Toxoplasmose: Infecção causada por protozoário

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TOXOPLASMOSE
Trata-se de uma infecção, algumas vezes doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que é intracelular obrigatório, de distribuição geográfica mundial, alta prevalência sorológica, atingindo mais de 60% da população em alguns países. 
Sua forma mais grave, como encontrada em recém-nascidos, se caracteriza por encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, sobretudo associada à coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, tendo altas taxas de morbidade e mortalidade. 
É mais grave (com pior evolução) em imunocomprometidos (encefalite, retinite ou doença disseminativa). 
A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito frequente em várias espécies de animais: mamíferos (principalmente carneiro, cabra e porco) e aves. O gato e alguns outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e os outros animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos.
Foi encontrado no mesmo ano (1908) em dois países: Tunísia e Brasil, sendo descrito o gênero Toxoplasma e a espécie T. gondii (oriundo do roedor Ctenodatylus gondi). Apenas na década de 70 é que houve o conhecimento da ampla distribuição geográfica do parasito e voltou-se a estudá-lo, descrevendo-se suas formas, hospedeiros definitivos e intermediários e as tentativas terapêuticas, além de seus ciclos biológico e epidemiológico. 
Morfologia
Tem morfologia múltipla, dependente do habitat e estágio evolutivo. A exemplo, nos felídeos, encontramos a forma do ciclo sexuado nas células intestinais, a do ciclo assexuado nas células em outros locais do hospedeiro e outras formas de resistência no meio exterior, como nas fezes desses animais. 
Suas formas infectantes são: taquizoítos, bradizoítos, esporozoítos. Essas formas apresentam organelas citoplasmáticas características do filo Api-complexa, visíveis em microscopia eletrônica que constituem o complexo apical: conóide, anel polar, microtúbulos subpeliculares, roptrias, micronemas e grânulos densos. 
A invasão dessas formas na célula hospedeira é um processo ativo que requer a motilidade e a liberação controlada de proteínas e lipídeos das organelas do complexo apical do parasito. O parasito entra na célula hospedeira inicialmente pela adesão da sua parte apical na membrana da célula hospedeira e na seqüência, secreta proteínas de micronemas, roptrias e grânulos densos, conforme sua entrada na célula hospedeira, formando em seguida o vacúolo parasitóforo. Durante a penetração, há uma visível constrição em volta do parasito representando um movimento de junção entre a célula hospedeira e as membranas plasmáticas do parasito. Uma vez o parasito estando dentro da célula, a membrana do hospedeiro é selada. O vacúolo parasitóforo é derivado da membrana celular do hospedeiro invaginado. A membrana é permeável a moléculas pequenas, tomando a composição iônica intravacuolar grosseiramente equivalente ao do citoplasma da célula hospedeira. Posteriormente, o parasito modifica o vacúolo parasitóforo, secretando proteínas dentro do espaço vacuolar, tomando esse compartimento metabolicamente ativo para o crescimento do parasito. 
Recentemente, foi descrita mais uma organela denominada apicoplasto, localizada no citoplasma dos zoítos, próxima ao núcleo, caracterizada pela presença de quatro membranas. Sua origem parece ter ocorrido através da endossimbiose secundária de algas verdes. Essa organela parece essencial à sobrevivência intracelular do parasito e há evidências de exercer função de biossíntese de aminoácidos e de ácidos graxos.
Formas infectantes
Taquizoíto (ou forma proliferativa, livre ou trofozoíto): Encontrada na fase aguda da infecção, tem a forma de arco, apresentando-se com uma extremidade mais afilada e a outra arredondada, tendo cerca de 2x6 um. Seu núcleo é mais ou menos central, e seu citoplasma no Giemsa aparece azulado, com núcleo avermelhado. É móvel e de multiplicação rápida por endodiogenia. Encontrada dentro do vacúolo parasitoforo de várias células, como nos líquidos orgânicos, excreções, células do SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares. Os taquizoitos são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são destruídos em pouco tempo.
Endodiogenia – duas células-filhas são formadas dentro da célula-mãe
Endopoligenia – várias células-filha são formadas dentro da célula-mãe
Bradizoíto: Forma encontrada nos vários tecidos durante a fase crônica da infecção (mm esqueléticos e cardíacos, nervos, retina). Pode ser chamado de cistozoíto. São encontrados nos vacúolos parasitóforos de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. Sua multiplicação é lenta dentro do cisto por endodiogenia ou endopoligenia. A parede do cisto confere proteção aos mecanismos imunológicos. São mais resistentes à tripsina e à pepsina do que os taquizoítos e podem permanecer nos tecidos por muito mais tempo (até vários anos). O tamanho do cisto depende da célula parasitada e do número de bradizoítos. 
Oocistos: Forma de resistência com parede dupla resistente às condições do meio ambiente. São produzidos no intestino de felídeos não imunes e eliminados imaturos com as fezes. São esféricos, medindo cerca de 12.5 x 11 um e após esporulação no meio ambiente contêm dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada. 
Ciclo biológico
Tem duas fases distintas: sexuada e assexuada. 
A assexuada ocorre nos linfonodos e tecidos de vários hospedeiros, enquanto a sexuada (ciclo coccidiano) ocorre no epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos não-imunes. 
O ciclo é, então, heteróxeno, sendo os gatos os hospedeiros completos por possuírem um ciclo coccidiano, com uma fase sexuada dentro do vacúolo parasitóforo do citoplasma, nas células do epitélio intestinal e um ciclo assexuado ocorrendo em outros tecidos. Os outros hospedeiros, como o homem, são considerados incompletos por possuírem apenas o ciclo assexuado. 
Fase assexuada
Ocorre quando um hospedeiro suscetível, a exemplo o homem, ingere oocistos maduros contendo esporozoítos que se encontram em água ou alimentos contaminados, cistos contendo bradizoítos presentes nas carnes cruas ou ainda taquizoítos eliminados no leite. As formas de taquizoítos chegam ao estômago e são destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou são inaladas evoluem da mesma maneira que os cistos e oocistos. 
Fase proliferativa: Cada forma liberada no tubo digestivo sobre intensa multiplicação intracelular como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invadem vários tipos de célula do organismo, formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisões suscessivas por endodiogenia e formam novos taquizoítos, que irão romper a célula parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão novas células. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante, que poderão provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependera da quantidade de formas infectantes adquiridas, cepa do parasito (virulenta ou avirulenta) e da suscetibilidade do hospedeiro.
Essa fase caracteriza a fase aguda da doença, e caso não ocorra a resposta imune adequada (fetos e imunocomprometidos) pode evoluir para a morte. A resposta imune adequada diminui ou cessa o quadro, diminuindo o parasitismo (menor número de parasitos no sangue, linfa e órgãos). Alguns parasitos evoluem formando cistos (fase cística ou crônica). Essa fase pode permanecer por longos períodos ou por mecanismos não esclarecidos reagudizar, com sintomatologia parecida com a forma aguda da primoinfecção. 
Fase coccidiana
O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, sobretudo do intestino delgado de gatos e outros felídeos jovens. Ocorre uma fase assexuada (merogonia) e uma sexuada (gamogonia) do parasito. Então, consideramos que esses animais são os hospedeiros definitivos. Assim, os gatos jovens não imunes que se infectam por oocistos ou taquizoítos desenvolverão o ciclo sexuado. 
 Após adentrarem as células do epitélio intestinal do gato, os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítosse multiplicam por endodiogenia e merogonia, originando os merozoítos, cujo conjunto dentro do vacúolo parasitóforo se denomina meronte (ou esquizonte maduro). O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas masculinos móveis - microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis - macrogametas. O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametas móveis sairão de sua célula e irão fecundar o macro-gameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto. A célula epitelial sofrerá rompimento em alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo. Esta forma alcançará o meio exterior com as fezes. A sua maturação no meio exterior ocorrerá por um processo denominado esporogonia, após um período de cerca de quatro dias, e apresentará dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. O gato jovem é capaz de eliminar oocistos durante um mês, aproximadamente. O oocisto, em condições de umidade, temperatura e local sombreado favorável, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses.
Imagem: Ciclo de vida de Toxoplasma gondii. (1) Felinos são os hospedeiros definitivos; (2) Rompimento de cistos e infecção de células intestinais; (3) Formação de merozoítos; (4,5) Início da fase sexuada com formação de macrogametas e microgametas flagelados de merozoítos; (6) Fusão de micro e macrogametas; (7) Liberação de oocisto no ambiente pelas fezes; (8) Oocistos não esporulados tornam-se infectivos e contaminam o ambiente; (9) Oocistos esporulados podem causar infecção animal via consumo de água e comida contaminada e iniciar a fase assexuada (10,11) Infecção humana ocorre principalmente por ingestão de carne crua ou mal cozida de animais infectados contendo cistos de T.gondii; (12) Multiplicação de taquizoítas no hospedeiro intermediário; (13) Diferenciação de taquizoítas em bradizoítas e formação de cistos em tecidos; (14) Transmissão transplacentária de taquizoítas. Setas longas indicam a transmissão do parasito entre os hospedeiros enquanto que as setas curtas indicam o estágio de desenvolvimento de T.gondii dentro do hospedeiro.
Se a infecção ocorrer por cistos, em 3 dias ocorre o aparecimento de novos cistos nas fezes, se for por taquizoítos 19 dias ou mais e se for por oocistos, 20 dias ou mais. 
Transmissão 
O ser humano adquire a infecção por 3 vias principais:
1) Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. 
2) Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do' porco e do carneiro. Os cistos resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 12°C ou o aquecimento acima de 67°C os mata.
3) Congênita ou transplacentária: o risco da transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da gestranstação após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. Mulheres que apresentam sorologia positiva antes da gravidez têm menos chance de infectar seus fetos do que as que apresentam a primoinfecção durante a gravidez. 
Mais raramente ocorre ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou saliva, acidentes de laboratório, transmissão por transplante de órgãos infectados etc. 
As vias mais prováveis para o feto são:
· Transplacentária: quando a gestante adquire a toxo durante a gravidez, tendo fase aguda da doença, pode transmitir ao feto através dos taquizoítos
· Rompimento de cistos no endométrio: ainda que a gestante apresente a doença na fase crônica, os cistos localizados no endométrio podem se romper (distensão mecânica, ação lítica das vilosidades coriônicas) liberando bradizoítos que penetram no feto. 
Imunidade
As respostas imunes do hospedeiro à toxoplasmose são complexas e envolvem mecanismos humorais e celulares, sendo o destaque atribuído à imunidade celular. Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicação na porta de entrada e logo em seguida ocorre a sua disseminação por todo o organismo através das vias linfática e sanguínea. Durante este período, inicia-se a formação de anticorpos específicos e o desenvolvimento de mecanismos imunes celulares que são responsáveis pela destruição dos taquizoitos extracelulares. Como conseqüência, durante a fase crônica da toxoplasmose, somente os bradizoítos persistem e são responsáveis pela manutenção de títulos sorológicos que podem durar toda a vida do hospedeiro.
Humoral
Inicialmente IgM, depois IgG (8 a 12 dias). Logo a produção de IgM cessa, mas é um parâmetro usado no diagnóstico de toxoplasmose congênita, uma vez que não passa a barreira placentária, indicando que há produção pelo próprio organismo fetal. Ainda que esses anticorpos existam em alta quantidade, nem sempre conferem imunidade protetora. 
Celular
Os taquizoítos estimulam a produção de IL-12 pelos macrófagos, ativando as células NK e células T produtoras de IFN-y que age conjuntamente com o TNF, mediando a morte dos taquizoítos pelos macrófagos. Ocorre grande produção de NO, efetuando a morte dos parasitos. 
As células T CD8+ são as maiores responsáveis pela imunidade celular em sinergismo com as CD4+. 
Patogenia
Na espécie humana, a patogenia depende da cepa do parasito, resistência da pessoa e modo de infecção. A congênita é a mais grave (frequentemente), e a toxoplasmose que é adquirida depois do nascimento pode apresentar evolução variável. Mais frequentemente, o fator que mais influencia é a virulência da cepa, mas infecções oportunistas de toxoplasmose sobretudo no SNC são associadas ao aumento do uso de quimioterapia para transplante de ossos e medula, e o aumento dos casos de AIDS. 
FORMAS CLÍNICAS
Toxoplasmose congênita
Para ocorrer, a mãe precisa estar na fase aguda da doença, ou tenha tido uma reagudização durante a gravidez. As conseqüências para o feto dependem:
· Do grau de exposição do feto aos toxoplasmas
· Da virulência das cepas
· Da capacidade dos anticorpos da mãe protegerem o feto
· Do período da gestação
As gestantes na fase aguda da doença podem abortar o feto, produzir partos precoces ou a termo dando origem a crianças sadias ou apresentando anomalias graves que podem levar a morte. Cerca de 10% das infecções pré-natais podem levar à morte do feto, outros 10% a 23% podem mostrar sinais de toxoplasmose clínica ao nascimento. 
As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o período da gestação:
· 1º TRI: aborto (10x maior do que nas mães com sorologia negativa)
· 2º TRI: aborto ou nascimento prematuro, a criança podendo apresentar-se normal ou com anomalias graves típicas.
· 3º TRI: Geralmente apresenta comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões oculares patognomônicas. Taquizoítos atingem a coróide e a retina, provocando inflamação e degeneração em graus variáveis que ao exame oftalmológico recebe o nome de “foco em roseta”. Algumas vezes, essa infecção congênita da retina não provocará alterações no recém-nascido, uma vez que mecanismos imunes determinam o encistamento das formas. Posteriormente já na idade adulta, poderá haver uma eventual reagudização das formas latentes, levando a uma toxoplasmose ocular (de origem intra-uterina). Outras alterações oculares que também podem ocorrer são: microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite.
Então, a toxoplasmose congênita é a forma mais grave da doença, em geral provocando sintomas variados, mas comumente enquadrados dentro da síndrome ou tétadre de Sabin: coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor e alterações do volume craniano. 
Toxoplasmose pós-natal
Varia de casos benignos e assintomáticos até casos letais. 
Ganglionar ou Febril Aguda: É a forma maisfrequente, encontrada tanto em crianças como em adultos. Há um comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta. Geralmente é de curso crônico e benigno, podendo as vezes levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular (uveíte, coriorretinite).
Ocular: A retinocoroidite é a lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose, uma vez que 30% a 60% dos casos se devem ao T gondii. É consequência de uma infecção aguda com a presença de taquizoítos ou crônica com a presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco coagulativo e necrótico bem definido da retina. Além disso, pode estar presente uma inflamação difusa da retina e da coróide. Antígenos de T gondii são frequentemente detectados em áreas de necrose por meio da imuno-histoquímica. Em pacientes com AIDS, somados a lesões discretas ou multifocais pode estar presente uma necrose difusa da retina associada a leve inflamação e grande número de parasitos. As lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total ou podem se curar por cicatrização. As bordas da cicatrização são frequentemente hiperpigmentadas como resultado da ruptura do pigmento retina1 do epitélio. Cistos teciduais podem estar presentes na borda da cicatriz. Parece que T. gondii alcança a retina através da corrente sanguínea na forma de taquizoítos livres ou taquizoítos residindo dentro de macrófagos circulantes, temporariamente seqüestrados para dentro dos capilares da retina. Esses taquizoítos são liberados quando as células infectadas são lisadas e podem invadir a retina adjacente.
Cutânea ou Exantemática: Forma lesões na pele, é rara e evolui rapidamente para morte. 
Cerebroespinal ou Meningoencefálica: Encontro pouco frequente em indivíduos imunocompetentes, porém, com o surgimento da AIDS, a freqüência aumentou consideravelmente, em decorrência da reativação de formas císticas encontradas em indivíduos com infecções latentes. Este risco, para indivíduos imunodeficientes com sorologia positiva para toxoplasmose, é estimado em cerca de 25% a 26% (1992), dependendo da região geográfica onde habitam. Os parasitos, atacando as células nervosas, provocarão lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral (área frontoparietal) ou no gânglio basal e cerebelo. Como conseqüência, podem causar cefaléia, febre, anomalias focais manifestando hemiparesia (paralisia) leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que pode progredir para estupor, coma, até a morte do paciente. Em alguns doentes, foram encontradas manifestações de delírio e alucinação visual. Atualmente a incidência da toxoplasmose cerebral associada a AIDS tem diminuído em países que utilizam a terapia anti-retroviral (HAART) com a conseqüente reconstituição da imunidade do paciente.
Generalizada: É uma forma rara, mas de evolução mortal em indivíduos com resposta imune normal. Em imunodeficientes, têm sido registrados alguns casos de toxoplasmose sistêmica, com comprometimento meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular.
Diagnóstico
Pode ser clínico ou laboratorial, mas tem de haver confirmação laboratorial já que a clínica pode ser assintomática, de rápida evolução para morte ou mimetizar outros quadros. 
Laboratorial
Demonstração do Parasito
Obtida na fase aguda, em líquido amniótico, sangue ou outras amostras, encontrando-se o taquizoíto, melhor evidenciado após a centrifugação. Faz-se um esfregaço do material centrifugado, corando-se pelo método de Giemsa. Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos poderá acusar a presença de cistos.
Testes sorológicos ou imunológicos
O diagnóstico rotineiro da toxoplasmose tem como base em testes imunológicos que indicam o título (diluição do soro sanguíneo) de anticorpos circulantes correspondentes a fase da doença.
Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (RSF): é um excelente método para diagnóstico individual na fase aguda ou crônica da doença. É muito sensível, detectando anticorpos no soro com diluições de até 1: 16.000. A negativação ocorre somente alguns anos após a cura do paciente. É espécie-específica e não cruza com outras doenças. Atualmente, esse método está em desuso em vista da necessidade de se manter o toxoplasma vivo (em camundongo) para a preparação dos antígenos, grande consumo de tempo, bem como pela sensibilidade de outros testes sorológicos de mais fácil execução, em especial a imunofluorescência indireta.
Reação de imunofluorescência indireta (RIF): é um dos melhores métodos, sensível e seguro para o diagnóstico da toxoplasmose, podendo ser usada tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) como na fase crônica (pesquisa de IgG). Esfregaços de toxoplasmas formalizados são usados como antígeno, em lâmina. Oito a dez dias após o início da infecção humana, o anticorpo pode ser detectável e um titulo de 1 : 1.000 já indica toxoplasmose aguda. Títulos baixos, persistentes, entre 1: 10 e 1500indicam infecção crônica. A sensibilidade do método chega a acusar positividade em titulos de 1: 16.000. Indivíduos que receberam transfusão de sangue contaminado com T gondii podem apresentar títulos positivos, indicando erroneamente urna infecção.
Hemaglutinação indireta (HA): excelente método de diagnóstico, devido a sua alta sensibilidade e simplicidade de execução. Entretanto, é inadequado para o diagnóstico precoce e frequentemente não detecta toxoplasmose congênita em recém-nascidos. E um método adequado para levantamento epidemiológico.
Imunoensaio enzimático ou teste ELISA: tem se tomado um dos testes mais usados atualmente, principalmente para o screening inicial de toxoplasmose em seres humanos. Tem a vantagem sobre RIF pela objetividade, automação e quantificação. Apresenta maior sensibilidade sobre os testes RIF e RSF, porém pode apresentar resultados falso-positivos. É capaz de detectar anticorpos IgM e IgA, além de IgG de baixa avidez. O uso do ELISA com antígenos recombinantes tem se mostrado útil para detecção de fase aguda da infecção.
Imunoblot: é realizada a eletroforese dos antígenos, em gel de poliacrilamida, para a separação dos componentes protéicos, os quais são transferidos para um papel de nitrocelulose e posteriormente processados contra o soro a ser testado e visualizado através de uma reação específica. Este teste tem se mostrado útil para detectar antígenos de baixo peso molecular, indicando uma reativação da toxoplasmose como resultado da liberação de bradizoítos após a ruptura dos cistos teciduais. Este teste não é usado rotineiramente. 
Dos métodos citados, os mais usados atualmente são RIF e ELISA. Há certa controvérsia na interpretação dos resultados, mas recomenda-se associar o título da reação com o quadro clínico, apesar de essa afirmação não poder "ser tomada literalmente, uma vez que títulos elevados podem não estar acompanhados de qualquer manifestação clínica patológica"
Toxoplasmose congênita: O método de escolha é a pesquisa de IgM no soro do RN. Se for por IgG, o título do RN deve ser maior que o da mãe, se elevar em testes sucessivos, persistir positivo até 5 semanas depois do nascimento (os transferidos sofrem diminuição com 90 dias). 
Toxoplasmose no adulto: Devem ser realizados testes sorológicos, a intervalos de duas a três semanas, verificando-se as alterações dos títulos das reações. Recomenda-se usar dois métodos, preferencialmente a RIF e ELISA ou HA. Até recentemente, o diagnóstico da toxoplasmose ocular
consistia basicamente nos dados clínicos e exame de
fundo de olho para se observar as lesões na retina (uveíte).
Atualmente, o diagnóstico imunológico pode ser feito com
segurança pela seguinte técnica: 
· Através de uma parecentese (com seringa e agulha tipo insulina 10/3), colhem-se 150 a 250ml do humor aquoso. 
· Com o humor aquoso obtido faz-se, por meio de imunodifusão, o teste sorológico para toxoplasmose (pesquisa de IgG). 
· Faz-se a reação de imunofluorescência ou hemaglutinação para toxoplasmose com o soro sanguíneo do mesmo paciente.· Compara-se o título e a concentração de imunoglobulina no humor e no soro sanguíneo, por meio de uma fórmula própria. 
· Se a alteração ocular for causada por 7: gondii há mais de 30 dias, a concentração relativa de anticorpos específicos deverá ser maior no humor ocular. 
Estudos recentes têm mostrado que a detecção de anticorpos do tipo IgA intra-ocular, além dos anticorpos IgG, pode ser útil na determinação da toxoplasmose ocular, aumentando de 77% para 91% a sensibilidade do diagnóstico
Toxoplasmose em imunodeficientes: Pelo fato de a doença envolver reativação da primoinfecção, recomenda-se que sejam realizados testes sorológicos anti-IgG em pacientes de risco, no início da evolução da AIDS. É importante a verificação da soropositividade no paciente, mas não o aumento do título, pois em alguns pacientes com toxoplasmose os títulos de IgG podem ser muito baixos (títulos = 1 : 16).
Em imunodeficientes com suspeita de toxoplasmose, recomenda-se fortemente a utilização da tomografia computadorizada para a localização de lesões cerebrais, sendo recomendada a biópsia em casos duvidosos com quadro clínico atípico. 
Epidemiologia
Os gatos domésticos e selvagens são os únicos animais capazes de realizar o ciclo sexuado e eliminar milhões de oocistos imaturos nas fezes após a primoinfecção. Destacam-se os seguintes pontos na epidemiologia da doença:
· É encontrada em quase todos os países, nos mais variados climas e condições sociais, com porcentagem de positividade variável de acordo com a população pesquisada. 
· Estudos recentes de epidemiologia molecular por PCR-RFLP têm evidenciado que existem duas linhagen clonais do 7: gondii, uma compreendendo cepas que são virulentas para camundongos (cepas do tipo I) e outra compreendendo cepas pouco virulentas para camundongos (cepas dos tipos I1 e 111).
· Praticamente todos os mamíferos e aves são suscetíveis, tendo sido assinalados no Brasil os seguintes índices de infecção: 19% em gatos de diferentes idades, 23% em suínos, 32% em bovinos, 35% em ovinos, 20% em equinos e 40% a 56% em caprinos.
· Os gatos têm importância fundamental na toxoplasmose. Quando a doença ocorre em gatos jovens não-imunes (primoinfecção), pode haver a produção de cerca de 100 milhões de oocistos eliminados nas fezes. 
O maior surto mundial de toxoplasmose devido a contaminação hídrica por oocistos de 7: gondii eliminados por um gato jovem com toxoplasmose ocorreu entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, no Município de Santa Isabel do Ivaí (Paraná). De uma população de cerca de 9.000 habitantes, 462 pessoas apresentaram soropositividade sugestiva para anticorpo IgM, significando infecção aguda. O estudo epidemiológico detectou como fonte de infecção o reservatório d'água que abastece parte da cidade, contaminada por oocistos de 7: gondii. O estudo realizado com 156 pessoas apresentando sintomas da doença demonstrou que os principais sinais clínicos foram: cefaléia, febre, cansaço, mialgia, adenomegalia (cervical, axilar, inguinal), perda de apetite. Sete casos de gestantes apresentaram seis filhos infectados, um com anomalia congênita grave e um com aborto espontâneo. Foram observadas alterações oftalmológicas em 8% dos casos examinados (Funasa, 2002).
· Não se conhece nenhum artrópode transmissor, mas moscas e baratas podem veicular oocistos nas patas
· Animais silvestres têm apresentado soropositividade para a doença
Profilaxia
· Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru.
· Controlar a população de gatos nas cidades e em fazendas.
· Os criadores de gatos devem manter os animais dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com ração de boa qualidade.
· Incinerar todas as fezes dos gatos.
· Proteger as caixas de areia para evitar que os gatos defequem nesse local.
· Recomenda-se o exame pré-natal para toxoplasmose em todas as gestantes, com ou sem histórico de enfartamento ganglionar ou aborto.
· Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda (IgM ou IgA positivas).
· Desenvolvimento de vacinas: vacinas com subunidades do parasito, adequadas para combater a toxoplasmose nos seres humanos têm sido desenvolvidas, porém sem nenhum resultado preventivo concreto até o momento.
Tratamento 
Os medicamentos usados são: 
· Associação de pirimetamina (Daraprim) com a sulfadiazina ou a sulfadoxina (Fansidar). Esta última associação é a mais usada, mas como a pirimetamina em de sagens prolongadas torna-se tóxica, recomenda-se adicionar ácido fólico ou levedo de cerveja a dieta do paciente.
· Toxoplasmose ocular: sabe-se que a lesão da retina pode se disseminar ou ampliar após o rompimento dos cistos ali presentes, provocando uma reação inflamatória que poderá agravar a uveíte instalada. Desta forma, a terapêutica é baseada principalmente na administração de um antiinflamatório (Meticorten) e antiparasitários. As associações mais usadas são: a) Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e meticorten (alcança93% de cura, porém a clindamicina altera profundamente a flora intestinal causando colites). b) Pirimetamina (Daraprim), sulfadiazina e meticorten (alcança 85% de cura, sendo a associação mais usada, exceto durante a gravidez, pois a pirimetamina é teratogênica).c) Espiramicina, sulfadiazina e meticorten (alcança 65% de cura), sendo usada quando não se pode usaras associações anteriores. d) Azitromicina apresenta um bom resultado sem causar efeitos colaterais, uma alternativa para aqueles que não toleram terapêutica convencional.
· Encefalite em aidéticos: associação de pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina. Esta última associação parece ser uma alternativa aceitável em pacientes que não toleram a primeira associação. A reativação de infecções latentes pode ser prevenida com o uso profilático de Trirnetoprirn e suldametoxazol.