ANTIVIRAIS (Farmacologia)

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1 Emanuel A. Lopes Domingos – Medicina UFES 
ANTIVIRAIS – FARMACOLOGIA II 
Os antivirais são bem reduzidos em quantidade se comparados com os 
antimicrobianos. Isso se deve, principalmente, ao grande compartilhamento 
de processos metabólicos vírus-hospedeiro. 
Basicamente, pode-se interferir na ação viral de 3 formas: 
1. Virucida: inativa diretamente vírus intacto (solventes orgânicos, 
luz ultravioleta...) 
2. Antivirais: Inibem a replicação viral. 
3. Imunomoduladores: Aumentam ou modificam a resposta do 
hospedeiro a infecção (interferon). 
Os antivirais geralmente só atuam nas etapas de replicação viral não sendo 
eficazes na fase de latência. Basicamente os antivirais atuam em processos 
até certo ponto específicos do vírus. 
Etapas para Atuação de Drogas Antivirais: 
• Fixação à célula hospedeira, 
• Penetração na célula, 
• Desnudamento do ácido nucléico viral, 
• Síntese de proteínas reguladoras (polimerases), 
• Síntese de ácidos nucléicos, 
• Síntese de proteínas estruturais, 
• Maturação (montagem) das partículas virais, 
• Liberação dos vírus. 
 
Herpes e Citomegalovirose: 
Agentes anti-herpéticos: 
• Aciclovir 
• Valaciclovir 
• Famciclovir 
 
2 Emanuel A. Lopes Domingos – Medicina UFES 
Agentes anticitomegalovirus: 
• Ganciclovir 
• Valganciclovir 
• Foscarnet 
 
Aciclovir: 
Primeiro antiviral introduzido. Para exercer sua ação antiviral deve ser 
transformado em trifosfato de aciclovir. O processo é iniciado por uma 
timidina cinase produzida por vírus-específica. Completa-se com a atuação 
de enzimas da célula hospedeira. 
O trifosfato de aciclovir inibe a síntese de DNA viral por competir com o 
trifosfato de desoxiguanosina como substrato da DNA polimerase viral. Este 
efeito é de 40 a 100 vezes mais específico para a enzima viral que para a 
humana. 
Resistência ao Aciclovir: Pode se desenvolver por: 
• Redução da produção da timidina cinase fosforiladora; 
• Alteração da afinidade pelo substrato da timidina cinase; 
• Alteração da DNA polimerase viral. 
Farmacocinética: Não é muito boa. A biodisponibilidade por via oral é de 
10 a 20% sem relação com alimentação. Sua meia-vida é de 2 a 3 horas. 
Distribui-se amplamente e atinge no líquor até 50% da concentração 
plasmática. Por estes motivos sua posologia deve ser feita em pequenos 
intervalos de tempo (4 em 4 horas), dificultando a adesão pelo paciente. 
Sua excreção é majoritariamente renal. Pode ser administrado por via oral, 
IV ou tópica. 
Uso do Aciclovir: 
• É eficaz no tratamento de infecções por herpes vírus 1 e 2, varicela-
zoster e algumas formas de citomegalovírus. 
• O tratamento de 1° episódio de herpes genital reduz a duração dos 
sintomas, mas não a recorrência. Tratamento de longa duração para 
herpes genital freqüente reduz a recorrência e a transmissibilidade. 
 
3 Emanuel A. Lopes Domingos – Medicina UFES 
• O benefício é modesto no herpes labial, decaindo após 48h do início 
do quadro. 
• Na varicela, se administrado em até 48h após o início das lesões, reduz 
o n° de lesões, a duração dos sintomas e a transmissão. 
• No zoster deve ser utilizado em até 72h. (esses valores se referem 
para pacientes imunocompetentes. No caso de pacientes 
imunodeprimidos, o uso deve ser feito independente do tempo do início 
das lesões). 
• Quando IV: 5 a 10mg/kg. 
 
Posologia para Aciclovir: Varia de acordo com o agente, localização e 
padrão de ocorrência (primeira vez, recorrência). 
Exemplos: 
• 1° episódio de herpes genital: 400mg 3X ou 200mg 5X por 7 a 10 
dias, VO. 
• Herpes orolabial: 400mg 5X por 5 dias, VO. 
• Herpes labial: leve camada tópica 5X por 4 dias. 
• Zoster: 800mg 5X por 7 a 10 dias, VO. 
• Encefalite herpética: 10 a 15mg/kg, 8/8h, 14 a 21 dias, IV. 
Efeitos Adversos do Aciclovir: É geralmente bem tolerado. Cefaléia, 
diarréia e náuseas são ocasionais; Raramente: disfunção renal reversível ou 
toxicidade central quando administrado por via IV; Estes últimos podem ser 
evitados com adequada hidratação e taxa de infusão lenta. 
 
Ganciclovir: 
Possui um grupo hidroximetil a mais que o aciclovir. Possui mecanismo de 
ação e metabolismo semelhante ao aciclovir. Sua meia-vida plamática é de 
+/- 4 h. No entanto, sua meia vida intracelular é cerca de 18h. 
Farmacocinética: Pode ser administrado por via oral, IV e intraocular. A 
sua biodisponibilidade por via oral é inferior a 10%. A eliminação é renal e 
é rapidamente depurado por hemodiálise. 
 
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Uso do Ganciclovir: 
Sua eficácia contra citomegalovírus é superior ao aciclovir (cerca de 100X 
maior). A dose inicial é de 5mg/kg/dose 2X ao dia em infusão durante 1 h, 
durante 14 a 21 dias. Manutenção com 6mg/kg/dose 1X ao dia, 5 
dias/semana, indefinidamente. 
Efeitos Adversos do Ganciclovir: Neutropenia (40%) e trombocitopenia 
(20%) são os mais comuns. Febre, erupções cutâneas, hepatotoxicidade e 
flebite (quando injetado) também são comuns. Mutagênese, carcinogênese e 
inibição da espermatogênese são possíveis. 
 
Foscarnet: 
É um composto inorgânico de pirofosfato. Pode ser usado como uma 
alternativa ao aciclovir. Atua formando complexos com a DNA polimerase 
viral ou com a transcriptase reversa no local de ação do pirofosfato 
bloqueando a extensão do molde de DNA. É usado por via IV e eliminado 
pelos rins. 
Apesar de apresentar atividade “in vitro” sobre HSV, VZV, CMV, EBV, 
KSHV e HIV-1, sua principal indicação é para CMV. Também é utilizado 
na infecção por HSV ou VZV aciclovir-resistente. A combinação de 
ganciclovir com foscarnet parece sinérgica tanto na eficácia quanto para E. 
adversos. 
Embora CMV resistente a foscarnet apresente resistência cruzada com 
ganciclovir, o oposto não é observado. Resistência a foscarnet está associada 
a uso prolongado ou repetido. É considerado alternativa ao ganciclovir para 
CMV. 
Uso do Foscarnet: 
• Início: 60 mg/kg, EV, 3 vezes ao dia (infusão por mais de 2 horas), 
por 14 a 21 dias. 
• Manutenção: 90 mg/kg, EV, 1 vez ao dia, indefinidamente. 
Efeitos Adversos com Foscarnet: 
• Nefrotoxicidade: deve-se realizar administração prévia de solução 
salina e evitar o uso concomitante de drogas nefrotóxicas. 
 
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• Hiper ou hipo: calcemia e fosfatemia. 
• Hipopotassemia, hipomagnesemia. 
• Anemia e toxicidade gastrintestinal. 
• Neurotoxicidade: cefaléia, alucinações e crises epilépticas. 
 
Entecavir: 
É um análogo nucleosídeo da guanosina que bloqueia as três funções da 
DNA polimerase do VHB: 
1. a iniciação (“priming”), 
2. a síntese dependente do DNA e a 
3. transcrição reversa. 
Para tanto, é trifosforilado no meio intracelular. 
Está indicado para pacientes cirróticos por vírus B virgens de tratamento. Seu 
benefício é mais limitado em pacientes que já utilizaram análogos 
nucleosídeos, como a lamivudina ou a telbivudina. 
Farmacocinética: É bem absorvido no TGI após administração oral (possui 
formulação em comprimidos de 0,5 e 1mg). Embora sofra interferência da 
alimentação, não há implicação clínica relevante, exceto em pacientes 
refratários a lamivudina. Eliminado nos rins por filtração glomerular e 
secreção tubular ativa. 
Efeitos adversos do Entecavir: 
• Cefaléia, fadiga, zumbidos e náuseas são os mais comuns. 
• Diarréia, vômitos, dispepsia, sonolência e insônia podem ocorrer com 
menor frequência. 
 
Ribavarina: 
É um análogo da guanosina. Após fosforilação intracelular, interfere na 
transcrição viral de forma ainda obscura. É mais eficiente contra RNA vírus 
(HCV), embora também afete alguns DNA vírus. 
 
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Farmacocinética: Apresenta cerca de 60% de biodisponibilidade após 
administração oral, podendo ser aumentada por associação a dieta gordurosa 
e reduzida com o uso de antiácidos. Sua eliminação é primariamente renal. 
Seu uso associado ao interferon alfa ou peguiladopotencializa a resposta 
contra vírus C. 
Efeitos Adversos da Ribavarina: 
• Anemia hemolítica dose-dependente ocorre em 10 a 20% dos 
pacientes. 
• Fadiga, tosse, insônia, náuseas e prurido. 
• É teratogênico e embriotóxico, devendo-se evitar a gravidez em até 6 
meses após o uso. 
 
 
Hepatite C 
 Fatores preditivos de pobre resposta virológica sustentada: 
1. Genotipo viral 1, (pior deles) 
2. Alta carga viral pré-tratamento, 
3. Obesidade, 
4. Cirrose. 
O esquema terapêutico será escolhido baseado na genotipagem. 
Novas drogas: daclatasvir, Simeprevir, ledipasvir + Sofosbuvir, ombitasvir 
+ desabuvir + veruprevir + ritonavir, elbasvir + grazoprevir. 
 
Daclatasvir: 
Inibe o complexo NS5A do HCV, uma proteína multifuncional atuante na 
replicação de RNAv e montagem do vírion. Bem absorvido por via oral, deve 
ser administrado em jejum ou com dieta leve. É metabolizado por CYP3A4, 
com meia vida de 12 a 15h. É bem tolerado. Entre 1 a 5%: astenia, pele seca, 
influenza like. Em menor grau: neutropenia, anemia e linfopenia. 
 
 
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Vírus Influenza: 
Família: Orthomyxoviridae. Possui genoma RNA-segmentado. 
Gêneros que infectam humanos: A, B e C. 
 Tipos são definidos pelo no de hemaglutininas e de neuraminidases: 
A/H1N1, A/H2N2, A/H3N1, A/H9N1... 
O vírus da influenza do tipo C está frequentemente associado a infecções 
respiratórias brandas, com pouco impacto na saúde pública e não está 
relacionado com epidemias. Os vírus da influenza tipos A e B são 
responsáveis por epidemias anuais, sendo os vírus da influenza tipo A os 
responsáveis pelas grandes pandemias. 
Antivirais contra vírus Influenza: 
Devem ser utilizados entre 24 a 48 horas após o início dos sintomas em 
imunocompetentes. 
Os disponíveis são: 
1. Inibidores de neuramidases (oseltamivir, zanamivir, peramivir); 
2. M2 inibidores (amantadina e rimantadina); 
3. Inibidor de endonuclease cap-dependente (Baloxavir marboxil); 
(Indisponível no Brasil) 
4. Vacinação: eficácia varia entre 50 a 90%. 
 
Oseltamivir: 
O fosfato de oseltamivir é uma pró-droga convertida no TGI e fígado em 
carboxilato de oseltamivir (ativo). É considerado eficiente em variantes de 
Influenza A e B. Atua inibindo neuramidases virais e destruindo receptores 
para hemaglutinina viral. Estas ações resultam em agregação das partículas 
virais com a membrana celular e menor liberação de vírus em secreções. 
Farmacocinética do Oseltamivir: É bem absorvido após administração 
oral. A biodisponibilidade do carboxilato é de 80. Alimentos não reduzem a 
absorção, mas minimizam a intolerância GI. A eliminação é renal, com meia 
vida entre 6 a 10h para o carboxilato (pode ser dobrada com o uso de 
probenicida). 
 
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Efeitos Adversos do Oseltamivir: Ocorrem em 10 a 15% dos pacientes: 
• Náuseas e desconforto abdominal ; 
• Vômitos (ocasional); 
• Cefaléia (em idosos); 
Não há necessidade de interrupção: resolução ocorre em 1 a 2 dias na maioria 
dos casos. 
Oseltamivir para Influenza e H1N1: 
• Adultos: 75mg duas vezes ao dia, por 5 dias. 
• Crianças acima de 1 ano de idade e menor que 12 anos com menos de 40 
kg: 
- Menos de 15 kg: 30mg 2 vezes ao dia ; 
- De 15 a 23 kg: 45mg 2 vezes ao dia; 
- De 23 a 40 kg: 60mg 2 vezes ao dia; 
- Acima de 40 kg: 75mg 2 vezes ao dia. 
Iniciar em até 48h do surgimento de sintomas e manter por 5 dias. 
 
 
Vírus da Imunodeficiência Humana: 
O principal exemplo de retrovírus é o HIV. Infecta basicamente linfócitos 
CD4, macrófagos e células dendríticas. Sem tratamento sua proliferação é 
muito agressiva. 
Princípios do tratamento: Desde o surgimento dos primeiros esquemas 
antirretrovirais, buscou-se definir critérios para inicio do tratamento com 
base nas estimativas de risco de infecções oportunistas, evolução para aids e 
óbito. 
O início mais precoce da TARV é uma ferramenta importante na redução da 
transmissão do HIV. Todavia, deve-se considerar a importância da adesão e 
o risco de efeitos adversos no longo prazo. 
• No tratamento deve-se: 
 
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1. Acompanhar a carga viral e a taxa de CD4; 
2. Iniciar o tratamento o mais precoce possível; 
3. Buscar a redução da carga viral; 
4. Restabelecer os níveis de CD4; 
5. Mudar o esquema se houver aumento da carga viral ou queda de 
CD4. 
6. Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo de coerção para 
inicio da TARV. 
A terapia inicial envolve: 
• 2 Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos de 
Nucleotídeo/Nucleosídeos (ITRNt / ITRN), associados a 
• 1 inibidor de Integrase (INI) – Dolutegravir (DTG) ou 
• 1 Inibidor de Transcriptase Reversa Não-análogo de Nucleosídeo 
(ITRNN) ou IP/r 
No Brasil: Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) + dolutegravir (DTG). Dose 
única diária 
Obs: é importante fazer o uso das três medicações juntas. Se for feito o uso 
de uma ou duas apenas, há o risco do desenvolvimento de resistência viral. 
Alternativas em complicações: 
- Se TB-HIV sem gravidade: TDF/3TC + EFV; 
- Se TB-HIV com critérios de gravidade: TDF/3TC + RAL; 
- Se Ins. Renal: trocar TDF por outro ITRN. 
 
Inibidor de Transcriptase Reversa Nucleotídeo. 
Interferem na habilidade do HIV de combinar seu material genético com o 
da célula hospedeira. Não possuem atividade importante sobre células já 
infectadas. 
2 classes encontram-se em uso: 
- Nucleosídeos (NARTIs) e Nucleotídeo. 
 
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- Não-nucleosídeos (NNRTIs). 
Seu único representante é o tenofovir (TDF). É um derivado da adenosina 
monofosfato. É a opção de ITRNt do coquetel. É administrado na dose de 
300mg, VO 1X ao dia. 
Farmacocinética do Tenofovir (TDF): Está disponível como pró-droga 
para aumentar sua absorção no TGI (fumarato de disoproxil tenofovir). A 
biodisponibilidade é de 25% (em jejum) e 39% (com alimentos). Após 
absorção, é hidrolizado em tenofovir e, no meio intracelular, em difosfato de 
tenofovir. 
A meia vida atinge 17h. A meia vida intracelular varia de 11 a 49h. A maior 
parte da droga é eliminada inalterada pelos rins. Isto ocorre por filtração 
glomerular e secreção tubular. 
Efeitos Adversos com Tenofovir: É bem tolerado em geral. Os efeitos mais 
frequentes são por intolerância GI, em geral leve a moderada. 
Nefrotoxicidade, particularmente em diabéticos, hipertensos, negros, idosos 
e no uso concomitante de outros medicamentos nefrotóxicos. Também está 
associado a diminuição da densidade óssea. 
 
Inibidores de Transcriptase Reversa Nucleosídeos: 
O s NARTIs foram as primeiras drogas a serem utilizadas contra o HIV. São 
trifosforilados por cinases e fosfodiesterases nas células infectadas. Os 
principais representantes são: AZT(zidovudina), ddI (Didanosina), ddC 
(Zalcitabina), d4T (Estavudina) e 3TC (Lamivudina). 
NARTIs: 
Inibem as DNA polimerases celulares e mitocondriais. Assim, são capazes 
de produzir acidose láctica e hepatomegalia com esteatose hepática 
potencialmente fatais. Os pacientes devem ser monitorados quanto a função 
hepática. 
São todos bem absorvidos por via oral. AZT, 3TC e d4T ultrapassam a 
barreira hematoencefálica e são úteis no controle da demência associada ao 
HIV. ddI e ddC possuem baixa presença liquórica e uma maior incidência de 
pancreatite e neuropatia (ddI), úlceras orais e queixas do TGI (ddC). 
 
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Lamivudina (3TC) 
É um análogo da citosina. É ativo contra HIV-1, HIV-2 e HBV. É convertido 
no meio intracelular em lamivudina trifosfato. Este processo é mais efetivo 
em células em repouso. 
Farmacocinética da Lamivudina: Não sofre influência da alimentação. 
Biodisponibilidade de 80%. Meia vida intracelular de 12 a 18h. Eliminação 
inalterada na urina. Cruza livremente a placenta, mas não a BHE. 
Efeitos Adversos da Lamivudina: 
• É o menos tóxico dos antiretrovirais.• Em doses altas: neutropenia, cefaléia e náuseas ocasionais. 
Uso da Lamivudina: 
É utilizada para o tratamento da infecção por HIV em adultos e crianças. 
Prevenção de transmissão vertical. Profilaxia na exposição acidental. 
Posologia de 300mg/dia em 1 ou 2 tomadas. 
 
NNRTIs (Não nucleosídeos): 
Os principais representantes são: 
1. 1a Geração: efavirenz, nevirapina e delavirdina. 
2. 2a Geração: Etravirina. 
Não necessitam de fosforilação para se tornarem ativos. Inibem de forma 
não-competitiva a TR, ao ligar-se em uma posição adjacente ao sítio ativo. 
Todos são bem absorvidos por via oral. São indutores de metabolismo 
hepático. O uso em monoterapia induz rápida resistência. 
 
Efavirenz (EFZ). 
Inibidor de TR não nucleosídeo com atividade contra HIV-1. Seu local de 
ação é distante do sítio ativo da TR. Mutação desenvolve-se rapidamente em 
monoterapia. 
 
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Farmacocinética da Efavirenz: É bem absorvido no TGI, porém se reduz 
com o aumento da dose. A biodisponibilidade é aumentada se administrado 
com dieta rica em lipídios. No entanto, recomenda-se utilizar em jejum para 
se minimizar a toxicidade central. Liga-se altamente a proteínas plasmáticas, 
tendo baixa presença liquórica. 
É metabolizado principalmente por CYP2B6 e 3A4. A eliminação renal não 
é significativa. A meia vida é superior a 40h o que permite posologia de 1 
tomada diária. 
Efeitos Adversos do Efavirenz: Tonturas, sonhos vividos e alucinações são 
os mais comuns e tendem a desaparecer após 2 a 4 semanas;. Outros efeitos 
são erupções cutâneas, cefaléia e elevação de colesterol e transaminases 
hepáticas. É um moderado indutor de enzimas hepáticas. 
Uso do Efavirenz: EFZ continua sendo preferencial à nevirapina (NVP). Essa 
opção está fundamentada na sua elevada potência de supressão viral, 
comprovada eficácia em longo prazo e ao menor risco de efeitos adversos 
sérios. 
Dose única de 600mg a noite antes de dormir. Em crianças (acima de 3 anos 
e menos de 40Kg) ajustar a dose pelo peso. 
 
Inibidores de Proteases (IP) 
Os representantes são: ritonavir, lopinavir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir 
, fosamprenavir, indinavir, darunavir, amprenavir e tipranavir. (Os 
sublinhados são os mais usados) 
Proteases virais são essenciais para a adequada produção de componentes 
proteicos do cerne viral. Os IP bloqueiam a clivagem necessária das 
glicoproteínas, nos passos finais do ciclo de replicação viral. 
Não necessitam de processamento intracelular para serem ativados. São 
intensamente metabolizados no fígado e interferem com a função hepática. 
Os efeitos adversos comuns ao grupo são: náuseas, vômitos, diarréia e 
parestesias; hiperglicemia e resistência insulínica, dislipidemia, elevação de 
transaminases hepáticas e hepatotoxicidade, redistribuição de gordura e 
tendência a sangramentos. 
 
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A resistência cruzada é menos frequente do que com outros compostos 
citados. Entretanto, em tratamentos mais longos o somatório das mutações 
virais pode levar a ampla resistência cruzada. 
Lopinavir: É estruturalmente semelhante ao ritonavir, porém é 3 a 10X mais 
potente contra HIV-1. É um dos IP que menos sofre resistência viral. Está 
disponível em co-formulação com baixa dose de ritonavir. Administrado 
isoladamente sofre intenso metabolismo de primeira passagem e atinge 
baixos níveis séricos. 
Administração em conjunto com alimentos gordurosos aumenta sua 
biodisponibilidade em 50%. Liga-se altamente a proteínas plasmáticas e sua 
metabolização é basicamente hepática (CYPeA4). Os principais efeitos 
adversos diarréia (14 a 24%), náuseas, fezes mal formadas, astenia, dor 
abdominal, cefaléia, vômitos e hiperlipidemia e hipertrigliceridemia. Menos 
freqüentes:hiperglicemia, aumento de enzimas hepáticas e hiperamilasemia. 
Uso do Lopinavir: É a opção de primeira escolha como inibidor de protease 
no coquetel antiretroviral. Segundo as recomendações do MS, a combinação 
de 2 ITRN + 1 IP (Lop/rit) representa esquema alternativo à combinação de 
2 ITRN com 1 ITRNN. A dose sugerida é de 400/100mg 2X ao dia. 
Administrar com alimentos. 
 
Inibidores de Fusão: 
A enfuvirtida é o único inibidor de fusão disponível para uso clínico no 
Brasil. É um peptídeo sintético de 36 aminoácidos lineares, apresentado sob 
a forma de pó para ser aplicado por via subcutânea. Por ter baixa barreira 
genética, a resistência se desenvolve rapidamente se for usada em 
monoterapia. 
Enfuvirtida: 
Interfere com a entrada do HIV nas células alvo pela ligação à subunidade 
gp41 da glicoproteína do envelope viral. Esta ligação impede a fusão do vírus 
com a membrana celular. É efetivo contra HIV-1, mesmo resistente a IP’s. 
A biodisponibilidade após administração SC é de 84%. A meia vida é cerca 
de 4h. Liga-se altamente à proteínas plasmáticas. É metabolizado por 
hidrólise. 
 
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Efeitos Adversos com Enfuvirtida: 
Os mais comuns são locais, relacionados à administração por via subcutânea: 
desconforto, dor, eritema, equimose, prurido, enduração, nódulos e cistos. 
Pacientes que conseguem ultrapassar o primeiro mês de uso têm baixa 
probabilidade de interromper a medicação em consequência dessas reações. 
 
Inibidores de Integrase: 
Dolutegravir e Raltegravir. É uma nova classe de antirretrovirais. Seu 
mecanismo de ação é impedir a integração do • cDNA viral já transcrito ao 
núcleo do linfócito T- CD4+, ou seja, ao cromossomo humano. 
Dolutegravir: Tem as vantagens de alta potência, alta barreira genética, 
administração em dose única diária e poucos eventos adversos, garantindo 
esquemas antirretrovirais mais duradouros e seguros. Porém, é considerado 
teratogênico, devendo ser substituído pelo efavirenz, na gestação. 
Não é recomendado quando do uso de fenitoína, fenobarbital, 
oxicarbamazepina, dofetilida e pilsicainida. Antiácidos contendo cátions 
polivalentes (ex.: Al/Mg), suplementos de cálcio ou ferro, devem ser 
tomados seis horas antes ou duas horas depois da tomada do DTG. Quando 
acompanhado de alimentos, o DTG pode ser administrado ao mesmo tempo 
que esses suplementos. 
Aumenta os níveis séricos de metformina. É bem tolerado. Insônia é o mais 
frequente, devendo nesses casos, ser administrado pela manhã. 
 
Maraviroque (MVQ) 
Pertence a uma nova classe de antirretrovirais denominada “antagonistas de 
correceptores CCR5”. A entrada do HIV na célula envolve interações 
sequenciais entre o envelope viral, através da glicoproteína gp120, e o 
receptor CD4; um correceptor de quimiocina, que pode ser o correceptor 
CCR5 ou o correceptor CXCR4 (ou ambos). MVQ só deve ser utilizado por 
indivíduos infectados por vírus com tropismo pelo CCR5 (vírus R5). 
Maraviroque (MVQ) As pessoas normalmente se infectam por vírus R5 e 
algumas podem desenvolver naturalmente, durante o curso da infecção, vírus 
 
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que utilizam o correceptor X4. O MVQ pode ser administrado com ou sem 
alimentos e não ha ajuste de dose na insuficiência renal ou hepática. 
Necessita teste de tropismo viral. Dose de 300mg 1 a 2X ao dia. 
 
Orientações gerais para esquemas de resgate 
1.Solicitar genotipagem quando for identificada falha virológica. 
2. Buscar carga viral indetectável. 
3. Evitar monoterapia funcional. 
4. Não usar ITRNN, se já tiver falha prévia ou resistência. 
5. Considerar o efeito residual característico dos ITRN. 
6. Usar 3TC, mesmo se houver resistência (exceção: resgate com 
esquemas contendo abacavir e, possivelmente ddI). 
7. Sempre utilizar IP potencializado com ritonavir. 
8. Basear escolhas nos dados de resistência, na história terapêutica do 
paciente e nos dados de estudos clínicos. 
9. Discutir ou encaminhar casos de multifalha ou resistência ampla. 
O contato acidental com sangue ocorre 
1. Durante reencapamentodas agulhas; 
2. Durante cirurgias, especialmente na sutura; 
3. Durante biópsias; 
4. Quando uma agulha desencapada é deixada nas roupas de cama, 
roupas cirúrgicas, etc; 
5. Ao levar a agulha desencapada ao coletor; 
6. Durante a limpeza e transporte do material contaminado; 
7. Quando em uso de técnicas mais complexas de punção e coleta; 
8. Em departamentos de urgências e emergências; 
9. Em intervenções de grande stress (endoscopia diagnóstica ou 
terapêutica em pacientes com hemorragia digestiva);