Débito Cardíaco

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Volume	de	sangue	ejetado	pelo	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta	em	determinado	período	de	
tempo;
-
Quantidade de	sangue	que	flui	para	a	circulação periférica;-
Indicador	do fluxo sanguíneo total do	corpo.-
O	débito	cardíaco	médio	em repouso é	5	L/min-
Alterações	homeostáticas no	débito	cardíaco	são	produzidas	por	variações na	frequência
cardíaca,	no	volume sistólico,	ou	em	ambos.
-
Diminuição da	RPT,	aumenta	DC e	Aumento	da	RPT,	diminui	DC-
																														Débito	Cardíaco	=	Frequência	Cardíaca	x	Volume	Sistólico					
																													
Volume	sistólico: quantidade	de	sangue	(volume)	bombeado	por um	ventrículo	durante uma	contração.
Aumenta, estiramento das	paredes	ventriculares aumenta e	força	de	contração	aumenta-
VS	=	VDF	- VSF		
No	coração	isolado,	a	força	de	contração	ventricular é	afetada pelo	comprimento	da	fibra muscular	no	
início	da	contração e	a	contratilidade.
Volume	sistólico	final:		Volume de	sangue	restante	no	VE (ao	final	da	contração)
Volume	Diastólico	final:		Volume sanguíneo	no	ventrículo no	início	da	contração.
Determina	comprimento	do	músculo;-
Em	geral	determinado	pelo	retorno	venoso.-
Diretamente	proporcional	a	força	de	contração	ventricular-
Retorno	venoso:		Quantidade de	sangue	que	flui	das	veias de	volta	para	o	átrio	direito	a	cada	min.
Três	fatores afetam	o	retorno	venoso:	
1- A	contração ou	compressão das	veias que	levam	o	sangue	para	o	coração	(bomba	do	músculo	
esquelético;
2- A mudança	na	pressão no	abdome e	no	tórax durante	a	respiração	(a	bomba	respiratória)	
3- A inervação	simpática das	veias.
Como	o	retorno	venoso	constitui	a	soma	de	todos	os	fluxos	sanguíneos	locais,	qualquer	fator	que	afete	
o	fluxo	sanguíneo	local	também interfere no	retorno	venoso e	no	débito	cardíaco.
								 Contratilidade																																																																																																																																										
Capacidade de	uma	fibra muscular	cardíaca	de se	contrair	em	qualquer	comprimento	da	fibra;§
Função	da	interação	do	Ca2+	com	filamentos	contráteis;§
A	contratilidade	aumenta conforme	a	quantidade	de Ca2+ disponível	p/	contração	aumenta;§
Catecolaminas aumentam sua	força e	encurtam o	tempo	de	duração da	contração;§
Substâncias	que	afetam	contratilidade	=	Agente	inotrópico	->	Efeito	inotrópico.§
Efeito	inotrópico	positivo =	Aumento da	força	de	contração	(Catecolaminas	adrenalina	e	noradrenalina	
e	fármacos	como	digitálicos).
Efeito	inotrópico	negativo =	Diminuição na	força	de	contração.
Catecolaminas:
1- Moléculas	sinalizadoras	ligam-se	e	ativam receptores	β1	adrenérgicos na	membrana	das	células	
contráteis	do	miocárdio.
2- Receptores	ativados	utilizam	sistema	de	segundo	mensageiro	do	AMP	cíclico	para	fosforilar	
proteínas	intracelulares	específicas;
3- Fosforilação	de	canais	de	Ca2+	voltagem	dependente	aumentam	probabilidade	deles	abrirem	e	
permanecerem	abertos	->	+	Ca2+	pode	entrar	na	célula.
Uso	da	proteína	reguladora	fosfolambam,	que	aumenta	armazenamento	de	Ca2+.-
Com	mais	Ca2+	citosólico,	mais	ligações	cruzadas	ativas,	contração	mais	forte.-
								 Curva	de	Starling	- Relação	entre	estiramento	e	força																																																																														
Relação	de	comprimento-tensão:		Conforme	estiramento das	paredes	ventriculares	aumenta,	volume	
sistólico também	aumenta.
Pré-carga:	grau	de	estiramento do	miocárdio antes	do	início da	contração.
Pós-carga:	carga	combinada	do	sangue no	ventrículo e	da	resistência	durante	contração ventricular.
A contração	ventricular deve	empurrar uma	carga	de	sangue	através	da	semilunar e	p/ dentro das	
artérias cheias	de	sangue.
*Aumento	da	pós-carga - pressão sanguínea	arterial	elevada,	perda	da	complacência da	aorta.	
Para	manter	constante o	volume	sistólico nesse	momento,	o	ventrículo	aumenta sua	força	de	
contração,	necessitando	de	mais	O2	e	maior	produção	de	ATP	para	o	m.	cardíaco.
Caso	o	aumento	da	pós-carga	se	torne	uma	situação	crônica,	células	miocárdicas	hipertrofiam	e	há	
aumento	da	espessura	da	parede	vascular.
Fração	de	ejeção: Porcentagem	do	VDF	ejetada	em	uma	contração	(Volume	sistólico/VDF x	100),	é	
uma	medida	para	avaliar	a	função	ventricular.
Starling	expandindo	o	trabalho	de	frank	descobriu	que	na	ausência	de	qualquer	controle	nervoso	ou	
hormonal,	o	coração	bombeava	todo	o	sangue	que	retornava	até	ele.
							 Controle	do	DC	pelo	retorno	venoso																																																																																																											
Falta	de	alterações	que	afetem	a	força	cardíaca	->	DC	controlado	por	fatores	que	afetam	retorno	
venoso.
Reguladores	do	retorno	venoso:
⟹Metabolismo	tecidual
Aumento	da	taxa	metabólica	tecidual	->	vasodilatação	local,	diminuição	da	resistência	periférica	
total,	aumento	do	retorno	venoso.
-
																↳ Maior	retorno	venoso ->	elevação	da	pressão	de	enchimento	diastólica	nos	ventrículos,	
resultando	em	força	de	contração	ventricular	maior.
 ↪Aumento	da	capacidade	de	bombeamento	cardíaco	=	Lei	de	Frank-Starling	do	coração:
Aumento	do	volume	de	sangue (dentro	dos	limites)	que	retorna	ao	coração	provoca maior	
estiramento do	músculo	cardíaco,	levando	a	uma	maior	contração do	coração	e	bombeamento	do	
excesso do	retorno	venoso para	fora.	
-
*Quando	mais	sangue	chega	ao	coração,	ele	se	contrai	com	mais	força	e	ejeta	mais	sangue.
Vol	sistólico	>	quando	vol	diastólico	final	> *
DC	=	retorno,	com	exceção	de	alterações	momentâneas.-
Aumento no	volume	diastólico	final	(VDF)	resulta	em	um	maior	volume	sistólico;-
Fatores	que	controlam	DC,	também	controlam	o	retorno.*-
*Se	DC	fosse	<	que	retorno	=	musculatura	pulmonar	repleta	e	sangue	rapidamente.
		Se	DC	fosse	>	que	retorno	=	pulmões	rapidamente	sem	sangue.
Retorno	venoso	aumenta	->	Estiramento	do	átrio	direito	deflagra	2	reflexos	->	
1- estiramento	do	nodo	sinusal	(efeito	sobre	a	ritmicidade	do	nodo,	aumenta	a	FC)	->	aumento	da	FC	
ajuda	a	bombear	sangue	extra	que	está	retornando	ao	coração.
							 PLATÔ	E	DC																																																																																																																																																
Débito	cardíaco	máximo é	limitado	pelo	platô	da	curva	do	DC.
A	curva	do	débito	cardíaco,	na	qual	o	débito	cardíaco	é	plotado	em	função	da	pressão	atrial	
direita,	pode	ser	afetada	por	diversos	fatores:
Ø
Aumento	da	estimulação	simpática,	que	eleva	o	platô.•
Diminuição	da	estimulação	parassimpática,	que	eleva	o	platô.•
Hipertrofia	cardíaca,	que	eleva	o	platô.•
Infarto	do	miocárdio,	que	diminui	o	platô.•
Doença	valvular	cardíaca,	como	estenose	ou	insuficiência	valvular,	que	diminui	o	platô.•
Anormalidade	do	ritmo	cardíaco,	que	pode	diminuir	o	platô.•
O	efeito	final desses	fatores	sempre	é	a	alteração	do	nível	de	platô da	curva.Ø
							 DC	ELEVADO																																																																																																																																														
Pode	ser	causado	pela	redução	crônica	da	RPT devido	à	condições	como:
Beribéri:	Doença	causada	pela	falta	de	tiamina	e	a	consequente	capacidade	reduzida	de	utilizar	
nutrientes	celulares	resulta	em	acentuada	vasodilatação,	diminuição	da	resistência	periférica	e	
aumento	do	débito	cardíaco.
•
Fístula	arteriovenosa	(shunt):	Decorrente	da	existência	de	uma	comunicação	direta	entre	uma	
artéria	e	uma	veia,	que	diminui	a	resistência	periférica	e,	assim,	aumenta	o	débito	cardíaco.
•
Hipertireodismo:	Provoca	aumento	do	consumo	de	oxigênio,	que,	por	sua	vez,	acarreta	a	
liberação	de	substâncias	vasodilatadoras	que	diminuem	a	resistência	periférica	total	e,	assim,	
aumentam	o	débito	cardíaco.
•
Anemia:		Diminuição	da	resistência	periférica	total	é	causada•
			↪ (1)	pela	falta	de	fornecimento	de	oxigênio	aos	tecidos,	com	consequente	vasodilatação;	
			↪ (2)	pela	diminuição	da	viscosidade	do	sangue,	por	causa	da	falta	de	hemácias.	Assim,	o	débito	
cardíaco	aumenta
							 DC	BAIXOPode	ser	causado	por fatores	cardíacos	ou	periféricos,	que	reduzem	o	DC e	retorno	venoso
Diminuição	do	volume	sanguíneo.•
Dilatação	venosa	aguda,	que	provoca	acúmulo	venoso.•
Obstrução	de	grandes	veias.•
Podem	diminuir	o	débito	cardíaco	pela	redução	do	platô	da	curva	de	débito	cardíaco:
Infarto	grave	do	miocárdio;-
Doença	valvar	grave;-
Miocardite;-
Tamponamento	cardíaco;-
Certos	distúrbios	metabólicos.-
Débito	cardíaco
17/09/2020 14:18
Volume	de	sangue	ejetado	pelo	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta	em	determinado	período	de	
tempo;
-
Quantidade de	sangue	que	flui	para	a	circulação periférica;-
Indicador	do fluxo sanguíneo total do	corpo.-
O	débito	cardíaco	médio	em repouso é	5	L/min-
Alterações	homeostáticas no	débito	cardíaco	são	produzidas	por	variações na	frequência
cardíaca,	no	volume sistólico,	ou	em	ambos.
-
Diminuição da	RPT,	aumenta	DC e	Aumento	da	RPT,	diminui	DC-
																														Débito	Cardíaco	=	Frequência	Cardíaca	x	Volume	Sistólico					
																													
Volume	sistólico: quantidade	de	sangue	(volume)	bombeado	por um	ventrículo	durante uma	contração.
Aumenta, estiramento das	paredes	ventriculares aumenta e	força	de	contração	aumenta-
VS	=	VDF	- VSF		
No	coração	isolado,	a	força	de	contração	ventricular é	afetada pelo	comprimento	da	fibra muscular	no	
início	da	contração e	a	contratilidade.
Volume	sistólico	final:		Volume de	sangue	restante	no	VE (ao	final	da	contração)
Volume	Diastólico	final:		Volume sanguíneo	no	ventrículo no	início	da	contração.
Determina	comprimento	do	músculo;-
Em	geral	determinado	pelo	retorno	venoso.-
Diretamente	proporcional	a	força	de	contração	ventricular-
Retorno	venoso:		Quantidade de	sangue	que	flui	das	veias de	volta	para	o	átrio	direito	a	cada	min.
Três	fatores afetam	o	retorno	venoso:	
1- A	contração ou	compressão das	veias que	levam	o	sangue	para	o	coração	(bomba	do	músculo	
esquelético;
2- A mudança	na	pressão no	abdome e	no	tórax durante	a	respiração	(a	bomba	respiratória)	
3- A inervação	simpática das	veias.
Como	o	retorno	venoso	constitui	a	soma	de	todos	os	fluxos	sanguíneos	locais,	qualquer	fator	que	afete	
o	fluxo	sanguíneo	local	também interfere no	retorno	venoso e	no	débito	cardíaco.
								 Contratilidade																																																																																																																																										
Capacidade de	uma	fibra muscular	cardíaca	de se	contrair	em	qualquer	comprimento	da	fibra;§
Função	da	interação	do	Ca2+	com	filamentos	contráteis;§
A	contratilidade	aumenta conforme	a	quantidade	de Ca2+ disponível	p/	contração	aumenta;§
Catecolaminas aumentam sua	força e	encurtam o	tempo	de	duração da	contração;§
Substâncias	que	afetam	contratilidade	=	Agente	inotrópico	->	Efeito	inotrópico.§
Efeito	inotrópico	positivo =	Aumento da	força	de	contração	(Catecolaminas	adrenalina	e	noradrenalina	
e	fármacos	como	digitálicos).
Efeito	inotrópico	negativo =	Diminuição na	força	de	contração.
Catecolaminas:
1- Moléculas	sinalizadoras	ligam-se	e	ativam receptores	β1	adrenérgicos na	membrana	das	células	
contráteis	do	miocárdio.
2- Receptores	ativados	utilizam	sistema	de	segundo	mensageiro	do	AMP	cíclico	para	fosforilar	
proteínas	intracelulares	específicas;
3- Fosforilação	de	canais	de	Ca2+	voltagem	dependente	aumentam	probabilidade	deles	abrirem	e	
permanecerem	abertos	->	+	Ca2+	pode	entrar	na	célula.
Uso	da	proteína	reguladora	fosfolambam,	que	aumenta	armazenamento	de	Ca2+.-
Com	mais	Ca2+	citosólico,	mais	ligações	cruzadas	ativas,	contração	mais	forte.-
								 Curva	de	Starling	- Relação	entre	estiramento	e	força																																																																														
Relação	de	comprimento-tensão:		Conforme	estiramento das	paredes	ventriculares	aumenta,	volume	
sistólico também	aumenta.
Pré-carga:	grau	de	estiramento do	miocárdio antes	do	início da	contração.
Pós-carga:	carga	combinada	do	sangue no	ventrículo e	da	resistência	durante	contração ventricular.
A contração	ventricular deve	empurrar uma	carga	de	sangue	através	da	semilunar e	p/ dentro das	
artérias cheias	de	sangue.
*Aumento	da	pós-carga - pressão sanguínea	arterial	elevada,	perda	da	complacência da	aorta.	
Para	manter	constante o	volume	sistólico nesse	momento,	o	ventrículo	aumenta sua	força	de	
contração,	necessitando	de	mais	O2	e	maior	produção	de	ATP	para	o	m.	cardíaco.
Caso	o	aumento	da	pós-carga	se	torne	uma	situação	crônica,	células	miocárdicas	hipertrofiam	e	há	
aumento	da	espessura	da	parede	vascular.
Fração	de	ejeção: Porcentagem	do	VDF	ejetada	em	uma	contração	(Volume	sistólico/VDF x	100),	é	
uma	medida	para	avaliar	a	função	ventricular.
Starling	expandindo	o	trabalho	de	frank	descobriu	que	na	ausência	de	qualquer	controle	nervoso	ou	
hormonal,	o	coração	bombeava	todo	o	sangue	que	retornava	até	ele.
							 Controle	do	DC	pelo	retorno	venoso																																																																																																											
Falta	de	alterações	que	afetem	a	força	cardíaca	->	DC	controlado	por	fatores	que	afetam	retorno	
venoso.
Reguladores	do	retorno	venoso:
⟹Metabolismo	tecidual
Aumento	da	taxa	metabólica	tecidual	->	vasodilatação	local,	diminuição	da	resistência	periférica	
total,	aumento	do	retorno	venoso.
-
																↳ Maior	retorno	venoso ->	elevação	da	pressão	de	enchimento	diastólica	nos	ventrículos,	
resultando	em	força	de	contração	ventricular	maior.
 ↪Aumento	da	capacidade	de	bombeamento	cardíaco	=	Lei	de	Frank-Starling	do	coração:
Aumento	do	volume	de	sangue (dentro	dos	limites)	que	retorna	ao	coração	provoca maior	
estiramento do	músculo	cardíaco,	levando	a	uma	maior	contração do	coração	e	bombeamento	do	
excesso do	retorno	venoso para	fora.	
-
*Quando	mais	sangue	chega	ao	coração,	ele	se	contrai	com	mais	força	e	ejeta	mais	sangue.
Vol	sistólico	>	quando	vol	diastólico	final	> *
DC	=	retorno,	com	exceção	de	alterações	momentâneas.-
Aumento no	volume	diastólico	final	(VDF)	resulta	em	um	maior	volume	sistólico;-
Fatores	que	controlam	DC,	também	controlam	o	retorno.*-
*Se	DC	fosse	<	que	retorno	=	musculatura	pulmonar	repleta	e	sangue	rapidamente.
		Se	DC	fosse	>	que	retorno	=	pulmões	rapidamente	sem	sangue.
Retorno	venoso	aumenta	->	Estiramento	do	átrio	direito	deflagra	2	reflexos	->	
1- estiramento	do	nodo	sinusal	(efeito	sobre	a	ritmicidade	do	nodo,	aumenta	a	FC)	->	aumento	da	FC	
ajuda	a	bombear	sangue	extra	que	está	retornando	ao	coração.
							 PLATÔ	E	DC																																																																																																																																																
Débito	cardíaco	máximo é	limitado	pelo	platô	da	curva	do	DC.
A	curva	do	débito	cardíaco,	na	qual	o	débito	cardíaco	é	plotado	em	função	da	pressão	atrial	
direita,	pode	ser	afetada	por	diversos	fatores:
Ø
Aumento	da	estimulação	simpática,	que	eleva	o	platô.•
Diminuição	da	estimulação	parassimpática,	que	eleva	o	platô.•
Hipertrofia	cardíaca,	que	eleva	o	platô.•
Infarto	do	miocárdio,	que	diminui	o	platô.•
Doença	valvular	cardíaca,	como	estenose	ou	insuficiência	valvular,	que	diminui	o	platô.•
Anormalidade	do	ritmo	cardíaco,	que	pode	diminuir	o	platô.•
O	efeito	final desses	fatores	sempre	é	a	alteração	do	nível	de	platô da	curva.Ø
							 DC	ELEVADO																																																																																																																																														
Pode	ser	causado	pela	redução	crônica	da	RPT devido	à	condições	como:
Beribéri:	Doença	causada	pela	falta	de	tiamina	e	a	consequente	capacidade	reduzida	de	utilizar	
nutrientes	celulares	resulta	em	acentuada	vasodilatação,	diminuição	da	resistência	periférica	e	
aumento	do	débito	cardíaco.
•
Fístula	arteriovenosa	(shunt):	Decorrente	da	existência	de	uma	comunicação	direta	entre	uma	
artéria	e	uma	veia,	que	diminui	a	resistência	periférica	e,	assim,	aumenta	o	débito	cardíaco.
•
Hipertireodismo:	Provoca	aumento	do	consumo	de	oxigênio,	que,	por	sua	vez,	acarreta	a	
liberação	de	substâncias	vasodilatadoras	que	diminuema	resistência	periférica	total	e,	assim,	
aumentam	o	débito	cardíaco.
•
Anemia:		Diminuição	da	resistência	periférica	total	é	causada•
			↪ (1)	pela	falta	de	fornecimento	de	oxigênio	aos	tecidos,	com	consequente	vasodilatação;	
			↪ (2)	pela	diminuição	da	viscosidade	do	sangue,	por	causa	da	falta	de	hemácias.	Assim,	o	débito	
cardíaco	aumenta
							 DC	BAIXO																																																																																																																																																			
Pode	ser	causado	por fatores	cardíacos	ou	periféricos,	que	reduzem	o	DC e	retorno	venoso
Diminuição	do	volume	sanguíneo.•
Dilatação	venosa	aguda,	que	provoca	acúmulo	venoso.•
Obstrução	de	grandes	veias.•
Podem	diminuir	o	débito	cardíaco	pela	redução	do	platô	da	curva	de	débito	cardíaco:
Infarto	grave	do	miocárdio;-
Doença	valvar	grave;-
Miocardite;-
Tamponamento	cardíaco;-
Certos	distúrbios	metabólicos.-
Débito	cardíaco
17/09/2020 14:18
Volume	de	sangue	ejetado	pelo	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta	em	determinado	período	de	
tempo;
-
Quantidade de	sangue	que	flui	para	a	circulação periférica;-
Indicador	do fluxo sanguíneo total do	corpo.-
O	débito	cardíaco	médio	em repouso é	5	L/min-
Alterações	homeostáticas no	débito	cardíaco	são	produzidas	por	variações na	frequência
cardíaca,	no	volume sistólico,	ou	em	ambos.
-
Diminuição da	RPT,	aumenta	DC e	Aumento	da	RPT,	diminui	DC-
																														Débito	Cardíaco	=	Frequência	Cardíaca	x	Volume	Sistólico					
																													
Volume	sistólico: quantidade	de	sangue	(volume)	bombeado	por um	ventrículo	durante uma	contração.
Aumenta, estiramento das	paredes	ventriculares aumenta e	força	de	contração	aumenta-
VS	=	VDF	- VSF		
No	coração	isolado,	a	força	de	contração	ventricular é	afetada pelo	comprimento	da	fibra muscular	no	
início	da	contração e	a	contratilidade.
Volume	sistólico	final:		Volume de	sangue	restante	no	VE (ao	final	da	contração)
Volume	Diastólico	final:		Volume sanguíneo	no	ventrículo no	início	da	contração.
Determina	comprimento	do	músculo;-
Em	geral	determinado	pelo	retorno	venoso.-
Diretamente	proporcional	a	força	de	contração	ventricular-
Retorno	venoso:		Quantidade de	sangue	que	flui	das	veias de	volta	para	o	átrio	direito	a	cada	min.
Três	fatores afetam	o	retorno	venoso:	
1- A	contração ou	compressão das	veias que	levam	o	sangue	para	o	coração	(bomba	do	músculo	
esquelético;
2- A mudança	na	pressão no	abdome e	no	tórax durante	a	respiração	(a	bomba	respiratória)	
3- A inervação	simpática das	veias.
Como	o	retorno	venoso	constitui	a	soma	de	todos	os	fluxos	sanguíneos	locais,	qualquer	fator	que	afete	
o	fluxo	sanguíneo	local	também interfere no	retorno	venoso e	no	débito	cardíaco.
								 Contratilidade																																																																																																																																										
Capacidade de	uma	fibra muscular	cardíaca	de se	contrair	em	qualquer	comprimento	da	fibra;§
Função	da	interação	do	Ca2+	com	filamentos	contráteis;§
A	contratilidade	aumenta conforme	a	quantidade	de Ca2+ disponível	p/	contração	aumenta;§
Catecolaminas aumentam sua	força e	encurtam o	tempo	de	duração da	contração;§
Substâncias	que	afetam	contratilidade	=	Agente	inotrópico	->	Efeito	inotrópico.§
Efeito	inotrópico	positivo =	Aumento da	força	de	contração	(Catecolaminas	adrenalina	e	noradrenalina	
e	fármacos	como	digitálicos).
Efeito	inotrópico	negativo =	Diminuição na	força	de	contração.
Catecolaminas:
1- Moléculas	sinalizadoras	ligam-se	e	ativam receptores	β1	adrenérgicos na	membrana	das	células	
contráteis	do	miocárdio.
2- Receptores	ativados	utilizam	sistema	de	segundo	mensageiro	do	AMP	cíclico	para	fosforilar	
proteínas	intracelulares	específicas;
3- Fosforilação	de	canais	de	Ca2+	voltagem	dependente	aumentam	probabilidade	deles	abrirem	e	
permanecerem	abertos	->	+	Ca2+	pode	entrar	na	célula.
Uso	da	proteína	reguladora	fosfolambam,	que	aumenta	armazenamento	de	Ca2+.-
Com	mais	Ca2+	citosólico,	mais	ligações	cruzadas	ativas,	contração	mais	forte.-
								 Curva	de	Starling	- Relação	entre	estiramento	e	força																																																																														
Relação	de	comprimento-tensão:		Conforme	estiramento das	paredes	ventriculares	aumenta,	volume	
sistólico também	aumenta.
Pré-carga:	grau	de	estiramento do	miocárdio antes	do	início da	contração.
Pós-carga:	carga	combinada	do	sangue no	ventrículo e	da	resistência	durante	contração ventricular.
A contração	ventricular deve	empurrar uma	carga	de	sangue	através	da	semilunar e	p/ dentro das	
artérias cheias	de	sangue.
*Aumento	da	pós-carga - pressão sanguínea	arterial	elevada,	perda	da	complacência da	aorta.	
Para	manter	constante o	volume	sistólico nesse	momento,	o	ventrículo	aumenta sua	força	de	
contração,	necessitando	de	mais	O2	e	maior	produção	de	ATP	para	o	m.	cardíaco.
Caso	o	aumento	da	pós-carga	se	torne	uma	situação	crônica,	células	miocárdicas	hipertrofiam	e	há	
aumento	da	espessura	da	parede	vascular.
Fração	de	ejeção: Porcentagem	do	VDF	ejetada	em	uma	contração	(Volume	sistólico/VDF x	100),	é	
uma	medida	para	avaliar	a	função	ventricular.
Starling	expandindo	o	trabalho	de	frank	descobriu	que	na	ausência	de	qualquer	controle	nervoso	ou	
hormonal,	o	coração	bombeava	todo	o	sangue	que	retornava	até	ele.
							 Controle	do	DC	pelo	retorno	venoso																																																																																																											
Falta	de	alterações	que	afetem	a	força	cardíaca	->	DC	controlado	por	fatores	que	afetam	retorno	
venoso.
Reguladores	do	retorno	venoso:
⟹Metabolismo	tecidual
Aumento	da	taxa	metabólica	tecidual	->	vasodilatação	local,	diminuição	da	resistência	periférica	
total,	aumento	do	retorno	venoso.
-
																↳ Maior	retorno	venoso ->	elevação	da	pressão	de	enchimento	diastólica	nos	ventrículos,	
resultando	em	força	de	contração	ventricular	maior.
 ↪Aumento	da	capacidade	de	bombeamento	cardíaco	=	Lei	de	Frank-Starling	do	coração:
Aumento	do	volume	de	sangue (dentro	dos	limites)	que	retorna	ao	coração	provoca maior	
estiramento do	músculo	cardíaco,	levando	a	uma	maior	contração do	coração	e	bombeamento	do	
excesso do	retorno	venoso para	fora.	
-
*Quando	mais	sangue	chega	ao	coração,	ele	se	contrai	com	mais	força	e	ejeta	mais	sangue.
Vol	sistólico	>	quando	vol	diastólico	final	> *
DC	=	retorno,	com	exceção	de	alterações	momentâneas.-
Aumento no	volume	diastólico	final	(VDF)	resulta	em	um	maior	volume	sistólico;-
Fatores	que	controlam	DC,	também	controlam	o	retorno.*-
*Se	DC	fosse	<	que	retorno	=	musculatura	pulmonar	repleta	e	sangue	rapidamente.
		Se	DC	fosse	>	que	retorno	=	pulmões	rapidamente	sem	sangue.
Retorno	venoso	aumenta	->	Estiramento	do	átrio	direito	deflagra	2	reflexos	->	
1- estiramento	do	nodo	sinusal	(efeito	sobre	a	ritmicidade	do	nodo,	aumenta	a	FC)	->	aumento	da	FC	
ajuda	a	bombear	sangue	extra	que	está	retornando	ao	coração.
							 PLATÔ	E	DC																																																																																																																																																
Débito	cardíaco	máximo é	limitado	pelo	platô	da	curva	do	DC.
A	curva	do	débito	cardíaco,	na	qual	o	débito	cardíaco	é	plotado	em	função	da	pressão	atrial	
direita,	pode	ser	afetada	por	diversos	fatores:
Ø
Aumento	da	estimulação	simpática,	que	eleva	o	platô.•
Diminuição	da	estimulação	parassimpática,	que	eleva	o	platô.•
Hipertrofia	cardíaca,	que	eleva	o	platô.•
Infarto	do	miocárdio,	que	diminui	o	platô.•
Doença	valvular	cardíaca,	como	estenose	ou	insuficiência	valvular,	que	diminui	o	platô.•
Anormalidade	do	ritmo	cardíaco,	que	pode	diminuir	o	platô.•
O	efeito	final desses	fatores	sempre	é	a	alteração	do	nível	de	platô da	curva.Ø
							 DC	ELEVADO																																																																																																																																														
Pode	ser	causado	pela	redução	crônica	da	RPT devido	à	condições	como:
Beribéri:	Doença	causada	pela	falta	de	tiaminae	a	consequente	capacidade	reduzida	de	utilizar	
nutrientes	celulares	resulta	em	acentuada	vasodilatação,	diminuição	da	resistência	periférica	e	
aumento	do	débito	cardíaco.
•
Fístula	arteriovenosa	(shunt):	Decorrente	da	existência	de	uma	comunicação	direta	entre	uma	
artéria	e	uma	veia,	que	diminui	a	resistência	periférica	e,	assim,	aumenta	o	débito	cardíaco.
•
Hipertireodismo:	Provoca	aumento	do	consumo	de	oxigênio,	que,	por	sua	vez,	acarreta	a	
liberação	de	substâncias	vasodilatadoras	que	diminuem	a	resistência	periférica	total	e,	assim,	
aumentam	o	débito	cardíaco.
•
Anemia:		Diminuição	da	resistência	periférica	total	é	causada•
			↪ (1)	pela	falta	de	fornecimento	de	oxigênio	aos	tecidos,	com	consequente	vasodilatação;	
			↪ (2)	pela	diminuição	da	viscosidade	do	sangue,	por	causa	da	falta	de	hemácias.	Assim,	o	débito	
cardíaco	aumenta
							 DC	BAIXO																																																																																																																																																			
Pode	ser	causado	por fatores	cardíacos	ou	periféricos,	que	reduzem	o	DC e	retorno	venoso
Diminuição	do	volume	sanguíneo.•
Dilatação	venosa	aguda,	que	provoca	acúmulo	venoso.•
Obstrução	de	grandes	veias.•
Podem	diminuir	o	débito	cardíaco	pela	redução	do	platô	da	curva	de	débito	cardíaco:
Infarto	grave	do	miocárdio;-
Doença	valvar	grave;-
Miocardite;-
Tamponamento	cardíaco;-
Certos	distúrbios	metabólicos.-
Débito	cardíaco
17/09/2020 14:18
Volume	de	sangue	ejetado	pelo	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta	em	determinado	período	de	
tempo;
-
Quantidade de	sangue	que	flui	para	a	circulação periférica;-
Indicador	do fluxo sanguíneo total do	corpo.-
O	débito	cardíaco	médio	em repouso é	5	L/min-
Alterações	homeostáticas no	débito	cardíaco	são	produzidas	por	variações na	frequência
cardíaca,	no	volume sistólico,	ou	em	ambos.
-
Diminuição da	RPT,	aumenta	DC e	Aumento	da	RPT,	diminui	DC-
																														Débito	Cardíaco	=	Frequência	Cardíaca	x	Volume	Sistólico					
																													
Volume	sistólico: quantidade	de	sangue	(volume)	bombeado	por um	ventrículo	durante uma	contração.
Aumenta, estiramento das	paredes	ventriculares aumenta e	força	de	contração	aumenta-
VS	=	VDF	- VSF		
No	coração	isolado,	a	força	de	contração	ventricular é	afetada pelo	comprimento	da	fibra muscular	no	
início	da	contração e	a	contratilidade.
Volume	sistólico	final:		Volume de	sangue	restante	no	VE (ao	final	da	contração)
Volume	Diastólico	final:		Volume sanguíneo	no	ventrículo no	início	da	contração.
Determina	comprimento	do	músculo;-
Em	geral	determinado	pelo	retorno	venoso.-
Diretamente	proporcional	a	força	de	contração	ventricular-
Retorno	venoso:		Quantidade de	sangue	que	flui	das	veias de	volta	para	o	átrio	direito	a	cada	min.
Três	fatores afetam	o	retorno	venoso:	
1- A	contração ou	compressão das	veias que	levam	o	sangue	para	o	coração	(bomba	do	músculo	
esquelético;
2- A mudança	na	pressão no	abdome e	no	tórax durante	a	respiração	(a	bomba	respiratória)	
3- A inervação	simpática das	veias.
Como	o	retorno	venoso	constitui	a	soma	de	todos	os	fluxos	sanguíneos	locais,	qualquer	fator	que	afete	
o	fluxo	sanguíneo	local	também interfere no	retorno	venoso e	no	débito	cardíaco.
								 Contratilidade																																																																																																																																										
Capacidade de	uma	fibra muscular	cardíaca	de se	contrair	em	qualquer	comprimento	da	fibra;§
Função	da	interação	do	Ca2+	com	filamentos	contráteis;§
A	contratilidade	aumenta conforme	a	quantidade	de Ca2+ disponível	p/	contração	aumenta;§
Catecolaminas aumentam sua	força e	encurtam o	tempo	de	duração da	contração;§
Substâncias	que	afetam	contratilidade	=	Agente	inotrópico	->	Efeito	inotrópico.§
Efeito	inotrópico	positivo =	Aumento da	força	de	contração	(Catecolaminas	adrenalina	e	noradrenalina	
e	fármacos	como	digitálicos).
Efeito	inotrópico	negativo =	Diminuição na	força	de	contração.
Catecolaminas:
1- Moléculas	sinalizadoras	ligam-se	e	ativam receptores	β1	adrenérgicos na	membrana	das	células	
contráteis	do	miocárdio.
2- Receptores	ativados	utilizam	sistema	de	segundo	mensageiro	do	AMP	cíclico	para	fosforilar	
proteínas	intracelulares	específicas;
3- Fosforilação	de	canais	de	Ca2+	voltagem	dependente	aumentam	probabilidade	deles	abrirem	e	
permanecerem	abertos	->	+	Ca2+	pode	entrar	na	célula.
Uso	da	proteína	reguladora	fosfolambam,	que	aumenta	armazenamento	de	Ca2+.-
Com	mais	Ca2+	citosólico,	mais	ligações	cruzadas	ativas,	contração	mais	forte.-
								 Curva	de	Starling	- Relação	entre	estiramento	e	força																																																																														
Relação	de	comprimento-tensão:		Conforme	estiramento das	paredes	ventriculares	aumenta,	volume	
sistólico também	aumenta.
Pré-carga:	grau	de	estiramento do	miocárdio antes	do	início da	contração.
Pós-carga:	carga	combinada	do	sangue no	ventrículo e	da	resistência	durante	contração ventricular.
A contração	ventricular deve	empurrar uma	carga	de	sangue	através	da	semilunar e	p/ dentro das	
artérias cheias	de	sangue.
*Aumento	da	pós-carga - pressão sanguínea	arterial	elevada,	perda	da	complacência da	aorta.	
Para	manter	constante o	volume	sistólico nesse	momento,	o	ventrículo	aumenta sua	força	de	
contração,	necessitando	de	mais	O2	e	maior	produção	de	ATP	para	o	m.	cardíaco.
Caso	o	aumento	da	pós-carga	se	torne	uma	situação	crônica,	células	miocárdicas	hipertrofiam	e	há	
aumento	da	espessura	da	parede	vascular.
Fração	de	ejeção: Porcentagem	do	VDF	ejetada	em	uma	contração	(Volume	sistólico/VDF x	100),	é	
uma	medida	para	avaliar	a	função	ventricular.
Starling	expandindo	o	trabalho	de	frank	descobriu	que	na	ausência	de	qualquer	controle	nervoso	ou	
hormonal,	o	coração	bombeava	todo	o	sangue	que	retornava	até	ele.
							 Controle	do	DC	pelo	retorno	venoso																																																																																																											
Falta	de	alterações	que	afetem	a	força	cardíaca	->	DC	controlado	por	fatores	que	afetam	retorno	
venoso.
Reguladores	do	retorno	venoso:
⟹Metabolismo	tecidual
Aumento	da	taxa	metabólica	tecidual	->	vasodilatação	local,	diminuição	da	resistência	periférica	
total,	aumento	do	retorno	venoso.
-
																↳ Maior	retorno	venoso ->	elevação	da	pressão	de	enchimento	diastólica	nos	ventrículos,	
resultando	em	força	de	contração	ventricular	maior.
 ↪Aumento	da	capacidade	de	bombeamento	cardíaco	=	Lei	de	Frank-Starling	do	coração:
Aumento	do	volume	de	sangue (dentro	dos	limites)	que	retorna	ao	coração	provoca maior	
estiramento do	músculo	cardíaco,	levando	a	uma	maior	contração do	coração	e	bombeamento	do	
excesso do	retorno	venoso para	fora.	
-
*Quando	mais	sangue	chega	ao	coração,	ele	se	contrai	com	mais	força	e	ejeta	mais	sangue.
Vol	sistólico	>	quando	vol	diastólico	final	> *
DC	=	retorno,	com	exceção	de	alterações	momentâneas.-
Aumento no	volume	diastólico	final	(VDF)	resulta	em	um	maior	volume	sistólico;-
Fatores	que	controlam	DC,	também	controlam	o	retorno.*-
*Se	DC	fosse	<	que	retorno	=	musculatura	pulmonar	repleta	e	sangue	rapidamente.
		Se	DC	fosse	>	que	retorno	=	pulmões	rapidamente	sem	sangue.
Retorno	venoso	aumenta	->	Estiramento	do	átrio	direito	deflagra	2	reflexos	->	
1- estiramento	do	nodo	sinusal	(efeito	sobre	a	ritmicidade	do	nodo,	aumenta	a	FC)	->	aumento	da	FC	
ajuda	a	bombear	sangue	extra	que	está	retornando	ao	coração.
							 PLATÔ	E	DC																																																																																																																																																
Débito	cardíaco	máximo é	limitado	pelo	platô	da	curva	do	DC.
A	curva	do	débito	cardíaco,	na	qual	o	débito	cardíaco	é	plotado	em	função	da	pressão	atrial	
direita,	pode	ser	afetada	por	diversos	fatores:
Ø
Aumento	da	estimulação	simpática,	que	eleva	o	platô.•
Diminuição	da	estimulação	parassimpática,	que	eleva	o	platô.•
Hipertrofia	cardíaca,	que	eleva	o	platô.•
Infarto	do	miocárdio,	que	diminui	o	platô.•Doença	valvular	cardíaca,	como	estenose	ou	insuficiência	valvular,	que	diminui	o	platô.•
Anormalidade	do	ritmo	cardíaco,	que	pode	diminuir	o	platô.•
O	efeito	final desses	fatores	sempre	é	a	alteração	do	nível	de	platô da	curva.Ø
							 DC	ELEVADO																																																																																																																																														
Pode	ser	causado	pela	redução	crônica	da	RPT devido	à	condições	como:
Beribéri:	Doença	causada	pela	falta	de	tiamina	e	a	consequente	capacidade	reduzida	de	utilizar	
nutrientes	celulares	resulta	em	acentuada	vasodilatação,	diminuição	da	resistência	periférica	e	
aumento	do	débito	cardíaco.
•
Fístula	arteriovenosa	(shunt):	Decorrente	da	existência	de	uma	comunicação	direta	entre	uma	
artéria	e	uma	veia,	que	diminui	a	resistência	periférica	e,	assim,	aumenta	o	débito	cardíaco.
•
Hipertireodismo:	Provoca	aumento	do	consumo	de	oxigênio,	que,	por	sua	vez,	acarreta	a	
liberação	de	substâncias	vasodilatadoras	que	diminuem	a	resistência	periférica	total	e,	assim,	
aumentam	o	débito	cardíaco.
•
Anemia:		Diminuição	da	resistência	periférica	total	é	causada•
			↪ (1)	pela	falta	de	fornecimento	de	oxigênio	aos	tecidos,	com	consequente	vasodilatação;	
			↪ (2)	pela	diminuição	da	viscosidade	do	sangue,	por	causa	da	falta	de	hemácias.	Assim,	o	débito	
cardíaco	aumenta
							 DC	BAIXO																																																																																																																																																			
Pode	ser	causado	por fatores	cardíacos	ou	periféricos,	que	reduzem	o	DC e	retorno	venoso
Diminuição	do	volume	sanguíneo.•
Dilatação	venosa	aguda,	que	provoca	acúmulo	venoso.•
Obstrução	de	grandes	veias.•
Podem	diminuir	o	débito	cardíaco	pela	redução	do	platô	da	curva	de	débito	cardíaco:
Infarto	grave	do	miocárdio;-
Doença	valvar	grave;-
Miocardite;-
Tamponamento	cardíaco;-
Certos	distúrbios	metabólicos.-
Débito	cardíaco
17/09/2020 14:18
Volume	de	sangue	ejetado	pelo	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta	em	determinado	período	de	
tempo;
-
Quantidade de	sangue	que	flui	para	a	circulação periférica;-
Indicador	do fluxo sanguíneo total do	corpo.-
O	débito	cardíaco	médio	em repouso é	5	L/min-
Alterações	homeostáticas no	débito	cardíaco	são	produzidas	por	variações na	frequência
cardíaca,	no	volume sistólico,	ou	em	ambos.
-
Diminuição da	RPT,	aumenta	DC e	Aumento	da	RPT,	diminui	DC-
																														Débito	Cardíaco	=	Frequência	Cardíaca	x	Volume	Sistólico					
																													
Volume	sistólico: quantidade	de	sangue	(volume)	bombeado	por um	ventrículo	durante uma	contração.
Aumenta, estiramento das	paredes	ventriculares aumenta e	força	de	contração	aumenta-
VS	=	VDF	- VSF		
No	coração	isolado,	a	força	de	contração	ventricular é	afetada pelo	comprimento	da	fibra muscular	no	
início	da	contração e	a	contratilidade.
Volume	sistólico	final:		Volume de	sangue	restante	no	VE (ao	final	da	contração)
Volume	Diastólico	final:		Volume sanguíneo	no	ventrículo no	início	da	contração.
Determina	comprimento	do	músculo;-
Em	geral	determinado	pelo	retorno	venoso.-
Diretamente	proporcional	a	força	de	contração	ventricular-
Retorno	venoso:		Quantidade de	sangue	que	flui	das	veias de	volta	para	o	átrio	direito	a	cada	min.
Três	fatores afetam	o	retorno	venoso:	
1- A	contração ou	compressão das	veias que	levam	o	sangue	para	o	coração	(bomba	do	músculo	
esquelético;
2- A mudança	na	pressão no	abdome e	no	tórax durante	a	respiração	(a	bomba	respiratória)	
3- A inervação	simpática das	veias.
Como	o	retorno	venoso	constitui	a	soma	de	todos	os	fluxos	sanguíneos	locais,	qualquer	fator	que	afete	
o	fluxo	sanguíneo	local	também interfere no	retorno	venoso e	no	débito	cardíaco.
								 Contratilidade																																																																																																																																										
Capacidade de	uma	fibra muscular	cardíaca	de se	contrair	em	qualquer	comprimento	da	fibra;§
Função	da	interação	do	Ca2+	com	filamentos	contráteis;§
A	contratilidade	aumenta conforme	a	quantidade	de Ca2+ disponível	p/	contração	aumenta;§
Catecolaminas aumentam sua	força e	encurtam o	tempo	de	duração da	contração;§
Substâncias	que	afetam	contratilidade	=	Agente	inotrópico	->	Efeito	inotrópico.§
Efeito	inotrópico	positivo =	Aumento da	força	de	contração	(Catecolaminas	adrenalina	e	noradrenalina	
e	fármacos	como	digitálicos).
Efeito	inotrópico	negativo =	Diminuição na	força	de	contração.
Catecolaminas:
1- Moléculas	sinalizadoras	ligam-se	e	ativam receptores	β1	adrenérgicos na	membrana	das	células	
contráteis	do	miocárdio.
2- Receptores	ativados	utilizam	sistema	de	segundo	mensageiro	do	AMP	cíclico	para	fosforilar	
proteínas	intracelulares	específicas;
3- Fosforilação	de	canais	de	Ca2+	voltagem	dependente	aumentam	probabilidade	deles	abrirem	e	
permanecerem	abertos	->	+	Ca2+	pode	entrar	na	célula.
Uso	da	proteína	reguladora	fosfolambam,	que	aumenta	armazenamento	de	Ca2+.-
Com	mais	Ca2+	citosólico,	mais	ligações	cruzadas	ativas,	contração	mais	forte.-
								 Curva	de	Starling	- Relação	entre	estiramento	e	força																																																																														
Relação	de	comprimento-tensão:		Conforme	estiramento das	paredes	ventriculares	aumenta,	volume	
sistólico também	aumenta.
Pré-carga:	grau	de	estiramento do	miocárdio antes	do	início da	contração.
Pós-carga:	carga	combinada	do	sangue no	ventrículo e	da	resistência	durante	contração ventricular.
A contração	ventricular deve	empurrar uma	carga	de	sangue	através	da	semilunar e	p/ dentro das	
artérias cheias	de	sangue.
*Aumento	da	pós-carga - pressão sanguínea	arterial	elevada,	perda	da	complacência da	aorta.	
Para	manter	constante o	volume	sistólico nesse	momento,	o	ventrículo	aumenta sua	força	de	
contração,	necessitando	de	mais	O2	e	maior	produção	de	ATP	para	o	m.	cardíaco.
Caso	o	aumento	da	pós-carga	se	torne	uma	situação	crônica,	células	miocárdicas	hipertrofiam	e	há	
aumento	da	espessura	da	parede	vascular.
Fração	de	ejeção: Porcentagem	do	VDF	ejetada	em	uma	contração	(Volume	sistólico/VDF x	100),	é	
uma	medida	para	avaliar	a	função	ventricular.
Starling	expandindo	o	trabalho	de	frank	descobriu	que	na	ausência	de	qualquer	controle	nervoso	ou	
hormonal,	o	coração	bombeava	todo	o	sangue	que	retornava	até	ele.
							 Controle	do	DC	pelo	retorno	venoso																																																																																																											
Falta	de	alterações	que	afetem	a	força	cardíaca	->	DC	controlado	por	fatores	que	afetam	retorno	
venoso.
Reguladores	do	retorno	venoso:
⟹Metabolismo	tecidual
Aumento	da	taxa	metabólica	tecidual	->	vasodilatação	local,	diminuição	da	resistência	periférica	
total,	aumento	do	retorno	venoso.
-
																↳ Maior	retorno	venoso ->	elevação	da	pressão	de	enchimento	diastólica	nos	ventrículos,	
resultando	em	força	de	contração	ventricular	maior.
 ↪Aumento	da	capacidade	de	bombeamento	cardíaco	=	Lei	de	Frank-Starling	do	coração:
Aumento	do	volume	de	sangue (dentro	dos	limites)	que	retorna	ao	coração	provoca maior	
estiramento do	músculo	cardíaco,	levando	a	uma	maior	contração do	coração	e	bombeamento	do	
excesso do	retorno	venoso para	fora.	
-
*Quando	mais	sangue	chega	ao	coração,	ele	se	contrai	com	mais	força	e	ejeta	mais	sangue.
Vol	sistólico	>	quando	vol	diastólico	final	> *
DC	=	retorno,	com	exceção	de	alterações	momentâneas.-
Aumento no	volume	diastólico	final	(VDF)	resulta	em	um	maior	volume	sistólico;-
Fatores	que	controlam	DC,	também	controlam	o	retorno.*-
*Se	DC	fosse	<	que	retorno	=	musculatura	pulmonar	repleta	e	sangue	rapidamente.
		Se	DC	fosse	>	que	retorno	=	pulmões	rapidamente	sem	sangue.
Retorno	venoso	aumenta	->	Estiramento	do	átrio	direito	deflagra	2	reflexos	->	
1- estiramento	do	nodo	sinusal	(efeito	sobre	a	ritmicidade	do	nodo,	aumenta	a	FC)	->	aumento	da	FC	
ajuda	a	bombear	sangue	extra	que	está	retornando	ao	coração.
							 PLATÔ	E	DCDébito	cardíaco	máximo é	limitado	pelo	platô	da	curva	do	DC.
A	curva	do	débito	cardíaco,	na	qual	o	débito	cardíaco	é	plotado	em	função	da	pressão	atrial	
direita,	pode	ser	afetada	por	diversos	fatores:
Ø
Aumento	da	estimulação	simpática,	que	eleva	o	platô.•
Diminuição	da	estimulação	parassimpática,	que	eleva	o	platô.•
Hipertrofia	cardíaca,	que	eleva	o	platô.•
Infarto	do	miocárdio,	que	diminui	o	platô.•
Doença	valvular	cardíaca,	como	estenose	ou	insuficiência	valvular,	que	diminui	o	platô.•
Anormalidade	do	ritmo	cardíaco,	que	pode	diminuir	o	platô.•
O	efeito	final desses	fatores	sempre	é	a	alteração	do	nível	de	platô da	curva.Ø
							 DC	ELEVADO																																																																																																																																														
Pode	ser	causado	pela	redução	crônica	da	RPT devido	à	condições	como:
Beribéri:	Doença	causada	pela	falta	de	tiamina	e	a	consequente	capacidade	reduzida	de	utilizar	
nutrientes	celulares	resulta	em	acentuada	vasodilatação,	diminuição	da	resistência	periférica	e	
aumento	do	débito	cardíaco.
•
Fístula	arteriovenosa	(shunt):	Decorrente	da	existência	de	uma	comunicação	direta	entre	uma	
artéria	e	uma	veia,	que	diminui	a	resistência	periférica	e,	assim,	aumenta	o	débito	cardíaco.
•
Hipertireodismo:	Provoca	aumento	do	consumo	de	oxigênio,	que,	por	sua	vez,	acarreta	a	
liberação	de	substâncias	vasodilatadoras	que	diminuem	a	resistência	periférica	total	e,	assim,	
aumentam	o	débito	cardíaco.
•
Anemia:		Diminuição	da	resistência	periférica	total	é	causada•
			↪ (1)	pela	falta	de	fornecimento	de	oxigênio	aos	tecidos,	com	consequente	vasodilatação;	
			↪ (2)	pela	diminuição	da	viscosidade	do	sangue,	por	causa	da	falta	de	hemácias.	Assim,	o	débito	
cardíaco	aumenta
							 DC	BAIXO																																																																																																																																																			
Pode	ser	causado	por fatores	cardíacos	ou	periféricos,	que	reduzem	o	DC e	retorno	venoso
Diminuição	do	volume	sanguíneo.•
Dilatação	venosa	aguda,	que	provoca	acúmulo	venoso.•
Obstrução	de	grandes	veias.•
Podem	diminuir	o	débito	cardíaco	pela	redução	do	platô	da	curva	de	débito	cardíaco:
Infarto	grave	do	miocárdio;-
Doença	valvar	grave;-
Miocardite;-
Tamponamento	cardíaco;-
Certos	distúrbios	metabólicos.-
Débito	cardíaco
17/09/2020 14:18