Ciclo de krebs

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Quebra total da glicose em ATP , água e CO2.
Começa na via glicolítica (citosol), se junta
com o ciclo de Krebs (que acontece na
matriz mitocondrial), a cadeia respiratória
(crista mitocondrial) e fosforilação oxidativa
(crista mitocondrial).
VG : piruvato entra na mitocôndria , acontece
a primeira etapa do ciclo de krebs que é a
transformação em Acetil-CoA. Ciclo de krebs
tem vários produtos : Co2 , ATP , NAD , FAD
(esses últimos vão pra cadeia respiratória
onde na presença de oxigênio são
convertidos em hidrogênio e energia do
processo é utilizada para produção de ATP ,
fosforilação oxidativa).
Piruvato com 3 carbonos , ocorre a perda
de CO2 (também teve a desidrogenação e
ligação da coenzima a com o acetil , feito
por um complexo de enzima o piruvato
desidrogenase) deixando o acetil com 2
carbonos. Uma vez o acetil coa formado
ocorre então a condensação do
oxaloacetato (que tem 4c) e acetil coa
(que tem 2c) em citrato (6c). Nessa
condensação o acetil coa será reciclado
para junto com o piruvato e o piruvato
desidrogenase produzir acetil-coa. Uma
vez formado o citrato forma-se o isocitrato
por uma reação simples , uma
desidratação e reidratação. O isocitrato é
formado em alfa-cetoglutarato (5c) e
libera co2 e nadh+H através das reações
de descarboxilação oxidativa. Aí o alfa-
cetoglutarato é transformado em succinil
coA (4c) e tem a liberação NADH+H e CO2.
O alfa-cetoglutarato é catalisado tbm em
succinil CoA por um complexo enzimatico
parecido com o piruvato-desidrogenase. O
succinil CoA é transformado em Succinato
(4c) e será liberado um GTP (utilizado para
produzir ATP ; pega gtp + adp e ele se
transforma em GDP + ATP , não é direta ,
mas significa que é ATP) ou ATP , por uma
reação de fosforilação. Em seguida , o
succinato é transformado em fumarato
(4c) por uma reação de desidrogenação
sendo usado um carreador do FADH. DO
fumarato para o malato vai entrar uma
molécula de água por uma hidrogenação.
Por fim o malato é transformado em
oxaloacetato regenerando-o por um
processo de reação de desidrogenação
(NADH + H).
Resumo : sintese do acetil-coa ,
condensação , desidratação e hidratação ,
descarboxilação oxidativa , ou DO ,
fosforilação , desidrogenação , hidratação e
desidratação.
O que é respiração celular?
Tudo começa com a produção do Acetil-
Coa : o ácido piruvico (piruvato) entra na
mitocôndria (se não entra vai ter a produção
de lactato que visa consumir o NADH
produzido na VG). Uma vez o piruvato
dentro será transformado em acetil-coa para
que ocorra essa transformação envolve a
enzima multienzimática (não é uma reação
direta) complexo piruvato-desidrogenase
(que retira o CO2 permitindo a entrada da
conezima A e tbm retira hidrogênio fazendo
uma desidrogenação). Uma vez formado o
acetil-coa (piruvato desidrogenase) vem a
segunda fase do ciclo : processo de oxidação
do acetil . Ele será oxidado em reações
cíclicas e essa oxidação faz com que ocorra
a produção de vários NADH e FADH (que
serão usados na cadeia respiratória).
Componentes e regulação do CK
Principais produtos do CK : NADH , FADH ,
GTP , CO2
Dentro da mitocôndria , toda
descarboxilação é oxidativa!!!!!
O citrato pode inibir a citrato sintetase e
o excesso de succinil coa pode inibir o
citrato
A via de regulação do CK é feita
principalmente pela disponibilidade de
energia (ATP). existem 3 pontos de
regulação do ciclo de krebs : na citrato
sintase , no isocitrato desidrogenase e no
alfa-cetoglutarato desidrogenase. Todos tem
forte apelo com ATP
Disponibilidade energetica nao quer só dizer
muito ATP , a célula pode ler que há muita
energia através de outros indicios como se
tem muito NADH
Processos de feedback negativo :
Se a alta disponibilidade de energia pode
inibir o ciclo de krebs , a baixa
disponibilidade acelera.
O ciclo apesar de ser oxidativo e degradativo
pode fazer parte das reações anabólicas.
Alguns metabolitos do ciclo são utilizados
para síntese de substancias como o citrato
(produzir acidos graxos), o alfa-
cetoglutamato (produção de glutamato), o
oxalacetato (produção de asparagina ou
sintese de outros aminoacidos naturais e
tbm precursor da sintese de glicose).