Drogas de abuso

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Universidade Federal de Pernambuco
Centro de Ciências da Saúde
Discente: Maianne Keyla Macário Lira
	Classificação das drogas de abuso
	Exemplos
	Mecanismo de ação
	Efeitos agudos e (centrais ou periféricos).
	Efeitos crônicos (centrais ou periféricos).
	Vias de administração
	Tolerância
	Estimulantes
	Cocaína 	
	Na administração aguda: a cocaína bloqueia a recaptação da dopamina que volta para o terminal pré-sináptico, levando ao aumento dos níveis de dopamina nas sinapses do cérebro e também bloqueia a recaptação da norepinefrina e da serotonina.
Na administração crônica: leva a um aumento sustentado dos níveis de dopamina nas sinapses, acarretando em mudanças nos mecanismos intracelulares. Também causa mudanças nos níveis de outros neurotransmissores, mais notavelmente alguns dos neurotransmissores peptídicos, que podem resultar de alterações na transmissão da dopamina que afetam outras áreas do cérebro e envolve uma interação complexa entre várias vias neuronais e sistemas de neurotransmissores.
	Elevação no humor, sensação do aumento de energia, estado de alerta, melhora na concentração e atenção, redução da sensação de fadiga, diminuição do desempenho devido privação de sono, supressão do apetite, aumento da libido
	Efeitos tóxicos incluem delírio, convulsões, estupor, arritmias cardíacas e coma.
	Fumar, insuflação nasal, intravenosa.
	A tolerância aos efeitos motores se desenvolve quando a droga é administrada continuamente. Já aos efeitos reforçadores ainda não está claro se se desenvolvem, evidências experimentais sugerem que sim e relatos subjetivos de usuários de cocaína de que as ações eufóricas da diminuição da droga com o uso repetido. A evidência experimental sugere que a administração crônica de cocaína aumenta o desejo pela droga.
	Estimulantes
	Anfetaminas
	As propriedades reforçadoras devem à sua capacidade de aumentar a ação da dopamina no MCLP. Embora as anfetaminas bloqueiem a recaptação da dopamina, sua ação mais significativa é estimular diretamente a liberação de dopamina dos neurônios. O aumento da anfetamina na atividade da dopamina é independente da atividade neuronal. Também estimulam diretamente a liberação de norepinefrina, epinefrina e serotonina dos neurônios. 
	Resulta na elevação do humor e aumento de energia. O usuário pode experimentar sensações de força física e capacidade mental marcadamente aprimoradas. Estimulam o sistema nervoso simpático e produzem os efeitos fisiológicos associados à ativação simpática. 
	Ocorre tanto a sensibilização quanto a tolerância aos diferentes efeitos das anfetaminas. 
	Ingestão oral, injeção intravenosa, fumo e insuflação nasal
	Desenvolve após o uso contínuo e prolongado. É causada pela depleção de neurotransmissores armazenados, especialmente dopamina, nos terminais pré-sinápticos, como resultado da estimulação contínua da liberação dos estoques pela droga. Uma síndrome de abstinência, semelhante à da cocaína, é produzida com a interrupção da administração após o uso prolongado.
	Estimulantes
	Cafeína
	Bloqueia os receptores do neurotransmissor inibitório adenosina, os subtipos Al e A2. Tem efeito mais potente sobre o receptor A 1.  A adenosina inibe a liberação de vários neurotransmissores, em particular no aminoácido excitatório glutamato, com isso há aumento da atividade do glutamato. A cafeína também aumenta os níveis de norepinefrina e serotonina, contribuindo para os efeitos estimulantes do SNC da droga. Os efeitos sobre a dopamina não são claros, pois aumentos, diminuições ou nenhuma mudança na liberação de dopamina foram observados após a administração de cafeína em vários experimentos. 
	Em animais, há efeitos de reforço fracos em experimentos de autoadministração. Em humanos, experimentos demonstram que as ações de reforço da cafeína também são mínimas e dependentes da dose, em doses baixas são ligeiramente reforçadoras, com indivíduos relatando efeitos subjetivos positivos, enquanto doses mais altas produzem efeitos adversos.
	Em humanos os efeitos crônicos levam a tolerância a muitas das manifestações físicas das ações da cafeína. Em animais, leva também a tolerância a alguns efeitos comportamentais da cafeína.
	Oral.
	Os humanos podem desenvolver tolerância a muitas das manifestações físicas das ações da cafeína, como aumento da frequência cardíaca e pressão arterial mais alta, e há evidências de que a tolerância se desenvolve para suas consequências comportamentais, incluindo vigilância e vigília. Em animais, a tolerância se desenvolve a alguns dos efeitos comportamentais da cafeína, como a estimulação da atividade locomotora. Uma síndrome de abstinência foi demonstrada clara e repetidamente após a cessação do consumo crônico de cafeína
	Estimulantes
	Nicotina
	Ativa um dos subtipos de receptores para o neurotransmissor acetilcolina. Como resultado, este receptor é chamado de receptor de nicotina, exercendo sua ação farmacológica ligando-se a receptores colinérgicos nicotínicos. 
	O aumento da nicotina e a liberação de dopamina é modesta e, como resultado, a nicotina é um reforço comparativamente fraco em experimentos com animais. Acredita-se que as propriedades de reforço da nicotina sejam o resultado desta ação.
Os efeitos psicológicos da nicotina são bastante sutis e incluem mudanças de humor, redução do estresse e algum desempenho.
	É marcado por irritabilidade, ansiedade, inquietação e dificuldade de concentração que se desenvolve quando o uso do tabaco se encerra. Além disso, ocorre um desejo ardente pelo fumo, que pode diminuir em alguns dias. Estudos em animais sugerem que a administração crônica de nicotina aumenta o número de receptores de nicotina.
	Oral, adesivos transdérmicos.
	Com a inalação contínua da nicotina, o cérebro se adapta e passa a precisar de doses cada vez maiores para manter o mesmo nível de satisfação que tinha no início. Com o passar do tempo, o fumante passa a ter necessidade de consumir cada vez mais cigarros. Com a dependência, cresce também o risco de se contrair doenças crônicas não transmissíveis, que podem levar à invalidez e à morte.
	Depressoras
	Álcool
	Inibe os receptores dos neurotransmissores excitatórios e aumenta a atividade dos receptores dos neurotransmissores inibitórios. Aumenta a atividade do GABA ao afetar os canais iônicos que estão relacionados a uma subpopulação de GABA-A e diminui a ação do aminoácido excitatório neurotransmissor glutamato, por inibição do receptor NMDA.O efeito líquido do álcool é deprimir a atividade no cérebro, produzindo seus efeitos sedativos e intoxicantes característicos.
	Produz sensação de bem-estar e uma leve euforia.
	Diminui a sensibilidade dos receptores GABA e aumenta a sensibilidade dos receptores de glutamato. Com a cessação da ingestão de álcool, essas alterações se manifestam em todo o cérebro como uma diminuição na atividade geral do neurotransmissor inibitório GABA e um aumento na atividade do neurotransmissor aminoácido excitatório glutamato.
	Oral
	A tolerância aos efeitos motores, sedativos, ansiolíticos e anestésicos. A forma como a tolerância ao álcool se desenvolve não é claramente compreendida, mas como o álcool afeta a atividade de sistemas neurotransmissores, pode envolver mecanismos comuns a muitos ou a todos eles. Em particular, uma adaptação nos canais de membrana para o íon de cálcio após a exposição crônica ao álcool pode desempenhar um papel significativo na tolerância ao álcool. 
A abstinência de álcool é caracterizada por hiper excitabilidade do SNC. Em humanos, causa ansiedade, anorexia, insônia, tremor, desorientação e, às vezes, alucinações. Na abstinência grave, pode ocorrer delirium tremores, marcado por alucinações vívidas, desorientação em relação ao tempo e lugar e explosões de comportamento irracional.
	Depressoras
	Barbitúricos
	Ocorre através do aumento da atividade de um dos subtipos de receptor para GABA, o GABA-A, que está ligado a um canal de íon cloreto. A estimulação do receptor por GABA abre o canal e aumenta o fluxo de cloreto no neurônio, que atua inibindo a atividade dacélula. Os barbitúricos aumentam o tempo que o canal de cloreto permanece aberto, aumentando assim os efeitos inibitórios do GABA.
	Um de seus principais efeitos é aumentar a atividade do GABA, os barbitúricos, como o álcool, pode aumentar a inibição do GABA de outros neurônios inibitórios que diminuem a atividade dos neurônios da dopamina na área tegmental ventral.
	São algumas características comuns: a ansiedade e a depressão, com o uso intenso e prolongado, pode ocorrer o desenvolvimento de convulsões epilépticas tônicas graves do tipo grande mal.
	Oral, intramuscular, endovenoso, ou retal
	Com o uso contínuo, desenvolve-se alguma tolerância à maioria dos efeitos dos barbitúricos e pouca tolerância se desenvolve para a dose letal. Pode haver a síndrome de abstinência grave e, às vezes, com risco de vida
	Depressoras
	Benzodiazepinas
	Ligam-se a um receptor específico de benzodiazepina, que é acoplado com o GABA. A estimulação do receptor de
benzodiazepina aumenta a frequência de abertura do canal de íon cloreto em resposta ao GABA, ligando-se ao GABA. O efeito líquido dos benzodiazepínicos é aumentar a atividade do GABA e aumentar a ação do GABA. 
	
	Pode causar dependência e, como consequência, sem a droga o dependente passa a sentir muita irritabilidade, insônia excessiva, sudorese, dor no corpo e em casos extremos, convulsões. 
	Oral e intravenosa.
	A tolerância pode ser decorrente da redução da atividade funcional do GABA em decorrência da dessensibilização do receptor de benzodiazepínicos pela exposição prolongada ao fármaco.
	Depressoras
	Opiáceos 
	Agem mimetizam os neurotransmissores de peptídeos opióides endógenos ou autoproduzidos do corpo (endorfinas, encefalinas e dinorfinas). Tem como principais funções: a modulação da percepção da dor e resposta aos estímulos dolorosos; a recompensa; e a regulação das funções homeostáticas, como alimento, água e regulação da temperatura.
	Têm um efeito imediato efeito de reforço e são prontamente auto administrados por humanos e animais em situações experimentais. O peso da evidência experimental favorece um papel da dopamina nos efeitos recompensadores dos opiáceos, enquanto outros sistemas também podem estar envolvidos. Estudos em animais mostraram que os opiáceos aumentam a atividade dos neurônios da dopamina na área tegmental ventral.
	Resulta no desenvolvimento de tolerância marcada aos seus efeitos, incluindo seus efeitos de reforço. Principalmente o desejo e a abstinência. Em humanos, a abstinência é caracterizada por depressão, irritabilidade, insônia, náusea e fraqueza
	Oral, intramuscular, intravenosa.
	O uso prolongado de opióides gera tolerância, dependência física e sintomas de abstinência de opiáceos durante o desmame. Além disso, contribui para o desenvolvimento de dor crônica e hiperalgésica induzida por opióides (uma hipersensibilidade paradoxal à dor). Um dos principais fatores para gerar tolerância é uso de altas doses de opióides para controle da dor.
	Psicodélicas
	Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)
	Envolve três fases: a primeira antagonizando a serotonina, a segunda reduzindo a atividade do sistema rafe, e a terceira agindo como agonista do receptor serotonínico pós-sináptico.
	As propriedades são resultado das ações no sistema neurotransmissor da serotonina. Acredita-se que estimule os vários subtipos de receptores para a serotonina e tenha uma potência particular na ativação do auto receptor da serotonina. 
	Desenvolve-se a tolerância rapidamente ao LSD e outros psicodélicos quando são administrados repetidamente e a extensão da tolerância é maior do que a observada com outras drogas.
	Oral, absorção sublingual.
	O mecanismo de tolerância ao LSD não é claro, tendo em vista que o LSD estimula os receptores da serotonina e uma resposta típica dos receptores à ativação contínua é um processo de dessensibilização.
Atualmente, não há evidências de que uma síndrome de abstinência esteja associada ao término do uso crônico de alucinógenos.
As principais vias neurais envolvidas na dependência e abuso das drogas de abuso são as vias mesolímbica e mesocortical.