssea. Encontramos dois tipos de doença 
de baixo turnover na DRC
 Doença óssea adinâmica
 Osteomalácia na DRC
Causas:
Supressão excessiva do PTH. 
Altas doses de análogos de vit D.
Altas doses de calcimiméticos.
Resistência a ação do PTH. 
Tudo isso irá cursar com queda da ação osteoclástica , osteoblástica e 
diminuição da síntese de colágeno/minerais.
A doença óssea adinâmica é uma complicação do tto do hiperparatireoidismo 
secundário. Ao reduzirmos os níveis de PTH para menos de 150pg/ml, 
geralmente < 100pg/ml, por um longo prazo, iremos provocar um baixo 
remodelamento ósseo, tornando-o frágil. 
A osteomalácia é consequência do acúmulo de alumínio nos ossos. A única 
forma de nosso organismo eliminar alúminio é pelos rins . Portanto se o 
indivíduo com DRC, for exposto cronicamente a este metal, ele irá se depositar 
nos ossos, inibindo a sua atividade e resultando em osteomalácia. As principais 
fontes de contaminação por alumínio são a água utilizada no maquinário da 
hemodiálise e os antiácidos contendo alumínio. Atualmente os serviços de 
hemodiálise seguem uma série de critérios de pureza da água, tornando essa 
forma de intoxicação muito rara.
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Os distúrbios ósseos decorrentes da DRC são chamados genericamente de 
osteodistrofia renal.
O padrão ouro para diagnosticar esses distúrbios, é a biópsia óssea. Porém, não 
se faz biópsia óssea em todo mundo. Com base no PTH e no quadro clínico pode-
se inferir qual o tipo de doença óssea: 
PTH > 300 (geralmente 600 sugereosteíte fibrosa cística
PTH150 (geralmente < 100 sugere doença óssea adinâmica
Tratamento 
Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia P 4,5 mg/dl) está associada a aumento do risco 
cardiovascular e piora do hiperparatireoidismo secundário. 
O tto da hiperfosfatemia está indicado em todos os pacientes com DRC.
→ Alvo do tto → P sérico < 4,5 mg/dl 
A fonte de fósforo de um indivíduo é a dieta. Portanto, inicialmente é avaliada 
a dieta do paciente, ao qual se orienta uma restrição de fósforo para um 
máximo de 800 a 1000 gramas/dia. Caso isso não seja suficiente para o 
controle do fósforo, está indicado o uso de quelantes orais de cálcio. São 
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medicamento que são tomados com a alimentação e impedem a absorção 
intestinal de fósforo. Existem 2 tipos de quelantes: um com cálcio na sua 
composição (carbonato de cálcio 500mg) e outro sem cálcio (cloridrato de 
sevelâmer 800mg). A escolha dependerá do nível sérico de cálcio. Se o cálcio 
sérico estiver normal, o carbonato de cálcio está indicado. Por outro lado, se o 
cálcio sério estiver elevado ou PTH reduzido, então o carbonato de cálcio está 
contraindicado, devendo ser iniciado o cloridrato de sevelâmer. 
→ Carbonato de cálcio 500mg : uso de 500 a 1500mg/dia (administrar junto 
com a refeição)
→ Cloridrato de sevelâmer 800mg: uso de 2400 a 7200 mg/dia (administrar 
junto com a refeição).
Hiperparatireoidismo 
O hiperparatireoidiso secundário não controlado causa grande morbidade no 
indivíduo, como dores e deformidades ósseas, fratura patológica e aumento 
do risco cardiovascular. Por isso o nível de PTH deve ser sempre avaliado e 
deve-se iniciar o tto quando adequado.
→ Níveis desejados de PTH nos portadores de DRC 150 a 300 pg
Como já citado, o calcitriol aumenta a absorção intestinal e cálcio e fósforo, 
principalmente a do cálcio. O cálcio e o próprio calcitriol atuam em receptores 
da paratireiode, inibindo a produção e a liberação de PTH. Portanto, quando o 
nível sérico de PTH está maior que 300pg/ml, indica-se análogos de vitamina 
D (calcitriol ou paricalcitol) Os níveis séricos de cálcio e fósforo devem ser 
monitorados, pois não é incomum a ocorrência de hipercalcemia ou 
hiperfosfatemia como efeito adverso. Nesse caso o análogo da vitamina D 
deve ser suspenso. 
→ Calcitriol 0,25 mcg - uso oral- dose inicial 0,25mcg 3x/semana
→ Paricalcitol - uso intravenoso- deve ser reservado para pacientes em 
programa de diálise. 
 Os análogos de vitamina D não devem ser iniciados em indivíduos com 
hipercalcemia ou hiperfosfatemmia. Para o tto do hiperparatireoidismo nessa 
situação, estão indicados os calciminéticos (cinalcacete 30mg). Eles agem se 
ligando aos receptres de cálcio na paratireóide. Assim, as paratireóides 
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entendem que o nível sérico de cálcio está adequado e reduzem a produção e 
liberação de de PTH. O principal efeito adverso do cinacalcete é a 
hipocalcemia, portanto, não devem ser iniciados se o indivíduo já apresentar 
hipocalcemia. 
→ Cinacalcete 30mg - dose inicial - via oral 30mg/dia
Apesar dessas terapêuticas, os pacientes apresentam níveis persistentemente 
elevados de PTH, refratários ao tto com análogos de vitamina D em 
associação com cinacalcete, ou possuem uma osteíte fibrosa cística grave 
com dores óssea e fratura patológicas. Nessas situações, a melhor opção 
terapêutica é a paratireoidectomia. Esse quadro não costuma ocorrer em 
portadores de DRC (estágios 1,2 ou 3 e caso ocorra, deverão ser investigados 
outras etiologias do hiperparatireoidismo. 
Indicações de paratireoidectomia no hiperparatireoidismo secundário:
→ PTH persistentemente > 800 pg/ml refratário ao tto clínico
→ PTH > 800 pg/ml associado a dores ósseas ou fratura patológica. 
A paratireoidectomia é realizada pelo cirurgião de cabeça e pescoço, e o 
nefrologista deve participar de todo perioperatório, pois após a retirada 
das paratireoides, ocorre uma queda brusca do PTH. Dessa forma, há uma 
parada súbita do estímulo à reabsorção óssea, mas a síntese óssea 
continua altamente ativa, retirando rapidamente o cálcio e fósforo da 
corrente sanguínea, o que provoca hipocalcemia e hipofosfatemia aguda, 
frequentemente havendo necessidade de reposição venosa de cálcio. Essa 
condição é chamada de fome óssea e pode durar meses. 
 A deficiência de vitamina D é comum em portadores de DRC e contribui 
para o agravamento do hiperparatireoidismmo secundário, devendo ser 
reposta com o objetivo de manter a vitamina D > 30ng/ml.
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ACIDOSE METABÓLICA
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A acidose metabólica é um distúrbio caracterizado pela queda do bicabornato 
sérico que, por sua vez, leva a acidemia (pH 7,35 e hiperventilação 
compensatória. O rim é responsável por excretar o excesso de H produzido pelo 
metabolismo das proteínas e regenerar uma molécula de bicabornato HCO3 
para cada molécula de H excretada.
A partir do estágio 3b da DRC, os néfrons remanescentes podem não conseguir 
aumentar a sua excreção de H de forma compensatória, resultando no seu 
acúmulo e consequentemente em acidose metabólica. Como ocorre acúmulo de 
sal aniônico que estava ligado ao H (ácido sulfúrico- sulfato + H, a acidose 
metabólica da DRC é do tipo AG alargado.
A acidose metabólica piora conforme a queda a TFG, alcançando um bicabornato 
geralmente entre 12 a 20 meq/l. Contudo, o bicabornato pode ficar severamente 
reduzido (< ou igual 10meq/l), podendo ser um dos responsáveis pela indicação 
para se iniciar a diálise com urgência. 
Os ossos funcionam como um sistema tampão do pH sanguíneo em longo prazo, 
absorvendo uma fração do excesso de H. A consequência é o aumento do 
processo de reabsorção óssea, causando osteopenia. Por mecanismos 
desconhecidos, a acidose metabólica não tratada contribui para a progressão da 
DRC e parece ter associação com o aumento da mortalidade. 
Tratamento: 
O racional p o tratamento em acidose metabólica é a melhora dos sintomas 
inespecíficos, astenia, redução da progressão da DRC e redução do 
comprometimento ósseo. 
→ Utiliza-se alcalinizantes por via oral com o objetivo de trazer o bicabornato 
sérico para níveis > 22meq/l. 
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OBS O bicabornato de sódio em pó é a opção mais barata e mais disponível, no 
entanto, tem baixa tolerância devido aos efeitos gastrintestinais, além disso, a 
dose efetivamente utilizada pelo paciente pode não ser precisa.
UREMIA
O acúmulo de escórias nitrogenadas pode provocar uma série de distúrbios na 
homeostase de vários órgãos. Os sinais e sintomas urêmicos quase sempre 
aparecem no estágio 5 de DRC e sinalizam para o início imediato de substituição 
renal. 
Sintomas:
→ Gastrointestinais: inapetência, náuseas, vômitos e perda de peso.
→ Neurológicos: alterações de humor, redução da cognição, insônia, agitação, 
delirium, estupor, coma, neuropatia periférica, síndromes das pernas inquietas. 
→ Hematológicas: disfunção plaquetária, anormalidades do fator de Von 
Willebrand e sangramentons.
→ Dermatológicos: unhas meio a meio (unhas de Lindsay), prurido urêmico, 
xerose, ictiose, calcifilaxia.
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→ Cardiovasculares: pericardite urêmica, derrame pericárdico, morte súbita, 
aterosclerose
OBS Ao suspeitar que os sintomas do indivíduo são decorrentes de uremia, ele 
deverá ser encaminhado para uma unidade de emergência, pois indica uma DRC 
avançada, quase sempre com indicação de diálise.
HIPERVOLEMIA
Os rins têm um papel fundamental no controle de fluido extracelular através da 
excreção de sódio.
Praticamente todo o sódio ingerido na dieta é excretado, gerando um balanço 
neutro desse íon. Mesmo quando a ingesta é muito elevada para alguém com rins 
saudáveis, como por exemplo, durante um rodízio de churrasco, o rim manterá um 
balanço negativo de sódio nos dias subsequentes até restabelecer o volume 
normal de fluido extracelular.
Se o indivíduo com DRC não aderir a uma dieta hipossódica, os rins não serãocapazes de excretar aquela carga de sódio, gerando uma balanço positivo diário. 
A consequência é uma expansão do volume extracelular (hipervolemia) que levará 
ao desenvolvimento ou piora da HAS, surgimento de edema em MMII e até mesmo 
congestão pulmonar.
Sinais clínicos de hipervolemia : HAS, edema em MMII, congestão pulmonar.
DOENÇA CARDIOVASCULAR E DOENÇA RENAL CRÔNICA
A maioria dos fatores de risco de doenças cardiovasculares DCV são 
semelhantes aos fatores de risco de DRC, como HAS, DM, tabagismo, 
dislipidemia, sedentarismo e idade avançada. Este é um dos pontos de associação 
entre DRC e DCV, porém não é o único.
Estudos mostram que a DRC e a albuminúria por si são fatores de risco 
independentes para DCV. O risco da DRC equivale ao risco de um indivíduo que 
sabidamente é portador de doença arterial coronariana.
Importante: a principal causa de morte nos pacientes com DRC são as DCV. 
A DRC e suas complicações tb aumentam o risco de hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, fibrose do miocárdio e calcificação das artérias. Ao que tudo indica, 
esse processo é acelerado por fatores de risco não tradicionais, como anemia, 
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hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia, estado inflamatório pelas 
toxinas urêmicas e pelo estado nutricional. 
OBS É mais provável que um paciente com DRC tenha algum evento 
cardiovascular fatal, como síndrome coronariana aguda, do que evoluir para DRC 
em estágio terminal (estágio 5D. Portanto, sempre avalie um paciente com DRC 
tendo em mente que se trata de uma pessoa com alto risco cardiovascular.
MANEJO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Principais conceitos
Tratamento de causas reversíveis, como as glomerulopatias. 
Reduzir a progressão da DRC, como cessar tabagismo, controle de PA, 
controle de glicemia.
Tratamento de complicações, como acidose metabólica que tem relação direta
com piora da TFG. 
Ajuste de medicamentos.
Identificação e preparo do paciente para Terapia Renal Substitutiva. 
Causas reversíveis 
Avaliar a causa base, por exemplo desidratação, diarréia, medicamentos 
nefrotoxicos, 
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Doença Renal Crônica 41
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