Esofagite Eosinofílica

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Tutoria 01
Esofagonometria: A Esofagomanometria é um exame que mede as pressões do esôfago em repouso e durante a ingestão de água, avaliando o movimento (função motora) do órgão. Este exame mede as pressões dos esfíncteres esofagianos superior e inferior e do corpo esofagiano. Está indicado na pesquisa de doença do refluxo esofagiano, pré-operatório de cirurgia anti-refluxo, disfagia (dificuldade de engolir) funcional ou pos operatória, investigação de dor torácica não cardíaca e para complementar a investigação de outras doenças neuromusculares, esclerodermia etc.
Descrição Figura 1: alterações macroscópicas: estrias longitudinais, friabilidade, edema, placas ou exsudatos esbranquiçados, traqueização do esôfago (anéis concêntricos), mucosa em “papel-crepom”, estreitamento proximal e ausência da rede vascular.
Descrição Figura 2: infiltrado inflamatório eosinofílico. A presença de microabscessos eosinofílicos, degranulação de eosinófilos e fibrose da lâmina própria é característica de EE. 
Descrição Figura 3 e 4: Hiperplasia da camada basal epitelial; Abscesso ou agregado eosinofílico no epitélio; Alinhamento superficial de eosinófilos no terço superior do epitélio; Dilatação dos espaços intercelulares das células epiteliais; Alterações tintoriais das células do epitélio superficial; Presença de disceratose epitelial; Espessamento de fibras de tecido conjuntivo na lâmina própria.
OBS. :Disceratose é a ceratinização de células profundas do epitélio, um achado frequente em processos irritativos crônicos.
Anatomia
O esôfago é um tubo fibromuscular que conecta a faringe ao estômago. Começa no pescoço, onde é contínuo com a parte laríngea da faringe na junção faringoesofágica e termina entrando no estômago no óstio cárdico do estômago. Atravessa o diafragma pelo hiato esofágico, sendo fixado ao mesmo pelo ligamento frenicoesofágico. Antes de entrar no abdome é recoberto por serosa e no abdome é recoberto pela face anterior do peritônio. Encaixa-se em um sulco na face posterior (visceral) do fígado. A face posterior da parte abdominal do esôfago é coberta por peritônio da bolsa omental, contínuo com aquele que reveste a face posterior do estômago. A margem direita do esôfago é contínua com a curvatura menor do estômago; entretanto, sua margem esquerda é separada do fundo gástrico pela incisura cárdica existente entre o esôfago e o fundo gástrico.
Possui 3 constrições: cervical (esfíncter superior do esôfago), broncoaórtica (toráxica) e diafragmática. -> locais de maior dificuldade de passagem de alimentos
Possui os sulcos traqueoesofágicos por onde passam os nn. Laríngeos recorrentes. É irrigado pelos vv. tireóideos inferiores. A parte cervical do esôfago recebe fibras somáticas através de ramos dos nervos laríngeos recorrentes e fibras vasomotoras dos troncos simpáticos cervicais através do plexo ao redor da artéria tireóidea inferior. A irrigação arterial da parte abdominal do esôfago é feita pela artéria gástrica esquerda, um ramo do tronco celíaco, e pela artéria frênica inferior esquerda. A drenagem venosa das veias submucosas dessa parte do esôfago se faz para o sistema venoso porta, através da veia gástrica esquerda, e para o sistema venoso sistêmico, pelas veias esofágicas que entram na veia ázigo. O esôfago é inervado pelo plexo esofágico, formado pelos troncos vagais (que se tornam os ramos gástricos anteriores e posterior) e pelos troncos simpáticos torácicos por meio dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) maiores e plexos periarteriais ao redor das artérias gástrica esquerda e frênica inferior.
Fisiologia
Sistema nervoso entérico (SNE): Quem controla o TGI em larga escala é o SNA: o parassimpático exacerba processos digestórios, enquanto o simpático (luta ou fuga) inibe. O canal alimentar ou TGI, possui sistema nervoso próprio que interage com o SN autônomo ou pode também criar reflexos locais (reflexo de alça longa [sinal integrado no SNC e eferência autonômica que modula atividade naquela porção] ou curta [recebe sinal no SN entérico]). Localizado nos plexos mioentérico e submucoso. Maior quantidade de neurônios do plexo mioentérico é motor, assim controla principalmente a motilidade (contração muscular); plexo submucoso têm neurônios motores que inerva glândulas mucosas, além de neurônios sensoriais que levam informação ao plexo mioentérico e para regiões superiores, assim controla principalmente as secreções (principalmente as secreções locais, como de glândulas gástricas); os dois se comunicam por interneurônios.
Vômito Sequência mecânica:
1) Inspiração profunda, seguida do fechamento da glote.
2) Onda de pressão originada do intestino empurra o quimo para o estômago oral;
3) Aumento de pressão abdominal força o quimo para o esôfag o e para a fora da boca
A ânsia manifesta todos os movimentos involuntários do vômito, porém se ejetar o conteúdo estomacal. O quimo não é ejetado porque a s pressões abdominais e torácicas não ultrapassam a resistência do esfíncter esofágicas superior. Geralmente precede o vômito o propriamente dito. O vômito pode ser ativado diretamente estimulando na formação reticular do bulbo, o centro do vômito (vômito e m projétil, sem náusea) ou na área postrema e estimulando azona de gatilho quimiorreceptora (vômito e náusea). Uma outra maneira é causando uma irritação da mucosa intestinal (um dos mais poderosos estímulos) cujas vias aferentes, via vago, chegam a o núcleo do trato solitário. Desse núcleo sensitivo partem axônios para o centro do vômito onde a resposta somática e visceral é organizada:
Núcleo dorsal do vago: envia comandos para a parede d o TGI, aumentando a contração muscular e a abertura d a cárdia.
Trato retículo espinhal: é um dos caminhos pelos quais os comandos motores do tronco chegam até a medula. O centro d o vômito usa esse caminho para a: 
a) recrutar neurônios pré-ganglionar es simpáticos (nervo esplâncnico), cujas fibras fecham o piloro.
b) recrutar os motoneurônios (nervo frênico) que inervam o músculo do diafragma , causando a sua contração e aumentar a pressão intra- abdominal.
c) recrutar os motoneurônios que inervam os músculos da parede tóraco-abdominal, cuja contração são decisivos para a superar a pressão do esfíncter esofágico superior .
• Núcleo do hipoglosso: protusão da língua.
Histologia
A função principal do esôfago é transportar o alimento da boca até o estômago. Nesse ínterim, seu epitélio deve ser mais resistente, que é o epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. Contém glândulas secretoras de muco na submucosa como forma de proteção. A muscular pode conter ou músculo liso ou músculo estriado esquelético.
Região infradiafragmática contém serosa, e do diafragma para cima há adventícia.
MUCOSA: Lâmina Própria com glândulas esofágicas da cárdia (muco) e MALT
SUBMUCOSA: Glândulas mucosas (muco) e serosas (pepsinogênio e lisozima). Responsável por estimular a musculatura a fazer movimentos peristálticos através da presença de sistema nervoso entérico (plexo de Meissner)
MUSCULAR: constituída por uma camada circular interna e uma camada longitudinal externa. 1/3 inicial à mm. estriado esquelético; 1/3 médio à mm. esquelético e liso; 1/3 final à mm. liso. Também possui sistema nervoso entérico (plexo nervoso mioentérico), que está associado diretamente aos movimentos peristálticos.
SEROSA: Somente na porção infradiafragmática; Demais regiões a adventícia
Esofagite Eosinofílica
A esofagite eosinofílica é (EE) uma doença inflamatória do esôfago caracterizada pelo acúmulo de um tipo de célula de defesa – eosinófilo- na parede do órgão. Os eosinófilos são células relacionadas com processos alérgicos em nosso organismo, estando, por isso, a EE associada a outros tipos de alergia principalmente respiratórias, cutâneas e alimentares.
Quando há suspeita clínica o paciente deve realizar endoscopia digestiva alta com a qual o médico poderá observar achados comuns nesta doença como a presença de anéis ou estrias longitudinais no esôfago. O diagnóstico definitivo se dá por meio de biópsias realizadas duranteo exame.
A esofagite eosinofílica é uma doença cada vez mais reconhecida que pode surgir a qualquer momento entre a infância e a idade adulta jovem; ela ocasionalmente se manifesta em idosos. Ela é mais comum entre homens.
A causa é provavelmente uma resposta imunitária a antígenos alimentares em pacientes com suscetibilidade genética; alérgenos ambientais também podem desempenhar um papel. Inflamação esofágica crônica não tratada pode por fim levar a estreitamento e estenose esofágica.
É necessário excluir outras patologias que possam levar à infiltracão da mucosa esofágica por eosinófilos embora normalmente em menor número, tais como: GEE, DRGE, doenca inflamatória intestinal, infecções parasitárias, síndrome hipereosinofílico, doenças do tecido conjuntivo e candidíase esofágica
Os indivíduos atópicos parecem ter uma maior predisposic¸ão genética para desenvolver EEo, sendo os alergénios ambientais (alergénios alimentares e aeroalergénios) potenciais contribuidores.
Manifestação clínica
As manifestações clínicas variam de acordo com a idade. Na idade pediátrica, a recusa alimentar, a dor abdominal, as náuseas e os vómitos são sintomas frequentes; por vezes, também surge má progressão ponderal. No adulto, os sintomas predominantes são a disfagia, a impactação alimentar e a pirose
Aspectos endoscópicos
A endoscopia digestiva alta com biópsias é essencial para o diagnóstico. Os achados endoscópicos incluem anéis concêntricos fixos e/ou transitórios, exsudato granular, sulcos ou estrias verticais, edema com apagamento da trama vascular, estreitamento do calibre esofágico, estenoses e fragilidade da mucosa tipo “papel crepom”. Estas características foram contempladas em uma escala de referência endoscópica para EoE (EREFS – Endoscopic Reference Score). A escala é capaz de gerar um escore numérico com o objetivo de aumentar a acurácia diagnóstica ou avaliar o seguimento endoscópico do paciente durante as intervenções terapêuticas.A classificação original de Hirano et al.12, com as características e graus de mensuração, encontra-se detalhada na tabela 4. Após a validação da escala em adultos foi possível resumi-la nos sinais mais significativos para esta população, dentre eles: edema, anéis fixos (traquealização), exsudato, linhas verticais e estenose
Sinais maiores (EREFs)
Anéis fixos (traquealização):
Grau 0: nenhum Grau 1: leve (sulcos circunferências sutis) Grau 2: moderado - anéis distintos que não impedem a passagem do aparelho Grau 3: grave – anéis distintos que impedem a passagem do aparelho
Exsudatos:
Grau 0: nenhum Grau 1: leve (< 10% da área de superfície do esofágica) Grau 2: grave (> 10% da área de superfície do esôfago)
Estrias:
Grau 0: ausente Grau 1: leves (sem profundidade visível) Grau 2: grave (com profundidade mucosa)
Edema – diminuição do padrão vascular, palidez mucosa Grau 0 (trama vascular visível) Grau 1 (perda de nitidez da trama vascular) Grau 2: grave (ausência da trama vascular)
Estenoses Grau 0: ausente Grau 1: presente
SINAIS MENORES Anéis transitórios (felinização): anéis concêntricos observados espontaneamente ou durante eructação, ânsia de vômito ou deglutição que desaparecem com a insuflação. Grau 0: ausente Grau 1: presente
Estreitamento do calibre do esôfago – redução do diâmetro da maior parte do esôfago tubular Grau 0: ausente Grau 1: presente 
Esôfago “em papel crepom” - fragilidade mucosa ou laceração mucosa após a passagem do aparelho, mas não depois da dilatação esofágica. Grau 0: ausente Grau 1: presente.
Outra utilidade da escala endoscópica é a possível identificação de dois fenótipos da doença expressos no tipo de característica encontrada. Desta forma os sinais endoscópicos podem caracterizar os perfis clínicos inflamatório ou fibroestenótico
Já os critérios histológicos consideram a contagem de ≥15 eos/CGA na área de maior densidade eosinofílica, em uma ou mais amostras, como um importante aspecto para o diagnóstico. Sempre é recomendada a coleta de quatro fragmentos do esôfago médio-proximal e distal para aumentar a acurácia diagnóstica. Além disso, é de suma importância a coleta de amostras das mucosas de estômago e duodeno para afastar a doença eosinofílica gastroduodenal que se caracteriza como um importante diagnóstico diferencial nesses casos.
Atualmente, a avaliação histológica da biópsia esofágica apresenta algumas limitações. Destacam-se entre elas a necessidade de padronização do tamanho do CGA em mm² (aproximadamente 0,3mm²), e o fato de não poder ser encontrado ≥15 eos/CGA em todas as amostras de um mesmo paciente doente, tornando necessária a identificação de outras alterações que possam favorecer o diagnóstico e a avaliação do tratamento.
Avaliação alergológica
Vários estudos têm demonstrado que a EEo pode ser causada por múltiplos alergénios alimentares, através de um mecanismo imunológico de hipersensibilidade mista, mediado por IgE (hipersensibilidade tipo i) e por células (hipersensibilidade tipo iv ou tardia), sobretudo os linfócitos T. Deste modo, após confirmação do diagnóstico de EEo, é importante a avaliação alergológica, de forma a detetar a sensibilização a possíveis alergénios (alimentares ou aeroalergénios).
Os testes cutâneos por picada (TCP), com leitura imediata aos 15-20 min, avaliam a sensibilização a alergénios mediada por IgE e são os que têm maior sensibilidade. Os alimentos em que parece estar implicado um mecanismo mediado por IgE são: o leite de vaca, ovo, soja, amendoim, trigo, arroz, marisco, peixe, tomate, leguminosas (ervilhas e feijão), carne de vaca e carne de frango/galinha.
Tratamento
O tratamento da EoE contempla três Ds: drogas, dieta e dilatações.
 Drogas IBP: Os IBP são considerados atualmente a primeira opção terapêutica para esses pacientes. Devem ser utilizados em doses de 1 a 2 mg/Kg/ dose de 12/12 horas. Em geral, utiliza-se 1 mg/ Kg/dose de 12/12 hs, por 8 a 12 semanas, quando se repetirá a endoscopia. Se as biópsias desta endoscopia mostrarem diminuição dos eosinófilos abaixo de 15 eos/CGA, o paciente pode ser mantido somente com IBP e tentar-se-á diminuir a dose para uma vez ao dia. Por outro lado, se o paciente não responder aos IBP, com persistência da eosinofilia, pode-se optar pelo tratamento dietético ou com corticosteroides. Se o paciente permanecer clinicamente bem, a endoscopia deverá ser repetida um ano depois. Por outro lado, se o paciente não responder aos IBP, sem diminuição do número de eosinófilos (abaixo de 15 eos/CGA), deve-se considerar a indicação das outras opções terapêuticas. 
As opções terapêuticas atuais incluem a utilização de dietas de eliminação ou de restrição, empíricas ou baseadas na identificação dos alérgenos por testes alérgicos, e o uso de corticosteroides tópicos ingeridos ou, eventualmente, sistêmicos.
 O uso de antagonista de receptor de leucotrienos (montelucaste) foi utilizado em pequenas séries de pacientes, no entanto estes achados não foram confirmados de forma consistente. 
A neutralização da interleucina (IL) -5 por meio do anticorpo monoclonal anti-IL-5 (mepolizumabe), que bloqueia esse mediador inflamatório sintetizado pelos eosinófilos, tem sido avaliada no tratamento da EoE. Os resultados desses estudos demonstram benefícios tais como diminuição da eosinofilia periférica e esofágica, sugerindo que o mepolizumabe pode ser uma terapêutica promissora na intervenção dos pacientes com EoE, mas o significado clínico destas observações ainda não está plenamente estabelecido.
Corticosteroides: Os corticosteroides sistêmicos são eficazes no tratamento da EoE e são capazes de induzir melhora clínica e histológica. No entanto, devem ser considerados em situações de maior gravidade dos sintomas, por curto período de tempo, pois a recidiva após a sua suspensão faz com que seja necessário repetir seu uso com maior chance de desenvolvimento de efeitos colaterais. O uso de corticosteroides tópicos deglutidos (fluticasona e budesonida) tem demonstrado bons resultados e vantagens em relação à segurança e eficácia quando comparados aos corticosteroides sistêmicos.A apresentação é a mesma utilizada no tratamento da asma, sendo administrada de forma que o paciente degluta o medicamento. As preparações que adaptam a medicação para a forma viscosa deglutida (p.ex. budesonida misturada com sucralose) parecem atingir maior efi cácia do que a forma em aerossol, por permitir um maior tempo de contato da substância com a mucosa esofágica. Orienta- -se o paciente a não ingerir alimentos ou líquidos por via oral durante 30-60 minutos após a administração do medicamento para favorecer este contato.
Furoato de Fluticasona é indicado para o tratamento dos sintomas nasais, como rinorreia (secreção nasal), congestão (nariz entupido), prurido (coceira no nariz) e espirros, e dos sintomas oculares (que afetam os olhos), tais como prurido/ardência (coceira/ardor), lacrimejamento e vermelhidão, da rinite alérgica sazonal ou seja, que ocorre em determinadas épocas do ano. Também é indicado para o tratamento dos sintomas nasais (rinorreia, congestão nasal, prurido nasal e espirros) da rinite alérgica crônica (que ocorre durante todo o ano).
O esomeprazol magnésico tri-hidratado é indicado para o tratamento de doenças ácido-pépticas e alívio dos sintomas de azia, regurgitação ácida e dor epigástrica.
Dietas: A maioria dos pacientes (97%) com EoE responde à dieta elementar (fórmulas de aminoácidos), com resolução dos sintomas e melhora histológica. A resolução rápida dos sintomas com a dieta elementar é muito animadora e pode ser utilizada para a melhoria do paciente. No entanto, a palatabilidade, o preço e a necessidade de grandes volumes de dieta ainda são potenciais obstáculos para esta modalidade de tratamento. Grande parte dos pacientes precisa utilizar sondas nasogástricas para receber a quantidade adequada de fórmula de aminoácidos. Nestes pacientes depois da melhora clínica, os alimentos podem ser reiniciados gradualmente com acompanhamento clinico e endoscópico. Outras opções incluem a restrição de alimentos baseada em testes alérgicos (testes de hipersensibilidade imediata e Atopy Patch Test) e a dieta com eliminação dos alérgenos mais comuns - leite de vaca, ovo, soja, trigo, amendoim e frutos do mar (dieta de exclusão dos 6 alimentos). Pode-se optar ainda por dieta de exclusão de 4 alimentos, ou mesmo de um alimento específico, em geral, leite de vaca. Essas alternativas geralmente são mais aceitas do que a dieta elementar devido à melhor adesão ao tratamento pelo paciente, porém os índices de sucesso são menores (baixa para resposta de 77% e 74% respectivamente e até menos quanto menor a quantidade de alimentos retirada). 
Dilatação endoscópica: A dilatação endoscópica com velas ou balões é uma prática já estabelecida para tratamento das estenoses esofágicas, sendo considerada segura também nos pacientes portadores de EoE. Entretanto, esse procedimento deve ser realizado com cautela, tendo em vista a inflamação do órgão e a friabilidade da mucosa (mucosa em papel crepom). O risco de grandes lacerações e/ou de perfuração parecia ser maior que em outras condições, mas publicações recentes não confi rmaram esse achado, mostrando risco menor do que 1%.50 As estenoses por EoE (fenótipo fi broestenótico) são mais comuns nos adultos do que nas crianças (fenótipo infl amatório).
DRGE e EoE
A correlação entre a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e a EoE é complexa devido à sobreposição entre as duas condições e à resposta aos inibidores de bomba de prótons (IBPs)
Um grupo estabeleceu que o diagnóstico da EoE é confi rmado quando se encontram ≥15 eos/CGA (magnifi cação de 400X) em áreas com infi ltrado mais acentuado de eosinófi los, ao se excluir outras causas de eosinofi lia esofágica (especialmente DRGE) pelo uso de IBP ou de pHmetria normal. Portanto, independentemente do grau de infiltração eosinofílica, se recomendava que as biópsias de esôfago deveriam ser repetidas após pelo menos 6 a 8 semanas de utilização de IBP. Estas diretrizes recomendavam a ausência de resposta histológica aos IBPs para a confirmação diagnóstica de EoE. Assim, a ausência de resposta histológica aos IBPs era utilizada como critério para afastar a DRGE como causa de eosinofilia esofágica. No entanto, novas evidências demonstraram que a relação entre a infiltração eosinofílica do esôfago, com a EoE e a DRGE é muito mais complexa. Considerando a descrição crescente de casos com resposta clínica e histológica aos IBPs, criou-se uma terceira categoria diagnóstica, a eosinofi lia do esôfago responsiva ao IBP (do inglês PPI-REE Proton Pump Inhibitor responsive esophageal eosinophilia). Esta denominação se refere ao subgrupo de pacientes com sintomas típicos de EoE, eosinofi lia esofágica, e com melhora clínica e histológica com IBP
Reações de hipersensibilidade
A exposição da mucosa do esôfago aos alérgenos promove uma resposta imunológica Th2, levando à produção de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-13), que irá estimular a produção de eosinófilos e IgE. A IL-5 regula a produção, diferenciação, recrutamento, ativação e sobrevida dos eosinófilos, a IL-13 promove infiltração eosinofílica, pelo aumento da expressão da eotaxina-3, mediador envolvido na quimiotaxia de eosinófilos.
Tipo I
Reações de hipersensibilidade do tipo I também são conhecidas como reações imediatas e são vistas na anafilaxia, asma alérgica e eczema. O indivíduo deve ter sido sensibilizado pelo antígeno previamente para correr o risco de desenvolver uma reação destas. A primeira exposição produziria imunoglobulinas E (IgE) específicas ao antígeno, então uma memória para esta IgE é guardada pelas células de memória. A hipersensibilidade acontece na exposição subsequente ao antígeno, em que induz-se grande produção de IgE, que por sua vez irá se ligar aos receptores Fcε dos mastócitos. A interação dos mastócitos ligados a IgE com o antígeno induz a sua degranulação e libera mediadores inflamatórios. Mastócitos contem histamina. Quando eles degranulam, a histamina liberada causa aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação que contribuem para o efeito imediato visto em reações de hipersensibilidade do tipo I. Outros fatores liberados pela degranulação são quimiotáticos, responsáveis pelo aumento de eosinófilos e basófilos na circulação, assim como fatores de ativação plaquetária, que contribuirão para as mudanças vasculares vistas nestas reações. Embora descrita como reação de hipersensibilidade imediata, estas reações em geral possuem componentes mais lentos, que ocorrerem de 4 a 6 horas depois. Estas reações mais demoradas possuem duas etiologias: a síntese de leucotrienos e prostaglandinas, que possuem propriedades vasoativas semelhantes à histamina e a liberação de interleucina-4 pelas células T helper 2 (Th2), resultando em um recrutamento ainda maior de células inflamatórias. Este secundo pico da reação é conhecido como a fase tardia e pode durar até 24 horas após a exposição. O uso de corticosteroides na fase imediata irá reduzir ou eliminar esta reação secundária.
Tipo IV
As reações de hipersensibilidade tipo IV surgem através de reações estimuladas por antígenos específicos de Células T. Estas reações podem levar mais de 12 horas para se desenvolver e, portanto também são conhecidas como reações de hipersensibilidade tardias. Tipicamente estas reações ocorrem após o contato de um antígeno sensibilizante com a pele, em que os efeitos são visualizados como dermatite de contato. O antígeno é pego no local por células da resposta inata, como macrófagos, que então agem como apresentadoras de antígenos e ativam células T CD4+ específicas para os antígenos. As células T ativadas desta forma tendem a adotar um perfil de Th1 e migrar para a área com alta concentração de antígenos, onde liberam citocinas inflamatórias como interferon-γ (IFN-γ), IL-1, IL-2 e IL-6. O resultado das citocinas é inflamação local pelo aumento da permeabilidade vascular e pela migração e ativação de outras células. Se o contato não for persistente, o pico da reação tende a ser em 24-48 horas. Se for prolongada, o processo inflamatório em andamento poderesultar na formação de um granuloma caracterizado por células gigantes multinucleadas vindas da fusão de macrófagos. Reações granulomatosas levam semanas para serem resolvidas. Nem todas as reações do tipo IV ocorrem de forma cutânea. O mesmo mecanismo parece contribuir para o desenvolvimento de diabetes tipo I e esclerose múltipla, nas quais atacam-se células β do pâncreas e a mielina. Como doenças granulomatosas, é comum que estas reações estejam envolvidas na doença de Crohn.
Teste da urease
O teste da uréase foi realizado para eliminar o heliobacter pilory. O H. pylori é uma bactéria cilíndrica dotada de flagelos em forma de cílios compridos que lhe permitem fixar-se à superfície da mucosa gástrica. Consegue viver no estômago graças à capacidade de converter a ureia presente no suco gástrico, em amônia e gás carbônico, processo que lhe fornece a energia necessária para tocar o dia a dia. A presença do H. pylori é considerada fator associado (cofator) ao desenvolvimento de três patologias gastrintestinais: úlceras gástricas e duodenais (em 1% a 10% dos portadores), câncer de estômago (em 0,1% a 3%) e linfoma do tipo MALT