Leishmaniose: Ciclo Biológico e Formas Clínicas

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Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
PARASITOLOGIA 
→ Leishmaniose (Leishmania st.) 
• O gênero Leishmania agrupa espécies de protozoários unicelulares, 
digenéticos (heteroxenos), encontradas nas formas promastígota e 
paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao trato digestivo dos 
hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem flagelo livre, parasito 
intracelular. 
• A reprodução ocorre por divisão binária simples em ambos os hospedeiros. 
• Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de mamíferos 
(ratos, coelhos, cachorros, marsupiais, primatas e, entre estes, o homem). 
• Como hospedeiros invertebrados são identificados, exclusivamente, 
fêmeas de insetos hematófagos conhecidos como flebotomíneos. 
• A transmissão ocorre por mecanismo complexo, através da picada do 
inseto infectado, no momento da hematofagia. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
• Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastígotas 
metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o 
repasto sanguíneo. 
• A saliva do inseto é inoculada neste ambiente e exerce papel importante 
como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregação de plaquetas, 
favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento. 
• Os fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática 
para monócitos e imunorregulador, com capacidade de interagir com os 
macrófagos, aumentando sua proliferação e impedindo a ação efetora 
destas células na destruição dos parasitos. 
• As formas promastígotas metacíclicas são resistentes a lise pelo 
complemento → As promastígotas podem ainda interagir com outras 
proteínas do soro para ativar o complemento, facilitando a adesão a 
membrana do macrófago. 
• Durante o processo de endocitose do parasito, por causas fisiológicas, a 
célula hospedeira aumenta intensamente a sua atividade respiratória → 
formação de óxido nítrico, dos radicais livre óxidos, hidroxilas, hidróxidos 
e superóxidos → produtos altamente lesivos para membranas celulares. 
• A internalização de Leishmania se faz através da endocitose mediada por 
receptores na superfície do macrófago → promatígotas metacíclicas 
ativam receptores da superfície dos macrófagos → Estes receptores 
promovem a fagocitose, sem estimular o aumento da atividade 
respiratória da célula e a consequente geração de radicais livres. 
• O parasito pode ser prontamente internalizado pelas células de 
Langerhans da derme, embora não se reproduzam aí → A promastígota 
transforma-se em amastigota, capaz de desenvolver e multiplicar no meio 
ácido encontrado no vacúolo digestivo. 
• No intestino médio do inseto → as amastigotas se transformam em 
flagelados pequenos, ovoides, pouco móveis → três e quatro dias de 
multiplicação intensa, ocorre a transformação em formas promastígotas 
delgadas e longas. 
• Por volta de três a cinco dias o alimento é digerido e excretado. Neste 
tempo, já são encontradas formas flageladas migrantes na porção torácica 
do intestino médio → ou seja, as formas flageladas estão migrando para 
uma parte mais alta do sistema digestivo do inseto. 
• Os parasitos migram para as porções anteriores do aparelho digestivo do 
inseto, seguida da invasão da faringe e probócide. 
• Ao exercer o hematofagismo, a fêmea do flebotomíneo corta com suas 
mandíbulas o tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme, formando sob 
esta um afluo de sangue, onde são inoculadas as formas promastígotas 
metacídicas provenientes das regiões anteriores do trago digestivo: 
probóscida, cibário, faringe e esôfago. 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
• A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter 
zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres 
e domésticos, podendo se manifestar através de diferentes formas clínicas. 
• A forma cutânea localizada é caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, 
únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões 
mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma 
disseminada apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação 
hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma difusa com lesões 
nodulares não-ulceradas. 
• Após a picada do flebotomíneo → as leishmanias permanecem nos vasos 
da derme, pois o inóculo do mosquito nçao consegue ser tão profundo → 
provocam então lesões neste microambiente no qual as formas 
promastígotas metacíclicas encontrarão diversas substâncias, como 
proteínas do soro, saliva e fluidos digestivos do inseto. 
• A saliva do inseto contribui efetivamente na infecciosidade das formas 
promastígotas, por meio de substância vasodilatadora (Maxidilan). Essa 
substância imunossupressora parece inibir a apresentação de antígenos de 
Leishmania pelos macrófagos. 
• Ao serem fagocitadas, as promastígotas transformam-se em amastígotas e 
iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são 
atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados → lesão inicial é 
manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de 
linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• Corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e o 
aparecimento de lesão inicial, vana entre duas semanas e três meses. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Apesar da ampla variedade de formas clínicas encontrada em pacientes 
com LTA, podemos agrupá-las em três tipos básicos: leishmaniose cutânea 
(LC), leishmaniose cutaneomucosa (LCM) e leishmaniose cutânea difusa 
(LCD). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da 
lesão que o paciente apresenta, associado a anarnnese, na qual os dados 
epidemiológicos são de grande importância. 
• Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras dermatoses 
granulomatosas que apresentam lesões semelhantes à LTA e que podem 
ser confundidas, como tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por 
fungos, úlcera tropical e neoplasmas. 
• Diagnóstico Laboratorial → Exame histopatológico, cultura, Exame direto 
de esfregaços corados, PCR (reação em cadeia da polimerase) para 
identificar o DNA do parasito, Teste de Montenegro (avalia a reação de 
hipersensibilidade retardada do paciente e é utilizado para o diagnóstico 
ou para monitorização de programas de vacinação contra LTA → inocula-
se uma fração do antígeno intradennicamente na face interna do braço. No 
caso de rações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação 
inflamatória local formando um nódulo ou pápula, que desaparece horas 
depois). 
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→ Helmintos 
→ Schistosoma mansoni e a esquistossomose 
 
• A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem 
ser encontradas em seu ciclo biológico: adulto - macho e fêmea -, ovo, 
miracídio, esporocisto e cercária. 
• Macho: mede cerca 1 cm; tem uma porção dorsal e ventral, onde encontra-
se o canal ginecóforo, que possui dobras das laterais do corpo no sentido 
longitudinal para albergar e fecundá-la. 
• Fêmea: mede cerca de 1,5 cm; durante a cópula, prende-se à parte ventral 
do macho e recebe os espermatozoides na região da vulva, para ocorrer a 
fecundação. 
• Ovo: formato oval, e na parte mais larga apresenta um epísculo voltado 
para trás; o que caracteriza o ovo maduro é a visualização de um miracídio 
na parte interna do ovo, já que sua casca é transparente; o ovo maduro é 
a forma mais comumente encontrada nas fezes. 
• Miracídio: possui formato cilíndrico e tem células epidérmicas, onde se 
implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático; na 
sua extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, 
uma ventosa → nele encontram-se as terminações das glândulas adesivas, 
denominadas "glândulas de penetração", as terminações da glândula de 
penetração anteriormente denominada "tubo digestivo primitivo"e cílios 
maiores e espículos anteriores, importantes no processo de penetração 
nos moluscos; 
• Cercária: cauda bifurcada e possui duas ventosas → A ventosa oral 
apresenta as terminações das chamadas glândulas de penetração e a 
ventosa oral, por meio da qual fixa-se na pele do hospedeiro no processo 
de penetração. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
• O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no 
sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias 
mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra 
a corrente circulatória → as fêmeas fazem a postura no nível da 
submucosa. 
• Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares e 
vênulas → Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para 
tomarem-se maduros (miracídio formado → da submucosa chegam à luz 
intestinal. 
• Os prováveis fatores que promovem esta passagem são: 
o reação inflamatória: é o processo mais importante, já que em 
animais imunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes 
intestinais; 
o pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento"); 
o enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os 
tecidos; 
o adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do 
mesmo com a presença do casal na sua luz; 
o a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores 
anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial 
provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o 
ambiente externo. 
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• Essa migração demora dias; isto é, desde que o ovo é colocado, até que 
atinja a luz intestinal, decorre um período mínimo de seis dias, tempo 
necessário para a maturação do ovo. 
• Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para 
o fígado → os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o 
exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas 
(fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). 
• Na água → os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: 
temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. 
• Ocorre emissão de substâncias dos caramujos Biomphalaria glabrata que 
modifica o comportamento dos miracídio → estas substâncias 
estimulariam sua concentração e movimentação próximo ao estímulo, isto 
é, o caramujo. 
• O contato com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium 
assuma a forma da ventosa, ocorrendo, quase que simultaneamente, a 
descarga do conteúdo das glândulas de adesão. 
• O miracídio agita-se intensamente, com movimentos contráteis e 
rotatórios, comandados pelas vibrações ciliares e pela ação da musculatura 
subepitelial → conteúdo da glândula de penetração é descarregado e as 
enzimas proteolíticas iniciam sua ação de digestão dos tecidos → A ação 
combinada dos intensos movimentos do miracídio e da ação enzimática 
constitui o elemento que permite a introdução do miracídio nos tecidos do 
molusco. 
• O epitélio é ultrapassado e a larva se estabelece no tecido subcutâneo. 
• A larva começa a perder diversas estruturas: perda das glândulas de 
adesão, degeneração do terebratorium, desaparecimento da musculatura 
subepitelial e do sistema nervoso → miracídio transforma-se em um saco 
com paredes cuticulares contendo a geração das células germinativas ou 
reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. 
• Esporocistos → intensa multiplicação celular até a formação de um 
esporocisto secundário → As paredes desse esporocisto apresentam uma 
dupla camada muscular logo abaixo da camada cuticular, apresentando 
fibras musculares longitudinais e transversais → papel fundamental na 
motilidade e na capacidade de migração intratissular das larvas. 
• A migração processa-se ativamente através dos tecidos do molusco → A 
localização final dos esporocistos será nos espaços intertubulares da 
glândula digestiva, local com riqueza nutritiva → sofrem profundas 
modificações anatômicas no seu conteúdo de células germinativas. 
• Esses esporocistos vão apresentar 3 áreas estruturais → poro de 
nascimento; área com cercárias desenvolvidas e área com células 
embrionárias → prolongada eliminação de cercárias nos caramujos 
infectados, 
• Um único miracídio pode gerar de 100 a 300 mil cercárias. 
• A migração das cercárias faz-se tanto pelos espaços intercelulares, cheios 
de hemolinfa, como através do sistema venoso do caramujo → A 
emergência segue um ritmo circadiano, e a emergência cercariana é regida 
por fatores exógenos, cujos elementos sincronizadores são a luz e a 
temperatura. 
• Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior 
atividade e capacidade de infecção ocorrem nas primeiras oito horas de 
vida. 
• As cercárias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas → ao 
alcançarem a pele do homem, se fixam preferentemente entre os folículos 
pilosos com auxílio das duas ventosas e de uma substância mucoprotéica 
secretada por suas glândulas acetabulares. 
• Por ação Iítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos 
vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. 
• Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, 
adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido 
subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele 
até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. 
• Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta via 
circulação sanguínea. 
• Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se 
alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-
28 dias após a penetração → migram, acasalados, para o território da veia 
mesentérica inferior, onde farão oviposição. 
• Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 dias após a infecção do 
hospedeiro. 
 
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ESQUISTOSSOMOSE 
• A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da 
resposta inflamatória granulomatosa que ocorre em tomo dos ovos vivos 
do parasito. 
• Os antígenos são secretados principalmente pela membrana interna da 
casca do ovo maduro, chamada "envelope de Von Lichtenberg", que 
apresenta toda a maquinaria de síntese proteica, núcleo próprio, inúmeras 
mitocôndrias e uma extensa rede de reticulo endoplasmático rugoso 
indicando alto nível de síntese proteica. 
• Esses antígenos induzem tanto a resposta imunológica humoral quanto a 
celular e são os elementos fundamentais na formação da reação 
granulomatosa e, portanto, da doença. 
• Fase Pré-postural: cerca de 10-35 dias após a infecção; forma 
assintomática ou com sintomas (febre, problemas pulmonares (tosse), 
dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite 
aguda). 
• Fase aguda: em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a 
infecção; enterocolite aguda e necrose no fígado; formação de 
granulomas; doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, 
tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com 
eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas das funções 
hepáticas; 
• As lesões hepatoesplênicas são devidas principalmente a uma 
hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos solúveis secretados pelos 
ovos → hipersensibilidade é maior no início da infecção, decresce 
espontaneamente na fase crônica da doença. 
• Fase crônica: É importante ressaltar que o granuloma da fase crônica é 
benéfico para o paciente, apesar de parecer paradoxal, já que a 
esquistossomose é tipicamente uma imunopatologia, pois em indivíduos e 
animais imunossuprimidos não ocorre reação granulomatosa, mas existe 
uma extensa área de necrose coliquativa em tomo do ovo, devido a 
enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio. 
• Ascite (barriga d’água): este achado clínico é visto nas formas 
hepatoesplênicas mais graves e decorre das alterações hemodinâmicas,principalmente a hipertensão. 
• Diagnóstico: exame de fezes, teste de Montenegro, método 
imunoenzimático ou ELISA, PCR, etc. 
→ Teníase e cisticercose 
• Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos 
pertencem a família Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e T. 
saginata. 
• Complexo teníase-cisticercose → teníase é uma alteração provocada pela 
presença da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginata no intestino 
delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a 
alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros 
intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros 
anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma 
larvar da T. solium. 
• Verme adulto: verme achatado em forma de fita, dividido em escólex ou 
cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. 
• Tanto a T. solium como a T.saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem 
no intestino delgado humano; já o cisticerco da 7: solium é encontrado no 
tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e 
acidentalmente em humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é 
encontrado nos tecidos dos bovinos. 
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CICLO BIOLÓGICO 
• Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos 
para o exterior. 
• Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito 
da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando 
milhares de ovos no solo. 
• Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para 
T saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago 
sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos 
blocos de quitina. 
• No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de 
grande importância na sua ativação e liberação → as oncosferas liberam-
se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde 
penetram com auxílio dos acúleos → Permanecem nesse local durante 
cerca de quatro dias para adaptarem-se As condições fisiológicas do novo 
hospedeiro → penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos 
mesentéricos → são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e 
tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do 
capilar → atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos 
circunvizinhos. 
• As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole 
(pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas 
preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação 
(masseter, língua, coração e cérebro). 
• No interior dos tecidos, perdem os acúleos e cada oncosfera transforma-
se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer. 
• Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. 
solium, no SNC, alguns anos. 
• A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de 
porco ou de boi infectado. 
• O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, 
através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando- se em 
uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. 
• Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de 
proglotes grávidas. 
• Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne 
suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo 
cisticerco de cada espécie de Taenia. 
• A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis 
da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. → 
Auto-infecção externa (fezes da própria pessoa com teníase), Auto-
infecção interna (vômito ou movimentos retroperistálticos do intestino da 
pessoa com teníase) Heteroinfecção (ingestão de alimentos ou água 
contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através 
das dejeções de outro paciente). 
• Diagnóstico: é feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos 
de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros. 
→ Himenolepíase (Hymenolepis nana) 
• Os vermes adultos medem cerca de 3 a 5cm, com 100 a 200 proglotes 
bastante estreitas. Cada um destes possui genitália masculina e feminina. 
• O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de 
ganchos. 
• Possuem ovos esféricos, transparentes e incolores com uma membrana 
interna com duas “manchas” claras em posições opostas no ovo. 
• O verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e 
jejuno do homem. Os ovos são encontrados nas fezes e a larva cisticercóide 
pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na 
cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário (pulgas e carunchos de 
cereais). 
• Ciclo monoxêmico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e 
podem ser ingeridos por alguma criança. Ao passarem pelo estômago, os 
embrióforos são semidigeridos pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino 
delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades 
do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercóide → dez 
dias depois a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se 
a mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois já são 
vermes adultos. Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias 
depois morrem e são eliminados. 
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• Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas 
larvas de algum dos insetos (pulga ou caruncho de cereais). Ao chegarem 
ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que 
se transforma em larva cisticercóide → a criança pode acidentalmente 
ingerir um inseto contendo larvas cisticercóides que, ao chegarem ao 
intestino delgado, desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já 
são vermes adultos. 
• O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos 
presentes nas mãos ou em alimentos contaminados. 
• As infecções humanas não são usualmente acompanhadas por 
manifestações clínicas. O aparecimento de perturbações está associado à 
idade do paciente e ao número de vermes albergados. Os sintomas 
atribuídos as crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarreia, dor 
abdominal, raramente ocorrendo sintomas nervosos, dos quais os mais 
penosos são ataques epilépticos em formas várias, incluindo cianose, 
perda de consciência e convulsões. 
• Em geral os pacientes com himenolepíase costumam apresentar remissão 
dos sintomas espontaneamente, sem tratamento. Esse processo ocorre 
devido a eliminação dos vermes por vários mecanismos de defesa. 
→ Ascaridíase (Ascaris lumbricoides) 
• Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino 
delgado, principalmente no jejuno e íleo, mas, em infecções intensas, estes 
podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à 
mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. 
CICLO BIOLÓGICO 
• O ciclo é do tipo monoxênico → Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, 
por dia, cerca de 200.000 ovos não-embrionados, que chegam ao ambiente 
juntamente com as fezes. 
• A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabditóide, isto é, 
possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma 
constrição no meio → essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, 
em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago 
tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). 
• Estas formas permanecem infectantes no solo por vários meses podendo 
ser ingeridas pelo hospedeiro → Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. 
• A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio 
hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o pH, a temperatura, 
os sais e, o mais importante, a concentração CO, cuja ausência inviabiliza a 
eclosão. 
• As larvas, umavez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do 
ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 
24 horas após a infecção. 
• Em dois a três dias chegam ao coração direito, através da veia cava inferior 
ou superior e quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões (ciclo 
de LOSS). 
• Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem mudança para L4, rompem 
os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5 → sobem pela 
árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. 
• Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, 
atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado. 
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. 
• Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula, ovipostura e já 
são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm 
uma longevidade de um a dois anos. 
• A transmissão ocorre através da ingestão de água ou alimentos conta- 
minados com ovos contendo a L3. 
• Os ovos de A. lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a 
superfícies, o que representa um fator importante na transmissão da 
parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos 
não são removidos com facilidade por lavagens. 
• Diagnóstico: a parte clínica é pouco significante, uma vez que o paciente 
com ascaridíase não apresenta muitos sintomas. Já na parte laboratorial, o 
diagnóstico é feito por meio de pesquisa de ovos nas fezes. 
 
 
 
 
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→ Ancilostomose (família Ancylostomidae) 
• Apenas três espécies dessa família são agentes etiológicos das 
ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e 
Ancylostoma ceylanicum. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, 
apresentam um ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros 
intermediários. 
• Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que 
se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se 
desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. 
• Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no 
intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior 
através das fezes. 
• No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício → boa 
oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada → São condições 
indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva de 
primeiro estádio (L1), do tipo rabditóide, e sua eclosão. 
• No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes 
e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), 
devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, 
transformando-se em larva de segundo estádio (L2), que é também do tipo 
rabditóide. 
• Depois a L2, que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta 
de matéria orgânica e microrganismos, começa a produzir uma nova 
cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agora 
cutícula externa) passando então a se transformar em larva de terceiro 
estágio L3, do tipo filarióide, denominada larva infectante. 
• A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera (fecha) a cavidade 
bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam 
a sua locomoção. 
• A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro, 
penetrando ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou 
passivamente, por via oral. 
• Quando a infecção é ativa, as L3, ao contatarem o hospedeiro, são 
estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de 
penetração, escapando da cutícula externa → ajudadas pelos seus 
movimentos serpentiformes, de extensão e contração → começam a 
produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso 
através dos tecidos do hospedeiro. 
• Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam 
ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões → atingindo 
os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus 
movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica → dos brônquios 
atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, 
alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. 
• Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva 
perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto 
estádio (L4). 
• Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa 
a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do 
duodeno. 
• A transformação da L4 em larva de quinto estádio (L5) ocorre 
aproximadamente 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em 
adultos ocorre após 30 dias da infecção. 
• Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, 
seguida de postura. 
• Quando a penetração das L, é por via oral, principalmente através de 
ingestão de alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no 
estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da 
infecção, e migram para o intestino delgado. 
• A altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células 
de Lieberkühn, onde mudam para L4, após cerca de cinco dias da infecção 
→ em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e 
iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso 
de 15 dias da infecção. 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
• Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo 
em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes. 
• A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária → a 
causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação 
dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro → quanto a 
etiologia secundária, em razão da permanência dos parasitos no intestino 
delgado, vários fenômenos fisiológicos, bioquímicas e hematológicos estão 
associados. 
• As larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração, 
lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. 
• Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco 
usuais, embora possa ocorrer tosse de longa ou curta duração e febrícula. 
• Há registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, 
indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer 
diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. 
→ Tricuríase (Trichuris trichiura) 
• Ovos: apresentam um formato elíptico característico com poros salientes 
e transparentes em ambas extremidades, preenchidos por material 
lipídico. 
• Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e 
em infecções leves ou moderadas, estes vermes habitam principalmente o 
ceco e cólon ascendente do hospedeiro. 
• T. trichiura é um parasito tissular, pois toda a região esofagiana do parasito 
penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde se 
alimenta principalmente de restos dos enterócitos lisados pela ação de 
enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito 
(esticócitos). 
• A porção posterior de 7: trichiura permanece exposta no lúmen intestinal, 
facilitando a reprodução e a eliminação dos ovos. 
CICLO BIOLÓGICO 
• É do tipo monoxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se 
reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo 
com as fezes. 
• O embrião contido no ovo recém-eliminado se desenvolve no ambiente 
para se tomar infectante. 
• Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, 
podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. 
• As larvas de T. trichiura eclodem através de um dos poros presentes nas 
extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. 
• O processo de eclosão das larvas do parasito é estimulado pela exposição 
sequencial dos ovos aoscomponentes do suco gástrico e do suco 
pancreático. 
• As larvas inicialmente penetram no epitélio da mucosa intestinal na região 
duodenal, pela base das criptas de Lieberkühn, permanecendo nesta 
localidade por cinco a dez dias, e posteriormente estas larvas ganham a luz 
intestinal e migram para região cecal onde completam seu 
desenvolvimento. 
• O crescimento e desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das 
células epiteliais e a exposição da porção posterior do corpo de T. trichiura 
à luz intestinal do hospedeiro. 
• Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado 
contaminam o ambiente, em locais sem saneamento básico. 
• Como os ovos são extremamente resistentes as condições ambientais, 
podem ser disseminados e pelo vento ou pela água e contaminar os 
alimentos sólidos sendo, então, ingeridos pelo hospedeiro. 
• Ovos de trichiura também podem ser disseminados mosca doméstica que 
transportam os ovos na superfície externa do corpo, do local onde as fezes 
foram depositadas até o alimento. 
• A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem 
importante influência de fatores, como idade do hospedeiro, estado 
nutricional, vermes adultos no intestino. 
• Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade da 
infecção e gravidade da sintomatologia → a maioria dos pacientes com 
infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal 
discreta enquanto os pacientes com infecção moderada apresentam graus 
variados de sintomas, como dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo 
abdômen, diarreia, náusea e vômitos. 
• Em infecções intensas e crônicas, o parasito se distribui por todo o 
intestino grosso, atingindo também a porção dista1 do íleo e reto. 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
• O diagnóstico específico da tricuríase é geralmente realizado pela 
demonstração dos ovos do parasito nas fezes. 
→ Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis) 
• As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na parede 
do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente 
nas glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem 
as posturas. 
• Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o 
intestino grosso. 
CICLO BIOLÓGICO 
• As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem 
seguir dois ciclos: o direto (ou partenogenético) e o indireto (sexuado ou 
de vida livre) ambos monoxênicos. 
• Isto ocorre devido a constituição genética das fêmeas partenogenéticas, 
parasitas que são triploides (3n) e podem produzir, simultaneamente, três 
tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditoides: 
o Larvas rabditoides triploides (3n) que se transformam em larvas 
filarioides triploides infectantes, completando o ciclo direto; 
o Larvas rabditoides diploides (2n) que originam as fêmeas de vida 
livre; 
o Larvas rabditoides haploides (1n) que evoluem para macho de vida 
livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto; 
• No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região 
perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarióides 
infectantes. 
• No ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no 
solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. 
• Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão 
triploides, e as larvas rabditoides evoluem para larvas filarióides (3n) 
infectantes. 
• As larvas filarióides não se alimentam e devido à ausência de bainha, são 
menos resistentes que as larvas filarióides dos ancilostomídeos, podendo 
permanecer no solo durante quatro semanas. 
• Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas 
L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro → Estas 
larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração 
quanto na migração através dos tecidos. 
• Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a 
circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração 
e pulmões → Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em 
L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore 
brônquica, chegam à faringe → Podem ser expelidas pela expectoração, 
que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde 
se transformam em fêmeas partenogenéticas. 
• Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz 
intestinal. 
• O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da 
larva filarioide na pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 
dias. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Hetero ou primo-infecção 
o Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da 
pele (não tendo preferência por um ou outro ponto do 
tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, 
principalmente da boca e do esôfago. 
• Autoinfecção Externa 
o Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos 
infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí 
penetram completando o ciclo direto. 
o Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou 
pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em 
indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer 
restos de fezes em pelos perianais. 
• Autoinfecção Interna 
o Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, 
transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa 
intestinal (íleo ou cólon). 
QUADRO CLÍNICO 
• Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino 
geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não 
significa ausência de ação patogênica e de lesões. 
• Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, 
principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos 
(subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; 
ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os mecanismos de 
autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas 
associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou 
adquirida. 
• Para diagnóstico, os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam 
no encontro das formas evolutivas de S. stercoralis. 
• Entre os métodos indiretos, destacam-se os imunológicos, que podem ser 
utilizados como testes de screening, e quando positivos, realiza-se a 
pesquisa do parasito. 
→ Enterobiose (Enterobius vermicularis) 
• Esse helminto é popularmente conhecido como "oxiúros". 
• Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. 
• As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na região 
perianal. 
• Em mulheres, as vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e 
bexiga. 
CICLO BIOLÓGICO 
• É do tipo monoxênico → após a cópula, os machos são eliminados com as 
fezes e morrem. 
• As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o 
ânus (principalmente à noite). 
• Alguns autores suspeitam que elas realizam oviposição na região perianal, 
mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos 
→ os ovos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido a algum 
traumatismo ou dessecamento → a fêmea se assemelha a um "saco de 
ovos", com a cutícula extremamente distendida → o seu rompimento se 
torna mais fácil. 
• Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em poucas 
horas e são ingeridos pelo hospedeiro. 
• No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas 
no trajeto intestinal até o ceco → ao chegarem no ceco, tornam-se vermes 
adultos. 
• Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal → 
Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentosatingem 
novo hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção); 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
• Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo 
hospedeiro que os eliminou; 
• Autoinfecção externa ou direta: a criança (frequentemente) ou o adulto 
(raramente) levam os ovos da região perianal a boca. É o principal 
mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose; 
• Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas 
eclodem ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, 
transformando-se em vermes adultos; 
• Retro infecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), 
penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, 
onde se transformam em vermes adultos; 
QUADRO CLÍNICO 
• O parasitismo passa despercebido pelo paciente → só nota que alberga o 
verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou 
quando vê o verme nas fezes. 
• A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. 
• A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, às 
vezes, fêmeas inteiras. 
• O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando 
infecção bacteriana secundária. 
• O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido à 
proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, 
principalmente em meninas. 
DIAGNÓSTICO 
• O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor 
método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham. 
• Apõe-se várias vezes a fita na região perianal → coloca-se a fita (como se 
fosse uma lamínula) sobre uma lâmina de vidro → leva-se ao microscópio 
e examina-se a amostra para buscar exemplares de Enterobius 
vermicularis. 
 
→ Filariose linfática (Wuchereria bancrofti) 
• Essa enfermidade é endêmica em várias regiões de muita pobreza e 
com clima tropical ou subtropical na Ásia, África e Américas. 
• A filariose linfática no continente americano é causada exclusivamente 
pela W. bancrofti, sendo também conhecida como elefantíase, em 
uma de suas manifestações na fase crônica. 
• Vermes adultos machos e fêmeas permanecem, juntos nos vasos e 
gânglios linfáticos humanos, vivendo, em média, quatro a oito anos. 
• As regiões do corpo humano que normalmente abrigam as formas 
adultas são: pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e braços 
(mais raramente) → São frequentemente localizados nos vasos 
linfáticos do cordão espermático, causando aumento e dano escrotal. 
• As microfilárias eliminadas pela fêmea grávida saem dos ductos 
linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro. 
• Uma característica peculiar deste parasito é a periodicidade noturna 
de suas microfilárias no sangue periférico do hospedeiro humano → 
durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, 
principalmente nos pulmões, e, durante a noite, aparecem no sangue 
periférico, apresentando o pico da microfilaremia em tomo da meia-
noite, decrescendo novamente no final da madrugada. 
• O pico da microfilaremia periférica coincide com o horário preferencial 
de hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex 
quinquefasciatus. 
CICLO BIOLÓGICO 
• É do tipo heteroxênico. 
• A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o hematofagismo em 
pessoas parasitadas, ingere microfilárias que no estômago do mosquito. 
• Após poucas horas, perdem a bainha → atravessam a parede do estômago 
do inseto→ caem na cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam 
nos músculos torácicos e transformam-se em uma larva, a larva salsichóide 
ou L1. 
• Seis a dez dias após o repasto infectante, ocorre a primeira muda 
originando a L2 → 10-15 dias depois, sofre a segunda muda 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
transformando-se em larva infectante (L3), que migra pelo inseto até 
alcançar a probóscida (aparelho picador), concentrando-se no lábio do 
mosquito. 
• Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguíneo, as larvas L3 
escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do 
hospedeiro (não são inoculadas pelos mosquitos) → migram para os vasos 
linfáticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas 
grávidas produzem as primeiras microfilárias (período pré-patente longo). 
• A transmissão ocorre unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea Culex 
quinquefasciatus) e deposição das larvas infectantes na pele lesada das 
pessoas. 
QUADRO CLÍNICO 
• As quatro principais formas clínicas da filariose linfática são: assintomática 
ou doença subclínica; manifestações agudas; manifestações crônicas; e 
eosinofilia pulmonar tropical (EPT). 
• Indivíduos assintomáticos são aqueles com microfilárias no sangue e sem 
sintomatologia aparente →, mas, com a linfocintigrafia e ultrassonografia, 
tem-se verificado que esses assintomáticos apresentam doença subclínica 
com danos nos vasos linfáticos (dilatação e proliferação do endotélio) ou 
no sistema renal (hematúria microscópica), merecendo atenção médica 
precoce. 
• Manifestações agudas: principalmente: linfangite retrógrada localizada 
principalmente nos membros e adenite, associadas a febre e mal-estar → 
as linfangites agudas têm curta duração e evoluem no sentido da raiz do 
membro para a extremidade. 
• Manifestações crônicas: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase, e 
iniciam-se, em geral, alguns anos após o início dos ataques agudos em 
moradores de áreas endêmicas → A elefantíase geralmente se localiza nos 
membros inferiores e na região escrotal, e está associada a episódios 
inflamatórios recorrentes. 
• Alguns pacientes também podem apresentar comprometimento renal 
(quilúria). 
• A eosinofilia pulmonar tropical (EPT) é uma síndrome caracterizada por 
sintomas de asma brônquica, sendo uma manifestação relativamente rara. 
• As lesões dos vasos linfáticos pelos vermes podem ocorrer por: 
o Ação mecânica: A presença de vermes adultos dentro de um vaso 
linfático pode provocar os seguintes distúrbios: estase linfática 
com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos); derramamento 
linfático ou linforragia. 
o Ação irritativa: A presença dos vermes adultos dentro dos vasos 
linfáticos, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo 
ou de sua desintegração após a morte, provoca fenômenos 
inflamatórios. → linfangite retrógrada (inflamação dos vasos) e 
adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). 
DIAGNÓSTICO 
• A técnica a mais utilizada é a gota espessa preparada com 20 a 100uL de 
sangue colhido por punção capilar digital, entre as 22-24 horas para 
rastreio de microfilárias. 
→ Filariose linfática (Onchocerca volvulus) 
• Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos 
subcutâneos. 
• subcutâneos. 
• Há, geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo → sua 
localização é variável: nos pacientes do México e da Guatemala, os nódulos 
são encontrados principalmente no couro cabeludo; na Venezuela, 
Colômbia e em países da África, são vistos no tronco, nádegas e cotovelos; 
• No Brasil → a localização dos oncocercomas depende da região endêmica 
→ nas regiões montanhosas, onde o vetor é o Simulium guianense, os 
nódulos são mais frequentes da cintura para baixo, local da picada dos 
insetos → nos vales do rio Toototobi, onde o vetor é o S. oyapockense, que 
pica no tórax, pescoço e cabeça, os oncocercomas são mais frequentes 
nestas partes do corpo. 
• Um casal de vermes adultos vive aproximadamente 14 anos. 
CICLO BIOLÓGICO 
Bárbara Bernardes Magalhães – MED XV 
 
• É do tipo heteroxênico e ocorre entre humanos e dípteros do gênero 
Simulium, popularmente conhecidos como "borrachudo". 
• As fêmeas destes dípteros são hematófagas, mas sugam também o liquido 
tissular, ocasião em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver 
até larva infectante (L3). 
• Este desenvolvimento no hospedeiro invertebrado ocorre em cerca de 10 
a 12 dias em condições adequadas de temperatura. 
• As larvasinfectantes alcançam a probóscida do vetor e, na ocasião de um 
repasto sanguíneo, irão atingir um novo hospedeiro, dando origem a 
vermes adultos no tecido subcutâneo, aproximadamente um ano após a 
infecção. 
• Os helmintos são envolvidos por uma cápsula de tecido fibroso, formando 
os nódulos subcutâneos (oncocercomas). 
• Enquanto os parasitos estão vivos, o maior problema do oncocercoma é 
estético. Quando estes vermes morrem, há intenso processo inflamatório, 
dor, calcificação e aparecimento de fibrose. 
• Dermatite oncocercosa → É causada, principalmente, pela migração das 
microfilárias através do tecido conjuntivo da pele. 
• As microfilárias podem cair na corrente sanguínea via sistema linfático e se 
disseminar para várias partes do corpo, sendo encontradas nos glomérulos 
renais (podendo ser eliminadas pela urina), liquido cérebro-espinhal, 
atingindo a glândula pituitária, nervo óptico, cerebelo. 
DIAGNÓSTICO 
• O melhor método é a retirada de um fragmento superficial da pele 
("retalho cutâneo") da região escapular elou do quadril ou da região do 
corpo mais afetada para análise laboratorial.