Bronquite Crônica e Enfisema Pulmonar

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BRONQUITE CRÔNICA E ENFISEMA PULMONAR 
 
1. HISTÓRICO 
1.1 Estudo de Fletcher: 
• comparou doentes tabagistas enquadrados em Londres como bronquiolíticos com os 
enfisematosos de Chigago 
• viu que ambos os grupos possuíam grandes semelhanças no que diz respeito aos sintomas e 
sinais 
• concluiu que a diferença entre a bronquite inglesa e o enfisema americano ficava apenas na 
semântica 
• ambas as doenças são crônicas, obstrutivas das vias aéreas. Tendo isso em mente, em conjunto 
à pesquisa feita, Fletcher reuniu ambas as doenças em um grande grupo: doença pulmonar 
obstrutiva crônica. (DPOC) 
• Dentro desse grande grupo há dois subgrupos: Tipo A (alveolar ou enfisematoso), tipo B 
(bronquítico ou inflamatório) e misto (tipo A + tipo B) 
 
02. CONCEITO 
2.1 DPOC 
• Enfizema e bronquite crônica frequentemente são consideradas um único grupo e referidas 
como DPOC, visto que muitos pacientes possuem características sobrepostas de lesões tanto 
em nível acinar (enfisema) quanto em nível brônquico (bronquite). 
• Nesse caso, quase certamente o gatilho extríncseco – o cigarro – é comum em ambas. 
• Todas possuem distinção com relação a características clínicas e patológicas. 
 
2.2 Algumas distinções 
•A definição de enfisema é MORFOLÓGICA, enquanto que a de bronquite cronica é 
DEFINIDA COM BASE NAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. 
• Distribuição anatômica: bronquite crônica envolve inicialmente as vias aéreas maiores, 
enquanto enfisema acomete o ácino 
 
2.3 Considerações 
• Bronquite crônica pode existir sem enfisema demonstrável, assim como um enfisema quase 
puro pode existir. Mas GERALMENTE AS DUAS DOENÇAS COEXISTEM. Isso porque as 
causas/etiologias, como o tabagismo, é comum em ambas as desordens. 
• A obstrução do ao fluxo de ar primariamente irreversível na DPOC a distingue da asma que é 
caracterizada por obstrução reversível ao fluxo aéreo. Entretanto, pacientes com DPOC 
comumente apresentam algum grau de obstrução reversível. 
 
ENFISEMA 
1. CONCEITO: 
• Condição em que ocorre o aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo 
terminal acompanhado por destruição das suas paredes sem fibrose óbvia. 
 
2. TIPOS DE ENFISEMA 
• A classificação é de acordo com sua distribuição anatômica no lóbulo (agrupamento de ácinos os 
quais são as unidades respiratórias terminais). 
• Dos quatro tipos principais, os dois primeiros são os que causam obstrução clinicamente 
significativa do fluxo aéreo. 
 
2.1 Centroacinar/centrolobular: É o enfisema mais comum dentre os dois primeiros, 
constituindo 95% dos casos clinicamente significativos. 
→ As partes centrais ou proximais dos ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios, são 
afetadas, enquanto os alvéolos distais são poupados. 
→ Consequência: existem espaços aéreos enfisematosos, mas possui espaços aéreo normais 
no mesmo ácino e lóbulo. 
→ As lesões mais comuns e severas são nos lobos superiores, particularmente no segmento 
apical. 
→ As paredes dos espaços enfisematosos frequentemente possuem grande quantidade de 
pigmento preto. 
→ Comum ter inflamação ao redor dos brônquios e brionquíolos. 
→ Ocorre predominantemente em fumantes inveterados, muitas vezes associado com 
bronquite crônica. 
 
2.2 Pan-acinar/Panlobular: Prefixo “PAN” se refere ao ácino por completo, mas não todo o 
pulmão. 
→ Os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível do bronquíolo respiratório até os 
alvéolos em fundo cego terminais. 
→ Tende a ocorrer mais frequentemente nas zonas mais baixas e nas margens anteriores do 
pulmão 
→ Está associado à deficiência de alfa-1-antitripsina. 
 
2.3 Acinar distal/Parasseptal: 
→ Porção proximal do ácino está normal e a parte distal é predominantemente envolvida. 
→ Notável em áreas adjacentes à pleura, ao longo dos septos de tecido conjuntivo lobular e 
nas margens dos lóbulos. 
→ Ocorre em locais adjacentes a áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia 
→ Tende a ser mais severo na metade superior dos pulmões 
→ Pode-se ver múltiplos espaços aéreos aumentados e contínuos, às vezes formando 
estruturas císticas. 
→ Esse tipo de enfisema é a base de muitos casos de pneumotórax espontâneo em adultos 
jovens. 
 
2.4 Irregular/do espaço aéreo com fibrose: 
→ O ácino é envolvido irregularmente, está quase invariavelmente associado a uma 
cicatrização. 
→ Consequência: esta pode ser a forma mais comum de enfisema, uma vez que a pesquisa 
cuidadosa da maioria dos pulmões na necropsia exibe uma ou mais cicatrizes derivadas de um 
processo inflamatório curado. 
→ Na maioria das vezes, os focos de enfisema irregular são assintomáticos e clinicamente 
insignificante. 
→ Etiologia: Tabagismo, poluentes. 
 
3.PATOGENIA 
• O enfisema é resultado do efeito destrutivo de uma elevada atividade de protease em indivíduos 
com baixa atividade antiprotease. 
• A exposição a substancias tóxicas, como a fumaça do tabaco e poluentes inalados, induz inflamação 
ativa com acúmulo de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no pulmão. 
• Assim, ocorre uma inflamação crônica leve em todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura 
pulmonar. 
• Macrófagos, linfócitos T CD8+ e CD4+ e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. 
• Essas células inflamatórias liberam vários mediadores, como o leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros, 
que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou manter uma inflamação neutrofílica. 
• A hipótese mais aceita para destruição das paredes alveolares: Mecanismo protease- antiprotease 
estimulado e auxiliado pelo desequilíbrio de oxidantes-antioxidantes. 
 
3.1 DEFICIÊNCIA GENÉTICA DA ALFA-1-ANTITRIPSINA (presente no soro e em 
fluídos tissulares) – Tendência maior de desenvolver enfisema, que é ainda mais aumentada 
pelo tabagismo. 
→Essa substância é um inibidor importante das proteases (elastase particularmente) 
secretadas por neutrófilos durante a inflamação. 
→Sequência: 
 1.Neutrófilos, os quais são a principal fonte de proteases celulares, são normalmente 
sequestrados em capilares periféricos, incluindo os do pulmão, e alguns acessam os espaços 
alveolares. 
 2.Qualquer estímulo que aumente o n. de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no 
pulmão ou a liberação de seus grânulos contendo protease aumenta a atividade proteolítica. 
 3.Com baixos níveis séricos de alfa-1-tripsina, a destruição do tecido elástico não é 
reprimida resultando em enfisema. 
 
3.2 DEFICIÊNCIA FUNCIONAL DE ALFA-1-ANTITRIPSINA : Associado ao 
tabagismo, visto que provoca inativação oxidativa. 
 1.Ocorre acúmulo de neutrófilos e macrófagos nos alvéolos. Possivelmente por 
efeitos quimioatraentes da nicotina, o que ativa fator de transcrição NF-Kb acionando os 
genes que codificam TNF e quimiocinas, incluindo a IL-8. Estes por sua vez atraem 
neutrófilos para a região. 
 2.Neutrófilos acumulados são ativados e liberam seus grânulos ricos em proteases 
celulares (elastase neutrofílica, proteinase 3 e catepsina G), o que resultará em lesão 
tissular. 
 3.O tabagismo aumenta a atividade da elastase em macrófagos. A elastase dos 
macrófagos não é inibida pela alfa-1-antitripsina. 
 
*Existem evidencias que, além da elastase, as metaloproteinases da matriz derivadas de 
macrófagos e neutrófilos também atuam na destruição dos tecidos. 
 
3.3 DESEQUILÍBRIO DE OXIDANTES-ANTIOXIDANTES: 
• Normalmente: pulmão contém um complemento saudável de antioxidantes (superóxido 
dismutase, glutationa, por exemplo) que mantém a lesão oxidativa em um mínimo. 
• A fumaça do tabaco contém espécies reativas de oxigênio (radicais livres) que em excesso 
depletam esse mecanismo estimulando o dano tissular. 
*Consequência secundária da lesão oxidativa: inativação de antiproteases nativas, resultando 
em deficiência funcional de alfa-1-antitripsina mesmo em pacientes sem deficiência da enzima 
• A perda de tecido elástico nas paredes dos alvéolos que circundam os bronquíolos 
respiratóriosreduz a tração radial e, consequentemente, causa o colapso dos bronquíolos 
durante a expiração. Isso provoca uma obstrução funcional do fluxo aéreo, apesar da ausência 
de uma obstrução mecânica. 
 
*A perda do recuo elástico era considerada a única forma de obstrução mecânica do fluxo aéreo 
no enfisema. Porém, estudos em fumantes jovens que morreram em acidentes revelaram que a 
inflamação das pequenas vias aéreas, ocorre precocemente na evolução da DPOC. Diversas 
alterações são observadas: 
 
1.Metaplasia de células caliciformes com muco obstruindo a luz 
2.Infiltração inflamatória das paredes dos neutrófilos, macrófagos, células B, células TCD4 
e TCD8+. 
3.Espessamento da parede bronquiolar devido a hipertrofia de músculo liso e fibrose 
peribrônquica. 
 
CURIOSIDADE: A inflamação latente e a destruição lenta e progressiva do parênquima 
pulmonar geralmente continuam por décadas após o indivíduo deixar de fumar. 
 
4. MACROSCOPIA 
• aumento de volume dos pulmões, com suas margens anteriores aproximadas 
• na margem dos ápices pode ocorrer bolhas, às vezes volumosas 
• pálido (pela falta de sangue) 
• inelástico 
• na superfície de corte se observa as cavidades resultantes da dilatação dos espaços aéreos distais. 
De acordo com o local dessas lesões é que se faz a classificação do enfisema. 
• o tórax se apresenta em forma de tonel, resultado da dilatação do diâmetro antero-posterior 
• as costelas ficam levantadas, os EIC alargados e a cúpula diafragmática abaixada, em posição 
inspiratória 
 
5. MICROSCOPIA 
• Alvéolos anormalmente grandes, separados por septos delgados, apenas com fibrose 
centroacinar focal. 
• Ocorre uma perda da fixação dos alvéolos à parede externa das pequenas vias aéreas. 
• Os poros de Kohn são tão grandes que os septos parecem estar flutuando ou sofrem protrusão cega 
para os espaços alveolares com uma extremidade em forma de baqueta. 
• Conforme as paredes alveolares são destruídas, ocorre uma redução do leito capilar. 
• Doença avançada, existem espaços aéreos anormais ainda maiores e possivelmente vesículas ou 
bolhas, que muitas vezes deformam e comprimem os bronquíolos respiratórios e a vasculatura do 
pulmão. 
• alterações inflamatórias. 
 
 
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• As manifestações clínicas surgem apenas quando pelo menos um terço do parênquima pulmonar 
esteja incapacitado. 
• Dispnéia, tosse, sibilos, perda de peso. 
• A dispneia costuma ser o primeiro sintoma (início insidioso mas continua-se de forma progressiva). 
Alguns pacientes apresentam tosse e sibilos, o que pode levar a uma confusão com o diagnóstico de 
asma. A perda de peso é bastante comum. Classicamente o paciente apresenta tórax em barril/tonel e 
dispneia, com expiração prolongada e senta-se inclinado para a frente, na tentativa de expulsar o 
ar dos pulmões mais facilmente. 
• Indivíduos apresentam a face rosada e respiram com os lábios entreabertos. 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
 
1. CONCEITO 
• Tosse persistente com produção de escarro por, no mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos 
consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. 
• Comum entre fumantes habituais e habitantes de cidades poluídas 
• Quando persiste por anos, ela pode progredir para DPOC, provocar cor pulmonale e insuficiência 
cardíaca ou causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionando um 
terreno fértil para uma transformação cancerosa. 
 
2. PATOGENIA 
• O fator primário, ou seja, o que dá início à formação da bronquite crônica parece ser uma irritação 
de longa duração por substâncias inaladas como fumaça de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) 
e pó de grãos, algodão e sílica. 
• A característica mais precoce da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes vias 
aéreas, associada a uma hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. 
• Proteases liberadas dos neutrófilos, como a elastase neutrofílica e a catepsina, e metaloproteinases 
da matriz estimulam esta hipersecreção de muco. 
• Se persiste a bronquite, ocorre aumento acentuado das células caliciformes das pequenas vias 
aéreas – brônquios pequenos e bronquíolos – levando à produção excessiva de muco, que contribui 
para a obstrução das vias aéreas. 
• Tanto a hipertrofia das glândulas submucosas quanto o aumento de células caliciformes constituam 
reações metaplásicas protetoras contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes, como o dióxido de 
enxofre e dióxido de nitrogênio. 
• Embora a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas seja a causa da superprodução de escarro, 
atualmente se acredita que as alterações associadas nas pequenas vias aéreas do pulmão (brônquios 
pequenos e bronquíolos) possam resultar em manifestações precoces e fisiologicamente importantes 
de obstrução crônica das vias aéreas. Essa característica é semelhante no enfisema e parece ser um 
denominador comum na DPOC. 
• O papel da infecção parece ser secundário. Ela não é responsável pelo início da bronquite crônica, 
mas provavelmente é importante para sua manutenção e pode ser crítica na produção de 
exacerbações agudas. 
• Uso de cigarros predispõe à infecção por mais de um mecanismo. Ele interfere com a atividade ciliar 
do epitélio respiratório, pode causar lesão direta do epitélio das vias aéreas e inibe a capacidade de 
eliminação de bactérias pelos leucócitos brônquicos e alveolares. 
• Infecções virais também podem causar exacerbações da bronquite crônica. 
 
3. MACROSCOPIA 
• Espessamento da parede da árvore brônquica 
• Hiperemia (congestão sanguínea em qualquer órgão ou parte do corpo) das membranas mucosas 
• Tumefação e edema das membranas mucosas 
• Acúmulo de secreção esbranquiçada, por vezes com aspecto purulento 
• As vezes, cilíndros grosseiros de secreções e pus preenchem os bronquios e bronquíolos 
 
 
4. MICROSCOPIA 
 
• Inflamação crônica das vias aéreas (predominantemente linfócitos) e aumento das glândulas 
secretoras de muco da traqueia e dos brônquios. 
• Aumento discreto das células caliciformes 
• Principal alteração: tamanho da glândula mucosa (hiperplasia). Esse aumento pode ser avaliado 
pela relação entre a espessura da camada de glândulas mucosas e a espessura da parede entre o epitélio 
e a cartilagem (índice de Reid). 
• O índice de Reid (normalmente 0,4) está aumentado na bronquite crônica, geralmente de modo 
proporcional à severidade e à duração da doença. 
• Epitélio brônquico pode exibir metaplasia escamosa e displasia. 
• Estreitamento acentuado dos bronquíolos causado por tampões de muco, inflamação e fibrose. 
• Casos mais severos - pode ocorrer obliteração da luz em virtude de fibrose (bronquiolite obliterante). 
 
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Tosse, produção de escarro, dispneia, hipercapmia, hipoxemia e cianose. 
• A manifestação clínica essencial é uma tosse produtiva persistente com escarro copioso. Por anos 
nenhum outro prejuízo da função respiratória está presente, porém, alguns pacientes eventualmente 
desenvolvem dispneia de esforço. A dispneia, hipercapmia, hipoxemia e cianose geralmente 
aparecem em pacientes que permanecem com o hábito de fumar. 
 
DIAGNÓSTICO DA DPOC 
 
• Suspeita - A suspeita da DPOC deve ser feita quando há história de exposição a fatores de risco 
acompanhada ou não de sintomas respiratórios. 
• A avaliação dos fatores de risco deve ser realizada de rotina a investigação sobre exposição ao 
tabaco, combustíveis de biomassa, vapores e outros fumos e/ou poeiras de origem ocupacional. 
• Um indivíduo com idade de 40 anos ou mais e carga tabagística igual ou maior do que 10 anos-
maço (número médio de cigarros fumados por dia, dividido por vinte, e multiplicado pelo número de 
anos que o indivíduo fumou) ou exposição à biomassa por mais de 200 horas-ano ou 10 anos tem 
risco elevado de desenvolver DPOC. 
• Apesar do tabagismo ser um importante fator causal da obstruçãoao fluxo de ar, estima-se que 
somente 15% a 30% dos fumantes desenvolvam DPOC. 
• Apesar da clássica definição de ser uma doença presente clinicamente em indivíduos acima de 40 
anos, isto não implica que a doença não possa ter sua origem na infância ou possuir outros 
mecanismos etiológicos envolvidos em sua gênese que não os do cigarro e ou exposição à fumaça de 
lenha. 
• Reconhecer todos os possíveis fatores de risco para o desenvolvimento da doença pulmonar 
obstrutiva crônica em diferentes estágios da vida (alterações genéticas, obstrução ao fluxo de ar, 
tabagismo antes e ou durante a gestação, história familiar de asma, hiperresponsividade brônquica, 
uso de antibióticos, prematuridade, infecções respiratórias na infância) exige amplo conhecimento 
dos mecanismos da doença e a investigação de todos os fatores envolvidos para correta caracterização 
dos fenótipos. 
• Cerca de 30% dos pacientes com DPOC são assintomáticos e podem passar vários anos entre o 
aparecimento de limitação ao fluxo de ar e o desenvolvimento de manifestações clínicas.(70-72) A 
dispneia, a tosse e a expectoração são os principais sintomas da DPOC. A dispneia de esforço é o 
sintoma mais frequente. 
• A percepção de dispneia é variável entre os indivíduos e, por este motivo, recomenda-se que sua 
avaliação seja padronizada com o uso da escala modificada do Medical Research Council (mMRC). 
A associação entre o escore de dispneia e a gravidade da obstrução ao fluxo de ar é fraca visto que a 
dispneia é multifatorial,,dependendo não apenas da obstrução ao fluxo de ar, mas também de 
condicionamento, comorbidades e fatores psicoemocionais. 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA DA DPOC 
 
• Espirometria após uso de broncodilatador. 
• Estima-se que, aproximadamente, um terço dos pacientes com DPOC apresentam reversibilidade 
ao exame de espirometria.(72,107-109) A taxa de reversibilidade depende da dose e da medicação 
utilizada na espirometria como broncodilatador. 
• A presença de reversibilidade aguda ao broncodilatador em teste de espirometria não permite 
discriminar asma da DPOC. 
• Deve-se realizar diagnóstico diferencial com outras doenças respiratórias como asma, sequela de 
tuberculose, pneumoconiose, bronquiectasias, bronquiolite constrictiva ou obstrução de via aérea 
superior. O diagnóstico diferencial com asma pode ser difícil e é importante porque há diferenças no 
prognóstico e no manejo terapêutico. Geralmente, os sintomas de asma se iniciam mais precocemente 
(antes dos 40 anos), são episódicos e há predomínio de sibilos. Com frequência há sintomas alérgicos 
associados e antecedentes pessoais ou familiares de manifestações atópicas. Como são doenças 
prevalentes, não é raro que asma e DPOC coexistam. 
• O subdiagnóstico da DPOC é um problema importante e conhecido. O estudo PLATINO mostrou 
que os principais fatores associados com o subdiagnóstico são: menor idade, menor gravidade da 
obstrução e poucos sintomas respiratórios. Um terço dos pacientes diagnosticados são assintomáticos, 
e mais da metade tem manifestações leves. Outro fator importante observado é a existência de baixa 
percepção dos sintomas respiratórios na fase pré-clinica, que contribui para o subdiagnóstico da 
DPOC. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DA DPOC 
• Índice de massa corpórea (IMC=peso [kg]/altura [m]2). Na DPOC, valores inferiores a 25kg / m2 
estão associados com pior prognóstico. 
• A gravidade da dispneia por meio da escala mMRC. 
• Radiograma de tórax. Recomenda-se na avaliação inicial para excluir outras doenças como câncer 
de pulmão, tuberculose e doenças ocupacionais. Em casos da DPOC moderada e grave pode-se 
encontrar sinais de hiperinflação (retificação do diafragma, aumento de ar no espaço retrosternal, 
aumento do diâmetro vertical do tórax entre outros) e sinais de hipertensão pulmonar direita. 
• Hemoglobina e hematócrito para excluir policitemia associada à hipoxemia. 
• Dosagem de alfa1-antitripsina. Segundo a Organização Mundial de Saúde todos os pacientes com 
DPOC devem ter ao menos uma dosagem de alfa1- antitripsina. 
• Gasometria arterial. 
• Tomografia de tórax de alta resolução (TCAR). A TCAR é útil para determinar os danos estruturais 
por DPOC, especialmente o grau de enfisema e presença de bronquiectasia O grau de enfisema tem 
sido associado com a gravidade, a progressão e o prognóstico da DPOC. 
• Eletrocardiograma e ecocardiograma. São indicados se existe suspeita clínica ou radiográfica de 
hipertensão pulmonar ou em casos em que a dispneia seja desproporcional à função pulmonar e exista 
evidência ou suspeita de doença cardiovascular. 
• Recomenda-se a Escala mMRC para avaliação da dispneia, considerando-se os graus 0 e 1 como 
leve, 2 como moderada, 3 como intensa e 4 como muito intensa. A gravidade da obstrução se 
determina com o VEF1% pósBD . O risco de exacerbação se avalia pela história de exacerbações ou 
hospitalizações no último ano (≥2 exacerbações ou ≥1 hospitalizacão por exacerbação como 
indicador de doença grave ou muito grave). 
• Doenças cardiovasculares, diabetes, câncer de pulmão, osteoporose, artrite e transtornos 
psiquiátricos (ansiedade e depressão) são comuns nos pacientes com DPOC. 
 
TRATAMENTO DA DPOC 
 
 A medida profilático-terapeutica mais importante na DPOC é fazer com que o paciente deixe 
de fumar. 
• Tratamento farmacológico na DPOC estável: 
Broncodilatadores: A forma inalatória sempre deve ser priorizada, pela menor incidencia de efeitos 
colaterais e maior eficacia; entretanto, atenção especial deve ser dispensada para o treinamento e 
posterior uso correto dasta via. A utilizαação de broncodilatadores via oral pode ser alternativa para 
passientes idosos com dificuldade de utilização de inaladores, embora se saiba que a via oral é 
responsável por um maior número de efeitos colaterais quando comparada com a via inalatoria. 
o Β2 – agonistas 
o Anticolinérgicos 
o Metilxantinas 
o Inibidores da fosfodiesterase (PDE4) e agonistas dopaminérgicos (receptor D2) 
o Corticosteroides 
• Outros tratamentos farmacológicos: 
o Vacinas 
o Antibioticoterapia profilática 
o Agentes mucolíticos 
o Agentes antioxidantes 
o Antitussígenos 
o Terapia com reposição de alfa-1 antitripsina 
o Estimulantes respiratórios 
o Imunorreguladores (imunoestimuladores, imunomoduladores) 
o Narcóticos: Apesar de recomendados por alguns por reduzirem a dispinéia dos 
portadores de DPOC, são contraindicados devido ao risco de promover depressão do 
centro respiratório. Portanto, morfina, codeína e outros narcóticos devem ser evitados. 
o Outros fármacos: Antagonistas de leucotrienos,nedocromil, bem como outras terapias 
terapêuticas (homeopatia, acupuntura, uso de ervas) não foram devidamente testados 
em DPOC,e, portanto, não são recomentaveis. 
o Suporte nutricional 
o Reabilitação pulmonar 
o Imunização: uso de vitaminas 
 
Complemento sobre tratamento: 
 
Bronquite Crônica 
 
• Broncodilatador é um tipo de medicamento que abre as vias aéreas em seus pulmões, tornando 
mais fácil respirar. A substância é normalmente inalado através de um inalador, que é um dispositivo 
que bombeia o medicamento para os pulmões. 
• Theophylline é uma medicação oral que relaxa os músculos em suas vias aéreas para que eles se 
abrem mais, o que ajuda a aliviar quaisquer dificuldades respiratórias. Teofilina se tiver falta de ar 
grave. 
• Esteróides. 
•Reabilitação pulmonar, consiste em exercício, aconselhamento nutricional e estratégias de 
respiração. Alguns programas também incluem aconselhamento. 
• Mudanças de estilo de vida 
• Respirar ar quente e úmido de um umidificador pode aliviar a tosse e soltar o muco em suas vias 
aéreas. Certifique-se de limpar o humidificador regularmente de acordo com as instruções do 
fabricante. 
• Usar máscara sempre que sair, principalmente em locais com muita poluição. 
• Atividade física pode fortalecer os músculos que o ajudam a respirar. 
• Respiração com lábiosfranzidos às vezes pode proporcionar alívio quando você está tendo 
dificuldade em respirar. Na respiração de lábios franzidos, você respira fundo e depois expira 
lentamente pela boca. Enquanto expira, segure seus lábios como se estivesse prestes a beijar alguém. 
Fazer isso pode ajudar a regular sua respiração e fazer você se sentir melhor quando você está 
experimentando falta de ar. 
 
ENFISEMA PULMONAR 
 
* As DPOC’s não podem ser curados, entretanto, há tratamentos para amenizar seus sintomas. 
 
1) distinguir quadro crônico de agudo 
• Inicialmente, é necessário distinguir um quadro crônico (mais estável) do agudo, (exacerbado). 
 
2) Verificar se há infecções concomitantes: 
 
→ Se há infecções concomitantes: 
• Quando há uma infecção concomitante, observa-se a evolução do muco, que inicialmente tem 
aspecto mucóide, para purulento 
• Nesse caso se opta por antibioticoterapia. 
 
→ Se não há infecções concomitantes: 
• Brondilatadores, que possuem poucos efeitos benéficos e são utilizados por via inalatória 
• Anti-inflamatórios corticosteróides (via inalatória ou oral) 
• Reabilitação pulmonar. Um programa de reabilitação pulmonar pode ensinar-lhe exercícios de 
respiração e técnicas que podem ajudar a reduzir a sua falta de ar e melhorar a sua capacidade de 
exercício. 
• Terapia nutricional. Você também receberá conselhos sobre nutrição adequada. Nos estágios iniciais 
do enfisema, muitas pessoas precisam perder peso, enquanto as pessoas com enfisema tardio muitas 
vezes precisam ganhar peso. 
• Oxigênio suplementar. Se você tem enfisema grave com baixos níveis de oxigênio no sangue, 
usando oxigênio regularmente em casa e quando você exercício pode proporcionar algum alívio. 
Muitas pessoas usam oxigênio 24 horas por dia. Geralmente é administrado via tubo estreito que se 
encaixa em suas narinas. 
• Cirurgia de redução do volume pulmonar. Neste procedimento, cirurgiões remover pequenas cunhas 
de tecido pulmonar danificado. Remover o tecido doente ajuda o tecido pulmonar remanescente 
expandir e trabalhar de forma mais eficiente e ajuda a melhorar a respiração. 
• Transplante de pulmão (devido aos riscos é viável apenas para um pequeno grupo de pacientes, em 
casos muito graves) 
• Programa de exercícios físicos. 
• Experimentalmente, tem sido utilizada a terapia de células-tronco, com resultados promissores. 
• Mudança dos hábitos de vida da pessoa, como suspender completamente o fumo e a exposição aos 
agentes agressores dos pulmões. 
• Há artigos que usam o ácido retinóico como tratamento para o enfisema. O ácido induz a produção 
de elastase nos pulmões 
• Vacinas: Pacientes com enfisema devem receber uma vacina contra a gripe anualmente e pneumonia 
tiro a cada cinco a sete anos para prevenir infecções 
• Há artigos que mostram que a válvula de espiração (que é uma pequena válvula em forma de guarda-
chuva, unidirecional que é colocada dentro das vias aéreas de um pulmão) pode redirecionar o ar das 
partes menos saudáveis para as mais saudáveis do pulmão. Isso ajuda a reduzir a inflação excessiva 
e pode melhorar a função pulmonar geral ea qualidade de vida das pessoas que vivem com enfisema.