Sistema Respiratório (homeostase)

Prévia do material em texto

Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
As funções primárias do sistema respiratório são: 
• Troca de gases entre a atmosfera e o 
sangue: o corpo traz o O2 e o distribui para 
os tecidos, eliminando o CO2 produzido 
pelo metabolismo. 
• Regulação homeostática do pH do corpo: 
Os pulmões podem alterar o pH corporal 
retendo ou eliminando seletivamente o 
CO2. 
• Proteção contra patógenos e substâncias 
irritantes inalados: o epitélio respiratório é 
bem suprido com mecanismos de defesa 
que aprisionam e destroem substâncias 
potencialmente nocivas antes que elas 
possam entrar no corpo. 
• Vocalização: o ar move-se através das 
pregas vocais, criando vibrações usadas 
para falar, cantar e outras formas de 
comunicação. 
Princípios do fluxo global de ar: 
• O fluxo ocorre a partir de regiões de 
pressão mais alta para regiões de pressão 
mais baixa. 
• Uma bomba muscular cria gradientes de 
pressão. 
• A resistência ao fluxo de ar é influenciada 
principalmente pelo diâmetro dos tubos 
pelos quais o ar está fluindo. 
A respiração externa é o movimento de gases 
entre o meio externo e as células do corpo. A 
respiração externa pode ser subdividida em 
quatro processos integrados: 
• A troca de ar entre a atmosfera e os 
pulmões. Este processo é conhecido como 
ventilação, ou respiração. Inspiração 
(inalação) é o movimento do ar para 
dentro dos pulmões. Expiração (exalação) 
é o movimento de ar para fora dos 
pulmões. Os mecanismos pelos quais a 
ventilação ocorre são chamados 
coletivamente de mecânica da respiração. 
• A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões 
e o sangue. 
• O transporte de O2 e CO2 pelo sangue. 
• A troca de gases entre o sangue e as 
células. 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema respiratório é formado pelas estruturas 
envolvidas com a ventilação e com as trocas 
gasosas: 
 
• O sistema condutor, ou vias aéreas, que 
conduz ar do meio externo para a 
superfície de troca dos pulmões. 
• Os alvéolos são uma série de sacos 
interconectados e associados aos seus 
respectivos capilares pulmonares. Essas 
estruturas formam a superfície de troca, 
onde o oxigênio se move do ar inalado 
para o sangue, e o dióxido de carbono 
move-se do sangue para o ar que será 
exalado. (O surfactante reveste o alvéolo 
para ajudar os pulmões na expansão e 
transportam soluto e água para fora do 
espaço aéreo alveolar. Não possuem 
músculo.) 
• Os ossos e os músculos do tórax (cavidade 
torácica) e do abdome que auxiliam a 
ventilação. 
O sistema respiratório pode ser dividido em: 
• Trato respiratório superior: boca, cavidade 
nasal, faringe e laringe – Aquecem, 
adiciona vapor de água e filtra o material 
estranho. 
• Trato respiratório inferior: traqueia, 
brônquios e suas ramificações. 
O tórax é delimitado pelos ossos da coluna 
vertebral e das costelas e seus músculos 
associados. Juntos, os ossos e os músculos são 
denominados caixa torácica. As costelas e a 
coluna (a parede torácica) formam as laterais e a 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
parte superior da caixa torácica. A camada de 
músculo esquelético em forma de cúpula, o 
diafragma. Cada pulmão é rodeado por um saco 
pleural de parede dupla, cujas membranas forram 
o interior do tórax e cobrem a superfície externa 
dos pulmões. Cada pleura é formada por muitas 
camadas de tecido conectivo elástico e um 
grande número de capilares. O líquido pleura 
mantêm os pulmões aderidos à caixa torácica 
devido às forças coesivas. 
Caminho do ar: 
O ar entra no trato respiratório superior através da 
boca e do nariz e passa pela faringe, uma 
passagem comum para os alimentos, para os 
líquidos e para o ar. Da faringe, o ar flui através da 
laringe para a traqueia. A laringe contém as 
pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são 
tensionadas e vibram para criar o som quando o 
ar passa por elas. 
A traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto 
por 15 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C. 
Esses anéis se estendem para dentro do tórax, 
onde se ramificam (divisão 1) em um par de 
brônquios primários, um brônquio para cada 
pulmão. Nos pulmões, os brônquios ramificam-se 
repetidamente em brônquios progressivamente 
menores. 
Nos pulmões, os menores brônquios formam os 
bronquíolos, pequenas passagens flexíveis com 
uma parede formada por músculo liso. Os 
bronquíolos continuam ramificando-se até que os 
bronquíolos respiratórios formem uma transição 
entre as vias aéreas e o epitélio de troca do 
pulmão. 
Obs: A área de secção transversal é maior nos 
bronquíolos do que no trato respiratório superior. 
O ar inalado é aquecido pelo calor do corpo e 
umedecido pela água evaporada do 
revestimento mucoso das vias aéreas. Sob 
condições normais, quando o ar alcança a 
traqueia, ele foi condicionado a 100% de umidade 
e 37°C. A respiração pela boca não é tão eficaz 
em aquecer e umedecer o ar como a respiração 
pelo nariz. A filtração do ar ocorre na traqueia e 
nos brônquios. Tanto a traqueia quanto os 
brônquios são revestidos com um epitélio ciliado, 
cujos cílios são banhados por uma camada de 
solução salina. A solução salina é produzida pelas 
células epiteliais quando o Cl é secretado para o 
lúmen por canais de ânions apicais que atraem 
Na para o lúmen através da via paracelular. 
Uma camada viscosa de muco flutua sobre os 
cílios para prender a maior parte das partículas 
inaladas, a camada de muco é secretada pelas 
células caliciformes no epitélio. Os cílios batem 
com um movimento ascendente que move o 
muco continuamente em direção à faringe, 
criando o que é chamado de movimento 
mucociliar. 
Os alvéolos, agrupados nas extremidades dos 
bronquíolos terminais, constituem a maior parte do 
tecido pulmonar. A sua função primária é a troca 
gasosa entre eles e o sangue. 
Cada pequeno alvéolo é composto de uma única 
camada de epitélio. Dois tipos de células epiteliais 
são encontrados nos alvéolos. Cerca de 95% da 
área superficial alveolar é utilizada para a troca 
de gases e é formada por células alveolares tipo 
I. Essas células são muito delgadas, então os gases 
se difundem rapidamente através delas. O 
restante é formado pela célula alveolar tipo II, 
menor e mais espessa, sintetiza e secreta uma 
substância química conhecida como surfactante. 
O surfactante mistura-se com o líquido fino que 
reveste o alvéolo para ajudar os pulmões quando 
eles se expandem durante a respiração, também 
ajudam a minimizar a quantidade de líquido 
presente nos alvéolos, transportando solutos e 
água para fora do espaço aéreo alveolar. 
Circulação pulmonar: 
A taxa de fluxo sanguíneo é bem mais alta do que 
em outros tecidos, porque os pulmões recebem o 
débito cardíaco total do ventrículo direito. Apesar 
da alta taxa de fluxo, a pressão sanguínea 
pulmonar é baixa. O ventrículo direito não tem 
que bombear tão vigorosamente para gerar o 
fluxo porque a resistência da circulação pulmonar 
é baixa. A resistência baixa é atribuída ao menor 
comprimento total dos vasos sanguíneos 
pulmonares, à distensibilidade e grande área de 
secção transversal total das arteríolas pulmonares. 
A pressão hidrostática que filtra o líquido do 
capilar para o espaço intersticial é baixa pois a 
PAM é baixa. A distância entre o espaço aéreo 
alveolar e o endotélio capilar é pequena, 
facilitando a difusão dos gases. 
Ventilação: 
A troca da massa de ar entre a atmosfera e os 
alvéolos é denominada ventilação, ou respiração. 
Um único ciclo respiratório consiste em uma 
inspiração seguida por uma expiração. 
Existem testes que avaliam o funcionamento 
pulmonar dos indivíduos e são feitos com 
espirômetros, instrumentos que medem o volume 
de ar movido a cada respiração. 
O ar movido durante a respiração pode ser 
dividido: 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
• Volume corrente: ar que se move durante 
uma única inspiração ou expiração. 
• Volume de reserva inspiratório: volumeadicional além do volume espontâneo. 
• Volume de reserva expiratório: volume 
expirado adicional depois do volume 
espontâneo. 
• Volume residual: o que sobrou nos pulmões 
e nas vias aéreas. 
Capacidades pulmonares: 
Capacidade vital: quantidade máxima de ar que 
pode ser voluntariamente movida para dentro ou 
para fora do sistema respiratório a cada ciclo. 
Diminui com a idade, quando os músculos 
enfraquecem e os pulmões se tornam menos 
elásticos. 
A capacidade vital somada ao volume residual é 
a capacidade pulmonar total (CPT). Outras 
capacidades importantes na medicina pulmonar 
(pneumologia) são a capacidade inspiratória 
(volume corrente volume de reserva inspiratório) e 
a capacidade residual funcional (volume de 
reserva expiratório volume residual). 
O fluxo do ar é proporcional a diferença de 
pressão e inversamente proporcional à resistência: 
A respiração é um processo ativo que requer 
contração muscular. No sistema respiratório, os 
músculos da caixa torácica e o diafragma 
funcionam como uma bomba, quando esses 
músculos se contraem, os pulmões expandem-se, 
uma vez que estão presos à parede interna do 
tórax pelo líquido pleural. 
Músculos primários envolvidos na respiração 
espontânea: diafragma, intercostais externos e 
escalenos. Na respiração forçada, músculos do 
tórax (intercostais internos) e do abdome são 
requisitados. 
Inspiração: 
Para que o ar possa se mover para dentro dos 
alvéolos, a pressão dentro dos pulmões deve ser 
mais baixa do que a pressão atmosférica. De 
acordo com a lei de Boyle, um aumento no 
volume gera uma redução na pressão. Durante a 
inspiração, o volume torácico aumenta quando 
certos músculos esqueléticos da caixa torácica e 
o diafragma se contraem. 
À medida que o volume torácico aumenta, a 
pressão diminui, e o ar flui para dentro dos 
pulmões. 
• Na breve pausa entre as respirações, a 
pressão alveolar é igual à pressão 
atmosférica, quando as pressões são iguais, 
não há fluxo de ar. 
• Quando a inspiração inicia, os músculos 
inspiratórios (músculos intercostais externos 
e escalenos) contraem, e o volume 
torácico aumenta. Com o aumento do 
volume, a pressão alveolar diminui cerca 
de 1 mmHg abaixo da pressão atmosférica 
e o ar flui para dentro dos alvéolos. A 
mudança do volume torácico ocorre mais 
rapidamente do que a velocidade do ar 
fluindo para dentro dos pulmões, e, assim, a 
pressão alveolar atinge o seu valor mais 
baixo no meio do processo de inspiração. 
Como o ar continua a fluir para dentro dos 
alvéolos, a pressão aumenta até a caixa torácica 
parar de expandir-se, imediatamente antes do 
término da inspiração. O movimento do ar 
continua por mais uma fração de segundo, até 
que a pressão dentro dos pulmões se iguala à 
pressão atmosférica. Ao término da inspiração, o 
volume pulmonar está no seu valor máximo no 
ciclo respiratório. 
Expiração: 
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios 
motores somáticos para os músculos inspiratórios 
cessam, e os músculos relaxam. A retração 
elástica dos pulmões e da caixa torácica leva o 
diafragma e as costelas para as suas posições 
originais relaxadas, da mesma maneira que um 
elástico esticado retorna ao seu tamanho original 
quando é solto. Devido ao fato de a expiração 
durante a respiração em repouso envolver a 
retração elástica passiva, em vez da contração 
muscular ativa, ela é chamada de expiração 
passiva. 
• Como os volumes pulmonares e torácicos 
diminuem durante a expiração, a pressão 
de ar nos pulmões aumenta, atingindo 
cerca de 1 mmHg acima da pressão 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
atmosférica. A pressão alveolar é agora 
maior do que a pressão atmosférica, de 
modo que o fluxo de ar se inverte, e o ar 
move-se para fora dos pulmões. 
• No final da expiração, o movimento de ar 
cessa quando a pressão alveolar 
novamente se iguala à pressão 
atmosférica. O volume pulmonar atinge o 
seu valor mínimo dentro do ciclo 
respiratório. Nesse ponto, o ciclo respiratório 
terminou e está pronto para ser iniciado 
novamente com a próxima respiração. 
A expiração ativa usa os músculos intercostais 
internos e os músculos abdominais (músculos 
expiratórios). 
Os intercostais internos e os intercostais externos 
funcionam como grupos de músculos 
antagonistas, porém o diafragma não possui 
músculos antagonistas. Em vez disso, os músculos 
abdominais contraem durante a expiração ativa 
para suplementar a atividade dos intercostais 
internos. O processo ativo de soprar o ar para fora 
ajuda a contrair os abdominais, os mesmos 
músculos que você está tentando fortalecer. 
Qualquer doença neuromuscular que enfraqueça 
os músculos esqueléticos ou lesione seus neurônios 
motores pode afetar a ventilação. Exemplos de 
doenças que afetam o controle motor da 
ventilação incluem a miastenia grave, uma 
doença em que os receptores de acetilcolina das 
placas motoras dos músculos esqueléticos são 
destruídos, e a poliomielite, uma doença viral que 
paralisa os músculos esqueléticos. 
Pressão intrapleural: 
A superfície dos pulmões é coberta pela pleura 
visceral, e a porção pleural que reveste a 
cavidade torácica é chamada de pleura parietal. 
As forças de coesão do líquido intrapleural 
promovem a adesão dos pulmões à caixa 
torácica. Quando a caixa torácica se movimenta 
durante a respiração, os pulmões movem-se junto. 
A pressão intrapleural no fluido entre as 
membranas pleurais é normalmente 
subatmosférica, essa pressão ajuda amanter os 
pulmões inflados. 
Se a cavidade pleural é rompida, o ar flui para 
dentro desfazendo as interações do líquido que 
mantêm o pulmão aderido à caixa torácica. A 
parede do tórax se expande enquanto os pulmões 
elásticos colapsam para um estado não estirado - 
Pneumotórax. 
Complacência e elasticidade: 
Os gradientes de pressão necessários para o fluxo 
de ar são criados pelo trabalho da contração dos 
músculos esqueléticos. Durante o exercício, a 
energia requerida para a respiração aumenta 
substancialmente. Os dois fatores que têm maior 
influência na quantidade de trabalho necessária 
para a respiração são a distensibilidade dos 
pulmões e a resistência das vias aéreas ao fluxo de 
ar. 
Clinicamente, a habilidade do pulmão de se 
estirar é chamada de complacência. A 
complacência é o inverso da elastância (recuo 
elástico), que é a capacidade de resistir à 
deformação mecânica. A elastância também se 
refere à capacidade que um corpo tem de voltar 
à sua forma original quando a força que promove 
a sua deformação é removida. 
O enfisema é uma doença na qual as fibras de 
elastina normalmente encontradas no tecido 
pulmonar são destruídas. A destruição da elastina 
resulta em pulmões que exibem alta 
complacência e estiram facilmente durante a 
inspiração. Todavia, esses pulmões também 
apresentam uma elasticidade diminuída, de 
modo que não retornam à sua posição de 
repouso durante a expiração. 
Doença restritiva pulmonar: a diminuição da 
complacência pulmonar afeta a ventilação, visto 
que mais trabalho deve ser realizado para estirar 
um pulmão mais rígido. 
A fibrose pulmonar é caracterizada pelo 
desenvolvimento de tecido fibroso cicatricial 
rígido que restringe a insuflação pulmonar. 
Edema pulmonar: o líquido no espaço intersticial 
aumenta a distância de difusão. PO2 baixa. 
Asma: caracterizada por broncoconstrição e 
edema causando aumento da resistência das vias 
aéreas e diminuição da ventilação alveolar. 
O surfactante diminui o trabalho respiratório: 
O líquido que reveste todos os alvéolos gera 
tensão superficial. Se a tensão superficial (T) do 
líquido fosse a mesma nos alvéolos pequenos e 
nos grandes, os alvéolos pequenos teriam uma 
pressão maior dirigida para o interior do alvéolo do 
que os alvéolos maiores, e maior resistência ao 
estiramento. Como resultado, mais trabalho seria 
necessário para expandir os alvéolos menores.Normalmente, contudo, nossos pulmões secretam 
um surfactante que reduz a tensão superficial. Os 
surfactantes são moléculas que rompem as forças 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
coesivas entre as moléculas de água ao se 
substituírem por água junto à superfície. Nos 
pulmões, o surfactante diminui a tensão superficial 
do líquido alveolar e, assim, diminui a resistência 
do pulmão ao estiramento. 
O surfactante é mais concentrado em alvéolos 
menores, tornando a sua tensão superficial menor 
do que nos alvéolos maiores. A menor tensão 
superficial ajuda a igualar a pressão entre alvéolos 
de diferentes tamanhos e torna mais fácil inflar os 
alvéolos menores. Com uma tensão superficial 
menor, o trabalho necessário para expandir os 
alvéolos em cada ciclo ventilatório é bastante 
reduzido. O surfactante humano é uma mistura 
que contém proteínas e fosfolipídeos, como 
dipalmitoilfosfatidilcolina, que são secretados 
para o espaço de ar alveolar pelas células 
alveolares tipo II (pneumócitos tipo II). 
Resistência: 
Além da complacência, a resistência influencia a 
respiração. É influenciada pelo comprimento do 
sistema, viscosidade da substância e raio do tubo 
a 4 potência. No entanto, o principal é o raio. O 
trabalho para superar a resistência das vias aéreas 
ao fluxo de ar é muito menor que o necessário 
para a resistência dos pulmões e da caixa 
torácica ao estiramento. 
As vias aéreas possuem menor área de secção 
transversal do que os bronquíolos, tornando-se 
mais resistentes ao fluxo de ar. 
Devido ao fato de os bronquíolos serem tubos 
colapsáveis, um decréscimo no seu diâmetro 
pode torná-los uma fonte significativa de 
resistência das vias aéreas. A broncoconstrição 
aumenta a resistência ao fluxo de ar e diminui a 
quantidade de ar “novo” que alcança os 
alvéolos. Os bronquíolos, assim como as arteríolas, 
estão sujeitos ao controle reflexo pelo sistema 
nervoso e por hormônios. Entretanto, a maioria das 
alterações minuto a minuto do diâmetro 
bronquiolar ocorrem em resposta a sinais 
parácrinos. O dióxido de carbono nas vias aéreas 
é a molécula parácrina primária, afetando 
diretamente o diâmetro bronquiolar. O aumento 
de CO2 no ar expirado relaxa o músculo liso 
bronquiolar, provocando broncodilatação. 
A histamina é um sinal parácrino que atua como 
um broncoconstritor potente. Essa substância 
química é liberada pelos mastócitos em resposta 
a um dano tecidual ou a reações alérgicas. 
O controle neural primário dos bronquíolos é feito 
por neurônios parassimpáticos que causam 
broncoconstrição, um reflexo que protege o trato 
respiratório inferior de irritantes inalados. Não existe 
inervação simpática significativa dos bronquíolos 
humanos. Contudo, o músculo liso dos bronquíolos 
é bem suprido com receptores beta 2 que 
respondem à adrenalina. A estimulação dos 
receptores beta 2 relaxa o músculo liso da via 
aérea, resultando em broncodilatação. 
Histamina: broncoconstritor. 
No- broncodilatador. 
A eficiência da ventilação é o volume de ar 
movido para dentro e para fora dos pulmões a 
cada minuto: 
Ventilação pulmonar total= volume corrente X 
frequência ventilatória 
Ventilação alveolar: quantidade de ar novo que 
alcança os alvéolos a cada min. 
Mudança no padrão de ventilação alveolar afeta 
as pressões parciais dos gases nos alvéolos, mas 
permanecem constantes no repouso. 
Hiperventilação: ventilação alveolar aumenta 
acima dos níveis normais. PO2 alveolar aumenta e 
a PCO2 diminui. 
Hipoventilação: menos ar novo entra nos alvéolos. 
PO2 alveolar diminui e a PCO2 alveolar aumenta. 
Ventilação e fluxo sanguíneo: 
Ajustar a ventilação nos grupos de alvéolos pelos 
quais o sangue flui envolve regulação local do 
fluxo de ar e do fluxo de sangue. 
Alterações no fluxo de sangue pulmonar 
dependem das propriedades dos capilares e de 
fatores locais (O2 e CO2). Os capilares pulmonares 
são colapsáveis, ou seja, se a pressão do sangue 
que flui cai, eles se fecham, desviando o sangue 
para capilares de pressão maior. 
Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
O diâmetro dos bronquíolos é regulado 
primariamente pelos níveis de CO2 no ar que 
passa por eles ao ser expirado. Aumento da PCO2 
no ar expirado causa broncodilatação. Já as 
arteríolas têm o fluxo de sangue regulado 
primariamente pelo o conteúdo de oxigênio no 
líquido intersticial situado ao redor dela. Se a 
ventilação dos alvéolos em uma área é diminuída, 
a PO2 diminui, e as arteríolas respondem fazendo 
vasoconstrição, desviando sangue da região 
subventilada para partes do pulmão melhor 
ventiladas. 
ATENÇÃO: A constrição das arteríolas pulmonares 
em resposta à baixa PO2 é o oposto do que ocorre 
na circulação sistêmica. Na circulação sistêmica, 
o decréscimo na PO2 faz as arteríolas dilatarem 
liberando mais sangue oxigenado para o tecido. 
Nos pulmões, o sangue está captando O2, 
portanto não faz sentido enviar mais sangue para 
uma área com baixa PO2 tecidual devido à 
ventilação diminuída. 
Controle local de arteríolas e bronquíolos pelo O2 
e CO2: 
PCO2 aumenta: 
Bronquíolos: dilatação 
Arteríolas pulmonares: constrição 
Arteríolas sistêmicas: dilatação 
PCO2 diminui: 
Bronquíolos: constrição 
Arteríolas pulmonares: dilatação 
Arteríolas sistêmicas: constrição 
PO2 aumenta: 
Bronquíolos: constrição 
Arteríolas pulmonares: dilatação 
Arteríolas sistêmicas: constrição 
PO2 diminui: 
Bronquíolos: dilatação 
Arteríolas pulmonares: constrição 
Arteríolas sistêmicas: dilatação.