Choque: Causas e Mecanismos

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Choque
- Era descrito como Síndrome Vascular Periférica Aguda (Hershley, 1964);
- Falta sangue na periferia e na tentativa de tentar aumentar o fluxo sanguíneo nessas regiões, há uma vasodilatação sistêmica.
Introdução 
Definição
- “O choquee é caracterizado por uma hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante, o que leva a uma diminuição da perfusão tecidual e hipóxia celular”.
Etiopatogênese
- Colapso circulatório;
- Colapso cardiovascular;
- Deficiência circulatória aguda.
Choque (diminuição do débito cardíaco) > Hipotensão Sistêmica > Perfusão deficiente > Hipóxia.
Manutenção da pressão arterial e perfusão tecidual
- Bomba cardíaca;
- Volume de sangue circulante;
- Compartimento vascular.
Situações que levam ao choque
- Redução do débito cardíaco (infarto do miocárdio, embolia pulmonar, septicemia);
- Perda de sangue ou líquidos (hemorragias, traumatismo extenso, queimadura grave);
- Perda do controle vasomotor periférico (lesão medular).
Classificação do choque
Falência cardíaca:
- Choque cardiogênico.
Redução da volemia (sangue circulante):
- Choque hipovolêmico.
Má distribuição sanguínea (alterações vasculares):
- Choque séptico;
- Choque neurogênico;
- Choque anafilático.
Choque cardiogênico
- Deficiência do bombeamento de sangue pelo miocárdio;
Causas:
- Infarto do miocárdio (40% do tecido lesionado);
- Taquicardia;
- Arritmias;
- Dilatação ou hipertrofia cardíaca (cardiomiopatias);
- Compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) – coração não consegue bombear, tem algo pressionando-o.
- 80% de perda de ejeção ventricular.
- Mecanismo central do choque de alteração no organismo é igual para todos os choques;
- O que muda é a causa, mas caem na mesma alteração central;
Redução do volume cardíaco circulante > diminuição do débito cardíaco > hiperperfusão tecidual > hipóxia > aumento de ácido lático (lesão tecidual – tentativa de conseguir oxigênio por via anaeróbica) > vasodilatação arteriolar, abertura dos capilares na periferia dos órgãos > sequestro de sangue na circulação periférica > redução do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco.
- Ácido lático liberado causa lesão na parede sanguínea ativa sistema de coagulação/processo de hemostasia (patológico) > formação de múltiplos trombos dentro da microcirculação > quadro de CID (coagulação intravascular disseminada) > coagulação de consumo > quadro hemorrágico agudo/diátese hemorrágica;
- No choque cardiogênico, a principal alteração é a diminuição do débito cardíaco. Desencadeando todo o ciclo. 
Coração de cão com cardiomiopatia dilatada – todas as câmaras cardíacas estão dilatadas. Coração globoso. 
Diminuição da câmara cardíaca. Espessamento das paredes. Volume sanguíneo que entra é muito pequeno. Cardiomiopatia hipertrófica. 
Choque hipovolêmico
- Redução aguda e intensa do volume cardíaco.
Causas:
- Hemorragia grave;
- Diarreia e vômito;
- Perda cutânea (queimadura).
Mecanismos compensatórios:
- Vasoconstrição periférica;
- Movimento de fluidos para o plasma > perda de água;
- Perdas acima de 10% podem ocorrer sem que haja uma diminuição da pressão sanguínea;
- Perdas de 35 – 45%: diminuição da pressão sanguínea e retorno venoso diminui podendo levar a morte do indivíduo.
perda de plasma ou líquido ou hemorragia > redução do volume sanguíneo > diminuição do débito cardíaco > hiperperfusão tecidual > hipóxia > aumento de ácido lático (lesão tecidual – tentativa de conseguir oxigênio por via anaeróbica) > vasodilatação arteriolar, abertura dos capilares na periferia dos órgãos > sequestro de sangue na circulação periférica > redução do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco.
Lesões parasitárias extensas por vermes hematófagos.
Perda de sangue pelo intestino – sangue avermelhado. Hematoquezia.
Traumatismo que lesionou baço.
Choque por má distribuição
Dilatação arteriolar periférica > diminuição da resistência periférica > dilatação de capilares > diminuição do retorno venoso.
- Dilatação dos capilares > sangue fica acumulado na periferia, ou seja, há a diminuição do retorno venoso, consequentemente tendo a diminuição do débito cardíaco.
Choque séptico
- Choque séptico (LPS) ou endotóxico (toxinas liberadas por bactérias gram-negativas);
- Situações em que acontece o choque séptico: resposta inflamatória sistêmica;
- Mediadores químicos da inflamação > fazem vasodilatação. 
- Endotoxinas (gram-negativas): lipopolissacarídeo;
- Gram-positivas e fungos: moléculas análogas.
Liberação de LPS ou endotoxinas na corrente sanguínea > resposta inflamatória através das citocinas > vasodilatação arteriolar, abertura de capilares > sequestro de sangue na circulação periférica > redução do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco > diminuição da perfusão tecidual > hipóxia tecidual > aumento do ácido lático (lesão tecidual) > vasodilatação arteriolar.
- Além da diminuição da perfusão dos tecidos, as moléculas liberadas na corrente sanguínea, também levam a lesão endotelial;
- Ativam a cascata de coagulação > CID > coagulopatia de consumo > quadro hemorrágico;
- Quadro grave, de difícil recuperação.
Áreas de hemorragia, necrose e infarto no intestino de equino. 
Áreas de infarto/necrose no rim de bovino.
Áreas de hemorragia no pulmão.
Adrenal de choque. Áreas de hemorragia e necrose. 
Áreas avermelhadas das extremidades do corpo de suínos.
Adrenal de choque.
Choque neurogênico
- Organismo perde a capacidade de fazer o controle vasomotor, ou seja, de fazer vasodilatação e vasoconstrição;
- Acontece quando há lesão na medula espinhal (gânglios e nervos) que fazem as ramificações levando as informações até o vaso para que este faça vasodilatação e vasoconstrição;
- Lesões na região lombar e sacral da medula espinhal.
Perda de controle vasomotor > vasodilatação arteriolar, abertura de capilares > sequestro de sangue na circulação periférica > redução do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco > diminuição da perfusão tecidual > hipóxia tecidual > aumento do ácido lático (lesão tecidual) > vasodilatação arteriolar.
- Choque neurogênico:
· Trauma no sistema nervoso central;
· Estresse, medo.
Lesão na medula espinhal. Hemorragia subdural.
Choque anafilático
- Promove vasodilatação sistêmica > libera histamina;
Hipersensibilidade do tipo I generalizada:
- Alérgenos > imunoglobulina E, mastócitos > degranulação mastócitos – liberação de histamina e mediadores vasoativos > vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular > hipotensão e hipoperfusão tecidual > choque.
Causas:
- Transfusões inadequadas;
- Medicamentos;
- Vacinas;
- Plantas;
- Picadas de insetos.
Sinais clínicos:
- Apatia;
- Mucosas pálidas;
- Diminuição da temperatura corporal (exceto no choque séptico);
- Taquicardia;
- Taquipneia;
- Alteração da função renal (oligúria/anúria).
Anafilaxia > liberação de citocinas (estaminas) > vasodilatação arteriolar, abertura de capilares > sequestro de sangue na circulação periférica > redução do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco > diminuição da perfusão tecidual > hipóxia tecidual > aumento do ácido lático (lesão tecidual) > vasodilatação arteriolar.
Estágios e progressão do choque:
- Estágio não progressivo;
- Estágio progressivo;
- Estágio irreversível.
Estágio não progressivo:
- Ativação de reflexos compensatórios;
- Reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas, renina-angiotensina-aldosterona, liberação de ADH, estimulação simpática;
- Taquicardia, vasoconstrição periférica, conservação do fluido renal.
Estágio progressivo:
- Hipoperfusão tecidual;
- Hipóxia generalizada;
- Glicólise anaeróbica (produção de ácido lático);
- Dilatação arteríolas;
- Déficit cardíaco – anóxia.
Estágio irreversível:
- Lesão celular e tecidual intensa que não há possibilidade de recuperação;
- Contração miocárdio deficiente;
- Isquemia intestino;
- Necrose tubular renal aguda;
- Morte.