PULMÃO - HISTOLOGIA

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Nivya Moraes P1/UC2 UNIT – AL 
 
Pulmão 
Ross: Histologia texto e atlas 
BRÔNQUIOS 
 
A traqueia é dividida em dois ramos, que formam os 
brônquios principais (primários), os quais são 
anatomicamente denominados como brônquios principais 
direito e esquerdo – termos mais adequados, em virtude 
da diferença existente entre os dois. O brônquio direito é 
mais largo e significativamente mais curto que o 
esquerdo. Ao entrar no hilo do pulmão, cada brônquio 
principal divide-se em brônquios lobares (brônquios 
secundários). O pulmão esquerdo é dividido em dois 
lobos, enquanto o pulmão direito é dividido em três lobos. 
Por conseguinte, o brônquio direito divide-se em três 
ramos brônquicos lobares, e o esquerdo, em dois ramos 
brônquicos lobares, suprindo, cada brônquio, um lobo. O 
pulmão esquerdo é ainda dividido em oito segmentos 
broncopulmonares, e o pulmão direito, em 10 desses 
segmentos. Consequentemente, no pulmão direito, os 
brônquios lobares dão origem a 10 brônquios 
segmentares (brônquios terciários), enquanto os 
brônquios lobares do pulmão esquerdo dão origem a 
apenas oito brônquios segmentares. Um brônquio 
segmentar e o parênquima pulmonar por ele suprido 
constituem um segmento broncopulmonar. O significado 
do segmento broncopulmonar no pulmão humano torna-
se evidente quando se considera a necessidade de 
ressecção cirúrgica, que pode ser necessária em certos 
estados patológicos. Os segmentos, cada um deles com 
seu próprio suprimento sanguíneo e septos de tecido 
conjuntivo, constituem subunidades anatômicas, que 
facilitam a ressecção cirúrgica. Na sua porção inicial, os 
brônquios apresentam a mesma estrutura histológica 
geral que a traqueia. A partir de sua entrada nos pulmões, 
onde irão se constituir os brônquios intrapulmonares, a 
estrutura da parede brônquica se modifica. Os anéis 
cartilaginosos são substituídos por placas de cartilagem 
de formato irregular. As placas cartilaginosas formam um 
cilindro que envolve toda a circunferência da parede 
bronquiolar, conferindo-lhes um formato circular ou 
cilíndrico, que difere do formato ovoide com uma parede 
posterior achatada, observado na traqueia. À medida que 
os brônquios se ramificam, seu diâmetro diminui. 
Consequentemente, as placas de cartilagem tornam-se 
também menores e menos numerosas. Por fim, as placas 
desaparecem das regiões onde as vias respiratórias 
alcançam um diâmetro de cerca de 1 mm. Esses ramos 
menores são denominados bronquíolos 
Os brônquios podem ser identificados pelas suas placas 
de cartilagem e por uma camada circular de músculo liso. 
A segunda mudança observada na parede do brônquio 
intrapulmonar é a adição de músculo liso, que forma uma 
camada circular completa em seu entorno. A camada de 
músculo liso torna-se cada vez mais evidente, à medida 
que a quantidade de cartilagem diminui. Na porção inicial 
dos brônquios, o músculo liso é disposto em feixes 
entrelaçados, formando uma camada contínua. Nos 
brônquios menores, a camada de músculo liso torna-se 
descontínua. 
A parede do brônquio é, portanto, composta de cinco 
camadas: 
A MUCOSA é composta de um epitélio 
pseudoestratificado similar ao da traqueia. A altura das 
células, no entanto, reduz à medida que os brônquios 
diminuem de diâmetro. Nas amostras coradas pela H&E, 
a “membrana basal” é evidente nos brônquios principais, 
mas diminui abruptamente de espessura e não mais é 
distinguida nos brônquios secundários. 
A LÂMINA PRÓPRIA assemelha-se àquela da traqueia, 
mas sua espessura é reduzida proporcionalmente ao 
diâmetro dos brônquios 
A MUSCULAR é uma camada contínua de músculo liso 
nos brônquios maiores. Torna-se mais atenuada e 
frouxamente organizada nos brônquios menores, em 
que pode aparecer descontínua, em virtude de sua 
organização espiralada. A contração do músculo regula o 
diâmetro da via respiratória 
A SUBMUCOSA permanece como tecido conjuntivo 
relativamente frouxo. Nos brônquios maiores, observa-se 
a existência de glândulas, bem como tecido adiposo 
A CAMADA CARTILAGINOSA consiste em placas de 
cartilagem descontínuas, que se tornam menores à 
medida que o diâmetro do brônquio diminui A adventícia 
consiste em tecido conjuntivo moderadamente denso, 
que é contínuo com o das estruturas adjacentes, tais 
como a artéria pulmonar e o parênquima pulmonar. 
 
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BRONQUÍOLOS 
 
Os segmentos broncopulmonares são ainda subdivididos 
em lóbulos pulmonares. Cada lóbulo é suprido por um 
bronquíolo. Septos delicados de tecido conjuntivo que 
separam parcialmente os lóbulos adjacentes podem estar 
presentes na superfície do pulmão como áreas 
poligonais de limites imprecisos. Os ácinos pulmonares 
são pequenas estruturas presentes nos lóbulos. Cada 
ácino consiste em um bronquíolo terminal, nos 
bronquíolos respiratórios e nos alvéolos (Figura 19.11). Por 
conseguinte, a unidade bronquiolar respiratória é a menor 
unidade funcional da estrutura pulmonar. Consiste em um 
único bronquíolo respiratório e nos alvéolos que ele 
supre. 
 
ESTRUTURA DOS BRONQUÍOLOS 
 
Os bronquíolos são ductos condutores de ar, medindo 1 
mm ou menos de diâmetro. Os bronquíolos maiores 
representam ramos dos brônquios segmentares. Esses 
ductos ramificam-se repetidamente, dando origem aos 
bronquíolos terminais menores, que também se 
ramificam. Por fim, os bronquíolos terminais dão origem 
aos bronquíolos respiratórios 
 
 
 
Não há placas de cartilagem nem glândulas nos 
bronquíolos. Os bronquíolos de maior diâmetro têm 
inicialmente um epitélio pseudoestratificado colunar 
ciliado, que é gradualmente substituído por um epitélio 
simples colunar ciliado à medida que o ducto se estreita. 
As células caliciformes ainda estão presentes nos 
bronquíolos maiores, mas já não são encontradas nos 
bronquíolos terminais. Uma exceção ocorre nos 
fumantes e em outros indivíduos expostos a irritantes no 
ar. Não existem glândulas subepiteliais nos bronquíolos. As 
placas de cartilagem, que são características dos 
brônquios, estão ausentes nos bronquíolos. Na verdade, 
é possível observar pequenas porções de cartilagem, 
particularmente nos pontos de ramificação. A parede de 
todos os bronquíolos apresenta uma camada 
relativamente espessa de músculo liso. Os bronquíolos 
pequenos exibem epitélio simples cuboide. Os 
bronquíolos condutores menores, os bronquíolos 
terminais, são revestidos por um epitélio simples cuboide, 
no qual são encontradas células de Clara intercaladas com 
células ciliadas (Figura 19.12). As células de Clara aumentam 
em número à medida que as células ciliadas diminuem ao 
longo da extensão do bronquíolo. Observa-se também a 
existência ocasional de células em escova e células de 
pequenos grânulos. Há uma pequena quantidade de 
tecido conjuntivo subjacente ao epitélio, além de uma 
camada de músculo liso disposta circularmente, 
subjacente ao tecido conjuntivo nas porções condutoras. 
 
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As células de Clara são células não ciliadas, que exibem 
uma projeção característica arredondada ou em formato 
de cúpula na superfície apical. No MET, apresentam 
características de células secretoras de proteína (Figura 
19.13). Contêm um RER de localização basal bem 
desenvolvido, um complexo de Golgi lateral ou 
supranuclear, grânulos secretores de proteína e 
numerosas cisternas de REL no citoplasma apical. As 
células de Clara secretam um agente tensoativo, uma 
lipoproteína que impede a adesão luminal em caso de 
colapso das paredes das vias respiratórias, 
particularmente durante a expiração. Além disso, as 
células de Clara produzem umaproteína de 16 kDa, 
conhecida como proteína secretora das células de Clara 
(CC16), que é um componente abundante da secreção 
das vias respiratórias. As doenças pulmonares crônicas, 
como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a 
asma, estão associadas a alterações na quantidade da 
CC16 no líquido das vias respiratórias e no soro. A CC16 
é utilizada como marcador pulmonar mensurável no 
líquido do lavado broncoalveolar e no soro. A secreção 
de CC16 na árvore bronquial diminui durante a lesão 
pulmonar (devido ao dano das células de Clara), enquanto 
os níveis séricos de CC16 podem aumentar, devido ao 
extravasamento através da barreira hematoaérea 
FUNÇÕES DOS BRONQUÍOLOS 
 
Os bronquíolos respiratórios constituem a primeira 
porção da árvore bronquial que possibilita a troca de 
gases. Os bronquíolos respiratórios constituem uma zona 
de transição no sistema respiratório; eles estão 
envolvidos tanto na condução de ar quanto na troca 
gasosa. Apresentam um pequeno diâmetro e são 
revestidos por epitélio cuboide. O epitélio dos segmentos 
iniciais dos bronquíolos respiratórios contém tanto células 
ciliadas quanto células de Clara (Figura 19.12). Distalmente, 
há um predomínio de células de Clara. Ocasionalmente, 
observa-se também a existência de células em escova e 
células granulares de centro denso ao longo da extensão 
do bronquíolo respiratório. Os alvéolos, que consistem em 
evaginações de paredes finas, estão dispersos e 
estendem-se a partir do lúmen dos bronquíolos 
respiratórios (Figura 19.11). Os alvéolos constituem os locais 
em que o ar entra e sai do bronquíolo para possibilitar a 
troca de gases 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: ASMA 
 
lA asma é uma doença inflamatória crônica que 
acomete as vias respiratórias dos pulmões e é 
causada por uma combinação de fatores genéticos 
e ambientais. A doença afeta pessoas de todas as 
idades, raças e grupos étnicos no mundo inteiro. 
Caracteriza-se por obstrução do fluxo de ar 
recorrente, causada por uma associação de 
inflamação dos bronquíolos e constrição de seus 
músculos lisos (broncospasmo).Em consequência da 
obstrução das vias respiratórias, a saída de ar dos 
alvéolos pulmonares são dificultadas, causando 
sintomas como sibilos, tosse, dispneia e constrição 
torácica. Nos pacientes com asma, ocorre inflamação 
da mucosa respiratória, do tecido conjuntivo 
subjacente e dos músculos lisos dos bronquíolos. 
Caracteriza-se por infilltração da parede bronquiolar 
por eosinófilos (em alguns casos, neutrófilos), 
linfócitos (principalmente células T auxiliares 
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ativadas)e mastócitos. O epitélio bronquiolar é 
espesso, contém um número aumentado de células 
caliciformes (produzindo, portanto, maior 
quantidadede muco)e apresenta membrana basal 
espessa, devido ao aumento de fibras colágenas na 
lâmina reticular (Figura B.19.2.1). A camada de músculo 
liso também é mais pronunciada e contém várias 
camadas de células musculares lisas hiperplásicas. 
Tradicionalmente, os medicamentos utilizados para o 
tratamento de pacientes com asma foram 
classificados em broncodilatadores (que provocam 
relaxamento do músculo liso)ou anti-inflamatórios 
(que suprimem as reações inflamatórias). Os 
fármacos mais recentes (p. ex., modificadores dos 
leucotrienos) exercem efeitos duplos. Atualmente, os 
medicamentos para asma são classificados de acordo 
com o seu tempo de ação no manejo global dessa 
doença. Incluem medicamentos de alívio rápido, 
como os broncodilatadores agonistas beta-
adrenérgicos, para reverter a constrição do músculo 
liso, ou medicamentos de controle prolongado, como 
os corticosteroides inalados, os broncodilatadores β-
agonistas de ação longa e os modificadoresdos 
leucotrienos. 
 
 
 
ALVÉOLOS 
 
Os alvéolos constituem o local da troca de gases. 
A área de superfície disponível para a troca gasosa é 
aumentada pelos alvéolos pulmonares. Os alvéolos são os 
espaços aéreos terminais do sistema respiratório e 
constituem os verdadeiros locais de troca gasosa entre 
o ar e o sangue. Cada alvéolo é circundado por uma rede 
de capilares que coloca o sangue em grande proximidade 
com o ar inalado dentro do alvéolo. Existem cerca de 150 
a 250 milhões de alvéolos em cada pulmão do adulto; 
sua área total de superfície interna é de 
aproximadamente 75 m 2 , ou seja, aproximadamente o 
tamanho de uma quadra de tênis. Cada alvéolo tem uma 
câmara poliédrica de parede fina, de cerca de 0,2 mm 
de diâmetro, confluente com um saco alveolar (Figura 
19.14) 
 
 
Os DUCTOS ALVEOLARES são vias respiratórias 
alongadas, cujas paredes são formadas quase 
exclusivamente por alvéolos. Observa-se a existência de 
anéis de músculo liso nos septos interalveolares 
semelhantes a maçanetas (ver parágrafo seguinte) 
Os SACOS ALVEOLARES são espaços circundados por 
grupos de alvéolos. Os alvéolos circundantes abrem-se 
nesses espaços. 
Em geral, os sacos alveolares ocorrem na porção 
terminal de um ducto alveolar, mas podem, no entanto, 
ser observados em qualquer ponto ao longo de sua 
extensão. Os alvéolos são circundados e separados uns 
dos outros por uma camada de tecido conjuntivo 
extremamente fina, contendo capilares sanguíneos. O 
tecido entre os espaços aéreos alveolares adjacentes é 
denominado septo alveolar ou parede septal (Figura 19.15). 
O epitélio alveolar é composto de células alveolares dos 
tipos I e II e de raras células em escova. 
A superfície alveolar forma uma interface biológica 
vulnerável, que está sujeita a muitas forças de superfície 
desestabilizantes e à exposição contínua a partículas, 
patógenos e toxinas inaladas. O epitélio alveolar é 
composto de várias células especializadas e seus 
produtos – algumas das quais desempenham papel 
defensivo e protetor: 
As células alveolares do tipo I, também conhecidas como 
pneumócitos do tipo I, compreendem apenas 40% de 
todas as células de revestimento alveolar. Trata-se de 
células pavimentosas extremamente finas, que revestem 
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a maior parte (95%) da superfície dos alvéolos (Figura 
19.15). Essas células são unidas entre si e com outras 
células do epitélio alveolar por zônulas de oclusão (Figura 
19.16). As junções formam uma barreira efetiva entre o 
espaço aéreo e os componentes da parede septal. As 
células alveolares do tipo I não têm capacidade 
proliferativa 
As células alveolares do tipo II, também denominadas 
pneumócitos tipo II ou células septais, são células 
secretoras. Essas células têm formato cuboide e estão 
intercaladas com as células do tipo I, mas tendem a se 
concentrar nas junções septais. As células do tipo II 
representam 60% das células do revestimento alveolar; 
no entanto, em virtude de seu formato cuboide, cobrem 
apenas cerca de 5% da superfície aérea alveolar. À 
semelhança das células de Clara, as células do tipo II 
tendem a fazer protrusão para dentro dos alvéolos 
(Figura 19.16). Seu citoplasma apical é preenchido com 
grânulos, que podem ser vistos ao MET (Figura 19.17) 
como pilhas de lamelas de membrana paralelas, 
denominados corpos lamelares. São ricas em uma 
mistura de fosfolipídios, lipídios neutros e proteínas, que 
é secretada por exocitose, formando um agente 
tensoativo de revestimento alveolar, denominado 
surfactante. Além da secreção de surfactante, as células 
alveolares do tipo II são células progenitoras das células 
alveolares do tipo I. Após lesão pulmonar, elas proliferam 
e restauram ambos os tipos de células alveolares. A 
hiperplasia das células alveolares do tipo II constitui um 
importante marcador de lesão alveolar e recuperação 
dos alvéolos 
As células em escovatambém estão presentes na 
parede alveolar, mas em pequeno número. Podem atuar 
como receptores que monitoram a qualidade do ar no 
pulmão. 
O surfactante diminui a tensão superficial alveolar e 
participa ativamente na depuração de substâncias 
estranhas. 
A camada de surfactante produzida pelas células 
alveolares do tipo II diminui a tensão superficial na 
interface arepitélio. O agente de maior importância para 
a estabilidade do espaço aéreo é um fosfolipídio 
específico, denominado dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC; 
do inglês, dipalmitoylphosphatidylcholine), responsável por 
quase todas as propriedades de redução da tensão 
superficial do surfactante. A síntese de surfactante no 
feto ocorre apenas após 35 semanas de gestação e é 
modulada por uma variedade de hormônios, incluindo 
cortisol, insulina, prolactina e tiroxina. Sem a secreção 
adequada de surfactante, os alvéolos iriam colapsar a cada 
expiração sucessiva. Esse colapso ocorre nos lactentes 
prematuros, cujos pulmões não tiveram tempo suficiente 
para se desenvolver adequadamente e produzir 
surfactante, causando a síndrome de angústia respiratória 
(SAR) neonatal. A administração profilática de surfactante 
exógeno por ocasião do nascimento a lactentes 
extremamente prematuros e a administração a recém 
nascidos sintomáticos diminuem o risco de SAR. Além 
disso, a administração de cortisol às mães com ameaça 
de parto prematuro diminui a mortalidade neonatal. 
As proteínas do surfactante ajudam a organizar a camada 
de surfactante e modulam as respostas imunes 
alveolares. 
Além dos fosfolipídios, as proteínas hidrofóbicas são 
necessárias para a estrutura e a função do surfactante. 
Essas proteínas são as seguintes: 
Proteína do surfactante A (SPA), a proteína mais 
abundante do surfactante. A SPA é responsável pela 
homeostasia do surfactante (regulação da síntese e da 
secreção do surfactante pelas células alveolares do tipo 
II). Além disso, modula as respostas imunes a vírus, 
bactérias e fungos. 
 
Proteína do surfactante B (SPB), uma importante 
proteína para transformação do corpo lamelar no 
delgado filme de superfície do surfactante. A SPB é uma 
proteína de importância crítica para a organização do 
surfactante, responsável pela sua adsorção e 
disseminação na superfície do epitélio alveolar 
 Proteína do surfactante C (SPC), que representa apenas 
1% da massa total da proteína do surfactante. Juntamente 
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com a SPB, a SPC ajuda na orientação da DPPC dentro 
do surfactante e na manutenção da fina camada de filme 
no interior dos alvéolos 
Proteína do surfactante D (SPD), principal proteína 
envolvida na defesa do hospedeiro. Ligase a vários 
microrganismos (p. ex., bactérias gramnegativas) e aos 
linfócitos. A SPD participa na resposta inflamatória local à 
lesão pulmonar aguda e, juntamente com a SPA, modula 
respostas alérgicas a vários antígenos inalados. 
O septo alveolar constitui o local da barreira hematoaérea. 
A barreira hematoaérea refere-se às células e a produtos 
celulares através dos quais os gases devem se difundir 
entre os compartimentos alveolares e capilares. A 
barreira hematoaérea mais delgada consiste em uma fina 
camada de surfactante, uma célula epitelial do tipo I e sua 
lâmina basal e uma célula endotelial capilar e sua lâmina 
basal. Com frequência, ocorre fusão dessas duas lâminas 
basais (Figura 19.18). As células e fibras do tecido conjuntivo 
que podem estar presentes entre as duas lâminas basais 
ampliam a barreira hematoaérea. Esses dois arranjos 
produzem uma porção delgada e uma porção espessa 
da barreira (Figura 19.19). Acredita-se que a maior parte da 
troca gasosa ocorra através da porção delgada da 
barreira e que a porção espessa constitua um local em 
que o líquido tecidual pode acumular-se e até mesmo 
atravessar o alvéolo. Os vasos linfáticos no tecido 
conjuntivo dos bronquíolos terminais drenam o líquido 
que se acumula na porção espessa do septo. 
Os macrófagos alveolares removem o material 
particulado inalado dos espaços aéreos e os eritrócitos 
do septo. 
Os macrófagos alveolares são especiais, pois atuam tanto 
no tecido conjuntivo do septo quanto no espaço aéreo 
do alvéolo (Figura 19.20). Nos espaços aéreos, varrem a 
superfície e removem o material particulado inalado (p. 
ex., poeira e pólen). Em decorrência dessa atividade, 
esses macrófagos são denominados células de poeira. Os 
macrófagos alveolares, assim como os demais do 
organismo, são derivados de monócitos sanguíneos e 
pertencem ao sistema mononuclear fagocítico (ver 
Capítulo 6). Fagocitam os eritrócitos que podem entrar 
nos alvéolos em situação de insuficiência cardíaca (Figura 
19.20). Alguns macrófagos ingurgitados passam para a 
árvore bronquial e são eliminados por deglutição ou 
expectoração do muco. Outros macrófagos retornam ou 
permanecem no tecido conjuntivo septal, no qual, 
repletos de material fagocitado acumulado, podem 
permanecer durante grande parte da vida do indivíduo 
(Figura 19.21). Por conseguinte, na necropsia, os pulmões 
de habitantes das grandes cidades e os fumantes 
geralmente apresentam numerosos macrófagos 
alveolares e septais repletos de partículas de carbono, 
pigmento antracótico e partículas de sílica birrefringentes 
semelhantes a agulhas. Os macrófagos alveolares 
também fagocitam microrganismos infecciosos como 
Mycobacterium tuberculosis, que podem ser 
reconhecidos nas células em amostras adequadamente 
coradas. Esses bacilos não são digeridos pelos 
macrófagos; no entanto, outras infecções ou condições 
que danifiquem os macrófagos alveolares podem liberar 
bactérias e, assim, promover tuberculose recorrente. 
Além disso, evidências recentes sugerem que a 
apoptose dos macrófagos septais contribui para o 
desenvolvimento do enfisema. 
 
A circulação de ar colateral através dos poros alveolares 
possibilita a passagem de ar entre os alvéolos. 
Os estudos da estrutura alveolar com o microscópio 
eletrônico de varredura revelam aberturas nos septos 
interalveolares, que possibilitam a circulação de ar de um 
alvéolo para outro. Esses poros alveolares (de Kohn) 
podem ser de grande importância em algumas 
condições patológicas, nas quais a doença pulmonar 
obstrutiva bloqueia a via normal do ar para os alvéolos. 
Os alvéolos localizados distalmente ao bloqueio podem 
continuar a ser arejados através dos poros de um lóbulo 
ou ácino adjacente 
O pulmão apresenta circulações tanto pulmonar quanto 
brônquica. 
A circulação pulmonar supre os capilares do septo 
alveolar e provém da artéria pulmonar que deixa o 
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ventrículo direito do coração. Os ramos da artéria 
pulmonar seguem o seu percurso juntamente com os 
brônquios e bronquíolos e transportam sangue até os 
capilares dos alvéolos. Nos alvéolos, esse sangue é 
oxigenado e, em seguida, coletado pelos capilares 
venosos pulmonares que se unem para formar vênulas. 
Por fim, formam as quatro veias pulmonares que 
retornam o sangue ao átrio esquerdo do coração. O 
sistema venoso pulmonar está localizado a certa distância 
das vias respiratórias na periferia dos segmentos 
broncopulmonares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A circulação brônquica, por meio das artérias brônquicas 
que se ramificam a partir da aorta, supre todo o tecido 
pulmonar, exceto os alvéolos (i. e., as paredes dos 
brônquios e bronquíolos e o tecido conjuntivo do pulmão, 
exceto o septoalveolar). Os ramos mais finos da árvore 
arterial brônquica também se abrem nos capilares 
pulmonares. Por conseguinte, as circulações brônquica e 
pulmonar se anastomosam na junção entre as vias 
condutoras e respiratórias. As veias bronquiais drenam 
apenas o tecido conjuntivo da região hilar dos pulmões. 
A maior parte do sangue chega aos pulmões por meio 
das artérias brônquicas e o deixa através das artérias 
pulmonares. 
VASOS LINFÁTICOS 
O duplo suprimento sanguíneo é acompanhado 
paralelamente de uma drenagem linfática dupla dos 
pulmões. Um conjunto de vasos linfáticos drena o 
parênquima pulmonar e acompanha as vias respiratórias 
até o hilo. São encontrados linfonodos ao longo de todo 
o percurso dos vasos linfáticos maiores. Um segundo 
conjunto de vasos linfáticos drena a superfície do pulmão 
e segue o seu trajeto no tecido conjuntivo da pleura 
visceral, uma membrana serosa de tecido conjuntivo 
revestido por mesotélio superficial. 
NERVOS 
A maioria dos nervos que inervam os pulmões não é 
visível ao microscópio óptico. São componentes das 
divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso 
autônomo e, por meio da contração do músculo liso em 
suas paredes, medeiam os reflexos que modificam as 
dimensões das vias respiratórias (e dos vasos 
sanguíneos). Além disso, o sistema nervoso autônomo 
controla a secreção glandular da mucosa respira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CORRELAÇÃO CLÍNICA: FIBROSE CÍSTICA 
 
A fibrose cística (FC, mucoviscidose) é uma doença pulmonar obstrutiva crônica que acomete crianças e adultos 
jovens. Trata-se de um distúrbio autossômico recessivo causado por mutação em um gene denominado regulador da 
condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR), localizado nocromossomo7. O produto desse gene, a proteína 
do canal Cl – , está envolvido na alteração final do muco e das secreções digestivas, suor e lágrimas. Todas as 
mutações do gene CFTR resultam em transporte epitelial anormal do Cl – , que afeta a viscosidade da secreção das 
glândulas exócrinas. Quase todas as glândulas exócrinas secretam um muco anormalmente viscoso, que provoca 
obstrução das glândulas e seus ductos excretores. A evolução da doença é determinada, em grande parte, pelo grau 
de comprometimento pulmonar. Por ocasião do nascimento, os pulmões são normais. No entanto, a proteína defeituosa 
dos canais de Cl – no epitélio brônquico provoca diminuição da secreção de Cl – e aumento da reabsorção de Na + e 
de água a partir do lúmen (Figura B.19.3.1). Em consequência, a“escada rolante mucociliar” funciona inadequadamente, 
com consequente acúmulo de uma secreção mucosa viscosa e acentuadamente espessa. A lesão pulmonar é 
provavelmente iniciada pela obstrução dos bronquíolos. A obstrução bronquiolar bloqueia as vias respiratórias e leva ao 
espessamento das paredes bronquiolares e a outras alterações degenerativas nos alvéolos. Como os líquidos 
permanecem aprisionados nos pulmões, os indivíduos com fibrose cística apresentam infecções frequentes do trato 
respiratório. A clonagem do gene CFTR poderá, no futuro próximo, permitir a utilização da terapia gênica. 
 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: ENFISEMA E PNEUMONIA 
O enfisema é uma condição anormal do pulmão caracterizada por aumento permanente dos espaços aéreos distais ao 
bronquíolo terminal. Esse aumento é causado pela obstrução crônica do fluxo de ar, frequentemente promovido pelo 
estreitamento dos bronquíolos. É acompanhado de destruição da parede alveolar (Figura B.19.4.1). Por conseguinte, nessa 
doença, observa-se a perda de uma área significativa para a troca gasosa. O enfisema é relativamente comum; é 
encontrado em cercada metade de todas as necropsias e é facilmente reconhecido. Os patologistas identificam vários 
tipos de enfisema. No entanto, a gravidade da doença é clinicamente mais importante que a precisa identificação do 
tipo específico de enfisema.Com frequência, o enfisema é provocado por inalações crônicas de material particulado 
estranho, como poeira de carvão, fibras têxteis e poeira de construção. Contudo, a causa mais comum é o tabagismo. 
A destruição da parede alveolar pode estar associada a uma lise excessiva da elastina e de outras proteínas estruturais 
nos septos alveolares. A elastase e outras proteases originam-se de neutrófilos, macrófagos e monócitos pulmonares. 
Uma doença genética específica, a deficiência de α1 -antitripsina, provoca um tipo particularmente grave de enfisema 
em indivíduos tanto heterozigotos quanto homozigotos e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). É geralmente 
fatal nos homozigotos se não for tratada, mas é possível reduzir a sua gravidade pelo suprimento exógeno do inibidor 
da enzima. 
 
 Nivya Moraes P1/UC2 UNIT – AL 
 
 
 
 
 
 
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