estrongiloidíase - parasitologia

Prévia do material em texto

- PARASITOLOGIA 
Strongyloides stercoralis
Epidemiologia 
A estrongiloidíase tem distribuição mundial heterogênea. Nos países desenvolvidos, a infecção prevalece em agricultores, hortigranjeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e os viajantes que visitaram áreas endêmicas enquanto, nos países em desenvolvimento, que coincidem com as áreas endêmicas, a doença atinge principalmente crianças, pela frequente permanência em solos contaminados. No Brasil, a estrongiloidíase é uma doença parasitária de grande importância em saúde pública, cujas taxas de infecção variam de acordo com a região estudada. A presença de infecção natural pelo S. stercoralis, confirmada em cães, gatos e macacos, que estão em contato com o homem, pode ser um importante reservatório da parasitose. Os fatores que influenciam no aparecimento, manutenção e propagação da estrongiloidíase são: presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo; presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre, no solo; solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta; temperatura entre 25 e 30°C; condições sanitárias inadequadas; hábitos higiênicos inadequados; contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes; não-utilização de calçados.
Importâncias: Agente etiológico da estrongiloidíase é o Strongyloides stercoralis; Pequeno nematódeo encontrado no solo ou água; Regiões tropicais e subtropicais: alta prevalência; Maioria das infecções: assintomáticas; Imunodeprimidos: enterite (é uma inflamação na mucosa dos intestinos) ou enterocolite (é uma inflamação do intestino delgado e do cólon, responsável por provocar cólicas, diarreia, vómitos, mal-estar e febre); Comum em áreas rurais; Fácil transmissão (vários mecanismos); Cronicidade e autoinfecção: formas graves de hiperinfecção e disseminação, além da reagudização em indivíduos imunodeprimidos; Parasito oportunista; Estrongiloidíase grave pode levar a morte. 
Morfologia 
FÊMEA PARTENOGÊNETICA PARASITA: Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Apresenta cutícula fina e transparente. É ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditóide, que é frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL: Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada, tem aspecto rabditóide.
MACHO DE VIDA LIVRE: Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente, tipo rabditoide. 
OVOS: São elípticos, de parede fina e transparente, originados de fêmeas parasitas ou de vida livre, podem ser observados nas fezes de indivíduos com diarréia grave ou após utilização de laxantes.
LARVAS RABIDITÓIDES: O esôfago, que é do tipo rabditóide, dá origem ao nome das larvas; As larvas se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. As larvas L1 ou L2 originadas da fêmea parasita atingem o meio externo, sendo encontradas nas fezes. Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina, nos líquidos duodenal, pleural e cefalorraquiano (LCR).
LARVAS FILARIÓIDES: O esôfago, que é do tipo filarióide, dá origem ao nome das larvas. Esta é a forma infectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; além de serem vistas no meio ambiente, também podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de auto-infecção. 
 
Habitat 
As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. Já os ovos são encontrados na mucosa intestinal e/ou solo; as larvas rabdtoides na região perianal e/ou solo; as larvas filarióides no solo e/ou tecidos do hospedeiro; e os machos e fêmeas de vida livre são encontrados apenas no solo. 
Ciclo biológico 
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. Isto ocorre devido a constituição genética das fêmeas partenogenéticas, parasitas que são triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditóides: 1) larvas rabditóides triplóides (3n) que se tranformam em larvas filarióides triplóides infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas rabditóides diplóides (2n) que originam as fêmeas de vida livre; e 3) larvas rabditóides haplóides (n) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas completam um ciclo indireto. A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes as do ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta. No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triplóides, e as larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. As larvas filarióides não se alimentam e devido a ausência de bainha, são menos resistentes que as larvas filarióides dos ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias.
Transmissão 
HETERO OU PRIMO-INFECÇÃO: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele ou ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Nas pessoas que não usam calçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. 
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer restos de fezes em pêlos perianais.
AUTO-INFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA: Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em casos raros, nesse tipo de auto-infecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Esta modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminaçãodo material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidade baixa devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, síndrome nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), gravidez, desnutrição protéico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer auto-infecção interna com presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprimidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados em pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e realmente fatal, com a maioria dos casos diagnosticados após a morte. 
Imunidade 
Pensando em uma resposta imune nesse caso, do tipo TH1 (inflamatória, produção de células citotóxicas) e TH2 (regulatória\antiinflamatória, indução de plasmócitos – anticorpos (IG)), a mais eficaz é a TH2, pois os helmintos não são destruídos com a resposta imune natural, apenas com a presença de eosinófilos e grande quantidade de IGE e IGG. As principais imunoglobulinas são IgA, IgM, IgE e IgG, sobretudo a IgE que atua na ativação dos eosinófilos (eosinofilia). 
Complexa interação entre o S. stercoralis e seu hospedeiro: cura espontânea, doença crônica, hiper-infecção ou até disseminação da infecção com morte; Presença de resposta humoral (IgA, IgM, IgE e IgG) e celular (Th2 IL-4 e IL-5); Forte associação com o vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1) que induz uma forte resposta inflamatória, reduzindo o repertório regulatório. A resposta inflamatória não consegue destruir o patógeno, gerando processos de hiper-infecção com a diminuição de citocinas do tipo TH2 e IgE, levando a fenômenos de disseminação, por isso muitos pacientes HTLV + apresentam estrongilóides. 
Patogenia 
Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarréia e vômitos facilitando os mecanismos de auto-infecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar) As principais alterações na estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. Estas ações podem ser estudadas acompanhando as suas localizações no hospedeiro humano:
CUTÂNEA: Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pele como nas mucosas, com reação celular apenas em torno das larvas mortas que não conseguiram atingir o sistema circulatório. Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. As vezes, observa-se migração única ou múltipla das larvas filarióides no tecido subcutâneo determinando um aspecto linear ou serpiginoso urticariforme com prurido, lesão caracterizada como larva cumens, que ocorre mais frequentemente no tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas.
PULMONAR: Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditóides. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfocitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
INTESTINAL: As fêmeas com a finalidade de se fixar ou se alimentar localizam-se principalmente na mucosa do duodeno e jejuno, limitando-se a zona glandular, raramente ultrapassando a mucosa muscular, onde são aprisionadas pelas células epitelióides e depois removidas pelos leucócitos polimorfonucleares. A presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: a) enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide, com caráter reversível; b) enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção intestinal; considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível; c) enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. Esta lesão é irreversível, sendo considerada forma grave, uma vez que a fibrose pode provocar alterações no peristaltismo, ocasionando o íleo paralítico. Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso; diarréia em surtos; náuseas e vômitos, até síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação, que podem levar a choque hipovolêmico, se associado a vômitos, emagrecimento e acentuado comprometimento do estado geral do doente, muitas vezes fatal.
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico: Diarreia, dor abdominal e urticária (pouco específico)
Diagnóstico laboratorial: Pesquisa das larvas; Exame de fezes específico (Método de Baermann-Moraes e método de Rugai)*; Pesquisa nas secreções e outros líquidos orgânicos; Coprocultura (Harada-Mori, cultura em ágar); Intradermoreação (S. ratti); Testes imunológicos (ELISA e IFI); Endoscopia digestiva e biopsia intestinal
Por imagem: (raio X, USG e TC)
Tratamento 
Tiabendazol; Cambendazol; Albendazol; Ivermectina. 
Autoinfecção interna com constipação intestinal: restabelecimento do hábito da defecação (dieta leve, rica em fibras e de fácil assimilação).
Forma grave e disseminada: balanço hidro-eletrolítico e antibioticoterapia (nem sempre eficiente que leva ao óbito). 
Enterobius vermiculares
Epidemiologia 
Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar. E de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis). Os fatores responsáveis por essas situações são: somente a espécie humana alberga o E. vermicularis; fêmeas eliminam grande quantidade de ovcis na região perianal; os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção); os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando alimentos e "poeira"; o hábito de, pela manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domicílio.
Morfologia 
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor branca, filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena,seguida de um esôfago também típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se seguem:
FÊMEA: Mede cerca de 1cm de comprimento. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se continua com o oviduto e ovário. 
MACHO: Mede cerca de 5mm de comprimento. Cauda fortemente recuada em sentido ventral, com um espículo presente; apresenta um único testículo. 
OVO: Mede cerca de 50pn de comprimento. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois um dos lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva. 
Habitat 
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos, são encontradas na região perianal. Em mulheres, as vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga.
Ciclo biológico 
É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite). As fêmeas se rompem liberando os ovos, devido a algum traumatismo ou dissecamento uma vez que apresenta uma cutícula extremamente distendida. Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
Transmissão 
HETERO-INFECÇÃO OU PRIMO-INFECÇÃO: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro. 
INDIRETA: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou.
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA OU DIRETA: a criança ou o adulto levam os ovos da região perianal a boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose.
AUTO-INFECÇÃO INTERNA: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos. 
RETRO-INFECÇÃO: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.
Patogenia 
O paciente só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de "lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, as vezes, o apêndice também é atingido. A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite. Fora do Brasil, alguns raros casos de granulomas por ovos de E. vermicularis já foram assinalados, sendo dois no figado, um no rim e um na próstata. No primeiro, os vermes chegaram ao figado perfurando a parede cecal e caindo no sistema porta, atingindo aquele órgão; nos dois últimos casos, o caminho foi pela uretra. A perfuração do íleo, pelo parasito, apesar de rara, tem sido relatada.
diagnostico 
CLÍNICO: Prurido anal noturno e continuado
LABORATORIAL: Exame de fezes (não adequado); Método de Graham ou Fita adesiva (realizado pela manhã antes do asseio e repetida em dias consecutivos, caso seja negativo – swab anal). 
Profilaxia 
Enrolar e lavar em água fervente roupa de dormir e de cama; Tratar toda a família ou coletividade – repetir com intervalo de 20 dias; Cortar unha rentes, aplicar pomada mercurial na região perianal; Medidas complementares: higiene pessoal e doméstica.
Tratamento 
Similar ao utilizado para Ascaris lumbricoides 
Drogas: Pamoato de Pirantel (Combatrin, Piranver) para Naúseas, vômitos, cefaléias, sonolência e erupção cutânea. Contra indicados na gravidez e disfunção hepáticas. Albendazol (Zentel) para 100 % de cura de várias parasitoses intestinais. Não deve ser utilizada na gravidez (ação teratogênica e embriotóxica). Ivermectina (Revectina) para 85 % de cura. Contra indicados em pacientes com alterações do SNC, gravidez e amamentação.