Prévia do material em texto
Doença crônica não transmissível e multifatorial (genéticos, ambientais e sociais), caracterizada por elevação persistente da pressão arterial, ou seja, PA sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva EPIDEMIOLOGIA • 21% dos brasileiros se auto declaram portadores de HAS • Mais frequente em homens jovens e a partir dos 60 anos em mulheres • Prevalência aumenta com a idade, chegando a mais de 70% dos indivíduos acima de 70 anos. • Entre 2008 e 2017, 667.148 mortes foram atribuidas a HAS no Brasil • Em 2018 gastou-se mais de 500 milhões de dólares com hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e medicamentos no Brasil • 77% dos custos com hospitalizações no SUS com DAC são representados por DCV associadas à HAS FATORES DE RISCO • Genética o Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. o Às variantes genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em nosso país, não foram identificados dados uniformes com relação a tal fator. • Idade o Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significativo, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. o Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA • Sexo o Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. o Na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. o Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente. • Etnia o A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente dita. o Em nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%). • Sobrepeso/Obesidade • Ingestão de Sódio e Potássio o A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. Estudos de medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as quantidades recomendadas de sódio. • Sedentarismo • Álcool o O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e mulheres. • Fatores Socioeconômicos o Destacam-se menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA. • Outros fatores de risco relacionados com a elevação da PA: medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. o Entre eles estão: os inibidores da monoaminoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbenoxolona e liquorice, glicocorticóides, ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4- metilenodioximetanfetamina (MDMA). • Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) o Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HA resistente. Os graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação dose-resposta com a HA. Existe uma associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS. ETIOPATOGENIA • Em 95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida (Hipertensão Primária ou Hipertensão Essencial). Os outros 5% constituem o grupo de hipertensos cuja causa da HA pode ser conhecida (Hipertensão Secundária) • Causas mais comuns de hipertensão secundária são a doença parenquimatosa renal e a estenose de artéria renal (hipertensão renovascular). • Outras causas menos comuns: coartação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilícitas (ex.: cocaína), ciclosporina Pa = DC x RVP (Para haver HAS, um dos dois componentes da fórmula (ou os dois) tem que estar aumentado). • A grande maioria dos hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de idade, têm DC normal e RVP elevada. • A PA elevada estimula a liberação local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos. As médias e pequenas artérias podem ter uma hipertrofia de sua camada muscular, enquanto as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem seu lúmen. Assim, com o passar dos anos, a RVP vai aumentando, servindo como o principal fator de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial. • Retenção de sódio e água pelos rins: Existe uma importante relação epidemiológica entre ingestão de sal e hipertensão. Enquanto nos indivíduos normotensos os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese (natriurese pressórica), nos hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA. A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC. Sistema Renina-Angiotensina: A renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A Enzima Conversora (ECA) está presente no plasma e em vários tecidos (incluindo a parede vascular), encarregando-se de converter a angiotensina I em angiotensina II (efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água. Além disso, sabe-se que a angiotensina II possui um efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de remodelamento) • Aspecto Genético: Predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária. A HAS primária é mais comum e mais grave em negros. • Baixo peso ao nascer: O desenvolvimento renal adequado é comprometido na fase uterina, resultando em crescimento compensatório na fase extra uterina, o que promove hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção basal de renina. Outra hipótese para explicar esta associação seria o baixo número de néfrons QUADRO CLÍNICO • Assintomático ou oligossintomático: A apresentação clínica surge após os primeiros 15-20 anos de evolução, associados a complicações e por isso é cunhado como “matador silencioso”. • A cefaléia (suboccipital pulsátil) é o sintoma mais frequente e específico. Ocorre nas primeiras horas. • Epistaxe, escotomas cintilantes, zumbidos e fadiga são inespecíficos e por isso não são mais considerados patognomônicos. • A hipertensão de evolução acelerada está associada a distúrbios visuais, náuseas, tontura, palpitações. • Dispneia de esforço. • Alteração do sono • sintomas relacionados à HA secundária: • Diferença das características semiológicas dos pulsos de membros inferiores e superiores (coarctação da aorta) • Crisescatecolaminas (feocromocitoma) CLASSIFICAÇÃO OS VALORES QUE CLASSIFICAM O COMPORTAMENTO DA PA EM ADULTOS POR MEIO DE MEDIDAS CASUAIS OU DE CONSULTÓRIO SÃO: • São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. • Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA sistólica isolada. • Indivíduos com PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg são definidos como portadores de HA diastólica isolada. • Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB). • Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados pré- hipertensos DIAGNÓSTICO Deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem lesao de órgão alvo (LOA) ou doença cardiovascular (CV). PROCEDIMENTOS RECOMENDADOS PARA MEDIÇÃO DA PA 1. Preparo do paciente − Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento. − Certificar-se de que o paciente NÃO está com a bexiga cheia; praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos; ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; fumou nos 30 minutos anteriores. 2. Posicionamento: O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada. MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL FORA DO CONSULTÓRIO MAPA - Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial • Vantagens o Leituras noturna o Permite medições em condições de vida real o Uso em pacientes com cognição prejudicada e nos raros casos de comportamento obsessivo o Permite avaliar a variabilidade da PA em períodos curtos de tempo o Evidência prognóstica mais robusta • Desvantagens o Custo elevado o Disponibilidade por vezes limitada o Pode ser desconfortável MRPA - Monitorização Residencial de Pressão Arterial • Vantagens o Baixo custo e amplamente disponível o Medição em um ambiente domiciliar, que pode ser mais relaxado do que o do consultório o Permite avaliar a variabilidade da PA no dia a dia o Envolvimento do paciente na medição da PA o Maior adesão ao tratamento • Desvantagens o Somente PA em repouso o Potencial para erro de medição o Não tem leitura noturna o Indicação para o MAPA ou MRPA EXAMES DE ROTINA PARA O PACIENTE HIPERTENSO • Análise de urina • Potássio plasmático • Glicemia de jejum e HbA1c • Ritmo de filtração glomerular estimado • Creatinina plasmática* • Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos** • Ácido úrico plasmático • Eletrocardiograma convencional OUTROS EXAMES E SUAS INDICAÇÕES • Radiografia de tórax: Tem indicação no acompanhamento do paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar ou para a avaliação de hipertensos com acometimento de aorta em que o ecocardiograma não está disponível. • Ecocardiograma: É mais sensível que o eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) e agrega valores na avaliação de formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, nas funções sistólica e diastólica. Está indicado quando houver indícios de HVE no eletrocardiograma ou em pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. Considera-se HVE quando a massa do ventrículo esquerdo indexada para a superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2 no homem e 96 g/m2 na mulher. • Albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatinúria: Exame útil para hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco, pois mostrou prever eventos cardiovasculares fatais e não fatais (valores normais < 30 mg/g de creatinina. • USG de carótidas: Indicado na presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas e/ou a identificação de placas de aterosclerose prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV. Valores da EIM > 0,9 mm têm sido considerados como anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas. • USG renal ou com Doppler: Necessária em pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal • Hemoglobina glicada (HbA1c): Indicada quando a glicemia de jejum for maior que 99 mg/dL, na presença de história familiar ou de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade. • Teste ergométrico: Indicado na suspeita de doença coronária estável, diabetes melito ou antecedente familiar para doença coronária em pacientes com pressão arterial controlada. • Medida da velocidade da onda de pulso (VOP), quando disponível: Indicada em hipertensos de baixo e médio risco, sendo considerado um método útil para avaliação da rigidez arterial, ou seja, do dano vascular. VOP com valores acima de 10m/s são considerados anormais na população em geral, porém já existem valores de referência ajustados para decis de idade e sexo. • Ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro: Indicada em pacientes com distúrbios cognitivos e demência para detectar infartos silenciosos e micro-hemorragias PREVENÇÃO PRIMÁRIA TRATAMENTO • Metas pressóricas: Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg • Hipertenso de Risco Baixo ou Moderado: Há carência de evidências científicas derivadas de estudos randomizados que justifiquem o tratamento farmacológico do paciente hipertenso no estágio 1 com baixo risco cardiovascular. Diretrizes nacionais e internacionais recomendam o tratamento farmacológico nos pacientes classificados como de risco moderado (PA > 160 mmHg). Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso pode ser iniciado em combinação com o tratamento não medicamentoso no hipertenso estágio 1 de baixo risco cardiovascular. • Hipertenso de Alto Risco: O hipertenso com diabetes, com lesões em órgãos-alvo (LOA), doença cardiovascular ou renal é considerado de alto risco. Na prática clínica, os exemplos mais comuns de indivíduos com alto risco cardiovascular são os pacientes hipertensos com doença arterial coronariana, história prévia de AVE, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica (DRC), e quando a hipertensão arterial está associada ao diabetes melito (DM). TRATAMENTO MEDICAMENTOSO A maioria dos pacientes hipertensos necessita de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta pressórica. A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti- hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA). As principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: • Diuréticos (DIU) o O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona-se inicialmentea seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade. o Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo II. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. • Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) o Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células, dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. o O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante e as tonturas são comuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação rápida. A hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos adversos ocasionais. • Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) o São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbidade e mortalidade. O principal efeito adverso é a tosse seca, acometendo 5 a 20% dos usuários. • Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) o Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona). No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do diabetes). São incomuns os efeitos adversos relacionados com os BRA, sendo o exantema raramente observado. • Betabloqueadores (BB) o Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Podem apresentar como efeito colateral: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus • Simpatolíticos de Ação Central o Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; e retenção de fluidos. São representantes desse grupo: metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina. A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que, na maioria dos casos, desaparecem com a interrupção do uso. • Alfabloqueadores o Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós- sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito cardíaco. Promovem maior redução pressórica quando na posição ortostática e na taquicardia reflexa. Por isso, é comum a hipotensão postural, comumente descrita na primeira dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose para manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia). A incontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. • Vasodilatadores Diretos o Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP. Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. • Inibidores Diretos da Renina o O alisquireno, único representante da classe disponível comercialmente, promove a inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da formação de angiotensina II. Podem apresentar Rash cutâneo, diarreia e é contra-indicado na gestação. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Engloba o controle ponderal, medidas nutricionais, práticas de atividade física regulares com tempo médio de 150 minutos, cessação do tabagismo/alcoolismo e controle do estresse. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 3. Tratado de cardiologia SOCESP / Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. - 4. ed. - Barueri [SP] : Manole, 2019. 4. Tratado de Cardiologia SOCESP/editores Carlos V. Serrano Jr., Ari Timerman, Edson Stefanini – 2. ed. – Barueri, SP: Manole, 2009.http://abccardiol.org/wp-content/uploads/2020/11/DBHA- 2020_portugues_AOP.x14831.pdf 5. http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2020/v11404/posicionamento-luso-brasileiro-de- emergencias-hipertensivas-2020.asp 6. http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2020/v11403/pdf/11403028.pdf São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo − Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV − Ser eficaz por via oral − Ser bem tolerado − Ser administrado preferencialmente em dose única diária − Poder ser usado em associação − Ter controle de qualidade em sua produção. http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2020/v11404/posicionamento-luso-brasileiro-de-emergencias-hipertensivas-2020.asp http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2020/v11404/posicionamento-luso-brasileiro-de-emergencias-hipertensivas-2020.asp http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2020/v11403/pdf/11403028.pdf 7. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caso_clinico_hip_arterial.pdf 8. Souza, W. de L., Lima, J. L., de Farias, A. P., Lopes, L. S., & da Costa, R. L. (2013). Diagnóstico diferencial da hipertensão arterial sistêmica versus o feocromocitoma. Caderno De Graduação - Ciências Biológicas E Da Saúde - UNIT - ALAGOAS, 1(2), 67–77. Recuperado de https://periodicos.set.edu.br/fitsbiosaude/article/view/611 http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caso_clinico_hip_arterial.pdf
