PANCREATITE AGUDA - MEDICINA / UFCSPA

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PANCREATITE AGUDA – MEDICINA UFCSPA 
A incidência é crescente no mundo, devido à epidemia de obesidade (fator de risco para colelitíase, que é o 
principal causador da pancreatite aguda). A mortalidade, entretanto, decaiu nos últimos anos (evolução da 
medicina), mas ainda é em torno de 5%. A pancreatite aguda, então, é o processo inflamatório agudo do 
pâncreas, com envolvimento ou não de outros órgãos. A definição clínica respeita a tabela abaixo. 
Para configurar diagnóstico, são necessários pelo menos 2 dos critérios abaixo 
1- Sintomas de pancreatite Dor em faixa no abdome superior 
2- Elevação de lipase e amilase >3x LSN 
3- Achados radiológicos Pâncreas edemaciado ou com necrose 
 
A pancreatite pode ser aguda, crônica (com agudizações ou não). A pancreatite alcoólica é, conceitualmente 
falando, uma pancreatite crônica, mas é tratada como aguda, devido às agudizações. 
•Pancreatite aguda: pode ser classificada conforme o índice atlanta, exibido abaixo. 
 
A forma leve é a mais comum, a resolução se dá em 1 semana e ela não envolve falências orgânicas. Ranson 
de 0 a 2. Na forma moderada já há falência orgânica transitória (em menos de 48 horas) ou complicações 
locais. Ranson 3. Na grave a falência orgânica persiste por mais de 48 horas. 
Outra classificação possível, em relação à pancreatite aguda, é intersticial (pâncreas com impregnação 
normal por contraste) e necrosante (má perfusão em mais de 30% do órgão). A necrosante se relaciona com 
os quadros graves. 
-Complicações locais: 
1) Coleções peripancreáticas → coleções líquidas não delimitadas por parede. Ocorrem em 30-50% dos 
casos de pancreatite, e já aparecem nas fases iniciais. A resolução, na maior parte dos casos, é espontânea. 
2) Pseudocistos → são persistentes (4 a 6 semanas). Configuram-se como cápsulas de parede fibrosa ou 
tecido de granulação. 
3) Necrose pancreática → pode ser estéril ou infectada. A necrose pancreática delimitada (walled-off 
necrosis) tem estrutura semelhante ao pseudocisto, mas com localização intrapancreática. Além disso, ela 
provém da liquefação da necrose, que ocorre cerca de 2 meses após o início da necrose. O conteúdo é mais 
espesso no início – não drenar precocemente (esperar pelo menos 4 semanas caso for necessária a 
drenagem). 
4) Abcesso pancreático → reunião de pus intra-abdominal, ocorrendo após quadro de pancreatite. 
5) Hemorragia → ocorre por formação de pseudoaneurisma (erosão de vasos peripancreáticos). 
-História natural: a mortalidade atinge um pico logo no início, sendo que 1/3 das mortes ocorrem nas 
primeiras 48 horas (cascata de inflamação e falência orgânica). Todo caso de pancreatite, dessa forma, deve 
ser considerado potencialmente grave. O segundo pico de mortalidade ocorre devido a infecções. As 
sequelas da pancreatite grave envolvem estenose de ducto pancreático (que leva à pancreatite crônica 
obstrutiva), DM (insuficiência endócrina) e má absorção intestinal. Há duas fases na história natural da 
doença: 
1ª fase → cascata inflamatória intensa, com gravidade relacionada às falências orgânicas extra-hepáticas. 
Nesse quadro infecções são incomuns (SIRS decorrente da pancreatite causa quadro de febre, taquicardia, 
hipotensão, disfunção respiratória e leucocitose). Dura em média 1 semana. 
2ª fase → ocorre em menos de 20% dos casos, mas dura semanas e até meses. Uma complicação anatômica 
é a necrose pancreática. Os quadros infecciosos são mais comuns aqui. 
-Fisiopatologia: a tripsina nas células acinares, proveniente da conversão do tripsinogênio, cataliza a 
transformação de proenzimas em enzimas ativas. Estas autodigerem o pâncreas, liberando ainda mais 
enzimas, num círculo vicioso. A tripsina, ademais, ativa o sistema complemento e cininas. A patogênese da 
pancreatite biliar não é clara, a melhor hipótese é que ocorre um refluxo biliar pelo ducto pancreático após 
obstrução do colédoco. A patogênese da pancreatite alcoólica, da mesma forma, também não está 
completamente explicada, mas se espera que seja em decorrência da disfunção exócrina do pâncreas, além 
de mudanças no metabolismo de lipídios, estresse oxidativo e ativação de células estreladas no pâncreas 
(tudo levando à fibrose). 
-Condições predisponente: são duas as principais situações que subsidiam o aparecimento da pancreatite: a) 
litíase biliar → 40% dos casos de pancreatite aguda. Mais em mulheres do que em homens, por volta dos 40 
anos. De forma alguma se deve dar alta sem CCT (recidiva altíssima nos próximos meses). b) álcool etílico 
→ 30% dos casos de pancreatite “aguda” (é pancreatite crônica agudizada). Em países desenvolvidos é a 
causa mais importante. Ocorre mais em homens, com 40 anos, cujo consumo de álcool é abusivo e acontece 
por mais de 5 anos. Há, ainda, centenas de outras causas de pancreatite aguda, desde neoplasias, infecções e 
condições pós-operatórias. 
-Apresentação clínica: dor em faixa no abdome superior, irradiada para o dorso, desencadeada por 
alimentação (pacientes ficam com medo de comer) e aliviada por posição de “prece maometana”. Náuseas e 
vômitos também são comuns. Se houver icterícia, favorece o diagnóstico de pancreatite por obstrução de via 
biliar. Nos casos graves haverá uma série de outras manifestações: SIRS, distensão abdominal, derrame 
pleural (mais à esquerda), SARA, equimose nos flancos (sinal de Grey Turner) ou em região periumbilical 
(sinal de Cullen), paniculite (nódulos subcutâneos avermelhados distribuídos pelo corpo, relacionados à 
necrose da gordura), poliartrite e tromboflebite (membros inferiores). 
-Diagnóstico: o aumento da amilase e/ou lipase em 3x o LSN indica com bom grau de certeza a pancreatite. 
A amilase se eleva em 6 a 12 horas do início do processo e ficará aumentada por 3-5 dias (se não houver 
complicações). Sua sensibilidade é de acima de 85%, mas passados alguns dias ela já perde a importância. 
A especificidade não é tão saliente. Ela pode se relacionar, ainda, à pancreatite por hipertrigliceridemia. A 
amilase, além disso, pode estar relacionada a casos de insuficiência renal, comprometimento de vísceras, 
hiperamilasemia familiar, macroamilasemia, doenças de glândulas salivares, doenças das tubas uterinas, 
cistoadenocarcinomas papilares de ovário, cistos de ovários benignos, e em carcinomas de pulmão. A lipase, 
por outro lado, tem elevação precoce também, entretanto permanece elevada por mais tempo, favorecendo a 
sensibilidade. Ademais, possui alta especificidade, podendo estar alterada, no entanto, em casos de 
insuficiência renal e comprometimento de vísceras. 
Outras alterações laboratoriais também se fazem evidentes, como a leucocitose (não necessariamente 
atrelada à infecção), hiperglicemia e hipertrigliceridemia, ASL/ALT/FA/BT/BD em pancreatites biliares, e 
hipocalcemia (associada à hipoalbuminemia). 
Em relação aos exames de imagem, o Rx simples de abdome já teve mais valor do que o é atribuído 
atualmente, mas as alterações visíveis de pancreatite seriam sinal da alça sentinela e sinal da amputação do 
cólon. O Rx de tórax é importante para averiguar alterações pulmonares (1/3 dos pacientes desenvolvem). Já 
o US de abdome é o mais relevante de início (colelitíase). Em alguns pacientes pode ser empregado a TC de 
abdome contrastada (avaliação de complicações e descarte de outras doenças intra-abdominais), o RM com 
gadolíneo (pode substituir TC), a colangioRM (alta acurácia na coledocolitíase), a ecoendoscopia e o CPER 
(remoção de cálculos no colédoco se houver colangite simultânea). 
-Avaliação prognóstica: nas primeiras 48 horas, como já dito, todo paciente é considerado potencialmente 
grave. Quanto a sinais de falência orgânica, se persistirem por mais de 48 horas, a mortalidade é em torno de 
36%. Caso esses permaneçam por menos de dois dias, a mortalidade é praticamente nula. Em caso de SIRS, 
assim, quando os sintomas duram mais que 48 horas, a mortalidade é de 25%; menos de dois dias, então, a 
mortalidadebaixa significativamente: 8%. Se SIRS for ausente o risco de morte é menor que 1%. A escala 
de Ranson avalia com mais precisão o prognóstico. 
 
 
◘Ranson < 2 → pancreatite leve 
(mortalidade de 2,5%) 
◘Ranson >3 → pancreatite grave 
(mortalidade de 62%) 
 
*BUN = nitrogênio ureico sanguíneo 
 
 
Outro parâmetro importante é a PCR acima de 150 mg/L, denotando pior prognóstico ao caso. 
-Tratamento: é calcado essencialmente em 3 pilares. O primeiro é a expansão volêmica vigorosa, feita com 
soro fisiológico ou Ringer lactato, para corrigir a hipovolemia que esses pacientes sofrem (o líquido desses 
pacientes migra para o terceiro espaço, por conta da cascata inflamatória que acomete os tecidos). O 
segundo pilar consiste no controle da dor por opioides, sendo a morfina a melhor opção. O terceiro é o NPO 
(jejum absoluto), num período inicial e o mais breve possível, até que o paciente pare de ter náuseas, 
vômitos e dor abdominal. O uso da sonda nasogástrica geralmente não é usado, e é reservado a pacientes 
específicos. Tão logo o paciente volte a ter função intestinal, com parada dos sintomas da pancreatite, deve-
se repor a nutrição via oral, de maneira gradual. É sempre importante a monitorização dos sinais vitais, 
incluindo oximetria e controle da diurese. Em caso de sinais precoce de falência orgânica, encaminhar à 
UTI. Em relação à antibioticoterapia, se reserva para fins de tratamento de infecções, e não profilaxia. Se 
houver necrose pancreática infectada, usar ciprofloxacina + metronidazol, pela penetração. O imipenem 
também deve ser considerado, em caso de suspeita de bactérias resistentes. A CPER deve ser usada em caso 
de pancreatite com coledocolitíase persistente. A necrosectomia é controversa pela evolução pós-operatória. 
Reservada a pacientes com necrose infectada não responsivos a antibióticos.