Crise Hipertensiva

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Luciana Santos ATM 2023/2 
 
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Urgência e Emergência 
Hipertensão Aguda Grave 
o Entre a população com hipertensão, cerca de 1-2% desenvolverão a crise hipertensiva, definida como elevação 
da PAS >179mmHg ou da PAD>109mmHg. Subdividida entre urgência ou emergência dependendo se houver 
lesão de órgão alvo. 
o Elevação da PA >180/110-120mmHg pode causar lesão aguda do coração, cérebro e microvasculatura – se tiver 
lesão aguda de órgão-alvo a condição é rotulada como emergência hipertensiva tratamento imediato e 
agressivo. A hipertensão aguda grave também pode ocorrer no pós-operatório e na gravidez. 
o Urgência hipertensiva 2-3x mais comum que a emergência 
o Emergência hipertensiva hipertensão grave aguda acompanhada de lesão aguda em órgão-alvo exige 
tratamento em UTI. Uso de medicamentos endovenosos. 
o Urgência hipertensiva hipertensão aguda grave sem lesão aguda de órgão-alvo; pode ser tratada 
ambulatorialmente com medicamentos via oral. 
o Não adesão a medicamentos anti-hipertensivos é o fator mais comum de hipertensão aguda grave. 
 
Dano ao órgão alvo dano agudo 
 Disfunção dos olhos: achados na fundoscopia, como hemorragias, exsudatos, papiledema 
 Cérebro: encefalopatia hipertensiva 
 Coração: edema pulmonar agudo 
 Rins: insuficiência renal aguda 
Nas urgências a PA deve ser reduzida em 24-48h, e as emergências requerem redução imediata. 
 
Epidemiologia 
A maioria dos pacientes relata sintomas inespecíficos como cefaleia sem déficit neurológico, tonturas, vômitos, 
palpitações, mesmo em casos de urgência da crise. Sintomas relacionados ao coração como dispneia, dor torácica, 
arritmias e síncopes são menos comuns. 
Nas emergências foi mais comumente visto edema agudo de pulmão, AVC e IAM. Menos frequentemente dissecção aguda 
de aorta, IRA e encefalopatia hipertensiva. Mais comum em homens. 
Cerca de 88% dos pacientes com a crise relatam história previa de hipertensão, sendo 76% tratados para HAS previamente. 
Hipertensão aguda grave 
 Mais comum em >60 anos, negras, sem seguro de vida ou que vivem em áreas de baixa renda 
 A longo prazo aumento do risco de AVC durante 3 anos de acompanhamento após o episódio de hipertensão; 
urgência aumenta risco em 50% de eventos cardiovasculares. A curto prazo as urgências não possuem 
implicações. 
 
Fisiopatologia 
Dois mecanismos inter-relacionados: falha no mecanismo de autorregulação do leito vascular, com aumento abrupto da 
PA e da resistência vascular sistêmica podendo levar a estresse e lesão endotelial. Outro mecanismo é a ativação do SRAA 
levando a vasoconstrição e gerando ciclo de lesão contínua causando isquemia. 
 
Diagnóstico 
 Anamnese: questionar história de hipertensão, registros de PA não controlada no passado, administração 
concomitante de medicamentos que podem aumentar a PA (AINES), síndrome da apneia do sono, avaliação de 
fatores de risco cardiovascular. 
 Exame físico: ausculta de sons cardíacos, sopros (coarctação aórtica), artérias do pescoço e abdominais, déficits 
neurológicos, fundoscopia para avaliar retinopatia (grau 3 hemorragias, exsudatos e grau 4 papiledema), 
ausência ou assimetria de pulsos em MMII, exame do abdome (aneurisma aórtico). 
 Sinais vitais: PA, SatO2, FC. FC<100bpm apresentou alta especificidade para urgência hipertensiva. 
 Labs: urinálise (proteinúria, glóbulos vermelhos, cilindros celulares ou metanefrinas para feocromocitoma), painel 
químico com creatinina e nitrogênio no sangue), ECG, RX de tórax (cardiomegalia ou edema pulmonar), TC 
cerebral (déficits neurológicos), TC de tórax ou ecocardiografia transesofágica (suspeita de dissecção aórtica). 
 
O que fazer? 
• Medição da pressão arterial 
PA em ambas os braços e na coxa. Uso de dispositivos oscilométricos e auscultatórios deve ser desencorajado quando 
houver evidência de lesão de órgão-alvo. Na ausência de lesão de órgão, os dispositivos não invasivos são normalmente 
usados. 
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• Fatores precipitantes 
Maioria dos pacientes com hipertensão aguda grave já tem HAS prévia não adesão ao tratamento é o fator precipitante 
mais comum. 
Outros fatores: discrição de sódio na dieta; uso de drogas como cocaína, anfetaminas, simpatomiméticos, AINES e 
glicocorticoides em altas doses; ansiedade ou pânico; AVC agudo ou insuficiência cardíaca que podem ser causa e 
consequência da hipertensão grave. 
Crise renal de glomerulonefrite aguda, pré-eclâmpsia, feocromocitoma ou esclerodermia podem apresentar quadro de 
hipertensão grave. 
Hospitalizados: mobilização de fluidos intravenosos infundidos, suspensão de anti-hipertensivos, dor e retenção urinaria 
são precipitantes comuns. 
Paciente sem precipitante claro ou hipertensão resistente a tratamento buscar causas secundárias de hipertensão como 
doença renovascular, aldosteronismo primário, excesso de glicocorticoides, feocromocitoma, e em mais jovens coarctação 
de aorta. 
• Avaliação de danos agudos a órgãos-alvo (cérebro, coração, grandes vasos, rins e microvasculatura como retina) 
Lesão microvascular difusa chamada também de hipertensão maligna causa retinopatia de alto grau, lesão renal 
aguda ou anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia (tudo junto ou isolado). 
Solicita-se: função renal, níveis de eletrólitos, hemograma completo para triagem de microangiopatia, exame de urina para 
verificar proteinúria ou hematúria, ECG, níveis de troponina (descartar lesão miocárdica). 
Sintomas de lesão de órgão alvo pode incluir CEFALEIA, DOR TORÁCICA ATÍPICA, DISPNEIA, TONTURA, VERTIGEM E 
EPISTAXE. 
 
TRATAMENTO 
Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral 
Adaptações fisiológicas que permitem que a perfusão permaneça constante em ampla faixa de PA. 
Hipertensão crônica grave pacientes tem curva autorregulatória deslocada para a direita – toleram níveis de pressão 
arterial mais elevado SEM edema cerebral, mas possuem predisposição a hipoperfusão cerebral em níveis de PA mais 
elevadas do que em pessoas normotensas. 
 
• EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
Devem ser internados em UTI e tratados com anti-hipertensivos intravenosos. 
Hidralazina imprevisível, levando a redução excessiva da PA e deve ser evitada como 1ª opção. 
Nicardipina e Labetalol alcance mais rápido do controle da PA e menor variabilidade com Nicardipina mas ambos são 
usados. Clevidipina tem menos variabilidade que Nicardipina. 
Redução da PA em não mais que 20-25% durante a 1ª hora, e em seguida, para 160/100-110mmHg durante as 2-6h 
seguintes. Redução excessiva da PA (PAS <100/120mmHg) está associada a risco maior de morte – se ocorrer interromper 
os medicamentos EV e pode-se usar vasopressores, fluidos EV ou ambos. 
Momento para iniciar/reiniciar medicamentos orais é incerto – risco de hipotensão é maior nas primeiras 6h de terapia 
EV. Iniciar VO 6-12h após uso dos EV. 
 
• URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
Tratamento ambulatorial com uso de via oral. 
Aguardar 30 minutos de repouso após primeira aferição da PA. Se o repouso ou controle da ansiedade/fatores 
precipitantes for insuficiente, usar anti-hipertensivo oral. EV não são usados. 
Dor de cabeça, dor torácica atípica ou epistaxe relacionados a hipertensão, mas não indicam lesão de órgão-alvo 
usar agente oral de início de ação mais rápido como Clonidina 0,1-0,3mg, Labetalol 200-400mg, Captopril 25-50mg, 
Prazosina 5-10mg ou Nitroglicerina 2% pomada tópica? 
Nifedipina (VO ou sublingual) deve ser evitada por redução imprevisível da PA. 
Medicamentos podem ser adm a cada 30 min para atingir a pressão alvo. 
Experiência clínica sugere que Clonidina e Labetalol possuem alterações menos abruptas da PA. 
Alta com melhora dos sintomas, o que coincide com PA <160-180/100-110mmHg. 
 
TODAS AS DIRETRIZES RECONHECEM O PAPEL DO DANO AGUDO DE ÓRGAO ALVO E ADOTAM LIMITES DE PA DE 180/110-
120MMHG PARA DEFINIR URGENCIA E EMERGENCIA. Alvo 160-100mmHg em até 6h. 
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Cérebro perguntar sobre déficits motores focais, sensoriais, mudanças na fala, mudançasvisuais, anormalidades na 
marcha se alterações TC ou RNM. 
Retina fundoscopia buscando hemorragias ou exsudatos (lesão microvascular) e papiledema (edema cerebral). 
Coração perguntar sobre dor no peito, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, palpitações e edema. Sinais 
de IC no exame (pressão venosa jugular elevada, estertores basilares, terceira bulha cardíaca ou edema) RX de tórax, 
ECG e dosagem de troponina. 
Grandes vasos (aorta) dores no peito, dores nas costas, medir PA em braços e coxas procurando assimetria TC de 
tórax e abdome com contraste ou ecocardiografia transesofágica. 
Rins creatinina sérica para descartar lesão renal aguda; urinálise para ver proteinúria ou hematúria como lesão 
microvascular. 
Microvasculatura hemograma completo (anemia e trombocitopenia sugestivos de microangiopatia). 
ADHF Insuficiência cardíaca descompensada aguda. MAHA anemia hemolítica microangiopática. PRES síndrome 
da encefalopatia reversível posterior 
 
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Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral: o fluxo é estável em ampla faixa de PA por alterações na resistência 
cerebrovascular. Aumento da resistência cerebrovascular evita aumentos no fluxo sanguíneo induzidos pela pressão. Se o 
limite superior da autorregulação é ultrapassado, pequenas mudanças na pressão aumentam o fluxo causando edema 
cerebral vasogênico. Diminuição da resistência cerebrovascular permite que o fluxo seja mantido mesmo com pressões 
mais baixas. Se o limite autorregulatório é alcançado, pequenas diminuições na pressão alteram a perfusão cerebral. 
Limite inferior da autorregulação ocorre em níveis de PA 25% mais baixos do que os valores basais. Sintomas de 
hipoperfusão ocorrem quando fluxo cai 30%. 
Na hipertensão não controlada curva autorregulatória é deslocada para a direita. Tratamento por semanas a meses 
pode corrigir a autorregulação especialmente em pacientes sem hipertensão grave a longa data. 
 
Referências: 
PEIXOTO, Aldo J. Acute Severe Hypertension. New England Journal Of Medicine, [S.L.], v. 381, n. 19, p. 1843-1852, 7 nov. 
2019. Massachusetts Medical Society. http://dx.doi.org/10.1056/nejmcp1901117 
 
VAROUNIS, Christos; KATSI, Vasiliki; NIHOYANNOPOULOS, Petros; LEKAKIS, John; TOUSOULIS, Dimitris. Cardiovascular 
Hypertensive Crisis: recent evidence and review of the literature. Frontiers In Cardiovascular Medicine, [S.L.], v. 3, n. 1, p. 
1-5, 10 jan. 2017. Frontiers Media SA. http://dx.doi.org/10.3389/fcvm.2016.00051 
 
 
http://dx.doi.org/10.1056/nejmcp1901117
http://dx.doi.org/10.3389/fcvm.2016.00051