EMBRIOGÊNESE DO CORAÇÃO

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O SISTERMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular é o primeiro sistema 
importante a funcionar no embrião, para suprir 
as necessidades nutricionais e de oxigênio do 
feto. O coração começa a bater entre o 22° e 23° 
dia. 
O sistema cardiovascular é derivado 
principalmente de: 
 Mesoderma esplâncnico, que forma o 
primórdio do coração. 
 Mesoderma paraxial e lateral. 
 Células da crista neural. 
 
DESENVOLVIMENTO PRECOCE DO 
CORAÇÃO E DOS VASOS 
O primeiro indício do coração é o aparecimento 
de um par de cordões endoteliais – cordões 
angioblásticos – no mesoderma cardiogênico, 
durante a terceira semana. Esses cordões se 
canalizam para formar os tubos cardíacos, os 
quais se fundem no final da terceira semana para 
formar o coração tubular. A fusão dos tubos 
cardíacos acontece no sentido cranial para o 
caudal. 
Cerca de 500 genes estão envolvidos na 
embriogênese do coração, sendo os principais: 
 T-Box; 
 HES-1; 
 Dhand e Ehand; 
 MEF2C; 
 Piltx-2. 
 
 
 
Desenvolvimento das veias associadas ao 
coração 
 Três veias escoam-se para o coração 
tubular de um embrião de quatro semanas: 
 As veias vitelínicas levam sangue pouco 
oxigenado a partir do saco vitelino. 
 As veias umbilicais levam sangue 
oxigenado a partir do primórdio da 
placenta. Com o desenvolvimento do 
fígado, as veias umbilicais perdem sua 
conexão com o coração e desaguam no 
fígado. A veia umbilical direita 
desaparece durante a sétima semana. 
 As veias cardinais comuns levam sangue 
pouco oxigenado a partir do corpo do 
embrião. A veia cava superior (VCS) se 
origina das veias cardinais. 
 
 
 
TÉRMINO DO DESENVOLVIMENTO DO 
CORAÇÃO 
 Quando os tubos cardíacos se fundem, o 
miocárdio primitivo é formado do mesoderma 
esplâncnico que circunda o celoma pericárdio. 
Nesse estágio, o coração em desenvolvimento é 
composto de um delgado tubo endotelial 
separado de um espesso tubo muscular, o 
miocárdio primitivo, por um tecido conjuntivo 
Resumo por Camila Keller, Turma VI FASAI 
gelatinoso, a geleia cardíaca. O tubo endotelial 
torna-se o endocárdio e o miocárdio primitivo 
torna-se o miocárdio. O epicárdio é derivado de 
células mesoteliais que se originam da superfície 
externa do seio venoso e se espalham sobre o 
miocárdio. 
 Quando ocorre o dobramento da região 
cefálica, o coração e a cavidade pericárdica 
passam a se localizar ventralmente ao intestino 
anterior e caudalmente à membrana 
bucofaríngea. Concomitantemente, o coração 
tubular se alonga e desenvolve dilatações e 
constrições alternadas: o bulbo cardíaco 
(composto do tronco arterial (TA), o cone 
arterial e o cone cordial), ventrículo, átrio e seio 
venoso. 
 Por causa do crescimento mais rápido do 
bulbo cardíaco e do ventrículo em relação às 
outras regiões. O coração se dobra sobre si 
próprio, formando uma alça bulboventricular 
em forma de U. Como o coração primitivo se 
curva, o átrio e o seio venoso passam a se 
localizar dorsalmente às regiões do tronco 
arterial, do bulbo cardíaco e do ventrículo. 
 
 
 
Septação do coração primitivo 
 As septações do coração começam na 
metade quarta semana e terminam 
aproximadamente na oitava. Elas ocorrem 
simultaneamente. 
 Septação do canal atrioventricular 
 No final da quarta semana, os coxins 
endocárdicos se formam nas paredes dorsal e 
ventral do canal atrioventricular (AV). À medida 
que essas massas de tecido são invadidas por 
células mesenquimais durante a quinta semana, 
os coxins endocárdicos AV se aproximam e se 
fundem, dividindo o canal AV em canais AV 
direito e esquerdo. Esses canais separam 
parcialmente o átrio primordial do ventrículo, e 
assim os coxins endocárdicos funcionam como 
válvulas AV. 
 Septação do átrio primitivo 
 O átrio primitivo começa a se dividir no final 
da quarta semana em átrios direito e esquerdo, 
pela formação, modificação e fusão do septum 
primum e septum secundum. 
 À medida que o septum primum cresce 
como uma cortina, forma-se uma fenda, o 
foramen primum, que serve como um desvio 
para que o sangue oxigenado passe do átrio 
direito para o esquerdo. O foramen primum 
desaparece à medida que o septum primum se 
funde com os coxins endocárdicos fusionados 
para formar o septo AV primitivo. Antes do 
foramen primum desaparecer, surgem 
perfurações, formadas por apoptose, na região 
central do septum primum. Essas perfurações 
formam o foramen secundum, que passa a 
realizar a função do primum: deixar que o sangue 
oxigenado passa do átrio direito para o esquerdo. 
 O septum secundum cresce na parede do 
átrio, à direita do septum primum. Quando esse 
septum cresce, gradualmente se sobrepõe ao 
foramen secundum no septum primum. O 
septum secundum forma uma divisão incompleta 
entre os átrios, consequentemente formando o 
forame oval. A parte remanescente do septum 
primum forma a válvula do forame oval, que 
impede o refluxo do sangue do átrio esquerdo 
para o direito. Após o nascimento, o forame oval 
se fecha, formando a fossa oval. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Septação do ventrículo primitivo 
 A divisão do ventrículo primitivo é 
inicialmente indicada pelo septo interventricular 
(IV) primário no assoalho do ventrículo, próximo 
ao seu ápice, onde tem uma borda côncava livre. 
Inicialmente, a maior parte do seu tamanho 
resulta da dilatação dos ventrículos em cada um 
dos lados desse septo IV. Mais tarde, há uma 
proliferação de mioblastos no septo, o que 
aumenta seu tamanho. Até a sétima semana, 
quando se fecha, o forame interventricular 
permite a comunicação entre os ventrículos. 
Quando esse forame IV se fecha, o tronco 
pulmonar fica em comunicação com o ventrículo 
direito e a aorta com o esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
Desenvolvimento das válvulas cardíacas 
 As válvulas semilunares começam a se 
desenvolver a partir de tumefações de tecido 
subendocárdico ao redor dos orifícios da aorta e 
do tronco pulmonar. As válvulas 
atrioventriculares se desenvolvem igualmente 
de proliferações tissulares ao redor dos canais 
AV. 
 
 
ANOMALIAS DO CORAÇÃO E DOS 
GRANDES VASOS 
 Os defeitos congênitos do coração (DCCs) 
são comuns, com uma frequência de 6 a 8 casos 
em cada 1000 nascimentos. Acredita-se que a 
maioria dos DCCs seja causada por fatores 
múltiplos, genéticos e ambientais, isto é, herança 
multifatorial. 
 
 TETRALOGIA DE FALLOT 
 Esse grupo de defeitos cardíacos 
consistem em: 
 Estenose pulmonar (obstrução do fluxo 
do ventrículo direito) 
 Defeito no septo ventricular (DSV) 
 Dextroposição da aorta (aorta acavalada) 
 Hipertrofia do ventrículo direito. 
 O tronco pulmonar é comumente pequeno 
podendo haver também vários graus de estenose 
da artéria pulmonar. A cianose é um dos sinais 
óbvios da tetralogia, mas ela não é frequente no 
nascimento. 
 Essa anomalia ocorre quando a divisão do 
tronco arterial é tão desigual que não há orifício 
no nível da válvula pulmonar. A atresia pulmonar 
pode ou não estar associada a um defeito no 
septo ventricular. Quando está associada, trata-
se de uma forma extrema de tetralogia de Fallot. 
Toda saída do ventrículo direito é através da 
aorta. A corrente sanguínea pulmonar fica 
dependente de um ducto arterial patente ou de 
vasos brônquios colaterais. 
 
 
 ESTENOSE AÓRTICA 
 Na estenose da válvula aórtica, as bordas 
da válvula estão usualmente fusionadas, 
formando uma cúpula com uma estreita 
abertura. Essa anomalia pode ser congênita ou se 
desenvolver após o nascimento. Ela causa um 
trabalho extra para o coração, o que resulta em 
hipertrofia do ventrículo esquerdo e sons 
cardíacos anormais (sopros cardíacos). 
 
 
 COMUNICAÇÃO INTERATRIAL(CIA) 
 A comunicação interatrial (CIA) é uma 
anomalia cardíaca congênita com uma incidência 
de 6,4/10.000 nascimentos e com uma 
prevalência de 2:1 em recém-nascidos do sexo 
feminino em relação aos do sexo masculino. Um 
dos defeitos mais significativos é o defeito do 
óstio secundário, caracterizado por uma grande 
abertura entre os átrios esquerdo e direito. Ele 
pode ser causado por excesso de morte celular e 
pela reabsorção do septo primário ou por 
desenvolvimento inadequado do septo 
secundário. Dependendo do tamanho da 
abertura, pode ocorrer shunt intracardíaco 
considerável da esquerda para direita. 
 
 
 
 
 COMUNICAÇÃO 
INTERVENTRICULAR (CIV) 
 A comunicação interventricular (CIV) é 
definida como a ausência de tecido septal, o qual 
permite a comunicação entre os ventrículos. A 
comunicação interventricular pode desenvolver 
estenose subaórtica durante sua evolução 
natural. 
 Ocorre mais frequentemente no sexo 
masculino, podendo ser observada isolada ou 
associada a outras síndromes. 
 
 
 
FATORES DE RISCO PARA A 
MALFORMAÇÃO CONGÊNITA 
Fatores Teratogênicos: 
 Agentes infecciosos: Incluem vários vírus, 
ex: rubéola. 
 Agentes químicos: Ácido valproico, lítio, 
ISRSs, opioides – usados no tratamento 
de dores intensas - (codeína, hidrocodona 
e oxidona), anfetaminas, micofenolato de 
mofetila, álcool, solventes industriais, 
obesidade materna. 
 Agentes físicos: radiação e temperatura. 
OBS¹: Utiliza-se o termo distúrbios do espectro 
alcoólico fetal (SAF) para referir-se a quaisquer 
defeitos relacionados com o álcool. O álcool é 
uma das principais causas de anomalias 
estruturais no coração. 
 
Diabetes Melito: 
 Distúrbios do metabolismo de carboidratos 
durante a gravidez em diabéticas causam alta 
incidência de natimortos, mortes neonatais e 
malformações congênitas. O risco de anomalias 
congênitas em filhos de mulheres com diabetes 
melito pré-gestacional, seja do tipo 1 
(insulinodependente) ou do tipo 2 (não 
insulinodependente) é três a quatro vezes o de 
filhos de não diabéticas. O aumento do risco 
ocorre para uma série de malformações, 
inclusive defeitos cardíacos congênitos. 
 Há uma correlação significativa entre a 
gravidade e a duração da doença da mãe e da 
incidência de malformações. Além disso, o 
controle rigoroso dos níveis maternos de glicose 
antes da concepção e durante a gestação reduz a 
ocorrência de malformações. 
 
Idade 
 A idade materna menor que 17 e maior que 
35 anos representa um fator de risco importante 
na gravidez. 
 Os problemas mais encontrados nas jovens 
mães são a maior incidência de doença 
hipertensiva e anemia, menor ganho de peso, 
além de complicações no parto, com 
consequente aumento da mortalidade materna. 
Com relação aos recém-nascidos, pode-se 
mencionar o baixo peso ao nascer, a 
prematuridade a anoxia. 
 Quanto à gravidez em idade avançada, há 
uma probabilidade de doenças hipertensivas e 
diabetes gestacional. Em uma pesquisa realizada 
na Dinamarca, mostrou-se que na idade de 42 
anos mais da metade das gestações resultaram 
em aborto espontâneo, gravidez ectópica ou 
morte fetal intrauterina. Isso seria resultado, 
provavelmente, da diminuição uterina e da 
função hormonal da mãe. 
OBS²: A idade paterna avançada é um fator para 
o aumento de risco para alguns tipos de defeitos 
congênitos estruturais, a síndrome de Down e 
novas mutações autossômicas dominantes. Os 
homens transmitem um número maior de 
mutação a seus filhos do que as mulheres. 
 
REFERÊNCIAS: 
 Embriologia clínica – Moore 
 Embriologia médica – Langman 
 Comunicação Interventricular, Doença 
Metabólica e Nutrição: Relato de Caso – 
Frederico Henrique Salles Nunes. 2011. 
 A influência da idade materna sobre as 
condições perinatais – Fernanda Maria 
Ximenes, Mylza Carvalho Rosado. 2004