DESNUTRIÇÃO INFANTIL

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 1-MÓDULO 1 
DESNUTRIÇÃO INFANTIL 
Objetivo 01: 
Discutir o metabolismo de proteínas. 
(Guyton/ Tortora) 
Os principais constituintes das proteínas são os aminoácidos, vinte dos quais estão presentes nas proteínas corporais em 
quantidades significativas. Cada aminoácido possui um grupo ácido (—COOH) e um átomo de nitrogênio ligado à molécula, em 
geral, representado pelo grupo amino (—NH2). Os aminoácidos das proteínas se encontram agregados em longas cadeias por 
meio de ligações peptídicas. Um íon hidrogênio é liberado do radical amino e um íon hidroxila é liberado do radical carboxila; 
esses dois íons se combinam para formar uma molécula de água. Depois que a ligação peptídica se formou, um radical amino e 
um radical carboxila ainda se encontram nas extremidades opostas dessa nova e mais longa molécula. Cada um desses radicais é 
capaz de se combinar aos aminoácidos adicionais, a fim de formar cadeia peptídica  Moléculas proteicas (20-400 aminoácidos). 
Muitas cadeias peptídicas estão enroladas ou dobradas, e sucessivos enrolamentos ou dobraduras são mantidos em tensa 
espiral ou em outros formatos, por meio de pontes de hidrogênio semelhantes e por outras forças. 
TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO DOS AA: 
-As proteínas são 
desnaturadas no estômago 
pela mudança de PH e são 
hidrolisadas por peptidases 
ou proteases (Quebram 
ligações peptídicas). Essas 
enzimas estão nos sucos 
gástrico, entérico e 
pancreático. Após serem totalmente hidrolisados, os aminoácidos são levados para o fígado e depois jogados novamente para 
corrente circulatória e outra usada para produção de proteínas. 
-A maior parte é consumida na forma de proteínas, cerca de 70 a 100g por dia. 
-DIGESTÃO: 
*Digestão pela secreção gástrica: Os ácidos secretados pelas células parietais tem função digestiva e de defesa, pois tornam as 
proteínas mais suscetíveis à hidrólise por proteases. Ademais, a pepsina é uma endopepsina secretada pelas células principais na 
forma de zimogênio inativo/pepsinogênio. A pepsina libera peptídeos e poucos aminoácidos livres. 
*Digestão por proteínas pancreáticas: Os polipeptideos que vem do estômago são clivados por proteases pancreáticas, resultando 
em oligopeptideos e aminoácidos. 
*Digestão de oligopeptideos por enzimas do intestino delgado: AMINOPEPTIDASE cliva o resíduo N-terminal produzindo outros 
peptídeos menores e aminoácidos livres. 
*Absorção de aminoácidos e pequenos peptídeos: Os aminoácidos são capturados por enterócitos por um sistema de transporte 
ligado ao Na da membrana apical. Os di e tripeptideos são carregados por um transporte ligado ao H. Os peptídeos são hidrolisados 
no citosol antes de serem liberados para o sistema porta por difusão facilitada. 
Manuelli Antunes da Silva 
-A concentração normal de aminoácidos no sangue está entre 35 e 65 mg/dL, que é a média de 2 mg/dL, para cada 20 aminoácidos, 
embora alguns estejam presentes em quantidades bem maiores do que os 
outros. A distribuição exata dos diferentes aminoácidos no sangue depende, 
até certo ponto, dos tipos de proteínas ingeridas, mas as concentrações de pelo 
menos alguns aminoácidos individuais são reguladas pela síntese seletiva nas 
diferentes células. 
-Não existe estocagem de proteínas. Os aminoácidos são oxidados para a 
produção de ATP ou utilizados para a síntese de novas proteínas para 
crescimento e reparo do corpo. O excesso de aminoácidos da dieta não é 
excretado na urina ou nas fezes e sim convertido em glicose (gliconeogênese) 
ou em triglicerídios (lipogênese). Os aminoácidos não são armazenados em 
quantidades e se mantem em um pool relativamente constante. O aumento de 
aminoácidos na dieta implica o aumento de sua degradação e excreção. Durante 
degradação, o nitrogênio é usado no ciclo da ureia que é sua forma de excreção mais importante e o restante da cadeia é utilizada 
para fins energéticos. 
-Em primeiro, a digestão e a absorção proteicas normalmente se estendem ao longo de 2 a 3 horas, o que permite que apenas 
pequenas quantidades de aminoácidos sejam absorvidas de cada vez. Segundo, depois de sua entrada no sangue, o excesso de 
aminoácidos é absorvido dentro de 5 a 10 minutos pelas células em todo o organismo, especialmente pelo fígado. 
-Quantidade significativa de aminoácidos só pode se mover, para dentro ou para fora da membrana, por meio de transporte 
facilitado ou de transporte ativo, utilizando mecanismos transportadores. O transporte ativo de aminoácidos para as células do 
corpo é estimulado pelos fatores de crescimento insulina-símiles (IGF) e pela insulina. 
-Nos rins, os diferentes aminoácidos podem ser reabsorvidos através do epitélio tubular proximal, por transporte ativo secundário, 
que os remove do filtrado glomerular devolvendo-os ao sangue, se eles forem filtrados para os túbulos renais através das 
membranas glomerulares. No entanto, quando a concentração de tipo particular de aminoácido fica muito elevada no plasma e 
no filtrado glomerular, o excesso que não pode ser ativamente reabsorvido é perdido pela urina. 
-Sempre que as concentrações plasmáticas de aminoácidos caírem abaixo dos níveis normais, os que forem necessários são 
transportados para fora das células, a fim de recompor seu suprimento plasmático [nível constante]. 
-Uma vez que no fígado (e, num grau muito menor, em outros tecidos) as proteínas celulares podem ser rapidamente sintetizadas 
por meio dos aminoácidos plasmáticos e, uma vez que muitas dessas proteínas podem ser degradadas e devolvidas ao plasma 
quase tão rapidamente, há um constante intercâmbio e equilíbrio entre os aminoácidos plasmáticos e as proteínas lábeis em 
praticamente todas as células do corpo. 
-Depois que todas as células atingirem seus limites, o excesso de aminoácidos ainda em circulação é degradado em outros 
produtos e utilizado como energia ou convertido em gordura ou glicogênio, sendo estocado sob essas formas. 
Manuelli Antunes da Silva 
PAPEIS FUNCIONAIS DAS 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
-Muitas proteínas agem como enzimas; 
outras estão envolvidas no transporte 
(hemoglobina) ou agem como 
anticorpos, como substâncias de 
coagulação (fibrinogênio), como 
hormônios (insulina) ou como 
elementos contráteis nas fibras 
musculares (actina e miosina). Várias 
proteínas agem como componentes 
estruturais do corpo (colágeno, 
elastina e queratina). 
-A principal função da albumina é a de 
produzir pressão coloidosmótica no 
plasma, o que impede a perda de 
plasma pelos capilares. 
-As globulinas realizam várias funções 
enzimáticas no plasma, mas 
igualmente importantes são as 
principais responsáveis 
pela imunidade orgânica natural e 
adquirida, contra os organismos 
invasores. 
-O fibrinogênio se polimeriza em 
longos filamentos de fibrina durante a coagulação sanguínea, assim formando coágulos sanguíneos que ajudam a reparar os 
sangramentos no sistema circulatório. 
-Essencialmente, toda a albumina e o fibrinogênio das proteínas plasmáticas, assim como 50% a 80% das globulinas, são formados 
no fígado. O restante das globulinas é formado quase inteiramente nos tecidos linfoides [gamaglobulinas]. A intensidade da 
formação das proteínas plasmáticas pelo fígado pode ser extremamente alta, da ordem de 30 g/dia. Desequilíbrio na produção: 
Queimadura [Perda de litros de plasma] / Doença renal grave [Perda de 20g de proteínas plasmáticas] / Cirrose [Redução da 
capacidade de síntese de proteínas que reduz a pressão coloidosmótica e causa edema] 
-Existe estado de equilíbrio constante entre as proteínas plasmáticas, os aminoácidos do plasma e as proteínas teciduais. Mesmo 
durante a inanição ou as doenças debilitantes graves, a proporção corporal entre as proteínas teciduais totais e as proteínas 
plasmáticas totais permanece relativamente constante em cerca de 33:1. 
-Dez dos aminoácidos normalmente presentes nas proteínas animais podem ser sintetizados pelas células,ao passo que os outros 
10 ou não podem ser sintetizados, ou são sintetizados em quantidades excessivamente pequenas para o suprimento das 
necessidades corporais [essenciais]. 
-Uma proteína completa contém quantidades suficientes de todos os 
aminoácidos essenciais. Carne de vaca, peixe, aves, ovos e leite são exemplos de 
alimentos que contêm proteínas completas. Uma proteína incompleta não 
contém todos os aminoácidos essenciais. Exemplos de proteínas incompletas são 
os vegetais verdes folhosos, as leguminosas (feijão e ervilha) e os grãos. 
Os aminoácidos não essenciais podem ser sintetizados pelas células do corpo. 
Eles são formados por transaminação, a transferência de um grupo amino de um 
aminoácido para o ácido pirúvico ou para um ácido no ciclo de Krebs. 
Manuelli Antunes da Silva 
-A síntese de aa não-essenciais depende da formação de precursores. A transaminação [transferência do grupo amino para alguma 
substância receptora] é promovida por diversas enzimas, dentre as quais se encontram as aminotransferases, derivadas da 
piridoxina, uma das vitaminas B (B6). Sem essa vitamina, os aminoácidos são sintetizados de modo insuficiente e a formação de 
proteínas não pode proceder normalmente. [ANABOLISMO] O 
anabolismo de proteínas, a formação de ligações peptídicas entre 
aminoácidos para a produção de novas proteínas, é realizado nos 
ribossomos de quase todas as células do corpo e é direcionado pelo 
DNA e pelo RNA das células. 
-Para usar o aa como fonte de energia, ocorre a desaminação. 
[CATABOLISMO] 
-A amônia liberada durante a desaminação [remoção do grupo amino] dos aminoácidos é removida do sangue, quase 
inteiramente, por sua conversão em ureia; duas moléculas de amônia e uma molécula de dióxido de carbono se combinam. 
Essencialmente, toda a ureia formada no corpo humano é sintetizada no fígado. Na ausência do fígado, ou em pessoas com graves 
doenças hepáticas, a amônia se acumula no sangue. Essa acumulação de amônia é extremamente tóxica, sobretudo para o 
cérebro, e pode muitas vezes conduzir ao estado denominado coma hepático. Após sua formação, a ureia se difunde dos 
hepatócitos para os fluidos corporais, sendo excretada pelos rins. 
-Oxidação dos aa desaminados: (1) o cetoácido é transformado em substância química apropriada para poder entrar no ciclo do 
ácido cítrico; e (2) essa substância é degradada pelo ciclo e utilizada para produção de energia, do mesmo modo como a 
acetilcoenzima A (acetil-CoA), derivada dos carboidratos e do metabolismo lipídico. 
-A conversão de aminoácidos em glicose ou glicogênio é denominada gliconeogênese, e a conversão de aminoácidos em 
cetoácidos ou em ácidos graxos é conhecida como cetogênese. Dos 20 aminoácidos desaminados, 18 possuem estruturas químicas 
que lhes permitem ser convertidos em glicose e 19 deles podem ser convertidos em ácidos graxos. 
-Quando a pessoa não ingere proteínas, certa proporção das proteínas corporais é degradada em aminoácidos e, então, 
desaminada e oxidada. Esse processo envolve 20 a 30 gramas de proteína por dia, o que se denomina perda obrigatória de 
proteínas. 
-Após várias semanas de jejum, quando as quantidades de carboidratos e gorduras armazenados começam a se esgotar, os 
aminoácidos do sangue são rapidamente desaminados e oxidados para geração de energia. Desse ponto em diante, as proteínas 
dos tecidos se degradam rapidamente — em torno de 125 gramas a cada dia — e, como resultado, as funções celulares se 
deterioram de forma precipitada. 
REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO PROTEICO: 
-GH provoca aumento das proteínas teciduaistransporte aumentado de aminoácidos, através das membranas celulares, da 
aceleração da transcrição do DNA e do RNA e dos processos de tradução para a síntese proteica, ou da diminuição da oxidação de 
proteínas teciduais. 
-Insulina em falta completa reduz a síntese proteica a quase zero. A insulina é o estímulo a síntese proteica, reduz a degradação 
de proteínas e aumenta a disponibilidade de glicose para as células, de modo que a necessidade de aminoácidos como fonte 
energética seja correspondentemente reduzida. 
-Os glicocorticoides secretados pelo córtex adrenal reduzem a quantidade de proteínas, na maior parte dos tecidos, enquanto 
aumentam a concentração dos aminoácidos no plasma, assim como aumentam as proteínas hepáticas e as plasmáticas. Provável 
degradação de proteínas extra-hepáticas. 
-A testosterona provoca deposição proteica aumentada nos tecidos por todo o organismo, em especial as proteínas contráteis 
dos músculos (30% a 50% de aumento). O estrogênio, o principal hormônio sexual feminino, também provoca alguma deposição 
proteica. 
-A tiroxina afeta indiretamente o metabolismo proteico ao aumentar o metabolismo das células. Se os carboidratos e as gorduras 
forem insuficientemente disponíveis para a produção de energia, a tiroxina provoca rápida degradação das proteínas e as utiliza 
como energia. 
Objetivo 02: 
Compreender a desnutrição infantil (epidemiologia, FR, etiopatogenia, QC, diagnóstico, dx, tto e prognóstico). 
(OMS/ Tratado de ped/ CM USP/ Current) 
 DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO 
Manuelli Antunes da Silva 
A desnutrição é uma doença de natureza clínico-social multifatorial cujas raízes se encontram na pobreza. A desnutrição grave 
acomete todos os órgãos da criança, tornando-se crônica e levando a óbito, caso não seja tratada adequadamente. 
Pode ser definida como uma condição clínica decorrente de uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais 
nutrientes essenciais. 
O estado de deficiência ou excesso tanto de macronutrientes quanto de micronutrientes causa desequilíbrio entre o suprimento 
de energia, de nutrientes e a demanda do organismo, alterando a garantia na manutenção, no crescimento e nas funções 
metabólicas  “Desnutrição é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais 
nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, 
topográficos e fisiológicos”. 
Pode começar precocemente na vida intra-uterina (baixo peso ao nascer) e frequentemente cedo na infância, em decorrência 
da interrupção precoce do aleitamento materno exclusivo e da alimentação complementar inadequada nos primeiros 2 anos de 
vida, associada, muitas vezes, à privação alimentar ao longo da vida e à ocorrência de repetidos episódios de doenças infecciosas 
(diarréias e respiratórias). Isso gera a desnutrição primária. 
CLASSIFICAÇÃO: 
-Primárias: alimentação quantitativa ou qualitativamente insuficiente em calorias e nutrientes. [Insegurança alimentar] 
-Secundárias: a ingestão de alimentos não é suficiente porque as necessidades energéticas aumentaram ou por qualquer outro 
fator não relacionado diretamente ao alimento. [Doença relacionada] 
FATORES DE RISCO: 
-Incluem problemas familiares relacionados com a situação socioeconômica, precário conhecimento das mães sobre os cuidados 
com a criança pequena (alimentação, higiene e cuidados com a saúde de modo geral) e o fraco vínculo mãe e filho. 
-Desmame precoce: Entre zero e dois anos. A alimentação introduzida normalmente é insuficiente para satisfazer as necessidades 
dos lactentes entre famílias de baixo poder aquisitivo. Além disso, as condições sanitárias insatisfatórias e práticas inadequadas 
de higiene acompanham a desnutrição, o que favorece a ocorrência de parasitoses, infecções e diarreia. O apetite diminui por 
causa das dores abdominais e às vezes da febre. 
-Socioeconômicos 
-Culturais: Mitos, crenças e tabus podem interferir negativa ou positivamente nos aspectos nutricionais. 
-Renda e disponibilidade de alimentos: Quanto menor a renda, maior o comprometimento tanto da qualidade quanto da 
quantidade de alimentos consumidos. 
 EPIDEMIOLOGIA 
A desnutrição é observada em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento. Mas o problema é maisgrave na África, Ásia e 
América Latina. 
No Brasil, apesar de estudos epidemiológicos indicarem que a prevalência da desnutrição energético-protéica (DEP) tem 
diminuído, a doença continua a ser um relevante problema de Saúde Pública no País, principalmente nas regiões Norte e Nordeste 
[46,1%], na área rural do Brasil e nos bolsões de pobreza das periferias das grandes metrópoles. 
A PNSN mostrou que 31% das crianças brasileiras com menos de 5 anos de 
idade estavam desnutridas e 21,8% apresentavam desnutrição nos primeiros 
seis meses de vida. Segundo os pesquisadores, entre as possíveis explicações 
inclui-se o fato de as mães não completarem o período mínimo de amamentação 
(seis meses) e adicionarem carboidratos ao aleitamento materno. 
Manuelli Antunes da Silva 
Todas as formas de desnutrição diminuíram em um terço. E essa redução chega a quase dois terços se forem consideradas 
apenas as formas moderadas e graves de desnutrição. A mudança representa evolução favorável dos indicadores sociais, ou seja, 
progressos na área de saneamento básico, diminuição da mortalidade infantil, 
realização do pré-natal, aumento na frequência do aleitamento materno e processo 
de modernização em quase todos os setores. Essa redução aconteceu em todas as 
regiões brasileiras, embora no Nordeste tenha sido menos expressiva, devido às 
diferenças sociais e econômicas entre essa e as demais regiões do país. 
A desnutrição é causa direta de aproximadamente 300.000 mortes por ano em 
todo o mundo, é também indiretamente responsável por metade de todas as 
mortes em crianças, havendo correlação entre risco de morte e grau de 
desnutrição. 
A desnutrição, em qualquer das suas formas, está associada à morte de 56% das 
crianças menores de 5 anos nos países em desenvolvimento. Ao longo de cinco 
décadas (50 a 90) a mortalidade de crianças hospitalizadas com desnutrição grave 
não mudou, mantendo-se alta e, em alguns locais, chegando a 50%. A média, nos 
anos 90, chegou a 23,5%. 
A desnutrição infantil contribui, no continente americano, como causa associada em 28% dos óbitos por doenças infecciosas 
ocorridos em menores de 5 anos. No Brasil, a taxa de letalidade hospitalar das crianças com desnutrição grave internadas é de 
cerca de 20%. Este valor pode estar subestimado uma vez que o diagnóstico da desnutrição como causa básica que motivou a 
internação, nem sempre é feito e registrado no prontuário e também porque existe subnotificação da desnutrição como causa de 
óbito. 
 FISIOPATOLOGIA 
Acredita-se que o turnover protéico 
hepático, induzido pelo jejum, quando 
comparado com o muscular, não se 
comporta como fonte primária de 
aminoácidos gliconeogênicos, mas sim 
para regular a quantidade 
citoplasmática e fornecer aminoácidos 
para reações de síntese e oxidação 
durante a ausência de nutrientes. 
[Desequilíbrio na homeostase 
energética] 
O jejum não causa somente o 
desequilíbrio na homeostase 
energética, mas promove uma resposta 
orquestrada semelhante à resposta de 
fase aguda, caracterizada por danos 
teciduais, inflamação, produção de 
radicais livres e outros tipos de insultos. 
A desnutrição causa alterações funcionais importantes no organismo, incluindo resposta de fase aguda, mudança metabólica 
do anabolismo para catabolismo auxiliado pelo aumento do transporte de nutrientes a partir do tecido periférico, ativação de 
diversas vias de sinalização e inibição de outras, principalmente aquelas relacionadas à diferenciação celular. 
Resposta metabólica intermediária ao jejum: Situações de jejum prolongado impõem o aumento da lipólise e da concentração 
plasmática de AGL. Tal aumento provoca elevação da captação dos ácidos graxos e, juntamente com a disponibilidade 
relativamente baixa de glicose, determina a maior oxidação dos ácidos graxos, principalmente nos músculos esqueléticos e no 
coração  no jejum há depleção de gordura corporal, aumento da concentração plasmática de ácidos graxos livres e aumento da 
oxidação lipídica. As fibras rápidas são obrigadas a se adaptar para utilizar os ácidos graxos como fonte energética. 
Resposta metabólica ao jejum agudo: requer adaptações metabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após 15 horas 
de jejum, por exaustão do glicogênio hepático e muscular e glicose circulante. Ocorre redução da taxa plasmática de insulina e 
elevação do glucagon, do cortisol e das catecolaminas. Essas modificações hormonais orientam o metabolismo intermediário para 
a produção de glicose a partir de precursores gliconeogênicos (lactato, glicerol e aminoácidos) no fígado e no rim. 
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Jejum prolongado: Após as primeiras 72 horas de jejum, ocorrem alterações adaptativas que favorecem a mobilização de 
gordura e a redução da degradação protéica. 
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS: 
ALTERAÇÕES 
HEMATOLÓGICAS: Diminuição 
das concentrações de 
hemoglobina e hemáceas, 
relacionadas à menor 
necessidade de oxigênio dos 
tecidos. Se as quantidades de 
ferro, ácido fólico e vitamina 
B12 forem insuficientes para a 
recuperação hematopoética, 
poderá ocorrer anemia 
funcional grave e hipóxia 
tecidual. 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES E RENAIS: Diminuição do débito cardíaco, do volume sistólico e da pressão arterial. A 
circulação central tem prioridade sobre a circulação periférica. Os reflexos cardiovasculares são alterados, ocasionando 
hipotensão postural e diminuição do retorno venoso. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular podem ser reduzidos 
como consequência da diminuição do débito cardíaco, porém o clareamento de água e a capacidade para concentrar e acidificar 
a urina parecem estar inalterados. 
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS: A desnutrição pode provocar atrofia da musculaura acessória e do diafragma o que leva a 
diminuição a resposta neurogênica ventilatória à hipóxia e à hipercapnia diminuição do desempenho respiratório ao esforço, 
ocorrência de insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper o uso de ventilação mecânica e maior suscetibilidade a 
infecções pulmonares. 
ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS: 
 
ALTERAÇÕES SNC: Diminuição do crescimento cerebral, da mielinização dos nervos, da produção de neurotransmissores e da 
velocidade de condução dos estímulos nervosos. 
ALTERAÇÕES SISTEMA IMUNE: Na vigência da desnutrição, ocorre atrofia dos tecidos linfáticos. As principais alterações 
observadas na desnutrição protéico-calórica grave parecem envolver os linfócitos T e o sistema complemento. As consequências 
das alterações do sistema imune para o enfermo desnutrido são maiores morbidade e mortalidade, e risco aumentado de 
infecções por microorganismos oportunistas. Por sua vez, os níveis séricos de TNF são elevados, associando-se à anorexia, 
degradação muscular e alteração do metabolismo dos lipídios pela inibição da lipase lipoprotéica tecidual. 
ALTERAÇÃO DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS: A desnaturação proteica pode prejudicar a cicatrização de feridas por prolongar a 
fase inflamatória, diminuir a síntese e a proliferação fibroblástica, angiogênese e a síntese de colágeno e proteoglicanos. Pode 
ainda reduzir a força tênsil de feridas, limitar a capacidade fagocítica de leucócitos e aumentar a taxa de infecção de feridas. 
Consequentemente, as incisões e anastomoses cicatrizam mais lentamente, e a deiscência das feridas é comum. 
ALTERAÇÃO DE REPRODUÇÃO: Ocorre diminuição das gonadotropinas, levando a mulher a retardo na menacme ou 
amenorréia. A fertilidade está reduzida. Se a implantação ocorrer, haverá um alto risco de reabsorção fetal precoce. Se a gestação 
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se completar, o bebê será de baixo peso etamanho. A lactação é prejudicada pela desnutrição protéica. No homem há diminuição 
da libido e da potência. 
 QUADRO CLÍNICO 
A criança com DEP vive um delicado equilíbrio homeostático, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico. 
Metabólicas: A escassez de nutrientes, na DEP moderada e grave, favorece hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e 
neoglicogênese, secundárias às alterações nos eixos da insulina, com diminuição da produção e aumento da resistência periférica 
pela ação dos hormônios contrarreguladores (hormônio de crescimento, epinefrina e corticosteroides); além disso, há redução no 
metabolismo com alterações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal (formas ativas), a fim de reduzir 
o gasto de O2 e conservar energia. A redução na oferta de fosfatos energéticos promove alterações nas bombas iônicas de 
membrana celular, cursando com sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotassemia, hipercalcemia e maior tendência a 
edema intracelular. 
No SNC cursa com mudanças no processo de mielinização do SNC, nas atividades mitóticas dendríticas, produção de 
neurotransmissores e no amadurecimento da retina. De forma marcante, as alterações gastrointestinais envolvem insuficiência 
pancreática, crescimento bacteriano, atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva do organismo, e 
comprometimento na produção das dissacaridases, com ênfase na lactase. 
Clínica: emagrecimento intenso visível; alterações dos cabelos; dermatoses (mais observadas no kwashiorkor), hipotrofia 
muscular (p.ex., na região glútea) e redução do tecido celular subcutâneo. 
Com base na antropometria, a Organização Mundial da Saúde (OMS) define desnutrição grave como CB < 11,5 cm, escore Z de 
peso para estatura (ZPE) abaixo de -3, ou pela presença de edema nos pés bilateral em crianças com kwashiorkor. 
A descompensação metabólica, decorrente da desnutrição protéica grave, pode incluir diátese hemorrágica e ictericia, uma vez 
que o fígado não é capaz de produzir fatores de coagulação e proteínas de transporte. 
As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar com broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios 
hidroeletrolíticos. 
KWASHIORKOR: Acima de 2 anos. Alterações de pele (lesões hipercrômicas, hipocrômicas ou descamativas), acometimento de 
cabelos (textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (esteatose), ascite, face de lua, edema de 
membros inferiores e/ou anasarca e apatia. O edema geralmente é bilateral simétrico, começa nos pés, progride para os pés e as 
mãos baixas e, em casos graves, pode envolver a face. [Laboratorialmente, encontram-se hipoalbuminemia inferior a 2,8 g/dL, 
transferrina inferior a 150 mg/dL, leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3 e anergia cutânea aos antígenos de 
hipersensibilidade tardia] 
MARASMO: Menores de 12 meses. Emagrecimento acentuado, baixa 
atividade, irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento 
da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na 
região malar), o que favorece o aspecto envelhecido (fáscies senil ou simiesca), 
com costelas visíveis e nádegas hipotróficas. O abdome pode ser globoso e 
raramente com hepatomegalia. [O perfil de avaliação nutricional do paciente 
portador de marasmo mostra peso inferior a 80% do ideal, prega cutânea de 
tríceps menor que 3 mm, circunferência muscular do braço inferior a 15 cm, 
altura inferior a 60% do padrão e hipoalbuminemia não inferior a 2,8 g/dL. 
Apesar da aparência mórbida, as condições de imunocompetência, cicatrização 
de feridas e resistência ao estresse moderado estão relativamente conservadas] 
MISTA: Essa forma combinada de marasmo e kwashiorkor acontece quando 
um paciente marasmático é submetido a estresse agudo, como trauma cirúrgico 
ou infecção, de forma que o kwashiorkor se soma à desnutrição calórica prévia. 
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 DIAGNÓSTICO 
Considerar os aspectos geográficos heterogêneos no Brasil: 
Fome por escassez de recursos econômicos [marasmo] / Riqueza 
de recursos naturais mas sem conhecimento [kwashiorkor] / 
Deficiência de micronutrientes [Fome oculta]. 
Na anamnese, deve-se dar ênfase aos antecedentes neonatais 
(prematuridade, crescimento intrauterino restrito), nutricionais 
(aleitamento materno – sim ou não; se sim, qual o tempo de 
exclusivo e total; se não – registrar o motivo; na história 
alimentar, identificar se há deficiência na quantidade e/ou 
qualidade); aspectos psicossociais, condições de saneamento e 
moradia, presença ou não de doenças associadas. 
Quando atendida pela primeira vez, a criança deve ser 
imediatamente avaliada quanto ao risco de morte. Se houver 
sinais gerais de perigo (hipoglicemia, desidratação, hipotermia, 
anemia grave, sinais de infecção ou outros), o tratamento deve 
começar o mais rápido possível, para redução do risco de morte. 
A história clínica e o exame físico mais detalhados devem ser 
feitos após superada a fase do risco imediato de morte. 
A anamnese deve incluir detalhes da ingestão dietética e dos 
padrões alimentares, história clínica pregressa, incluindo história 
do nascimento e desenvolvimento; história familiar; história 
social; e revisão dos sistemas. 
Medição do peso para a idade; comprimento/altura para a 
idade; circunferência occipitofrontal (COF) para a idade (para < 2 
anos de idade), peso para o comprimento; e cálculo da 
porcentagem do peso corporal ideal (peso atual/peso mediano 
[percentil 50] para a estatura atual). Avaliar a presença de 
cruzamento descendente de percentis de crescimento 
(desnutrição aguda) e de atraso do crescimento linear 
(desnutrição crônica). 
O exame físico deve incluir um cuidadoso exame de pele, boca, 
olhos, unhas e cabelo para sinais de deficiências de 
micronutrientes e proteínas, bem como para função neurológica 
anormal. 
Os laboratórios de rastreamento típicos incluem painel 
bioquímico, hemograma completo, e painel do ferro, incluindo 
ferritina. As provas de função da tireoide estão indicadas para 
atraso do crescimento linear. A sorologia para doença celíaca 
também pode ser justificada em crianças de 1 a 3 anos de idade. 
Recentemente, foram publicadas diretrizes para o rastreamento 
de erros inatos do metabolismo. 
Úteis para tratamento: Hemoglobina e/ou hemograma para avaliar anemia ou infecção. Glicose sanguínea. Sumário e cultura 
de urina. PPF. Exames de cultura. 
Úteis em determinada condição: Exame de esfregaço sanguíneo por microscopia [malária]. RX tórax [Pneumonia, derrame 
pleural, IC, TB]. PPD. Teste para HIV. LCR [Meningite]. 
Pouco valor para tratamento: Proteínas séricas e eletrólitos. 
 TRATAMENTO 
QUANDO INTERNAR: 
Manuelli Antunes da Silva 
*Se apresentar desidratação ou edema, considerar como peso inicial aquele do dia em que essas situações estiverem resolvidas 
(hidratadas e parada da perda de peso); 
*Anotar o peso diário no gráfico de registro; 
*Na Caderneta de Saúde da Criança, o registro do peso deverá ser anotado por ocasião da internação (peso inicial) e da alta. Caso 
a internação da criança se prolongue, esta anotação deverá ser feita mensalmente até a alta; 
*Registrar no prontuário a estatura da criança por ocasião da internação e da alta. Caso a internação da criança se prolongue, esta 
anotação deverá ser feita mensalmente até a alta. 
FASES DA TERAPIA NUTRICIONAL: 
-A terapia nutricional é dividida em três etapas: estabilização, recuperação nutricional e acompanhamento ambulatorial. No 
tratamento da criança com desnutrição grave, há também a fase de reabilitação com a atuação de equipe multiprofissional, 
visando ao restabelecimento da função motora e cognitiva, prevenção de desordens do desenvolvimentoe o fortalecimento do 
vínculo mãe-filho. 
-Durante a reabilitação nutricional de lactentes/crianças com desnutrição grave, pode ocorrer síndrome de realimentação. O 
monitoramento para hipofosfatemia, hipopotassemia, hipomagnesemia e hiperglicemia é prudente, e a ingestão calórica deve ser 
lentamente aumentada para evitar qualquer instabilidade metabólica. 
-1ª fase: estabilização: tratar as morbidades associadas 
com risco de morte, corrigir as deficiências nutricionais 
específicas, reverter anormalidades metabólicas, iniciar a 
alimentação. Após estabilização hemodinâmica, 
hidreletrolítica e acidobásica (suporte metabólico), inicia-
se a alimentação: fornecer no máximo 100 kcal/kg/dia 
(iniciando com taxa metabólica basal acrescida de fator 
de estresse que varia de 10 a 30%, fornecendo de 50 a 60 
kcal/kg/dia no primeiro dia e aumentando de acordo com 
a avaliação clínica e laboratorial da criança), 130 
mL/kg/dia de oferta hídrica e 1 a 1,5 g de proteína/kg/dia, 
dieta com baixa osmolaridade (< 280 mOsmol/L) e com 
baixo teor de lactose (< 13 g/L) e sódio. 
*Se a ingestão inicial for inferior a 60 a 70 kcal/kg/dia, 
indica-se terapia nutricional por sonda nasogástrica. 
Nessa fase, pode ser utilizado um preparado alimentar 
artesanal contendo 75 kcal e 0,9 g de proteína/100 mL ou 
fórmula infantil polimérica isenta de lactose. Em 
situações de doenças associadas que cursam com má 
absorção grave, pode ser necessária a utilização de 
fórmulas extensamente hidrolisadas ou à base de 
aminoácidos. Não é prevista recuperação do estado 
nutricional, e sim sua conservação e a estabilização 
clínico-metabólica. 
-2ª fase: reabilitação: progredir a dieta de modo mais intensivo, visando a recuperar grande parte do peso perdido, estimular física 
e emocionalmente, orientar a mãe ou cuidador da criança e preparar para a alta. Devem ser ofertadas 1,5 vez a recomendação 
de energia para a idade (cerca de 150 kcal/kg/dia), oferta hídrica de 150 a 200 mL/kg/dia e proteica de 3 a 4 g/kg/ dia e menor 
teor de lactose. Para ajuste da densidade energética de fórmulas infantis (0,7 kcal/mL), podem ser utilizados módulos de polímeros 
de glicose e lipídios (óleos vegetais), adição máxima de 3%. Esse procedimento permite que a dieta oferecida apresente melhor 
densidade energética, mas compromete o fornecimento de minerais e micronutrientes. É importante o fornecimento de 
preparados com multivitaminas (1,5 vez a recomendação para crianças saudáveis) e de zinco, cobre e ferro. 
*Para a reposição de ferro, pode-se iniciar com uma dose de 2 a 4 mg/kg/dia, fracionada duas vezes ao dia. Para o zinco, a 
administração de 1 mg/kg/dia, durante 1 a 2 meses, em intervalo de várias horas da suplementação de ferro, costuma ser 
adequada. As crianças devem ter horários de refeições estruturados (p. ex., três refeições e 2 a 3 lanches durante o dia), de 
preferência no mesmo horário em que outros membros da família se alimentam. 
Manuelli Antunes da Silva 
-3ª fase: acompanhamento (ambulatorial para prevenir recaída): pode ser realizado em hospitais-dia ou ambulatórios e tem por 
objetivo prosseguir na orientação, monitoração do crescimento (vigilância dos índices peso por estatura e estatura por idade) e 
desenvolvimento da criança, especialmente da relação estatura/idade e intensificação do trabalho da equipe multiprofissional. 
 
A infusão intravenosa de albumina só deve ocorrer quando houver instabilidade hemodinâmica importante e não tem impacto 
nos índices de letalidade. 
Os distúrbios mais frequentes são hipoglicemia [<54mg/dl], hipopotassemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Tratar 
imediatamente e verificar a temperatura corporal. 
-Hipoglicemia: QC- Baixa temperatura corporal, provável presença de letargia, dificuldades de coordenação motora e perda de 
consciência, sonolência, crises convulsivas e coma são sinais de gravidade que podem levar à morte. Preferir correção oral, se 
criança estiver inconsciente, letárgica ou convulsão, deve-se realizar a correção intravenosa com 5 mL/kg (500 mg/kg) de solução 
de glicose a 10%. Continua monitorando e faz novas infusões se necessário. Manter conduta por 48 horas. 
-Hipotermia (temperatura axilar < 35ºC ou retal < 35,5ºC): Aquecimento, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, tratar infecção. 
-Desidratação/ Choque séptico: Hidratação. As crianças com 
desnutrição grave apresentam níveis baixos de potássio e altos de 
sódio corporal. Portanto, a solução para reidratação oral dessas 
crianças deve ter menos sódio e mais potássio que a solução padrão 
de reidratação oral preconizada pela OMS e deve estar associada a 
uma mistura de minerais e eletrólitos. Reidratação completa quando a 
criança não estiver mais com sede, excretando urina clara e 
quantidade abundante e outros sinais de desidratação desaparecerem. 
Hiperidratação: FR e pulso aumentam, veias jugulares ingurgitadas, 
edema crescente. O choque séptico pode ser reconhecido antes que a 
hipotensão ocorra, por meio de uma tríade clínica que inclui: hipo ou 
hipertermia, estado mental alterado (criança letárgica ou 
inconsciente), enchimento capilar lento maior que 2 ou 3 segundos – choque frio – ou enchimento capilar rápido – choque quente 
–, pulsos periféricos reduzidos (choque frio) ou oscilantes (choque quente) e débito urinário reduzido (menor que 1ml/Kg/hora). 
A hipotensão não é necessária para o diagnóstico do choque séptico; entretanto, sua presença em uma criança com suspeita de 
infecção é comprobatória. Deve levar a criança para UTI e fazer medidas de suporte antes. 
-Distúrbios hidroeletrolíticos: A administração de altas quantidades de sódio como, por exemplo, por meio do soro fisiológico, 
pode levar a criança à óbito. Edema de desnutrição nunca deve ser tratado com diurético. A suplementação com zinco reduz a 
incidência de diarreia e pneumonia e melhora o crescimento. A suplementação com vitamina A tem demonstrado impacto positivo 
na redução da morbidade e mortalidade por diarreia e sarampo. 
-Infecção: Febre, inflamação e dispneia. Suspeitado na criança apática e sonolenta. Dessa forma, presume-se que todas as crianças 
com desnutrição grave tenham infecção que frequentemente é sub-clínica (infecção oculta), e devem receber antibioticoterapia 
desde o início do tratamento. São indicativos de infecção grave: a hipoglicemia, a hipotermia, a letargia ou inconsciência, a 
incapacidade da criança de mamar ou beber líquidos ou ainda a aparência de estar gravemente doente. 
-Corrigir deficiência de micronutrientes: Toda criança com desnutrição grave que permanece com os olhos fechados é suspeita de 
lesão ocular por hipovitaminose A e deve ter seus olhos examinados com atenção. Casos que já tem manifestações na internação, 
trata com megadoses. Na criança com desnutrição grave, as deficiências de minerais/eletrólitos mais importantes são as de zinco, 
cobre, magnésio, potássio e ferro. No entanto, devido ao risco do agravamento de infecções, a suplementação com ferro somente 
deve ser feita quando o estado geral da criança melhora e ela começa a ganhar peso, o que geralmente ocorre a partir da segunda 
semana de tratamento. Ferro quando a criança começa a aceitar comida (3 a 4 mg/kg/dia, por via oral). Os níveis de Hemoglobina 
(Hb) abaixo de 4g/dl (anemia muito grave) ou entre 4–6 g/dl (anemia grave), associados a dificuldades respiratórias, e sinais de 
insuficiência cardíaca (taquicardia e hepatomegalia), são denominados aqui como “anemia grave”. O tratamento da anemia grave 
deve ser feito com papa de hemácia (10ml/Kg de peso), infundida lentamente, durante um período de 3 horas. 
-Reiniciar alimentação cautelosamente: Deve alimentar e monitorar 
[registrar peso durante tratamento e duas semanas após 
desaparecer o edema]. 
-Reconstruir os tecidos perdidos [Reabilitação]: Fase de reabilitação 
começa quando acriança tem apetite é necessária uma abordagem 
Manuelli Antunes da Silva 
intensiva para atingir ingestão muito alta e o crescimento rápido 
(ganho de peso maior que 10g/Kg/dia). Deve-se fazer uma 
transição gradual. Passa para o monitoramento, onde continuará 
observando e reajustando. 
*Causas de ganho de peso insuficiente ou moderado: Alimentação 
inadequada, infecção, intolerância a lactose, problemas 
psicológicos. 
-Afetividade, estimulação, recreação e cuidado: Baseia-se em 
cuidado com a criança, deve a colocar em ambiente estimulante, 
fazer atividades lúdicas ou terapia recreativa, atividade física, 
cuidados maternos ou do cuidador diretamente com a 
criança. 
-Preparar para alta e acompanhamento pós-alta 
[Acompanhamento] 
A desidratação em crianças gravemente desnutridas tem 
como principais sinais: diminuição da diurese, astenia, 
irritabilidade, pele seca, língua saburrosa, olhos fundos e 
encovados. Via oral ou por sonda nasogástrica com solução de 
reidratação oral adaptada para desnutrição grave; infusão 
intravenosa, utilizar 15 mL/kg em 1 hora de solução salina 
(0,9%) e glicosada (10%) em partes iguais. 
Por meio da avaliação de proteinas séricas, quando há queda dos níveis circulantes da proteína C reativa e ascensão da pré-
albumina, pode-se identificar o início da fase de recuperação nutricional. 
 PROGNÓSTICO 
 
Objetivo 03: 
Classificar desnutrição segundo a OMS e outros escores. 
(OMS/ Tratado de ped/ Diagnóstico em ped/ Artigos) 
 CLASSIFICAÇÃO 
Com a finalidade de classificar o estado nutricional da criança é necessário seguir as etapas abaixo: 
*Pesquisar sinais clínicos de edema e classificar, fazendo registro no prontuário e acrescentando o CID 10, quando pertinente; 
*Pesar, medir a estatura (altura ou comprimento) e registrar, respectivamente em gramas e centímetros, no prontuário. Classificar 
a desnutrição pelos indicadores antropométricos. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Classifica-se a desnutrição proteico-energética em leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a 
porcentagem do peso esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões internacionais (normal, 90 a 
110%; leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, < 75%). 
-A classificação de Waterlow, modificada por Batista, é recomendada para crianças entre 2 e 10 anos de idade e baseia-se nos 
índices estatura/idade e peso/estatura. Nessa fase, o crescimento é mais lento e constante, predominando o estatural, fazendo 
com que o peso da criança varie mais em funç̧ão de sua estatura do que da idade. Como consequência, os agravos nutricionais 
serão mais bem avaliados pela relação E/I, seguida de P/E. O comprometimento E/I tem o crescimento em processo de longa 
duração e o P/E reflete um comprometimento mais recente do crescimento com reflexo mais pronunciado no peso. 
-Considera-se eutrófico, segundo Waterlow-Batista, E/I superior a 95% e P/E superior a 90% do percentil 50. O desnutrido atual 
ou agudo (wasting) é definido quando a E/I é inferior a 95% e a P/E inferior a 90% do percentil 50; e no desnutrido pregresso 
(stuting) a E/I é inferior a 95% e a P/E superior a 90% do percentil 50. 
-A metodologia proposta por Gomez tinha inicialmente o propósito de 
determinar o prognóstico de morbimortalidade de crianças hospitalizadas de 
acordo com sua condição nutricional. Essa classificação é preconizada para 
crianças menores de 2 anos. Nessa faixa etária, o peso é o parâmetro que tem 
maior velocidade de crescimento, variando mais em função da idade do que do 
crescimento da criança, o que o torna mais sensível aos agravos nutricionais, 
sendo o primeiro a modificar-se nessas circunstâncias. 
-A classificação da Organização 
Mundial da Saúde pode ser 
empregada para crianças 
independentemente da faixa etária. 
A OMS considera desnutridas as 
crianças com índices inferiores a –2 
escores Z abaixo da mediana de 
referência. Crianças abaixo de –3 
escores Z ou menos de 70% de 
adequação em relação à mediana, ou 
ainda na presença de edema 
comprovadamente nutricional, são 
consideradas desnutridas graves. O 
escore Z é a medida que avalia 
quanto o indivíduo se afasta ou se 
aproxima da mediana em desvios 
padrão (DP). 
Até 2 anos, quanto a identificação 
de crianças desnutridas, a 
classificação de Gomez mostrou ser a 
melhor. Apesar disso, a utilização 
dessa classificação deve ser mais 
cautelosa quanto mais jovem for a 
criança, já que sua margem de erro é 
maior no primeiro ano de vida, 
levando a uma maior probabilidade 
de um diagnóstico falso-positivo. 
Os pontos de corte para a 
classificação do déficit de peso foram 
sendo adaptados às modificações da 
prevalência de desnutrição no Brasil. 
Inicialmente, considerava-se o 
percentil 10 o limite inferior para peso/idade. Em 1997, o Ministério da Saúde adotou o percentil 3 (escore Z –2) como o ponto de 
corte, inferior ao padrão NCHS. Em 2001, com a utilização das normas técnicas para o acompanhamento do crescimento e 
desenvolvimento, foi acrescentada mais uma curva no cartão da criança – o percentil 0,1 –, que corresponde ao escore Z –3; as 
crianças abaixo desse percentil são consideradas de peso muito baixo. 
Manuelli Antunes da Silva 
Objetivo 04: 
Relatar políticas públicas de combate à fome e desnutrição (materno-infantil, pré-escolar e escolar). 
(OMS/ Artigos) 
As tentativas para controlar a desnutrição como problema de saúde pública nos países em desenvolvimento começaram no 
período pós-guerra e consistiam principalmente do aumento da produção de alimentos, principalmente ricos em proteínas, e de 
programas de alimentação e educação nutricional. 
Segundo a OMS, são responsabilidades do setor de saúde, na alimentação e nutrição em nível nacional: a) definição e análise 
do problema nutricional; b) promoção e participação em estratégias e programas multissetoriais de alimentação e nutrição; e c) 
implantação de um sistema de vigilância alimentar e nutricional. 
As ações de manejo dietético podem ser promovidas pelos profissionais de saúde através de orientação direta às mães sobre 
aleitamento materno, alimentação complementar para crianças a partir de 6 meses, incluindo alimentos ricos em vitamina A, 
ferro, zinco, vitamina B6, alimentação da criança doente e reidratação oral na diarreia. 
Acesso à educação, cuidados de saúde e água de boa qualidade, proteção contra doenças e garantia de uma ingestão adequada 
de micronutrientes são elementos chave, em conjunto com algum sistema comunitário adequado para acompanhamento e 
suporte às crianças com desnutrição leve, moderada e grave. 
Ainda na década de 40, foram criadas outras instituições executoras de políticas de 
alimentação no Brasil com o intuito de estudar hábitos alimentares e a situação 
nutricional do país: Serviço Técnico de Alimentação Nacional – STAN (1942-1945); 
Instituto de Tecnologia Alimentar – ITA (1944); Comissão Nacional de Alimentação – CNA 
(1945-1972). Este último teve como principal pauta a desnutrição e auxiliou na 
elaboração da Política Nacional de Alimentação junto ao governo. Foi no CNA que surgiu 
o Programa Nacional de Merenda Escolar (1954), vigente nos dias atuais, aprimorado 
para o Programa Nacional de Alimentação Escolar (PNAE). 
Vale ressaltar a criação, em 2003, do Ministério do Desenvolvimento Social e Combate 
à Fome -MDS, que conta com uma Secretaria de Segurança Alimentar e Nutricional - 
SESAN. Concomitantemente, foi lançado do Programa Fome Zero, que é um conjunto de 
três políticas articuladas entre si, voltadas para a construção de uma Política Nacional de 
Segurança Alimentar e Nutricional - PNSAN. São elas: políticas para parecer como causas 
da fome e da pobreza; políticas específicas atender diretamente como famílias no acesso 
ao alimento e políticas locais de segurança alimentarpara áreas metropolitanas, uma 
cargo de prefeituras e da sociedade civil. 
A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN) foi aprovada em junho de 1999 
e é uma declaração do compromisso do Ministério da Saúde com a erradicação dos males relacionados à falta de alimentos e à 
pobreza, principalmente a desnutrição infantil e materna, e também o sobrepeso e a obesidade na população adulta. 
O Programa Fome Zero foi baseado 
num conjunto de propostas para cada 
grupo populacional enfrentar a 
questão da fome, sendo divididas em 
políticas estruturais, políticas 
especificas e políticas locais. 
-O primeiro eixo de atuação do Fome 
Zero implementou ações diretamente 
voltadas para a ampliação do acesso à 
alimentação pela população de baixa 
renda. UMA principal delas foi a instituição imediata e rápida expansão de um programa de transferência de renda, o Programa 
Bolsa Família. O acesso foi também promovido pelo remodelamento e ampliação do programa de alimentação escolar e pelo 
apoio à expansão de equipamentos públicos, tais como restaurantes populares e bancos de alimentos. 
Em 2004 nasce o Programa Bolsa Família (PBF) para unificar os Programas de Transferência de Renda do país, visando garantir 
acesso de todas as famílias pobres a direitos sociais (educação, saúde e assistência social) e apoio a renda. 
Manuelli Antunes da Silva 
A evolução do direito à alimentação no Brasil resultou, em 2006, na promulgação da Lei Orgânica de Segurança Alimentar e 
Nutricional (LOSAN, Lei n. 11. 346/2006), que teve ampla participação da sociedade, por meio do Conselho Nacional de Segurança 
Alimentar e Nutricional (CONSEA), e uma ampla receptividade no Congresso Nacional que a aprovou com agilidade. 
O Programa Nacional de Alimentação Escolar teve, até 2008, a média de aproximadamente 35 milhões de refeições diárias 
oferecidas, gratuitamente, nas escolas públicas em todo o país para as crianças de 0 a 14 anos, do Ensino Fundamental, incluindo 
creches e pré-escolas. 
Em 2012 foi lançado como uma das estratégias BSM a ação Brasil Carinhoso a fim de garantir atenção integral à população 
infanto-juvenil. Dentro das estratégias do Brasil Carinhoso e de extrema relevância, o Programa de Suplementação de Vitamina A 
ganhou maior visibilidade e expandiu-se. Outra ação prioritária do setor de ações do Brasil Carinhoso seria o Programa Nacional 
de Suplementação de Ferro, como medida de prevenir a anemia. A ação suplementa, desde 2005, de forma profilática com sulfato 
ferroso todas as crianças de seis a 24 meses de idade, gestantes, mulheres de pós-parto e pós-aborto. 
No intuito de influenciar e incentivar a alimentação saudável desde a infância, a Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil (2012) 
tem como objetivo incentivar o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de idade, juntamente com o Guia Alimentar para 
menores de 2 anos, que orienta mães e cuidadores de como ofertar uma alimentação saudável. 
As políticas específicas são concebidas como procedimentos nutricionais de 
natureza voltadas emergenciais ao equacionamento de situações agudas de fome 
e miséria, sendo categorizadas nas modalidades: Programa Cartão-Alimentação, 
Alimentos Emergenciais, Estoques de Alimentos de Segurança, Educação para o 
Consumo Alimentar, Ampliação do Programa de Alimentação do Trabalhador, 
Combate à Desnutrição e Ampliação do Programa de Alimentação Escolar.