Fichamento sobre Carboidratos

Prévia do material em texto

Universidade Federal de Campina Grande Centro de Educação e Saúde – CES Unidade Acadêmica de Saúde – UAS Componente Curricular: Bioquímica 
Monitora: Aline Fernandes
Fichamento sobre Carboidratos
· Conceitos Básicos:
Carboidratos: é um macronutriente formado por moléculas de carbono, hidrogênio e oxigênio, e quando esse macronutriente é ingerido, digerido e absorvido é responsável por liberar glicose, que quando é oxidada gera energia para que o nosso corpo desempenhe suas funções fisiológicas, por isso, o carboidrato é considerado a maior fonte de energia. Porém, sua função não é apenas o fornecimento de energia, pois ela também confere função estrutural como exemplo da celulose e quitina.
Esses carboidratos são classificados como simples e complexos, onde os simples são os de fácil absorção, como glicose, frutose e galactose, que são monossacarídeos, e os complexos possuem uma estrutura química maior tendo uma absorção mais demorada, um exemplo são os polissacarídeos, o principal deles é o amido (de fonte vegetal) e o glicogênio (de fonte animal).
PS.: O cérebro é um dos órgãos que não funcionam sem glicose disponível na corrente sanguínea, quando há uma diminuição no consumo deste nutriente há uma produção exagerada de corpos cetônicos, uma vez que o organismo utiliza proteínas como fonte de energia.
· Glicólise: é o processo de oxidação da molécula de glicose em piruvato para a produção de energia.
· Glicogênese: é a formação de glicogênio para o armazenamento.
· Glicogenólise: é a quebra da molécula de glicogênio com o intuito de liberar glicose livre no sangue para a produção de energia.
· Gliconeogênese: é a formação de glicose 6-fosfato a partir de componentes não-glicídicos (lactato, aminoácidos e glicerol).
2019.2
· Digestão dos carboidratos:
A digestão dos carboidratos começa através da digestão mecânica que se inicia na boca através da mastigação e também digestão química através da mistura com a saliva que é liberada através das glândulas salivares, a mesma contém a amilase salivar (ptialina), que vai atuar quebrando as ligações α1-4 do amido.
Após a deglutição o esôfago leva esse alimento até o estômago através dos movimentos peristálticos, e ao chegar no estômago a amilase salivar é inativada, pois o pH é muito ácido. O
alimento se mistura ao suco gástrico. Ao chegar no intestino delgado, mais especificamente no duodeno, é liberado a amilase pancreática, que vai atuar nas ligações α1-6, e juntamente com as demais enzimas que estão presentes na borda em escova do lúmen intestinal, vão quebrar os dissacarídeos em monossacarídeos.
Já na porção final do intestino delgado vai ocorrer a absorção desses monossacarídeos (glicose, frutose e galactose) e água.
· Absorção dos nutrientes:
Os transportadores entram nessa etapa, onde o SGLT-1 vai atuar levando a glicose e a galactose para dentro dos enterócitos através de transporte ativo secundário, e o GLUT 5 vai carrear a frutose para dentro desse enterócito. Quando os três estão dentro do enterócitos, ambos vão ser carreados pelo GLUT 2 para a corrente sanguínea. Ao chegar na corrente sanguínea o GLUT 4 vai pegar mais especificamente a glicose e levar para os tecidos necessários.
Essa absorção é mediada pelo hormônio Insulina, que estimula o GLUT a “pegar” essas moléculas de glicose para levar aos tecidos.
· Metabolismo:
Essa glicose que é absorvida pode ter vários destinos, mas todos eles têm as mesmas funções: ser oxidada para formação de energia, ou armazenada para um uso futuro. A geração de energia ocorre através da respiração celular, que é dívida em três partes: Via glicolítica/glicólise, ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória. Pode também ser armazenada em forma de glicogênio através da glicogênese, e esse glicogênio pode ser
degradado para a liberação de glicose livre através da glicogenólise. A glicose também pode ser formada a partir de componentes não-glicídicos (gliconeogênese).
· Via Glicolítica/Glicólise:
É a primeira via metabólica e a melhor de ser entendida, essa via é a única que vai ocorrer fora da mitocôndria, ocorre mais precisamente no citosol da célula, e o objetivo é unicamente oxidar uma molécula de glicose em duas moléculas de piruvato, não pode ser considerado uma fonte de geração de energia por ter uma baixa formação de ATP. Essa via é constituída de 10 reações e essas reações são divididas em duas fases, onde as cinco primeiras reações consistem na fase de empréstimo onde é investido 2 ATPs para poder clivar uma molécula em duas, e a segunda etapa consiste nas cinco últimas reações denominada de fase de pagamento. Todas essas reações são mediadas por enzimas, que vão atuar colocando ou retirando determinados componentes nas moléculas.
Ao chegar na quarta reação a molécula de frutose 1,6-bifofsfato é clivada em Gliceraldeído 3-fosfato (GAP) e Di-hidroxiacetona (DAHP) fosfato, e como é necessário duas moléculas e GAP para que todas as reações ocorram em dobro, então esse DAHP é convertido na quinta reação, levando em consideração que tudo agora ocorrerá duas vezes.
Nas reações 1 e 3 há a quebra de ATP promovida pelas enzimas quinase, que quebram o ATP que vira ADP, afim de pegar esse fosfato que é retirado e adicionar a molécula de glicose. Na sexta reação há entrada de fosfato e formação de 2 NADH que serão utilizados na cadeia respiratória. Já nas reações 7 e 10 tem formação de 4 ATPs.
O balanço final dessa via é um total de 2 moléculas de Piruvato, 2 NADH e 4 moléculas de ATP, porém com o saldo positivo de apenas 2, pois é devolvido os 2 que foram usados na primeira fase, por isso é conhecida como fase de pagamento.
· Regulação da via:
A regulação dessa via vai ocorrer mediada por três enzimas; Hexoquinase, fosfofrutoquinase e piruvatoquinase.
Hexoquinase: é a primeira enzima que atua na via, fosforilando a molécula de glicose em glicose 6-fosfato, e é uma reação irreversível. A regulação dela ocorre justamente através dessa glicose 6-fosfato, a enzima para de funcionar quando há uma quantidade significativa desse produto, e vai permanecer inativa até que os níveis dessa molécula sejam reduzidos.
Fosfofrutoquinase: é uma importante enzima, pois ela quem irá regular a velocidade da via. O mecanismo de regulação ocorre da seguinte forma: Sua atividade é estimulada pelo ADP, AMP e frutose-6-fosfato, fazendo papel de efetores positivos. Por outro lado, quando há excesso de ATP ela é inibida. Quando a relação ATP/ADP for alta a atividade da enzima fosfofrutoquinase é severamente inibida, no entanto quando esta mesma relação é baixa a fosfofrutoquinase tem sua atividade acelerada. Como em condições aeróbicas a relação ATP/ADP é alta, a velocidade da reação da fosfofrutoquinase é reduzida e consequentemente a glicólise também é reduzida.
Piruvatoquinase: Sempre que a célula já dispõe de uma concentração de ATP alta, a glicólise é inibida pela ação da fosfofrutoquinase ou da piruvatoquinase. Por outro lado, em baixas concentrações de ATP, a afinidade aparente da piruvatoquinase
pelo fosfoenolpiruvato aumenta, este comportamento capacita a enzima a transferir o grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP.
· Destino do Piruvato:
Ao final essas moléculas de piruvato podem seguir três vias: em condições de boa disponibilidade de O2 transforma-se em Acetil-CoA para seguir para o ciclo do ácido cítrico (Ciclo de Krebs) ou em condições de anaerobiose (falta de O2) sofre fermentação láctica ou alcoólica.
· Aeróbico:
Com uma boa disponibilidade de O2 o
piruvato entra na mitocôndria para ser descarboxilado e desidrogenado a Acetil-CoA, que será utilizado no Ciclo de Krebs para a geração de NADH e FADH2, moléculas precursoras da cadeia respiratória.
E SE ESSE PIRUVATO NÃO ENTRAR NA MITOCÔDRIA, O QUE ACONTECE?
· Anaeróbico:
Em condições de anaerobiose o piruvato é convertido a lactato através da fermentação, ocorre no músculo esquelético em condições devido a exercício intenso, quando o metabolismo aeróbio não pode suplementar a energia necessária. Ao ser convertido tem a degradação de um NADH, entãoconsequentemente a fermentação também regenera os níveis de NAD+ para a via glicolítica.
PS.: O lactato é um composto ácido, então pode deixar o músculo ácido causando assim a fadiga muscular, desse modo o musculo libera esse lactato na corrente sanguínea, porém, se tiver altos níveis de lactato no sangue pode ocasionar uma acidose metabólica, então o fígado captura esse lactato para converte-lo novamente e piruvato e depois em glicose através da gliconeogênese, essa glicose é jogada novamente na corrente sanguínea e o musculo captura para gerar a energia necessária, esse processo é denominado ciclo de Cori.
o Outras hexoses na via glicolítica:
Outros monossacarídeos como frutose e galactose podem ser usados como fonte de energia, basta transformá-los em intermediários da via glicolítica, isso ocorre quando há a adição de fosfato no carbono 6.
· Frutose:
 (
 
Frutose
 
1-fosfato
 
Gliceraldeído
 
Di-hidroxiacetona
Gliceraldeído
 
3-fosfato
Gliceraldeído
 
3-fosfato
)As enzimas irão catalisar a conversão da frutose em frutose 1-fosfato, e logo após realizam também a clivagem em Di-hidroxiacetona fosfato e gliceraldeído, promovem também a fosforilação do gliceraldeído em gliceraldeído 3-fosfato. Desse modo a frutose já entra na quinta reação da via glicolítica, isso a torna uma forma mais rápida do que a glicose.
· Galactose:
Do mesmo modo que a frutose, a galactose também tem que ser fosforilada, Essa fosforilação ocorre através de uma galactoquinase, e um ATP será o doador do fosfato para essa fosforilação, é formada uma molécula de galactose 1-fosfato, que reage com uma UDP-Glicose formando UDP-galactose e glicose 1-fosfato, pois a galactose 1- fosfato não pode entrar na via. Então a glicose 1-fosfato entra na via e é rapidamente transformada em glicose.
Essa UDP-galactose que foi formada é novamente metabolizada em UDP-glicose para reagir com outras moléculas de galactose 1-fosfato. Desse modo, o UDP só é utilizado para ativar a galactose
 (
UDP-Glicose
Galactose
 
1-fosfato
Glicose
 
6-fosfato
Glicose
 
1-fosfato
UDP-Galactose
Glicose
 
1-fosfato
)
· Ciclo do Ácido Tricarboxílico/Ciclo de Krebs (C.K)
Como já citado, uma boa disponibilidade de oxigênio resulta na descarboxilação do piruvato a acetil-CoA. Esta etapa da respiração celular já ocorre dentro da mitocôndria, mais especificamente na matriz mitocondrial. É uma série com total de 8 reações, todas
mediadas por enzimas, e o principal objetivo é a formação de moléculas precursoras (NADH e FADH2) e consequentemente é a etapa onde ocorre a finalização da oxidação da molécula de glicose que se inicio na via glicolítica. Esse acetil-CoA se junta a uma
 (
molécula
 
de
 
Oxaloacetato
 
e assim
 
se
 
inicia
 
o ciclo.
A
 
enzima
 
promove
 
a
 
saída
 
da
 
coenzima
 
A,
ocorre então a junção de um fosfato
 
inorgânico (Pi) a uma molécula de GDP
 
formando então GTP, esse GTP doa esse
 
fosfato para um ADP ocorrendo então a
 
formação de um ATP, e o GTP volta a ser
 
GDP
Ocorre novamente perda
 
de um carbono em forma
 
de CO
2, 
ocorre outra
 
formação de NADH, e por
 
fim 
a entrada
 
de uma CoA
A 
enzima promove a
 
liberação de H
+
, que irá se
 
juntar a um FAD,
 
formando FADH2, que
 
será usado na cadeia
 
respiratória,
 
assim
 
como
 
o
 
NADH
A molécula passa por uma
 
hidratação, ao seja, há a
 
entrada de uma molécula
 
de H
2
O.
A 
reação resulta na perda
 
de um carbono em forma
 
de CO
2,
 
a perda de um H
+
 
que se junta ao NAD
+
 
formando
 
NADH.
Ocorre
 
uma
 
desidratação
 
(saída de H
2
O)
O 
Malato perde H
+
, que se
 
junta
 
ao NAD
+
 
formando
 
mais
 
um
 
NADH
Ocorre a saída da
 
coenzima para a junção
 
das
 
duas
 
moléculas.
)
Ao final das reações, o oxaloacetato é restaurado e devolvido à matriz mitocondrial, onde estará pronto para se unir a outra molécula de acetil-CoA e recomeçar o ciclo. O saldo final do ciclo é de 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP, onde esses NADH e FADH2 serão usados na última etapa da respiração celular: a cadeira respiratória, que irá utilizá-los para a formação de ATP.
· Regulação do ciclo
O ciclo é regulado por três enzimas: Citrato sintase, Isocitrato desidrogenase e α- cetoglutarato desidrogenase.
Citrato sintase: é inibida pelo acúmulo de Succinil-CoA, de ATP, de NADH e de Citrato. É estimulada pela alta concentração de ADP, que sinaliza que o corpo precisa da geração de energia.
Isocitrato desidrogenase: é inibida também pelo acúmulo de Succinil-CoA, ATP e NADH, e é estimulada pela alta concentração de ATP e pela presença de Ca2+ (cálcio).
α-cetoglutarato desidrogenase: assim como as duas anteriores ela é inibida também pelo acúmulo de Succinil-CoA, ATP e NADH, porém é estimulada pela presença de Ca2+ (cálcio).
· Cadeia Respiratória/Fosforilação Oxidativa
 (
A região intermembranar ficará extremamente
 
carregada positivamente com o acúmulo de H
+
,
 
e
 
dentro
 
da
 
matriz
negativamente, 
 
os
H
+
ficará
carregado
 
forçarão
 
sua
 
volta
tentando
 
acabar
 
com
 
essa
 
diferença
 
de
 
potencial,
 
e
 
só
 
poderão
 
voltar
 
através
 
do
 
Complexo V.
O
 
complexo
 
III
 
é
 
abastecido
 
com
 
os
 
hidrogênios
 
dos
 
outros
2
totalizando
 
bombeados
complexos
8
H
+
 
(4
derivados
 
do
 
NADH
 
e
4
 
do
 
FADH2),
 
esse
 
complexo
 
repassa
 
os
 
elétrons
 
para
 
o
 
complexo
 
IV
 
através
 
de
 
uma
estrutura
 
denominada Citocromo
 
C
 
(Cit
 
C).
Esse
 
fosfato
 
entra
 
através
 
de
 
um
 
carreador
 
com
 
o
custo
de
1
H
+
entrando
 
com
 
ele.
)A cadeia respiratória é o estágio final da respiração celular, e é onde de fato ocorre a formação de energia em forma de ATP, esse estágio ocorre nas cristas mitocondriais. As moléculas de NADH e FADH2 que são produzidos desde o início da respiração são utilizadas pela cadeia respiratória, esses carreadores doam os H+ para os complexos que estão na matriz interna da crista, e junto desses H+ são doados elétrons que serão atraídos pelo oxigênio e funcionarão como uma carga para que esses complexos joguem os hidrogênios no espaço da intermembrana.
 (
Ao chegar nesse complexo os elétrons já estão com baixa
 
energia e conseguem bombear apenas 2 H
+
 do NADH e 2
 
H
+
 do FADH2, totalizando apenas 4 H
+
. É também nesse
 
complexo
 
que
 
há
 
uma
 
afinidade
 
maior
 
desses
 
elétrons
 
pelo
 
oxigênio que ficará instável e reagirá
 com íons H+,
 
formando
 
moléculas de água
)
 (
O
 
NADH
 
doa
 
os
 
seus
 
hidrogênios
 
ao
 
Complexo
 
I,
 
que
 
bombeia
 
esses
 
H
+
 
no
 
espaço
 
intermembranar.
 
O
 
NADH
 
volta
 
a ser NAD
+
 e volta para a via
 
glicolítica e C.K. O complexo
 
bombeia
 
um
 
total
 
de 4 H
+
.
) (
Há
 
um
 
custo
 
de
 
4
 
H
+
 
para
 
formar 1 ATP.
) (
O
 
Complexo
 
II
 
não
 
tem
 
capacidade
 
suficiente
 
para
 
bombear
 
os
 
hidrogênios
 
que
 
o
 
FADH2 doa, então o complexo
 
repassa esses hidrogênios junto
 
com os elétrons para a CoQ. O
 
FADH2 volta a ser FAD e volta
 
para
 
o C.K
) (
O
 
complexo
 
V
 
é
 
responsável
 
por
 
juntar
 
o
 
ADP
 
presente
 
na
 
membrana com o fosfato (Pi) que entrou, e esse processo
 
só é possível quando o mesmo gira (semelhante a uma
 
turbina)
 
e
 
junta
 
o
 
ADP
 
ao
 
Pi,
 
porém
 
isso
 
só
 
é
 
possível
 
com
 
o custo de 3 H
+
 nesse complexo, de
sse modo o complexo
 
gira
 
e junta os dois
 
formando ATP.
)
 (
2
 
do
 
complexo
 
III
4
 
do
 
complexo I
4
 
do
 
complexo
 
II
) (
4
 
do
 
complexo
 
II
)Considerando que foram formados 2 NADH na glicólise, 2 ao converter piruvato em acetil-CoA e 6 no ciclo de Krebs, totalizando 10 NADH, então a partir do NADH são formados aproximadamente 25 ATPs.
 (
2
 
do complexo
 
III
)Já o FADH2 só é possível formar 1,5 ATP, de modo que com duas moléculas só é formado aproximadamente 3 ATPs
Ao final da cadeia respiratória é possível produzir aproximadamente 28 ATPs, e ao somar com os 2 que são produzidos na glicólise e 2 que são produzidos no ciclo de Krebs, o saldo é de aproximadamente 32 ATPs.
PS.: Esse saldo pode variar.
· Degradação e síntese do glicogênio:
O corpohumano necessita de energia constantemente para realizar suas atividades metabólicas, como já citado essa energia é proveniente do ATP, que é gerado através da oxidação da glicose. Em estado bem alimentado o organismo humano tem capacidade de utilizar essa glicose para a geração da energia, mas também armazena essa glicose para um gasto futuro, esse armazenamento é feito através da síntese de glicogênio denominada de glicogênese.
· Glicogênio: é um polímero, constituído de várias unidades de glicose, que são ligadas através de ligações α1-4 (nas ligações lineares) e α1-6 (nas ramificações). Esse polissacarídeo pode ser armazenado tanto no fígado quanto no músculo, a única diferença dos dois é que o músculo quando quebra esse glicogênio distribui para os tecidos do corpo, já o musculo utiliza para si mesmo.
Quando necessário (em casos de jejum ou de exercício físico pesado) o corpo precisa quebrar esse glicogênio, liberando glicose livre no sangue para aumentar os níveis de glicemia e para a geração de energia, essa quebra é denominada de glicogenólise. Há ainda os casos onde o corpo não possui mais glicose livre e nem glicogênio para ser quebrado (jejum prolongado acima de cinco horas sem se alimentar) então o organismo
procura outras formas de gerar essa glicose, e isso ocorre através da gliconeogênese, que forma glicose a partir de componentes não-glicídicos.
· Glicogênese
A glicogênese ocorre em estado bem alimentado devido à alta circulação de glicose livre no sangue, consiste na síntese de glicogênio, ou seja, juntar uma molécula de glicose a outra a partir de um glicogênio pré-formado. Esse processo é mediado pelo hormônio insulina, ou seja, a insulina é o estimulador da glicogênese, onde a mesma estimula o fígado a capturar essa glicose e estimula a liberação e ativação das proteínas fosfatases, e ativa a glicogênio sintase, que será responsável pela formação desse glicogênio.
Um glicogênio só pode ser formado a partir de um “primer”, onde uma proteína chamada glicogenina que adiciona moléculas de glicose a si mesma através da UDP-Glicose a partir da Glicose 6-fosfato (proveniente da glicólise).
Após esse processo a glicogênio sintase se liga e começa a adicionar glicoses a esse primer, através de ligações α1-4, e a cada 7 glicoses uma enzima ramificadora
(glicosil-tranferase) atua transferindo a glicogênio sintase para o inicio da cadeia promovendo uma ramificação com ligações α1-6 e a glicogênio sintase volta a atuar ligando mais moléculas de glicose a esse polímero, e isso vai ocorrendo até a insulina parar de estimular.
 (
Proveniente
 
da
 
via
 
glicolítica
ou
oxidação
da
 
galactose
)
· Glicogenólise
É o processo de degradação do glicogênio, ou seja, é a quebra do polímero para liberação de glicose, porém não necessariamente é glicose livre, uma vez que no musculo tem a falta de uma enzima necessária para que seja liberada glicose livre. Esse processo ocorre em estado de jejum, ou seja, quando o corpo precisa de energia, e o glicogênio hepático é usado para manter a normoglicemia, enquanto que o glicogênio muscular é utilizado para suprir suas próprias necessidades energética.
No fígado, as ligações α1-4 são quebradas através do glicogênio fosforilase, que vai desramificar o glicogênio liberando glicose 1-fosfato, mas como ela não atua em ligações α1-6 é necessário a ação de uma glucan transferase, que é constituída pela glicosidase e a glicotransferase. Uma vez quebradas as ligações a glicose 1-fosfato sofrem ação de uma mutase mudando o fosfato de carbono, e a glicose 6-fosfato é convertida em glicose, através da glicose 6-fosfatase, depois do processo essa glicose que é liberada é liberada no sangue, consequentemente aumentando a glicemia e evitando uma hipoglicemia.
No musculo ocorre o mesmo processo, porém ao chegar em glicose 6-fosfato não é convertida em glicose livre, por não possuir a enzima necessária, desse modo a molécula já entra direto na via glicolítica, sendo assim a via não terá 10 reações e sim 9, uma vez que já se inicia a partir da glicose 6-fosfato.
O hormônio que atua nessa via é o Glucagon, por ser um hormônio catabólico, estimula a quebra do glicogênio, evitando assim que ocorra uma hipoglicemia.
· Interação entre os hormônios:
· Gliconeogênese
Se um indivíduo ficar sem se alimentar por mais de cinco horas o seu corpo já vai ter utilizado toda a glicose livre e possivelmente todo o glicogênio do seu corpo, então o glucagon começará a estimular a quebra de proteínas e triglicerídeos, para assim liberar aminoácidos (principalmente a alanina) e glicerol, para a formação de glicose. O lactato também é usado, por isso é classificada como sendo uma via que utiliza componentes não glicídicos.
O glicerol pode ser convertido a Di-hidroxiacetona fosfato, e já ser inserido na via glicolítica.
Já o lactato e a alanina (aminoácido mais utilizado para a formação de glicose), são convertidos a piruvato para assim poder ser convertido em glicose. Para que o piruvato seja convertido em glicose ele tem que passar por alguns desvios, resultados das reações irreversíveis da via glicolítica, e a maneira de burlar essas reações e voltar a ser glicose é fazendo esses desvios.
O primeiro desvio se resume em converter piruvato em oxaloacetato, porém, como o oxaloacetato é uma molécula grande é convertido a malato, consumindo assim um NADH, após essa conversão ele sai da mitocôndria indo para o citosol. Já no citosol o malato volta a ser oxaloacetato, liberando assim o NADH. Então esse oxaloacetato é convertido em fosfoenolpiruvato, finalizado assim o primeiro desvio.
Depois desse primeiro desvio, o fosfoenolpiruvato reverte as reações até chegar em frutose 1,6 – bifosfato, onde ocorre o segundo desvio através de uma hidrólise, é adicionada uma molécula de água promovendo a saída de um fosfato, agora a molécula passa a ser frutose 6-fosfato.
Essa frutose 6-fosfato reverte até glicose 6-fosfato, essa molécula também sofre hidrólise promovendo a saída do fosfato e a molécula passa a ser glicose livre, concluindo assim o terceiro desvio.
· Ciclo de Cori
Durante um curto período de intenso esforço físico, a distribuição de oxigênio aos tecidos musculares pode não ser suficiente para oxidar totalmente o piruvato. Nestes casos, a glicose é convertida a piruvato e depois a lactato, através da via da fermentação láctica. Este lactato pode por consequência se acumular no tecido muscular e difunde-se posteriormente para a corrente sanguínea. O ciclo evita que o lactato se acumule na corrente sanguínea, o que poderia provocar acidose láctica. Sendo assim, o ciclo é importante para manter a glicemia constate durante um período elevado de atividade física.
O ciclo consiste em: o musculo realizar a fermentação lática, jogar este lactato na corrente sanguínea, o fígado captura esse lactato e através da gliconeogênese transforma esse lactato em glicose, o fígado joga essa glicose na corrente sanguínea e o musculo pega novamente para formar glicogênio.