DA NORMALIDADE À PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL-pdf

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DA NORMALIDADE À PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL 
 
PERIODONTO DE PROTEÇÃO 
� Mucosa mastigatória (gengiva) 
� Epitélio juncional 
PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO 
� Osso alveolar 
� Cemento 
� Ligamento periodontal 
 
FUNÇÕES DO PERIODONTO (Schroeder & Page, 1993) 
1. Ligar o dente ao seu alojamento ósseo 
2. Suportar e transformar as forças recebidas 
3. Manter a integridade da superfície do corpo, separando o meio interno do 
externo 
4. Ajustar as alterações estruturais associadas ao uso 
 
 
ANATOMIA DO PERIODONTO 
 
GENGIVA 
Limite: margem gengival livre a linha muco-gengival 
1 a 9 mm 
Divide-se em: 
1. Gengiva livre 
2. Gengiva inserida 
 
 
 
1. Gengiva livre 
� Cor rósea 
� Superfície opaca 
� Consistência firme 
� Divide-se em: 
1. Margem gengival livre 
Delimitada pela ranhura 
gengival 
0,5 a 2 mm 
2. Papila interdental 
 Forma depende: 
� Ponto ou superfície de 
contato 
� Largura da superfície 
proximal 
� Anatomia da JCE 
 
2. Gengiva inserida 
� Cor rósea, consistência firme, superfície pontilhada (casca de laranja) 
� Limite: ranhura gengival livre a linha muco-gengival 
� Largura varia: Maxila x Mandíbula 
 
SULCO GENGIVAL 
� Espaço entre esmalte e gengiva marginal 
 
MUCOSA ALVEOLAR 
� Cor vermelha 
� Móvel 
� Localização: apical à JCE 
 
 
 
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO 
DENTES E TECIDOS PERIODONTAIS GENGIVA 
a. alveolar superior ou alveolar inferior 
a. dentária 
a. intraseptal 
ramos perfurantes 
a. sublingual 
a. mentual 
a. bucal 
a. facial 
a. palatina maior 
a. infra-orbitária 
a. dentária sup.posterior 
 
INERVAÇÃO 
SUPERIOR INFERIOR 
n.nasopalatino 
n.palatino maior 
n. infra-orbitário 
n. alveolar superior posterior 
n. mentual 
 n. alveolar inferior 
n. bucal 
n. sublingual 
 
 
HISTOLOGIA 
 
EPITÉLIO ORAL 
� Estratificado, queratinizado 
� Camadas: 1.basal 
 2.espinhosa 
 3.granulosa 
 4.queratinizada 
� Melanócitos, células de Langerhans, cél.inespecíficas 
� Proteção contra injúrias mecânicas 
 
EPITÉLIO DO SULCO 
� Estratificado, não queratinizado ou para–queratinizado 
� 0,2 – 0,8mm 
� Resistência mecânica e relativa impermeabilidade 
 
EPITÉLIO JUNCIONAL 
� Estratificado, não queratinizado 
� Apenas camadas basal e granulosa 
� Base do sulco gengival 
� 15 a 18 células na base e 1 a 2 células apicalmente 
� Maior espaço entre células = PASSAGEM 
 
REGIÃO DE COL – epitélio bastante delgado = fragilidade 
 
TECIDO CONJUNTIVO 
Componente tecidual predominante na gengiva e ligamento periodontal 
� Células (5% em volume) 
� Fibras colágenas (60%) 
� Matriz, vasos e nervos (35%) 
 
CÉLULAS 
� Fibroblastos 
� Osteoblastos 
� Cementoblastos 
� Odontoblastos e odontoclastos 
� Mastócitos 
� Macrófagos 
� Células inflamatórias: neutrófilos 
 linfócitos 
 plasmócitos 
 
FIBROBLASTO 
� Célula predominante do TC (65% da população) 
� Produção de fibras e matriz 
MASTÓCITO 
� Produção de componentes da matriz (enzimas proteolíticas, histamina, 
heparina) e substâncias vasoativas 
MACRÓFAGOS 
� Fagocitose e síntese 
� São numerosos no tecido inflamado 
� Derivados dos monócitos circulantes do sangue 
 
FIBRAS 
� Produzidas pelos fibroblastos: 
1. Colágenas 
 Mais abundantes 
 Cementoblastos e osteoblastos também produzem 
2. Reticulares 
 No tecido adjacente à membrana basal 
 No tecido conjuntivo frouxo que circunda os vasos sanguíneos 
3. Oxitalânicas 
 Na gengiva e LP 
 Paralelas ao longo eixo do dente 
 Função desconhecida 
4. Elásticas 
 No TC da gengiva e LP 
 Presentes em associação a vasos sanguíneos 
 Numerosas na mucosa alveolar 
 
GRUPO DE FIBRAS 
1. Reforço da papila interdentária 
2. Resiliência e tônus 
3. Manutenção de sua forma arquitetônica e integridade da união dentogengival 
 
1. Dentogengivais 6. Interpapilares 
2. Dentoperiosteais 7. Gengivoperiosteais 
3. Alveologengivais 8. Intercirculares 
4. Semicirculares 9. Transeptais 
5. Intergengivais 
 
MATRIZ 
� Produzida por fibroblastos 
� Alguns componentes por mastócitos e derivados do sangue 
� Macromoléculas proteico-polissacarídeas: 
 - Proteoglicanas 
 - Glicoproteínas 
 
ESPAÇO BIOLÓGICO 
 
INTERAÇÃO EPITÉLIO-CONJUNTIVO 
Se um enxerto de tecido contendo lâmina própria é tomado da mucosa 
mastigatória do palato duro e transplantado para uma região pobre de mucosa 
queratinizada, vai induzir formação de queratina no epitélio. (Karring e cols., 1975) 
 
LIGAMENTO PERIODONTAL 
TC frouxo, ricamente vascularizado e celular 
Forma de ampulheta 
FUNÇÕES 
� Suporte 
� Absorção de forças 
� Remodelação 
� Função sensorial 
� Nutrição 
� Defesa 
� Síntese 
 
COMPONENTES 
� Células 
� Matriz intercelular 
� Fibras 
 
CÉLULAS 
� Fibroblastos 
� Macrófagos 
� Osteoblastos e osteoclastos 
� Cementoblastos e cementoclastos 
� Células nervosas 
� Células endoteliais 
� Restos epiteliais de Malassez 
 
MATRIZ 
Substância fundamental 
1. Proteoglicanas: resistência à compressão 
 - sistema hidráulico: atrai sódio(+) 
 - sistema de cargas elétricas: glicosam.(-) 
2. Glicoproteínas não colagênicas: agregação 
 
FIBRAS COLÁGENAS 
 1. Da crista alveolar 
 2. Horizontais 
 3. Oblíquas 
 4. Apicais 
 5. Interradiculares 
 
� Fibras de Sharpey: 
 - Mais calibrosas 
 - Cemento ao osso alveolar 
 - Perpendiculares ao longo eixo do dente 
 
CEMENTO 
� Tecido calcificado especializado 
� Superfície radicular 
� Não contém vasos sanguíneos e linfáticos 
� Não contém inervação 
� Não sofre remodelação e reabsorção fisiológica 
� Deposição contínua 
� Fibras colágenas, matriz, porção mineral (65%) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
� Localização: radicular 
 coronal 
� Celularidade: celular 
 acelular 
� Presença de fibrilas colágenas: fibrilar 
 afibrilar 
� Origem das fibras da matriz: extrínsicas 
 intrínsecas 
 
RELAÇÃO CEMENTO-ESMALTE 
� A – Justapostos 
� B – Formam uma fenda 
� C – Cemento recobre o esmalte 
 
OSSO ALVEOLAR 
PROCESSO ALVEOLAR + cemento radicular + ligamento periodontal 
aparelho de inserção dos dentes 
absorção e distribuição de forças 
� Osso compacto ou cortical 
� Osso esponjoso ou trabeculado 
 
� OSTEON : unidade estrutural básica 
� Sistema de Havers 
� Osteóide 
� Osteócito 
 
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS 
9 Processo alveolar (lâmina dura) 
É uma delgada lâmina cortical que forma o processo alveolar 
Linha branca radiopaca: # 1 mm espessura 
Densidade e regularidade determinam normalidade 
 
 - Porção septal 
A extensão da crista depende da largura do septo, em septos finos termina em 
ponta, em septos mais largos termina em plataforma. 
(Bari & Freitas, 1984) 
 
- Região do periápice 
A distribuição, tamanho do trabeculado, forma e opacidade possuem 
características que diferem segundo fatores: individuais, maturidade óssea e 
função 
 
9 Junção cemento – esmalte 
JCE - crista óssea: 1,0 - 1,5mm 
Fibras dentogengivais entre JCE e crista óssea 
Inclinação da crista óssea: paralelismo entre as JCE de dois dentes adjacentes 
 
9 Espaço periodontal 
Linha escura e contínua 
Espessura na normalidade # 0,11mm (Bari & Freitas, 1984) 
Ligeiramente mais espesso: cervical e apical 
 
NORMALIDADE 
9 Cor 
Coloração do TC visto por transparência 
 Depende: 
 - grau de vascularidade e fluxo sanguíneo 
 - espessura e grau de queratinização das células epiteliais 
 - presençade pigmentos – melanina 
 
9 Volume 
 O volume ou tamanho da gengiva corresponde à soma total dos volumes de seus 
elementos celulares, extracelulares e de seu suprimento sanguíneo. 
 
9 Contorno 
Depende: 
 - Forma dos dentes 
 - Alinhamento ou posicionamento dos dentes no arco 
 - Localização e extensão dos pontos ou superfícies de contato 
 - Dimensão e forma dos espaços interdentais 
 - Contorno da JCE 
 
A gengiva estende-se como uma faixa contínua limitada apicalmente pela linha muco-
gengival, sendo seu contorno cervical recortado em forma de parábolas dispostas no 
sentido mesio-distal. 
 
9 Aspecto superficial 
 - Brilho: a gengiva normal é opaca 
 - Textura: irregular e coberta de pontilhado assemelhando-se à casca de 
laranja 
 
9 Consistência 
A gengiva é resistente (elástica) 
 A estabilidade e a firmeza dependem do grau de maturação do TC que é dado 
pela razão entre a quantidade de colágeno produzido e a quantidade de matriz 
existente. 
 
Sondagem periodontal 
A gengiva saudável é relativamente resistente à penetração e inserção da sonda 
periodontal dentro do sulco com pressão suave. 
 
9 Fluido sulcular 
Provém do tecido conjuntivo gengival passando através da fina parede sulcular. A 
finalidade é lavar o sulco, contém proteínas plasmáticas que podem facilitar a 
adesividade do epitélio ao dente, possui atividade antimicrobiana, e inicia a atividade 
de anticorpos na defesa dos tecidos gengivais. (Carranza Jr., 1992) 
 
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL 
Superfícies do corpo são expostas à colonização por uma grande variedade de 
microorganismos. 
 A renovação constante das superfícies por descamação previne o acúmulo 
de grandes quantidades de microrganismos, porém os dentes são superfícies duras 
não descamativas 
- Acúmulo de bactérias: metabolismo = cárie e doença periodontal 
1 g de placa bacteriana = 100.000.000.000 mo. 
 
PLACA BACTERIANA COMO BIOFILME 
O BIOFILME é uma comunidade microbiana indefinida associada à superfície do 
dente, ou qualquer outro material não descamativo (Wilderer & Charaklis, 1989) 
 
DEFINIÇÃO DE BIOFILME 
� Forma-se em todas as superfícies imersas em meio aquoso natural 
� Forma-se rapidamente em sistemas fluidos, onde há uma fonte regular de 
 nutrientes 
� Protege efetivamente os microorganismos dos agentes antimicrobianos 
� Excreta uma grande quantidade de polímeros extracelulares 
� Removido somente mecanicamente 
� Presente em materiais implantados temporaria ou permanentemente: cateteres 
intravasculares, próteses vasculares, válvulas cardíacas, encanamentos de água 
A PLACA BACTERIANA como um depósito microbiano natural representa um 
BIOFILME VERDADEIRO 
 
SUCESSÃO BACTERIANA 
Sucessão de eventos caracterizada pela incorporação de novas entidades 
(espécies e gêneros) ao biofilme neoformado, culminando em alterações 
fisiológicas desse biofilme. 
 
ADESÃO – COLONIZAÇÃO – CRESCIMENTO 
 
� Topo: camada solta, aparência altamente irregular e se estende para o meio 
� Camada intermediária: fluida 
� Camada inferior: densa camada de mo. unida a uma camada de 
polissacarídeos e outros componentes org. e inorgânicos 
 
FORMAÇÃO DO BIOFILME 
PELÍCULA ADQUIRIDA 
� Formada pela adsorção de proteínas e glicoproteínas salivares 
� Camada com 200 – 1000 nm de espessura 
� Recobre as superfícies rígidas intraorais 
� Normalmente livre de bactérias 
� Forma-se 15 minutos após a escovação 
� Coloniza-se de 4 a 6 horas depois 
� Proteção da superfície do esmalte 
� Influência na aderência de microorganismos 
� Substrato para microorganismos adsorvidos 
� Reservatório de íons: flúor 
 
ESTÁGIO 1 
� Streptococcus sp: 47 – 82% das bactérias ligadas à película adquirida - 
colonizadores primários 
Depósito bacteriana após 4 horas 
 
ESTÁGIO 2 
� Novas espécies são adicionadas – colonizadores secundários 
Depósito bacteriana após 12 horas 
 
ESTÁGIO 3 
� F .nucleatum: G – : colonizador tardio 
Depósito bacteriano após 24 e 48 horas 
 
BIOFILME SUPRAGENGIVAL 
Formado por: 
� Microorganismos: 25% em volume 
� Saliva 
� Exsudato gengival 
� Polímeros extracelulares 
� Bactérias em degeneração ou mortas 
� Adesão mediada por cápsulas, fímbrias e fibrilas 
� Composta por microcolônias sésseis de cocos G+: colonizadores primários 
� Crescimento do biofilme por mitoses seguidas de coagregação – exponencial 
nos primeiros dias 
� Evolução com agregação intergenérica = SUCESSÃO BACTERIANA 
Depósitos bacterianos de 2 a 3 semanas 
 
 cocos Gram + aeróbios 
bastonetes facultativos 
filamentosos 
 fusiformes 
 flagelados 
espiroquetas Gram - anaeróbios 
 
 
 
 
BIOFILME SUBGENGIVAL 
� Assemelha-se ao biofilme supragengival 
� 3 semanas 
� Organismos móveis 
� Ausência de microcolônias estáveis 
� Biofilme densamente compactado aderente ao cemento 
 
A maior quantidade de biofilme se forma nos primeiros quatro dias de acúmulo, e 
somente uma quantidade moderada se forma no período subseqüente. 
 Os dentes inferiores apresentaram maior acúmulo de biofilme que os 
superiores. (Furuichi e cols., 1992) 
 A formação do biofilme é influenciada pelo estado de saúde do tecido gengival 
adjacente. Menor quantidade de biofilme parece formar-se nas superfícies 
próximas a tecidos gengivais saudáveis do que na presença de gengivite. 
(Ramberg e cols., 1994; 1995) 
 Iniciada na faces interproximais de premolares e molares, em seguida nas 
superfícies livres. (Lang e cols., 1973) 
 
FORMAÇÃO DO CÁLCULO 
FATORES QUE AUXILIAM A CALCIFICAÇÃO 
� Elevação de pH 
� Elevação na concentração de íons cálcio 
� Elevação de proteínas salivares, bacterianas ou de lipídeos 
 
Grau de formação depende: 
9 quantidade de biofilme formado 
9 secreção das glândulas salivares 
 O cálculo abriga continuamente o biofilme bacteriano viável. 
(Zander e cols., 1960; Theilade, 1964; Schröeder, 1969) 
 
 
� Maior formação: saída dos ductos excretores: 
- lingual dos anteriores inferiores 
 - vestibular dos 1o molares superiores 
 
POTENCIAL PATOGÊNICO DO CÁLCULO 
� Traz o biofilme + próximo ao periodonto 
� Interfere com o mec. de auto limpeza do sulco 
� Dificulta a remoção do biofilme pelo paciente 
� É permeável ao LPS bacteriano 
� Serve como reservatório para substâncias irritantes 
 
Mineralização varia amplamente entre indivíduos e entre sítios no mesmo indivíduo 
(Muhlemann & Schneider, 1959; Mandel, 1963; Muhlemann & Schneider, 1964) 
 
 Irregularidades da superfície também são preenchidas com cristais de cálculo 
(cemento exposto previamente onde se inseriam as fibras de Sharpey). ( Bercy & 
Frank, 1980) 
 
SUPRAGENGIVAL 
� O cálculo supragengival se forma em camadas, com grande 
heterogeneidade entre elas. 
� O conteúdo mineral, em média, é de 37%, podendo variar entre 16 a 61%. 
� Cor branco amarelado ao amarelo acastanhado e de dureza moderada 
 
SUBGENGIVAL 
� O cálculo subgengival parece ser mais homogêneo. 
� A densidade média mineral é de 58%, variando entre 32 a 78% 
� Cor marrom ou preta 
� A partir da JCE até o fundo da bolsa 
� Zona livre de placa: uma área de 0,5mm coronária à extensão apical 
da bolsa, devido ao exsudato que age como um gradiente contra o 
acúmulo bacteriano (Zander et al, 1960; Schroeder, 1969) 
 
 A presença de biofilme e cálculo parece ser o fator etiológico principal para o 
desenvolvimento de doença periodontal, no entanto estudos observaram... 
 Um número pequeno de indivíduos em cada grupo etário experimenta 
destruição periodontal avançada (grupos de risco). Além disso, no mesmo 
indivíduo, a gravidade da lesão periodontal varia de dente paradente e de uma 
superfície dentária para outra. (Yoneyama et al., 1988; Jenkins & Kiname, 1989; 
Papapanou et al., 1998) 
 Um número relativamente pequeno de áreas sofre destruição periodontal 
extensiva em um determinado período de observação, e estas são encontradas 
em apenas um grupo pequeno da população. (Haffajee e cols, 1983; Lindhe e cols, 
1983; Jenkins e cols, 1988) 
70% das áreas que sofreram deterioração de 3 mm ou mais ocorreram em 
apenas 12 % dos indivíduos observados.(Lindhe e cols, 1989) 
 
Por que alguns indivíduos não desenvolvem doença ? 
ou 
Por que outros desenvolvem de forma tão avançada ? 
 
HIPÓTESE DA PLACA INESPECÍFICA 
� Relação direta entre o número total de bactérias acumuladas e a amplitude do 
efeito patogênico. 
� O acúmulo de massa bacteriana produz uma variedade de irritantes (ácidos, 
endotoxinas e antígenos) que com o tempo dissolvem os dentes e destroem os 
tecidos de suporte. 
 
HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA 
� Muito biofilme - sem doença 
 Pouco biofilme - com muita doença 
� Sítios colonizados por alguns microorganismos potencialmente patogênicos 
tem um risco aumentado para a destruição tecidual 
 
A partir do conceito de placa específica foram determinados os principais 
patógenos responsáveis pela Doença Periodontal, segundo estudos de: 
1. Associação 
2. Eliminação 
3. Resposta do hospedeiro 
4. Fatores de virulência 
5. Estudos em animais: roedores, cães e primatas 
Socransky & Haffajee, 1992 
 
BIOFILME SUPRAGENGIVAL 
� Predominam G + 
� Facultativos, pouco anaeróbios 
� microorganismos acidogênicos 
� Cárie, gengivite 
 
BIOFILME SUBGENGIVAL 
� Predominam G - 
� Facultativos e anaeróbios 
� microorganismos proteolíticos 
� Gengivite, periodontite 
 
Gengiva clinicamente sadia: G+, facultativos 
Gengivite: G+, facultativos, G-, anaeróbios 
Periodontite: G-, anaeróbio 
 
 
 
 
GENGIVITE PERIODONTITE CRÔNICA 
Porphyromonas gingivalis 
Prevotella intermedia 
Tannerella forsythensis 
Eikenella corrodens 
Peptostreptococcus micros 
Fusobacterium nucleatum 
Campylobacter rectus 
Selenomonas sputigena 
Treponema 
Veillonella 
A. actinomycetemcomitans 
Porphyromonas gingivalis 
Prevotella intermedia 
Tannerella forsythensis 
Eikenella corrodens 
Fusobacterium nucleatum 
Campylobacter rectus 
Capnocytophaga sputigena 
 
 
PERIODONTITE AGRESSIVA GENGIVITE ULCERATIVA 
NECROSANTE 
A. actinomycetemcomitans 
Porphyromonas gingivalis 
Prevotella intermedia 
Capnocytophaga gingivalis 
Eikenella corrodens 
Campylobacter comcisus 
Haemophylus aphrophilus 
Treponema 
Veillonella 
Porphyromonas gingivalis 
Prevotella intermedia 
Fusobacterium nucleatum 
Selenomonas sputigena 
Streptococcus oralis 
Treponema 
Veillonella 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS PATÓGENOS 
Aggregatibacter actinomycetemcomitans 
� Antigo Actinobacillus actinomycetemcomitans 
� Cocobacilo 
� Anaeróbio facultativo 
� Gram – 
� Leucotoxina 
� Periodontite agressiva 
 
Porphyromonas gingivalis 
� “Bacteróides pigmentados de preto” 
� Bastonete 
� Anaeróbio estrito 
� Gram – 
� Material capsular 
� Periodontite crônica 
� IgG para Pg x severidade da DP 
 
Tannerella forsythia 
� Antigo: Bacteroides forsythus, Tannerella forsythensis 
� Bastonete 
� Anaeróbio estrito 
� Gram – 
� ASSOCIAÇÃO: 
� T.forsythia, F.nucleatum e C.rectus 
� T.forsythia, P.gingivalis e T.denticola 
 
 
 
DP = INFECÇÃO BACTERIANA MISTA 
� Bactérias interagem, produzem fatores de crescimento ou defesa = aumentam 
o seu potencial de virulência ou de outros microorganismos 
� Microbiota nas bolsas: fluxo contínuo 
 
A DP em progressão é dependente da ocorrência simultânea de diversos fatores. 
(Socransky & Haffajee, 1992; 1993) 
1. Hospedeiro suscetível sistemica e localmente 
2. Meio contendo espécies bacterianas que acentuam a infecção ou não inibem a 
atividade do patógeno 
3. Patógenos em número suficiente para iniciar ou causar a progressão da 
infecção 
 
Gengiva clinicamente sadia provavelmente a: 
1. Efeito antimicrobiano dos anticorpos 
2. Função fagocitária (macrófagos,neutrófilos) 
3. Efeito destrutivo do complemento em mo. 
4. Descamação regular das células epieliais da cavidade bucal 
5. Barreira epitelial intacta 
6. Fluxo positivo do fluido gengival 
 
GENGIVA NORMAL x GENGIVA CLINICAMENTE SADIA 
 Alterações clínicas são bastante sutis nos estágios iniciais da gengivite, porém as 
alterações histopatológicas são bastante acentuadas. 
 Alteração na rede vascular: 
à Tumefação dos tecidos por fluidos e proteínas 
à Influxo de células inflamatórias no TC 
à Redução na quantidade de colágeno e fibroblastos 
 
 
Após 10 a 20 dias de acúmulo de biofilme, sinais clínicos de gengivite se estabelecem 
na maioria das pessoas, embora haja grandes variações, com alguns indivíduos sendo 
intrinsicamente resistentes e outros mais propensos à gengivite clínica. (Van der 
Wenden e cols., 1994) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO GENGIVAL E PERIODONTAL 
(Page & Schroeder, 1976) 
1. Lesão inicial Gengiva clinicamente sadia 
2. Lesão precoce Fases iniciais da gengivite 
3. Lesão estabelecida Gengivite crônica 
4. Lesão avançada Progressão de gengivite para periodontite 
 
LESÃO GENGIVAL INICIAL (2 A 4 DIAS) 
� Aumento da permeabilidade microvascular 
� Aumento da pressão hidrostática 
� Formação de espaços intercelulares 
� Lesão e fluxo do fluido aumentam 
� Proteínas plasmáticas: anticorpos, complemento 
� Deslocamento de leucócitos 
� Linfócitos retido nos tecidos 
� CORRESPONDE À GENGIVA CLINICAMENTE SADIA 
 
LESÃO GENGIVAL PRECOCE (4 A 7 DIAS) 
� Aumenta quantidade de vasos sanguíneos 
� Linfócitos e neutrófilos subjacentes ao EJ 
� Degeneração de fibroblastos 
� Destruição do colágeno – espaço 
� Proliferação de céls basais EJ e sulcular – barreira 
 ALT. DETECTÁVEIS CLINICAMENTE 
 
Clinicamente: 
� Eritema 
� Sangramento a sondagem 
� Alteração na consistência firme e resiliente da gengiva 
 - Perda do pontilhado superficial 
 - Superfície lisa e brilhante 
 
LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA (10 A 20 DIAS) 
� Aumento da exsudação do fluido e migração de leucócitos 
� Plasmócitos (porção coronal do TC e ao redor dos vasos) 
� Perda de colágeno – lateral e apical 
� Proliferação do epitélio 
� Neutrófilos no epitélio da bolsa 
 
 Dois tipos de lesão estabelecida parecem existir. No primeiro, a lesão permanece 
estável e não progride por meses ou anos. No segundo, a lesão se torna mais ativa e 
se transforma em lesão destrutiva progressiva. (Lindhe e cols., 1975; Page e cols., 
1975) 
 
LESÃO GENGIVAL / PERIODONTAL AVANÇADA 
� Aprofundamento da bolsa 
� Propagação lateral e apical da inflamação no TC 
� Perda do osso alveolar 
� Dano extenso às fibras 
� Migração apical do EJ 
� Manifestações disseminadas de danos inflamatórios e imunopatológicos 
 
As interações hospedeiro – bactéria determinam a natureza e a extensão da 
doença periodontal. 
Microorganismos patogênicos podem influenciar o curso da doença por: 
 - produzirem substâncias tóxicas aos tecidos 
 - invadirem diretamente o tecido do hospedeiro 
 - estimularem a resposta imune 
 
 Quando uma bactéria específica cresce até números significativos e produz 
fatores de virulência além do nível individual de tolerância do paciente,o equilíbrio 
muda de saúde para doença. A doença também pode ocorrer pela redução na 
capacidade defensiva do hospedeiro 
 
PROCESSOS DESTRUTIVOS MICROBIANOS 
1. INVASÃO BACTERIANO 
 Microscopia de transmissão eletrônica: mo. dentro de tecidos gengivais e 
próximos às superfícies ósseas em reabsorção 
Periodontite Agressiva: Aa dentro do TC – doença mais resistente ao tratamento - 
Uso de antimicrobianos 
 
2. PRODUÇÃODE EXOTOXINAS 
Aa produz uma toxina contra leucócitos = leucotoxina 
 evasão das defesas do hospedeiro (fagocitose) = maior virulência 
 
3. CONSTITUINTES CELULARES (ENDOTOXINAS) 
� Lipopolissacarídeos ( LPS ) - componente da parede celular de G – 
produzir leucopenia 
ativar o complemento (via alternativa) 
produz necrose tecidual 
efeito citotóxico sobre fibroblastos 
produz reabsorção óssea 
 
 
� Peptideoglicano: G+ e G- 
 afeta a ativação do complemento 
 tem atividade imunossupressora 
 propriedade imunopotencializadora 
 estimula a reabsorção óssea 
 estimula macrófagos para produzir colagenase e prostaglandinas 
 
� Material capsular e componentes pegajosos: superfície externa de células 
bacterianas 
 Destruição tecidual 
 Evasão bacteriana dos mecanismos de defesa do hospedeiro 
 
4. PRODUÇÃO DE ENZIMAS 
Colagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidades, fosfolipase e fosfatase 
ácida e acalina 
Colagenase: fonte-céls teciduais e bactérias. Destruição de colágeno da matriz 
Hialuronidase: altera a permeabilidade gengival - proliferação apical do EJ 
 
5. EVASÃO DAS RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS DO HOSPEDEIRO 
Inibição de PMN 
 leucotoxina 
 inibidores de quimiotaxia 
 diminuição da fagocitose e morte intracelular 
Alterações linfocitárias 
Endotoxicidade 
Proteases 
 
 
 
PROCESSOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
INATAS (não específicas) 
Resposta inflamatória 
- Fenômenos vasculares 
- Fenômenos celulares 
- 
ADAPTATIVAS (específicas) 
Resposta imunológica 
- Celular 
- Humoral 
 
Reações inflamatórias e imunológicas caracterizam a gengivite e a periodontite: 
� Proteger contra o ataque microbiano 
� Impedir disseminação e invasão dos tecidos 
 Porém, podem ser protetoras ou destrutivas: danificam as células e estruturas 
vizinhas 
 
Macroscopicamente (RESPOSTA INFLAMATÓRIA): 
� Vermelhidão 
� Edema 
� Aumento da temperatura 
� Dor 
� Perda de função 
 
Microscopicamente : 
1. Citocinas 
x Proteínas solúveis de baixo peso molecular 
x Fonte: macrófagos, monócitos, fibroblastos e células epiteliais 
x Funções: 
 - iniciação e manutenção das respostas imune e inflamatória 
 - regulação da diferenciação e crescimento celular 
� Ação: autócrina, parácrina e endócrina 
- Pró - inflamatórias 
- Quimiotáticas 
- Sinalizadoras para linfócitos 
 
Interleucina-1 
IL-1 (α e β) 
Fator de necrose 
tumoral 
TNF (α e β) 
IL-6 
 
IL-8 
 
Ativação de macrófagos 
Biossíntese de Pg por 
macrófagos e 
fibroblastos 
Reparo ou destruição 
da matriz celular 
Reabsorção óssea e 
inibição da formação 
 
Atua com a IL-1 
Aumenta a resposta 
de leucócitos 
Aumenta a 
permeabilidade 
vascular 
Estimula produção 
de Pg e MMP 
Reabsorção óssea 
Destruição de 
fibroblastos 
 
Fator de 
crescimento 
para linfócitos 
B 
Produção de Ig 
Ação na 
reabsorção 
óssea 
 
Fonte: queratinócitos, 
macrófagos, 
linfócitos, 
fibroblastos, céls 
endoteliais, céls do 
músculo liso vascular 
Ação quimiotática 
para neutrófilos, 
linfócitos e 
macrófagos = 
quimiocina 
Ativação de 
leucócitos 
Estimulação da 
angiogênese 
 
 
Testes diagnósticos e de suscetibilidade 
IL-1 x perda de colágeno = Gravidade clínica na fase ativa da periodontite 
 
2. Prostaglandinas 
Derivadas do ác. Aracdônico 
Fonte: macrófagos e fibroblastos 
PgE2, PGD2, PGF2, PFI2 
Principal mediador bioquímico da destruição periodontal 
PGE2 
� Pró-inflamatório e imunomodulador 
� Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
� Permanência de céls inflamatórias 
� Reabsorção óssea 
� Síntese de MMP 
 
3. Metaloproteinases da matriz (MMP) 
x Fonte: células epiteliais e do TC 
x Fisiológica: desenvolvimento embrionário, remodelação tecidual, erupção 
dentária 
x Patológica: DP, osteoporose, neoplasias 
x Colagenase, gelatinase, estromalisina: 
x Destruição da matriz 
x Inflamação para níveis mais profundos 
 
4. Células 
Neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares) 
� Leucócito predominante: gengiva sadia e inflamações agudas 
� 1ª linha de defesa contra patógenos 
� Quimiotaxia: controlada por moléculas de adesão dos vasos (ELAM-1, ICAM-1) 
� Importância: interromper ou reduzir o processo de doença: danos superficiais - 
preferíveis ao estímulo do sistema imune 
� Anormalidades leucocitárias: defeito na quimiotaxia ou adesão podem levar à 
DP + grave 
 
Mastócitos 
� Grânulos contém: histamina, subst.reação lenta de anafilaxia (SRS-A), 
heparina, fator quimiotático eosinófilo de anafilaxia e bradicinina 
� Degranulação em reações de hipersensibilidade imediata 
� IL aumenta a atividade da colagenase 
� Heparina: aumenta a reabsorção óssea 
 
Macrófagos 
� Células grandes, altamente fagocitárias 
� Diferenciação dos monócitos do sangue 
� Atraídos por linfocinas: Interferon e fatores do complemento 
� Atividade aumentada pela sup.receptora p/ IgG – maior contato com antígeno 
� Atuam sem especificidade: amplo espectro 
� Ingerir, matar e digerir patógenos 
� Secretar citocinas, fatores estimuladores, inibidores e de crescimento 
� Produzir Pg e colagenase 
� Fagocitar PMN mortos ou em degeneração: evita degranulação 
 
 
RESPOSTA IMUNE HUMORAL 
 
LINFÓCITOS - PLASMÓCITOS - ANTICORPOS 
 
LINFÓCITOS 
T: timo 
CD4 (helper): tipo 1- aumenta a fagocitose 
 tipo 2- estimula resposta humoral 
CD8 (citotóxico/supressor) 
B: baço, fígado e medula óssea 
 
PLASMÓCITOS 
� Derivados das células B 
� Fonte: centros germinativos e tecidos 
� Produzem anticorpos 
� Predominam em áreas com DP crônica 
 
ANTICORPOS 
Macrófagos / células de Langerhans 
Complexo principal de histocompatibilidade (MHC + Ag) 
Linfócitos T 
Linfócitos B – plasmócitos 
 
Anticorpos 
� Glicoproteínas 
� Sangue, líquidos tissulares e secreções 
� Altamente sensíveis e específicas 
� IgG, IgM, IgA, IgE e IgD 
� Funções: neutralização de Ag, opsonização e ativação do sistema do 
complemento 
 
� IgG: aumenta fagocitose bacteriana 
� IgM: ativador + eficaz do sist.complemento 
� IgE: relacionado a reações alérgicas 
� IgD: inicia resp.imune - estimula céls B 
� IgA: ativa via alternativa do sist.complemento 
 
Níveis de anticorpos no fluido ou soro são importantes na determinação da 
suscetibilidade do indivíduo ou área ao início ou progressão da doença. Estudos 
demonstram que a resposta de anticorpos para Aa e Pg é elevada em pacientes 
com DP. (Kiname e cols., 1993; Mooney e cols., 1994) 
 
 
 
 
VACINAS CONTRA A DP = DESAFIO 
Natureza polimicrobiana da doença 
Identificar o microorganismo que inicia 
Reconhecer diferentes antígenos microbianos 
 
SISTEMA DO COMPLEMENTO 
� Resposta à interação antígeno – anticorpo 
� Pelo menos 11 proteínas e glicoproteínas do sangue 
� Não são imunoglobulinas 
� Concentração não afetada pela imunização 
� Fonte: fígado, intestino delgado, macrófagos, células mononucleares 
 
� (Ag-Ac)- IgG e IgM ativam o complemento 
� Efeito sobre membrana celular (lise) e função (fagocitose) 
� Mastócitos: liberação de histamina Ö aumento da permeabilidade Ö migração 
de PMN Ö atividade fagocitária aumentada (leucócitos, macrófagos) ou lise 
bacteriana 
 
� Ativação em cascata: um componente do sistema ligado ao Ac - outros 
componentes reagem em seqüência ordenada 
� Via clássica: IgG e IgM 
� Via alternativa: IgG, IgA, IgE, endotoxinas, fungos e paredes de células de 
leveduras, alguns vírus e parasitas 
 
BACTÉRIAS G – = CITÓLISE 
BACTÉRIAS G + = OPSONIZAÇÃO 
 
 
 
 
 Microscopicamente : 
 Ä Inflamação 
 Ä Resposta imune humoral 
 Ä Resposta imune celular 
 
CLINICAMENTE: 
� Alteração na cor - vermelhidão 
� Alteração na textura - exsudato 
� Aumento na tendência à sangramento a sondagem 
� Redução na resistência à sondagem 
� Recessão de margem gengival 
� Aumento da mobilidade dentária 
 
�Perda óssea alveolar 
 - horizontal 
 - vertical 
� Aumento do espaço periodontal 
 
Cada tipo de doença periodontal tem suas particularidades, que variam segundo o tipo 
de microorganismo envolvido, assim como a resposta do hospedeiro a ele, porém, 
além disso, existem FATORES DE RISCO que podem alterar a sua progressão 
 
FATORES DE RISCO 
9 DETERMINANTES: não podem ser modificados 
1. Idade 
Biofilme + espesso e gengivite + grave em pessoas mais idosas @ efeito 
cumulativo e não uma deficiência do envelhecimento. (Abdellatif & Burt, 1987) 
Paciente com boa HB: idade não foi fator importante na determinação de Dp 
(Machtei et al., 1994) 
Formas mais severas de periodontite afetam 10% da população. A 
porcentagem aumenta consideravelmente com a idade e parece alcançar seu 
pico na idade de 50 a 60 anos. Nos idosos, 70 anos ou mais, a porcentagem 
aumenta para 85%. (Douglas et al., 1993) 
A idade, por si só, não é um fator intrínseco, pelo menos até 70 a 75 anos. 
 
2. Etnia 
A determinação de fatores de risco relacionados à etnia, situação socio – 
econômica e pobreza não tem tido sucesso na associação Com DP 
(Grossi et al., 1994; 1995) DADOS NÃO CONCLUSIVOS 
 
3. Gênero 
DP mais prevalente ou mais grave em homens. (Miller et al., 1987; Grossi et 
al., 1994; 1995) 
Homens higienizam menos a boca e visitam menos regularmente o dentista. 
(US Public Health Service, 1965) 
Mesmo com parâmetros corrigidos: maus hábitos, condições socio-
econômicas, visitas ao dentista, idade, a associação do gênero masculino com 
DP mais grave se mantém. (Grossi et al., 1994; 1995) 
 
9 INDICADORES: possível ou opcional associado à doença 
1. Tabagismo 
2. Diabetes mellitus 
3. Imunodeficiências: AIDS, alt. Neutrofílicas 
AIDS 
- candidíase oral 
- leucoplasia pilosa ora 
- linfoma não-Hodgkin 
- eritema gengival linear: uma faixa vermelha na gengiva marginal (2 a 3 mm) e 
pontos eritematosos na gengiva inserida. Tratamento: IHB, RAR, antifúngicos e 
antimicrobianos 
- GUN: Estresse, fumo, má nutrição, imunossupressão. Lesão ulcerada – 
gengiva marginal, dor, gosto ruim, halitose. Tratamento: RAR, debridamento do 
tec. necrótico, antimicrobianos 
- PUN: Dor, ulceração, lesões sangrantes na gengiva, em geral rapidamente 
destrutivas e que envolvem o tecido periodontal profundo e osso alveolar. 
Generalizada ou localizada, pode provocar perda do dente ou seqüestro ósseo 
 
Alterações neutrofílicas: 
Deficiência de neutrófilos: 
 - Qualitativa: aderência, quimiotaxia, 
 atividade funcional microbicida 
 - Quantitativa: neutropenia 
Primária ou secundária 
 
4. Osteoporose 
5. Fatores da dieta 
Cálcio: Ingestão reduzida e baixo nível no plasma estão associados a um risco 
aumentado à DP (Nishida et al., 1999) 
Vitamina C: tem um papel na manutenção da saúde da gengiva. Formas 
graves de deficiência podem causar escorbuto. (Rubinoff et al., 1989) 
 
6. Desordens psicológicas / estresse 
7. Fatores genéticos 
Periodontite agressiva: tem um vínculo familiar, de caráter autossômico, que 
leva a anormalidades na função leucocitária. Presença de alguns casos de 
polimorfismo genético (neutrófilos). (Gwinn et al., 1998) 
Periodontite crônica: Polimorfismo genético nas citocinas inflamatórias IL-1 e 
TNFα afeta a função das moléculas codificadas por esses genes e aumenta a 
suscetibilidade à DP. (Kornman et al., 1997) 
 
8. Medicamentos 
Fenitoína 
- Uso: epilepsia e outras desordens neurológicas 
- 3 a 62% apresentam aumento gengival 
- Tratamento: Substituir por Carbamazepina ou Valproato de sódio e tratamento 
periodontal conservador. Se necessário, cirurgia. 
Ciclosporina 
- Uso: prevenção de rejeição de transplantes de órgãos sólidos 
- 25% apresentam aumento gengival 
- Tratamento: redução no IP e baixa dosagem do medicamento ou substituição da 
droga 
Nifedipina / Nitrendipina 
- Uso: Angina pectoris e Síndrome pós-miocárdica 
- Tratamento: controle do biofilme, RAR, cirurgias periodontais e substituição por 
Verapamil hidroclorídrico (Calan) 
 
9 LOCAIS 
1. Microbiota periodontal 
Pg e T.forsythia são indicadores de risco para perda óssea alveolar 
periodontal. (Grossi et al., 1994; 1995) 
Pg e Pi têm papel na DP crônica. (Beck, 1992) 
Aa está presente na Periodontite agressiva. (Dzink et al., 1985; Mandell, 1984) 
Pg, Aa, Pi, E.corrodens, F.nucleatum em maior número em áreas de maior 
profundidade de sondagem (Wolff et al., 1993) 
Ausência de Aa, Pg e Pi serve como indicador de saúde periodontal e 
presença poderia ser marcador de doença futura. (Listgarten, 1991) 
 
2. HB, biofilme e cálculo 
HB adequada previne DP. 
Biofilme supragengival não está associado como fator de risco para DP. 
Cálculo provavelmente contribui para a progressão da DP, promovendo um 
nicho para o acúmulo e persistência do biofilme.(Grossi et al., 1994; 1995) 
 
3. Sangramento a sondagem 
Sangramento a sondagem tem pouco valor de previsão para destruição 
periodontal (Claffey et al., 1990; Badersten et al., 1990) 
 
Porém sua ausência tem sido associada a não progressão. (Lang et al., 1990; 
1991) 
 
4. DP preexistente 
Perda óssea alveolar é um fator de risco para futura destruição periodontal. 
Ausência de tratamento dentário regular tem sido sugerido como fator de risco. 
(Haffajee et al., 1988; Machtei et al.,1997;Listgarten et al., 1991) 
 
5. Fator dental individual de risco 
 Oclusão : bruxismo 
 Forças oclusais excessivas: 
- primárias 
- secundárias 
 Dentes com infecção pulpar com lesão periapical 
 
O cirurgião – dentista deve, então, avaliar as condições do periodonto, apontar os 
fatores de risco para a DP, diagnosticar, planejar e executar o tratamento, além de 
fornecer as informações necessárias para que o paciente se sinta capaz de manter a 
nova condição conquistada. 
 
� BRUNETTI, M.C. Periodontia Médica: uma abordagem integrada. São Paulo: 
Editora Senac São Paulo, 2004. 
� CARRANZA JR, F.A.; NEWMAN, M.G. Periodontia Clínica. 10a edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 
� HENRIQUES, P.G. Estética em Periodontia e Cirurgia Plástica Periodontal. 2a 
edição. São Paulo: Editora Santos, 2004. 
� JORGE, A.O.C. Microbiologia Bucal. 2a edição. São Paulo: Editora Santos, 
1998. 
� LINDHE, J.; KARRING, T.;LANG, N.P. Tratado de Periodontia Clínica e 
Implantologia Oral. 5a edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 
� OPPERMANN, R.V.; RÖSING, C.K. Periodontia: ciência e clínica. São Paulo: 
Editora Artes Médicas, 2001 
� ROSE, L.F.; GENCO, R.J.; MEALEY, B.L.; COHEN, D.W. Medicina 
Periodontal. São Paulo: Santos Editora, 2002.