Histopatologia renal

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1 Gabrielle Nunes |P2 |2020.1 
[histopatologia.renal] 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Resulta de alterações na permeabilidade glomerular por 
lesões estruturais ou anormalidades funcionais. 
Morfopatologia: Aumento da permeabilidade dos capilares 
glomerulares a proteínas por lesão a barreira (Endotélio > 
MBG > podócitos). 
PROTEINÚRIA (>3,5G/DIA) 
Leva a hipoproteinemia. A redução de imunoglobulinas e 
componentes do complemento aumenta o risco de 
infecções, particularmente por pneumococos e 
estafilococos. 
OBS: Pode haver hipercoagubilidade sanguínea, em parte 
pelo aumento da filtração de fatores anticoagulantes, 
responsável por trombose da veia renal. 
 HIPOALBUMINEMIA (<3 MG/ML) 
Gera um desequilíbrio na pressão osmótica sanguínea e é 
resultado da hipoproteinemia. 
 Anemia 
Pode estar relacionada com eliminação urinária do ferro 
fixado à transferrina. 
HIPERLIPIDEMIA – LIPIDÚRIA 
A hipoalbunemia estimula a síntese de lipoproteínas pelo 
fígado (A albumina e as lipoproteínas são sintetizadas no 
fígado pelos mesmos estímulos, (-) albumina (+) estímulo a 
síntese dos dois); elevam-se os níveis plasmáticos de 
colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas de muito baixa e 
baixa densidades. Com a hiperlipidemia e o aumento da 
permeabilidade dos glomérulos para lipoproteínas, ocorre 
lipidúria 
EDEMA (GENERALIZADO): 
Deve-se à redução da pressão oncótica do plasma e pode 
ser intenso, incluindo hidroperitônio e hidrotórax (anasarca). 
Ocorre também diminuição do fluxo sanguíneo renal, com 
aumento na reabsorção tubular proximal de Na+ e 
diminuição do volume urinário, que contribuem para o 
edema. 
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO 
A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ nos túbulos 
distais e a eliminação de K+ e H+. Provoca a contração do 
compartimento intravascular, com estimulação de 
receptores de volume (arco aórtico, átrio esquerdo); há 
ainda ativação do sistema simpático e diminuição de 
fatores natriuréticos. 
 
CAUSAS 
 Genéticas: mutações em proteínas da barreira 
glomerular 
 Imunológicas: linfocinas, imunocomplexos 
 Metabólicas: alterações estruturais (ex. Diabetes 
Mellitus) 
 Depósitos de proteínas anômalas (ex. Amiloidose) 
 Efeito de drogas e toxina 
PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS QUE CURSAM COM 
SÍNTROME NEFRÓTICA: Doença por lesão mínima (DLM); 
glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF); 
glomerulonefirte membranoproliferativa; glomerulonefirte 
membranosa; 
 
DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA (DML) 
Crianças (1-8 anos), sexo masculino. Proteinúria maciça, 
seletiva (albumina); Síndrome nefrótica pura (ausência de 
hematúria, hipertensão); 
BIÓPSIA: 
 Microscopia óptica normal (A) 
 O defeito é visualizado através da microscopia 
eletrônica (B) 
É caracterizado pela destruição dos processos 
pediculares - grande supressão dos pedicelos dos 
podócitos - (setas) e pela ausência de depósitos. 
 
 
Processos podais normais 
Processos podais apagados 
ou fusionados 
Passagem 
das PTN 
 
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GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 
(GESF) 
Esta lesão é caracterizada por esclerose de alguns, mas não 
todos, os glomérulos (por isso ela é focal); e nos glomérulos 
afetados, somente uma porção do tufo capilar está 
envolvida (daí ser segmentada) 
 Principal causa de síndrome nefrótica em adultos (25-
35 anos), mas pode acometer qualquer idade. 
MECANISMO: Sequela de lesão glomerular (dano ou perda 
dos podócitos > desnudamento da MBG) sobrecarga; 
hiperfluxo glomerular; formação de adesões ou fixações 
sinequiais entre o tufo glomerular e a cápsula de Bowman. 
CAUSAS: HAS, falciforme, HIV, drogas (heroína), obesidade, 
refluxo; 
 HIV: variante > GESF colapsante (obsolência dos 
glomérulos, atrofia do túbulos e fibrose intertiscial) 
 Pode gerar a hipertensão 
BIÓPSIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFROPATIA MEMBRANOSA 
A nefropatia membranosa é uma causa comum de 
síndrome nefrótica em adultos. Mais comum em homens 
brancos, com idade entre 30 e 50 anos. 
Caracteriza-se por uma proteinúria maciça e sofre remissão 
espontânea em 40% dos casos. Associação com fenômenos 
tromboembólicos- trombose da veia renal. 
BIÓPSIA 
 Na microscopia ótica, a glomerulopatia membranosa é 
caracterizada pelo espessamento da parede dos 
capilares, na ausência de aumento da celularidade 
glomerular (hipercelularidade), por depósito subepitelial 
de imunocomplexos (entre a MB e os podócitos). 
 - Mecanismo imunológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A área tracejada e a seta evidenciam esclerose 
segmentar (de parte) do glomérulo com 
obstrução das alças capilares, hialinose e adesão 
do tufo (setas). 
 
Na terceira imagem, demonstração de 
GLOMERULOPATIA COLAPSANTE. Estão visíveis a 
retração do tufo glomerular, o estreitamento dos 
lumens capilares, a proliferação e dilatação das 
células epiteliais viscerais e o acúmulo de 
gotículas intracelulares de absorção de proteínas 
nas células epiteliais viscerais. 
Espessamento difuso de MB e “espículas”. 
 
 
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SÍNDROME NEFRÍTICA 
Síndrome caracterizada por um quadro inflamatório na 
superfície de filtração glomerular. 
ETIOLOGIA: Depósito de imunocomplexos, secundários a 
processos infecciosos. 
MORFOPATOLOGIA: Inflamação da superfície de filtração 
glomerular com edema e grande acúmulo de elementos 
celulares 
 
 
Consequências da glomerulonefrite: 
 Obliteração dos capilares → redução do fluxo 
sanguíneo glomerular → redução da filtração 
glomerular → hipervolemia e retenção de catabólitos 
do metabolismo proteico → hipertensão, edema, 
insuficiência renal (aumento da creatinina sérica). 
 Ruptura dos capilares glomerulares → hematúria, 
leucocitúria, cilindros hemáticos, proteinúria. 
Doenças renais que podem se manifestar como síndrome 
nefrítica: Glomerulonefrite associada à infecções, 
endocardites, abcessos; Nefropatia da IgA+; GN 
membranoproliferativa; GN do lúpus eritematoso; GN 
associada a vasculites renais; GN crioglobulinemia 
(Infecção por vírus C) 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA AGUDA 
(PÓS-ESTREPTOCÓCICA, PÓS-INFECCIOSA) 
É a principal lesão histológicas que cursam com síndrome 
nefrítica. 
Início agudo de sintomas clínicos de glomerulonefrite após 
o inicio de um processo infeccioso agudo, na maioria dos 
casos por faringite bacteriana, infecções estreptocócica ou 
estafilocócicas são as etiologias mais frequentes. 
O mecanismo patogênico envolve a produção de 
imunocomplexos nefritogênicos contendo antígenos 
derivados de patógenos infecciosos ou a liberação de 
fatores de ativação do complemento pelo patógeno 
infeccioso, que resulta no acúmulo de componentes 
ativados do complemento no interior dos glomérulos, os 
quais mediaram o recrutamento de células inflamatórias, 
em especial leucócitos polimorfonucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULOPATIAS 
SÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICA 
- Hematúria 
- Proteinúria moderada 
- Albumina plasmática normal 
- Edema moderado 
- Colesterol normal 
- Glomérulos: inflamação 
- PA elevada 
- Pode progredir p/ IRC 
 
- Sem hematúria 
- Proteinúria maciça 
- Albumina plasmática baixa 
- Edema generalizado 
- Hipercolesterolemia 
- Glomérulos: sem inflamação 
- PA normal ou baixa 
- Pode progredir p/ IRC 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Insuficiência renal aguda (IRA) consiste em redução súbita 
e grave da função renal, e consequente aumento de 
resíduos do metabolismo do nitrogênio no sangue. 
 Azotemia > (+) úreia, ácido úrico, creatinina e proteínas. 
A IRA pode ser pré-renal, renal e pós-renal 
O processo inflamatório causa pontos de ruptura do capilar 
glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para o espaço 
urinário → hematúria e leucocitúria; 
B: Infiltração leucocítica; proliferação decélulas endoteliais e 
mesangiais; hipertrofia das células endoteliais. Pode apresentar 
hemácias no espaço de Bowman. 
 
Sangue no ESPAÇO 
DE BOWMAN 
Infiltrado inflamatório 
no glomérulo 
 
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 PRÉ-RENAL: 
Fatores extrarrenais, geralmente hemodinâmicos, que 
causam diminuição do fluxosanguíneo renal, perfusão 
reduzida dos néfrons e queda da pressão de filtração. 
 - Hipovolemia e choque (desidratação, hemorragias, 
queimaduras, septicemia, infarto do miocárdio, 
insuficiência cardíaca etc.) 
 
 RENAL: 
IRA renal surge por lesão parenquimatosa. 
 - Necrose tubular aguda ou lesão renal aguda; 
Isquemia renal prolongada; Exposição a fármacos 
nefrotóxicos, metais pesados e solventes orgânicos; 
Obstrução intratubular resultante de hemoglobinúria, 
mioglobinúria, cadeias leves do mieloma ou cilindros de 
ácido úrico; Doença renal aguda (glomerulonefrite aguda, 
pielonefrite) 
 
 PÓS-RENAL: 
A IRA pós-renal resulta de obstrução das vias excretoras, seja 
intrarrenal, pela precipitação de cristais de ácido úrico ou 
de sulfa nos túbulos coletores (hidronefrose 
intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias 
urinárias (cálculos,hiperplasia da próstata, tumores, fibrose 
retroperitoneal etc.). 
 
NECROSE TUBULAR RENAL AGUDA ISQUÊMICA 
NECROSE TUBULAR RENAL AGUDA TÓXICA 
As lesões tubulares são mais evidentes que na NTA 
isquêmica (quadro anterior). Pode haver extensa necrose 
de células tubulares, que descamam em massa para a luz. 
Após alguns dias há regeneração das mesmas, que 
mostram núcleos volumosos, nucléolo evidente, citoplasma 
basófilo e mitoses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os glomérulos, apesar da isquemia, não sofrem necrose por serem predominantemente estruturas conjuntivas, e portanto de 
metabolismo mais baixo. Já as células tubulares, que são epiteliais, sofrem necrose pelo seu alto metabolismo, especialmente as 
células dos túbulos proximais, que são muito ricas em mitocôndrias 
 
 
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Insuficiência renal crônica (IRC) representa a perda da 
função renal de maneira lenta e progressiva, 
especialmente pela redução do número de néfrons 
funcionantes, qualquer que seja o componente 
primariamente acometido. 
 A DRC é definida por lesão renal ou TFG menor que 60 
mℓ/min há 3 meses ou mais. 
 A DRC pode ser causada por alguns distúrbios que 
acarretam perda irreversível dos néfrons, inclusive 
diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, lúpus 
eritematoso sistêmico e doença renal policística. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMILOIDE RENAL: 
Há deposição de amilóide nos 
tufos capilares, transformando 
o glomérulo numa bola hialina. 
GLOMERULONEFRITE 
NECROSANTE 
Corresponde à fase final de 
todas as formas de 
glomerulopatias primárias ou 
associadas a moléstias 
sistêmicas, sendo a principal 
causa de insuficiência renal 
crônica terminal. 
 
Atrofia de túbulos cujos glomérulos estão hializados (não 
funcionantes), desse modo, alguns túbulos passam por 
uma hipertrofia compensatória. A massa rosa no interior 
corresponde a proteínas filtradas, 
 
CÓRTEX com uma zona de 
lesão tubulointersticial 
crônica, com túbulos 
atróficos com membranas 
basais espessadas, fibrose 
intersticial e influxo 
intersticial de células 
inflamatórias crônicas.