TOXOPLASMOSE E GIARDIASE

Prévia do material em texto

TOXOPLASMOSE
O gato e alguns outros felinos são os hospedeiros definitivos do Toxoplasma gondii e o homem e outros animais são intermediários. Possui três formas infectantes:
Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto.
Bradizoíto: é a forma encontrada em vários tecidos (musculares, esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo também denominada cistozoíto. Os bradizoítos são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. Os bradizoítos se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia. A parede do cisto é resistente e elástica, que isola os bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. O tamanho do cisto é variável dependendo da célula parasitada e do número de bradizoítos no seu interior. Os bradizoítos são muito mais resistentes à tripsina e à pepsina do que os taquizoítos e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. Podem ser encontrados na fase aguda.
Oocistos: e a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. Os oocistos são produzidos nas células intestinais de felídeos não-imunes e eliminados imaturos junto com as fezes.
O ciclo biológico é composto por duas fases: 
Fase Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos e outros felídeos).
Fase Sexuada: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não-imunes. não ocorre em humanos
Heteroxênico.
O homem apresenta somente a fase assexuada.
Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizoítos que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos. Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de célula do organismo formando um vacúolo parasitóforo onde sofrerão divisões sucessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa) que irão romper a célula parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão novas células. Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante, que poderão provocar um quadro polissintomático, cuja gravidade dependerá da quantidade de formas infectantes adquiridas. Fase proliferativa: caracteriza a fase aguda da doença. Neste ponto, a evolução poderá ir até a morte do hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou em indivíduos com comprometimento imunológico, ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune específica. Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, ocorrendo uma diminuição de parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos. Essa fase cística, com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Essa fase pode permanecer por longo período ou por mecanismos 
ainda não esclarecidos inteiramente (diminuição da imunidade ou da resistência, alteração hormonal etc.) poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante à primoinfecção. Toxoplasmose febril aguda: na maioria das vezes a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos, a infecção pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há casos em que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema máculo-papular. Linfadenite toxoplásmica: a linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda. Geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada. Isso é capaz de persistir por uma semana ou um mês e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. Toxoplasmose ocular: a coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose, e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, pode-se atribuir a etiologia ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser observados: a) retinite aguda, com intensa inflamação; e b) retinite crônica com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira. Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à fatal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último trimestre, o bebê pode apresentar, principalmente, pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite, ausência de ganho de peso ou é assintomático. Se ocorrer no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuramente, mostrando sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais. Pode aparecer a Tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificações intracranianas. Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: como os cistos do toxoplasma persistem por um período indefinido, qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. As lesões são focais e vistas com maior frequência no cérebro e, menos frequentemente, na retina, miocárdio e pulmões. As condições mais comumente associadas a essa forma são a aids, a doença de Hodgkin e o uso de imunossupressores. Toxoplasmose e gravidez: como já mencionado, o toxoplasma pode ser transmitido ao feto se a paciente grávida contrair a infecção durante a gestação. Uma vez que a infecção da mãe é usualmente assintomática, geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação, porém é uma medida dispendiosa e com pouca aplicabilidade prática. Resta, assim, apenas a instituição da quimioterapia adequada, quando o diagnóstico é realizado. Transmissão: O homem adquire a infecção por três vias: a) a ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e em qualquer local onde os gatos defecam em torno das casas e jardins, disseminando-se através de hospedeiros transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas; b) ingestão de cistos de carne crua e mal cozida, especialmente de porco e carneiro; c) infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez. Diagnóstico: Feito por meio de testes sorológicos como ELISA, RSF e RIF (contagem de anticorpos). O aumento dos níveis IgG acima de 1:2048 indica a presença de infecção ativa.
GIARDÍASE 
Apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. No interior do trofozoíto, são encontrados dois núcleos. O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos. No cisto, encontram-se dois ou quatro núcleos. É um parasita monoxênico de ciclo biológico direto. Verificou-se que um pequeno número de cistos (de 10 a 100) é suficiente para produzir infecção. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas,ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de encistamento. Não se sabe se os estímulos que conduzem ao encistamento. Entre as hipóteses, o destacamento do trofozoíto da mucosa. Este último parece ser o gatilho que provocaria tal mudança e tem sido sugerido que a resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíto e seu consequente encistamento. Ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Não se tem informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum tempo no meio exterior para se tornarem infectantes. Em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia, acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, caracterizado por dejeções amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Período de incubação: médio de 7 a 10 dias. 
Diagnóstico: Exame de fezes e detecção de antígenos através do ELISA.
VE: A Vigilância Epidemiológica não age sem a obtenção de informações, daí a clássica definição de informação para ação. Sistema de informações - Unidades de produção, análise e divulgação de dados, que atuam com a finalidade de atender às necessidades de informações de instituições, programas e serviços. Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN). Em 1975, a lei que instituiu o Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica também criou a obrigatoriedade da notificação compulsória de algumas doenças, que era feita pelas Unidades de Saúde semanalmente, através do preenchimento do Boletim Semanal de Doenças. Atualmente, o Sinan é alimentado, principalmente, pela notificação e investigação de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de doenças de notificação compulsória (portaria de 2017). Existem duas fichas de notificação que são do SINAN: A Ficha Individual de Notificação (FIN) é preenchida pelas unidades assistenciais para cada paciente quando da suspeita da ocorrência de problema de saúde de notificação compulsória ou de interesse nacional, estadual ou municipal. Ficha Individual de Investigação (FII), que é um roteiro de investigação, que possibilita a identificação da fonte de infecção, os mecanismos de transmissão da doença e a confirmação ou descarte da suspeita. Caso não ocorra nenhuma suspeita de doença, as unidades de saúde precisam preencher o formulário de notificação negativa, que tem os mesmos prazos de entrega. Essa é uma estratégia criada para demonstrar que os profissionais e o sistema de vigilância da área estão alertas para a ocorrência de tais eventos e evitar a subnotificação. Caso os municípios não alimentem o banco de dados do Sinan, por dois meses consecutivos, são suspensos os recursos do Piso de Assistência Básica - PAB. O registro da notificação no Sinan é realizado por meio de dois módulos: Individual/Investigação - agravos compulsórios e agravos de interesse nacional que apresentam a Ficha de Notificação e de Investigação padronizados pela SVS; 
Individual/Conclusão - agravos de interesse estadual e municipal que apresentam a Ficha de Notificação e o módulo de conclusão. Os principais indicadores gerados pelo SINAN e SNCD são: taxa ou coeficiente de incidência, taxa ou coeficiente de prevalência, taxa ou coeficiente de letalidade.
A Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS) ampliou e fortaleceu a VE desde sua criação em 2003. As notificações devem ser encaminhadas aos serviços responsáveis pela informação e/ou vigilância epidemiológica das Secretarias Municipais, que devem repassar semanalmente os arquivos para as Secretarias Estaduais de Saúde (SES). A comunicação das SES com a SVS deverá ocorrer quinzenalmente, de acordo com o cronograma definido pela SVS no início de cada ano.