Atividade Elétrica do Coração

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A contração das células do músculo 
cardíaco é desencadeada por um 
potencial de ação elétrico 
↪O coração é uma bomba muscular que propele o 
sangue através dos vasos sanguíneos por relaxamento 
e contração alternados; 
↪Conforme o músculo cardíaco relaxa, os átrios e os 
ventrículos são preenchidos com sangue venoso. 
Durante a contração cardíaca, uma parte deste sangue 
é ejetada para dentro das artérias; 
↪A contração cardíaca acontece em dois estágios: (1) 
os átrios direito e esquerdo começam a se contrair e, 
(2) após um retardo de 50 a 150 milissegundos (ms), os 
ventrículos direito e esquerdo começam a se contrair; 
↪A contração atrial ajuda a terminar o preenchimento 
de sangue dos ventrículos. O retardo permite um 
tempo para este preenchimento completo do volume 
ventricular; 
↪A contração ventricular ejeta o sangue para fora do 
ventrículo esquerdo em direção à aorta e para fora do 
ventrículo direito em direção à artéria pulmonar; 
↪Depois de os átrios e ventrículos se contraírem, eles 
relaxam e começam a se preencher. A sequência 
contrátil completa é iniciada e organizada por um sinal 
elétrico, um potencial de ação, que se propaga de 
célula muscular para célula muscular, através do 
coração; 
↪Em ambos os músculos, cardíaco e esquelético, um 
potencial de ação elétrico é necessário em cada célula 
muscular para desencadear a contração; 
↪Os mecanismos moleculares que conduzem à 
contração também são semelhantes nos dois tipos de 
músculo; 
 
 
 
 
↪Todavia, há diferenças importantes nas características 
dos potenciais de ação que iniciam a contração nos 
músculos cardíacos e esqueléticos. 
 
O mecanismo contrátil no músculo 
cardíaco é semelhantes aqueles do 
músculo esquelético 
↪O músculo cardíaco, assim como o músculo 
esquelético, tem uma aparência estriada ao microscópio 
de luz; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atividade Elétrica do Coração 
Cunningham Tratado de Fisiologia Veterinária - Bradley Klein 
↪Essas estrias cruzadas têm a mesma base estrutural 
nos músculos cardíaco e esquelético; 
↪Cada célula muscular cardíaca estriada (fibra muscular) 
é constituída de algumas centenas de miofibrilas; 
↪Cada miofibrila tem um padrão repetitivo de faixas 
claras e escuras. As diversas faixas no interior de uma 
miofibrila recebem denominações por letras (faixa A, 
faixa I, disco Z); 
↪O alinhamento destas faixas em miofibrilas adjacentes 
é responsável pela aparência estriada da fibra muscular 
inteira; 
↪Cada unidade repetida de faixas miofibrilares é 
chamada de sarcômero. Este nome, que significa 
“pequeno músculo”, é adequado porque um único 
sarcômero constitui a subunidade contrátil do músculo 
cardíaco; 
↪Por definição, um sarcômero estende-se de um disco 
Z até outro, uma distância de aproximadamente 0,1 
mm, ou 100 µm; 
↪Como no músculo esquelético, cada sarcômero do 
músculo cardíaco é composto por um arranjo de 
filamentos espessos e finos; 
↪Os filamentos finos estão ancorados nos discos Z; 
eles se interdigitam com os filamentos espessos. Os 
filamentos finos são compostos por moléculas de actina; 
↪Os filamentos espessos são compostos por moléculas 
de miosina. Na presença de trifosfato de adenosina 
(ATP) e de íons cálcio (Ca2+), a miosina interage com a 
actina em uma série de etapas denominada ciclo da 
ponte cruzada, que resulta em contração e geração de 
força em cada sarcômero e, portanto, na célula 
muscular inteira. 
O músculo cardíaco forma um 
sincício funcional 
↪Apesar de a base molecular da contração ser a 
mesma para os músculos cardíaco e esquelético, os 
dois tipos musculares diferem quanto às ligações 
elétricas entre as células vizinhas, tendo esta diferença 
importantes consequências; 
↪Individualmente, as células musculares esqueléticas 
são eletricamente isoladas umas das outras, sendo que 
os potenciais de ação não podem “pular” de um 
músculo esquelético para outro; 
↪As células musculares cardíacas estão eletricamente 
ligadas umas às outras. Quando um potencial de ação é 
iniciado em uma única célula muscular cardíaca, este se 
propaga ao longo de toda a extensão daquela célula; 
↪Em pontos especializados de contato com as células 
vizinhas, correntes iônicas criadas pelo potencial de ação 
fluem para as células vizinhas e iniciam potenciais de 
ação nestas células; 
↪Como os potenciais de ação propagam-se de célula 
para célula através do tecido cardíaco, todas as células 
musculares cardíacas vizinhas contraem-se em 
sincronia, como uma unidade, e depois relaxam; 
↪Isto posto, o tecido muscular cardíaco comporta-se 
com se fosse uma única célula. Portanto, costuma-se 
dizer que o músculo cardíaco forma um sincício 
funcional (literalmente, “age como uma mesma célula”); 
↪As estruturas celulares especializadas que permitem a 
propagação dos potenciais de ação cardíacos de célula 
para célula são evidentes sob o microscópio de luz; 
↪O músculo cardíaco aparece como um arranjo de 
fibras (células musculares cardíacas individuais) que 
estão dispostas quase em paralelo, mas com algumas 
ramificações; 
↪Células adjacentes estão unidas entre si por 
estruturas escuras, conhecidas como discos intercalados. 
A microscopia eletrônica revelou que dentro desses 
discos há minúsculos canais abertos entre as células 
vizinhas; 
↪Estes nexos, ou junções em fenda, fornecem pontos 
de contato entre o líquido intracelular de células 
adjacentes; 
↪Quando um potencial de ação despolariza a célula em 
uma extremidade de um disco intercalado, íons 
positivos fluem através das junções em fenda e entram 
nas células vizinhas; 
↪Esta corrente iônica local despolariza as células 
vizinhas até o limiar para a formação de um potencial 
de ação; 
↪Na realidade, um potencial de ação propaga-se de 
célula para célula através das junções em fenda, que 
estão localizadas no interior dos discos intercalados. 
As contrações cardíacas são iniciadas 
por potenciais de ação que surgem 
espontaneamente em células marca-
passo especializadas 
↪O fato de o tecido muscular cardíaco formar um 
sincício funcional e o potencial de ação cardíaco levar à 
contração, qualquer célula do músculo cardíaco pode 
iniciar um batimento cardíaco; 
↪Em outras palavras, se uma única célula muscular 
cardíaca despolarizar até o limiar e formar um potencial 
de ação, este irá ser propagado de célula para célula, 
através do coração, fazendo com que todo o coração 
se contraia; 
↪A maioria das células musculares cardíacas tem a 
propriedade de se manter estável durante o potencial 
de repouso da membrana; elas nunca geram potenciais 
de ação por si próprias; 
↪Entretanto, algumas poucas células musculares 
cardíacas especializadas têm a capacidade de 
despolarizar-se espontaneamente, aproximando-se do 
limiar para a formação do potencial de ação; 
↪Quando qualquer uma destas células especializadas 
atinge o limiar e gera o potencial de ação, um 
batimento cardíaco acontece; 
↪As células cardíacas que se despolarizam 
espontaneamente são chamadas de células marca-
passo, pois iniciam os batimentos cardíacos e, por 
conseguinte, determinam a frequência, ou ritmo, do 
coração; 
↪Apesar de todas as células cardíacas que se 
despolarizam espontaneamente serem chamadas de 
células marca-passo, apenas uma célula marca-passo, 
aquela que atinge o limiar primeiro, realmente dispara 
um batimento em particular; 
↪No coração normal, as células marca-passo que se 
despolarizam mais rapidamente até o limiar estão 
localizadas dentro do nó sinoatrial (SA); 
↪O nó SA localiza-se na parede atrial direita, no ponto 
onde a veia cava entra no átrio direito. Por apresentar 
células marca-passo que se despolarizam 
espontaneamente, o coração inicia seus próprios 
potenciais de ação e contrações musculares; 
↪Os neurônios motores não são necessários para 
iniciar as contrações cardíacas, mas o são para iniciar as 
contrações dosmúsculos esqueléticos; 
 ↪Os neurônios motores (simpáticos e 
parassimpáticos) influem na frequência cardíaca, 
influenciando a rapidez com que as células marca-passo 
despolarizam-se até o limiar, mas as células marca-passo 
iniciam os potenciais de ação e, portanto, os batimentos 
cardíacos ocorrem, mesmo sem qualquer influência 
simpática ou parassimpática; 
↪Desta maneira, um coração denervado ainda bate, 
enquanto um músculo esquelético denervado 
permanece relaxado (na verdade, paralisado). 
Um sistema de células musculares 
cardíacas especializadas inicia e organiza 
cada batimento cardíaco 
↪Cada batimento cardíaco normal é iniciado por um 
potencial de ação que surge espontaneamente em 
uma única célula marca-passo do nó SA; 
↪Quando formado, o potencial de ação é propagado 
rapidamente de célula para célula através dos átrios 
direito e esquerdo, causando a contração de ambos; 
↪Em seguida, o potencial de ação se propaga 
lentamente, de célula para célula, através de uma via 
especial de células musculares cardíacas que se 
localizam entre os átrios e os ventrículos; 
↪Esta via é constituída pelo nó atrioventricular (AV) e 
pela primeira parte do feixe AV, também denominado 
feixe de His; 
↪O nó AV e o feixe AV representam a única via para 
a propagação dos potenciais de ação dos átrios para os 
ventrículos; 
↪Nas outras regiões, os átrios e ventrículos são 
separados por uma camada de tecido conjuntivo, que 
não pode formar e nem propagar potenciais de ação; 
↪Além de representarem a única via condutora entre 
os átrios e os ventrículos, o nó AV e a primeira parte 
do feixe AV têm a propriedade especial de conduzir o 
potencial de ação muito lentamente; 
↪Leva entre 50 e 150 ms para um potencial de ação 
atrial migrar através do nó AV e da primeira parte do 
feixe AV; isto significa que leva entre 50 e 150 ms para 
um potencial de ação atrial ser propagado para os 
ventrículos; 
↪A condução lenta através da junção AV cria o 
retardo entre as contrações atrial e ventricular; 
↪Ao passar pelas células de condução lenta da junção 
AV, o potencial de ação cardíaco entra em uma rede 
de ramos de células cardíacas especializadas, que tem a 
propriedade de propagação extremamente rápida do 
potencial de ação; 
↪A zona de transição de células de condução lenta a 
células de condução rápida situa-se no interior do feixe 
AV, o qual apresenta células de condução lenta em sua 
primeira porção (conectada ao nó AV) e células de 
condução rápida mais além; 
↪A porção de condução rápida do feixe AV dividese 
para formar os ramos de feixes esquerdo e direito; 
↪No ápice ventricular, os ramos de feixes dividem-se 
em uma dispersa rede de fibras de Purkinje, que 
transportam o potencial de ação rapidamente ao longo 
das paredes internas de ambos os ventrículos; 
↪As fibras de Purkinje propagam os potenciais de 
ação para dentro das fibras musculares ventriculares 
normais, por dentro das paredes internas (camadas 
subendocárdicas) de ambos os ventrículos; 
↪Deste ponto, os potenciais de ação são propagados 
muito rapidamente para fora, de célula para célula, 
através das paredes ventriculares; 
↪Conforme o potencial de ação atinge cada fibra 
muscular ventricular, esta fibra se contrai. A condução 
extremamente rápida, de célula para célula, através da 
porção final do feixe AV, dos ramos de feixes e do 
sistema de Purkinje resulta em uma contração quase 
sincrônica de todas as fibras em ambos os ventrículos; 
↪Os nós SA e AV, o feixe AV, os ramos de feixes e 
as fibras de Purkinje são, em conjunto, denominados 
sistema especializado de condução do coração; 
↪Este sistema é composto por células musculares 
cardíacas especializadas, e não por nervos. As 
características particulares dos componentes do sistema 
especializado de condução fazem com que cada 
batimento cardíaco siga uma sequência padronizada e 
específica; 
↪Em um batimento normal, ambos os átrios contraem-
se quase simultaneamente. Na sequência, há uma breve 
pausa (causada pela propagação lenta do potencial de 
ação através do nó AV); 
↪Os dois ventrículos, então, contraem-se, quase 
simultaneamente. Por fim, o coração inteiro relaxa e 
novamente se enche de sangue; 
↪Em “lapso de tempo”, a excitação atrial começa no 
tempo t = 0, quando uma célula do nó SA alcançou o 
limiar e um potencial de ação está se iniciando para ser 
propagado para fora do nó SA, para dentro do tecido 
atrial normal; 
↪Dentro de 0,1 segundo, o potencial de ação foi 
propagado completamente através dos átrios direito e 
esquerdo e uma contração coordenada de ambos os 
átrios está se iniciando; 
↪Conforme o potencial de ação é propagado através 
dos átrios, irá também despolarizar as primeiras células 
do nó AV, começando no tempo t = 0,04 segundo; 
↪Enquanto os átrios estão em um estado 
despolarizado (excitado), o potencial de ação é 
propagado lentamente de célula para célula através do 
nó AV e da primeira parte do feixe AV; 
↪Após atravessar esta região de condução lenta, o 
potencial de ação é propagado rapidamente através do 
restante do feixe de His e dos seus ramos; 
↪O potencial de ação chega ao ápice ventricular no 
tempo t = 0,17 segundo. Note que leva cerca de 0,13 
segundo (0,17 – 0,04 segundo) para o potencial de ação 
viajar através do nó AV e dos feixes; isto é, 0,13 
segundo representa um atraso típico entre a 
despolarização atrial e a despolarização ventricular; 
↪Do ápice ventricular, as fibras de Purkinje propagam 
o potencial de ação rapidamente ao longo de ambos os 
ventrículos; 
↪A excitação ventricular (despolarização) é completada 
no tempo t = 0,22 segundo, contraindo ambos os 
ventrículos; 
↪Neste momento, os átrios se repolarizaram até um 
estado de repouso e estão relaxados; 
↪Após excitação e contração ventriculares, os 
ventrículos relaxam e o coração inteiro permanece em 
um estado de repouso até que um novo batimento 
seja originado por uma célula marca-passo do nó SA. 
 
 
Os potenciais de ação cardíacos são 
extremamente longos 
↪As duas principais diferenças entre potenciais de 
ação no músculo esquelético e no músculo cardíaco já 
foram mencionadas: a primeira é que os potenciais de 
ação se propagam de célula a célula no músculo 
cardíaco, enquanto as células do músculo esquelético 
são eletricamente isoladas umas das outras; 
↪Segunda, o coração tem células marca-passo, as 
quais formam potenciais de ação espontâneos, ao 
passo que as células musculares esqueléticas apenas 
despolarizam-se e formam potenciais de ação quando 
“comandadas” por seu neurônio motor a realizar isso; 
↪Uma terceira diferença importante entre os 
potenciais de ação esquelético e cardíaco é em relação 
às suas durações; 
 
↪Em um músculo esquelético, o potencial de ação 
inteiro dura apenas 1 a 2 ms; 
↪Um potencial de ação cardíaco dura 
aproximadamente 100 vezes mais (100-250 ms); 
↪O prolongamento do potencial de ação cardíaco é 
ocasionado por mudanças prolongadas na 
permeabilidade da membrana muscular cardíaca aos 
íons sódio, potássio e cálcio (Na+ , K+ e Ca2+ ); 
↪As membranas das células musculares cardíacas têm 
canais de Na + e K+ semelhantes àqueles encontrados 
no músculo esquelético, mas o momento de suas 
aberturas e de seus fechamentos é diferente no 
músculo cardíaco; 
↪Além disso, as membranas das células cardíacas 
também têm canais de Ca2+ especiais, que não estão 
presentes no músculo esquelético; 
↪O movimento do Ca2+ extracelular através dos canais 
de Ca2+ cardíacos tem um papel especialmente 
importante no prolongamento do potencial de ação 
cardíaco; 
↪A presença dos canais de Ca2+ e o importante papel 
do Ca2+ extracelular no potencial de ação são a quarta 
maior diferença entre os músculos cardíaco e 
esquelético; 
↪Muitos dos canais de K+ na membrana do neurônio, 
ou da célula muscular esquelética, estão abertos quando 
a célula está em repouso, ea maioria dos canais de 
Na+ está fechada; 
↪Como resultado, a célula em repouso é muito mais 
permeável ao K+ do que ao Na+. Consequentemente, 
há uma tendência maior para o K+ positivo sair da 
célula do que para o Na+ positivo entrar; 
↪Esse desequilíbrio é o principal fator responsável pelo 
potencial de repouso da membrana (polarização) no 
qual o interior da membrana celular é negativo em 
comparação ao exterior; 
↪O potencial de repouso da membrana nas células 
musculares esqueléticas está, tipicamente, entre –70 e 
–80 mV; 
↪Um potencial de ação é criado quando algo 
despolariza a célula (torna-a menos negativa no seu 
interior); 
↪Especificamente, despolarização até a voltagem limiar 
para a abertura dos canais de Na+ dependentes de 
voltagem permite um influxo de Na+ extracelular para 
dentro da célula; 
↪Esta rápida entrada de íons positivos faz com que a 
membrana celular torne-se carregada positivamente em 
sua superfície interna; 
↪Contudo, este potencial de membrana positivo 
persiste apenas por um momento, porque os canais de 
Na + tornam-se inativados muito rapidamente; 
↪A entrada de Na + cessa e a célula rapidamente se 
repolariza em direção ao seu potencial de repouso da 
membrana; 
↪A repolarização também é promovida pela abertura 
de canais de K+ adicionais. Na verdade, esta abertura de 
canais de K+ extras pode tornar os neurônios e as 
células musculares esqueléticas hiperpolarizadas (ainda 
mais negativas do que o potencial de repouso normal 
da membrana) por alguns milissegundos ao final de cada 
potencial de ação; 
↪Em uma célula muscular esquelética em repouso, os 
íons de cálcio são isolados no interior do retículo 
sarcoplasmático; 
↪A ocorrência de um potencial de ação em uma célula 
muscular esquelética provoca a liberação de Ca2+ do 
retículo sarcoplasmático para dentro do líquido livre 
intracelular, que é chamado de citosol; 
↪O aumento na concentração de Ca2+ citosólico inicia 
a contração muscular; 
↪No músculo esquelético, a contração iniciada por um 
único potencial de ação é muito breve, pois o Ca2+ 
citosólico é rapidamente bombeado de volta para o 
interior do retículo sarcoplasmático por transporte ativo, 
ocorrendo o relaxamento muscular; 
↪Note que o Ca2+ responsável pelo início da contração 
muscular provém inteiramente do sítio de estoque 
intracelular, o retículo sarcoplasmático; 
↪Nenhum Ca2+ extracelular entra na célula durante o 
potencial de ação porque as células do músculo 
esquelético não têm canais de Ca2+ na membrana; 
↪No músculo cardíaco, em contraste, os canais de 
Ca2+ da membrana e a entrada de Ca2+ extracelular 
nas células desempenham um papel-chave nos 
potenciais de ação e nas contrações. 
Os canais de cálcio da membrana 
desempenham um papel especial no 
músculo cardíaco 
↪Conforme a linha do tempo tem início (no lado 
esquerdo de cada gráfico), a célula cardíaca encontra-se 
em um potencial de membrana normal, negativo, de 
aproximadamente –80 mV; 
↪O potencial de membrana cardíaco é negativo em 
repouso pela mesma razão que as células do músculo 
esquelético têm potenciais de membrana negativos em 
repouso: muitos canais de K+ estão abertos em 
repouso e a maioria dos canais de Na + está fechada; 
↪Como resultado, a permeabilidade da membrana ao 
K+ é muito maior do que a permeabilidade ao Na +; 
 
↪Nas células cardíacas em repouso, os canais de Ca2+ 
da membrana estão fechados, sendo a permeabilidade 
muito baixa; desta forma, os íons Ca2+ extracelulares 
são impedidos de entrar nas células cardíacas; 
↪Como no músculo esquelético, o potencial de ação 
cardíaco é criado quando a célula é despolarizada até a 
voltagem limiar para a abertura dos canais de Na + 
dependentes de voltagem; 
↪O rápido influxo de Na+ extracelular para o interior 
da célula faz com que a membrana celular fique 
positivamente carregada em sua superfície interna; 
↪Os canais de Na+ tornam-se inativados muito 
rapidamente, o que faz com que a permeabilidade do 
Na+ diminua rapidamente e a membrana comece a 
repolarizar-se (Fase 1); 
↪Todavia, no músculo cardíaco, a repolarização é 
interrompida e há um platô prolongado de 
despolarização, que dura aproximadamente 200 ms 
(Fase 2); 
↪O platô do potencial de ação cardíaco é provocado 
por duas condições que não ocorrem nos nervos e 
fibras musculares esqueléticas: (1) alguns canais de K+ 
se fecham de modo que a permeabilidade do K+ 
diminui; e (2) muitos dos canais de Ca 2+ se abrem de 
modo que a permeabilidade do Ca2+ aumenta; 
↪Como a concentração de Ca2+ é maior no líquido 
extracelular do que no líquido intracelular, o Ca2+ flui 
através dos canais de Ca2+ abertos e para dentro do 
citosol; 
↪A combinação entre redução na área de saída do 
K+ da célula e a permissão da entrada de Ca2+ na 
célula mantém a membrana celular em um estado 
despolarizado; 
↪Após aproximadamente 200 ms, os canais de K+ 
reabrem e os canais de Ca2+ fecham: a permeabilidade 
ao K+ aumenta e a permeabilidade ao Ca2+ diminui; 
↪A combinação entre o aumento na saída de K+ da 
célula e a interrupção na entrada de Ca+ na célula 
resulta na repolarização celular (Fase 3) e, finalmente, 
no retorno do potencial de repouso da membrana 
negativo e estável (Fase 4); 
↪Os canais de Ca2+ especializados na membrana da 
célula muscular cardíaca são chamados de canais lentos 
de Ca2+ (ou canais Ca2+ do tipo L), pois demoram 
muito mais para abrir do que os canais de Na + e ficam 
abertos por muito mais tempo; 
↪A permeabilidade ao Na + aumenta e depois diminui 
(os canais de Na + abrem-se e depois ficam inativos) 
dentro de alguns milissegundos; 
↪A permeabilidade ao Ca2+ , em comparação, 
aumenta lentamente (os canais de Ca2+ abrem-se 
devagar) e permanece aumentada por 
aproximadamente 200 ms (o tempo em que os canais 
de Ca 2+ permanecem abertos); 
↪Em reconhecimento às suas respostas muito mais 
rápidas, os canais de Na+ do músculo cardíaco são, 
muitas vezes, chamados de canais rápidos de Na +; 
↪O Ca 2+ que entra em uma célula cardíaca durante 
um potencial de ação desencadeia a liberação de Ca2+ 
adicional do retículo sarcoplasmático; 
↪Este processo é denominado liberação de cálcio 
desencadeada por cálcio (ou liberação de cálcio induzida 
por cálcio). Em menos de 0,1 segundo, a contração de 
Ca2+ livre no citosol aumenta cerca de 100 vezes; 
↪Como no músculo esquelético, este aumento no 
Ca2+ citosólico inicia a concentração. Quando os canais 
de Ca2+ fecham, ao final do potencial de ação, a maior 
parte do Ca2+ citosólico livre é bombeado de volta para 
o retículo sarcoplasmático ou bombeado de volta para 
o líquido extracelular através da membrana celular; 
↪Os dois processos envolvem transporte ativo porque 
o Ca2+ está sendo bombeado contra o seu gradiente 
eletroquímico. Uma vez que a concentração de C2+ 
citosólico retorna ao seu nível baixo, de repouso, o 
músculo cardíaco relaxa. 
 
 
 
 
 
A longa duração do potencial de ação 
cardíaco garante um período de 
relaxamento (e preenchimento) entre 
os batimentos cardíacos 
↪Os canais de Na + tornam-se inativados no pico do 
potencial de ação cardíaco. O Na + não pode passar 
através de um canal inativado; portanto, enquanto os 
canais de Na+ permanecerem inativos, outro potencial 
de ação não poderá acontecer; 
↪O estado inativo termina, e os canais de Na + 
tornam-se suscetíveis à reabertura, apenas quando o 
potencial da membrana celular retorna aos (ou para 
perto dos) níveis de repouso; 
↪Assim, a inativação dos canais de Na+ garante que 
não ocorra o surgimento de um segundo potencial de 
ação até que o primeiro seja completado (ou quase); 
↪Enquanto os canais de Na+ estão inativos, a célula 
está refratária (resistente) em relação à formação de 
um novo potencial de ação; 
↪O período após o início de um potencial de ação, no 
qual outro potencial de ação não pode ser iniciado, é 
conhecido comoperíodo refratário absoluto; 
↪Como a inativação do Na+ permanece até o 
potencial da membrana retornar aos (ou perto dos) 
níveis de repouso, o período refratário tem quase a 
mesma duração do potencial de ação; 
↪Desta maneira, o período refratário em uma célula 
nervosa ou músculo esquelético dura aproximadamente 
1 ou 2 ms, enquanto o período refratário em uma célula 
do músculo cardíaco dura apenas de 100 a 250 ms; 
↪O longo período refratário do músculo cardíaco 
garante um período de relaxamento (e preenchimento 
cardíaco) entre as contrações cardíacas; 
↪Cada potencial de ação produz uma contração 
cardíaca, a qual é distintamente separada da contração 
precedente; 
↪Devido ao seu longo período refratário, o músculo 
cardíaco não pode sustentar uma contração contínua; 
↪Assim, o coração garantiu um período de 
relaxamento (e preenchimento) entre os batimentos 
cardíacos; 
↪A concentração de Ca2+ citosólico aumenta durante 
o platô do potencial de ação (por causa da liberação de 
Ca+ desencadeada por Ca2+) e diminui retornando ao 
seu nível de repouso durante a fase de repolarização 
do potencial de ação (conforme as bombas de 
transporte ativas movem o Ca2+ de volta para o 
retículo sarcoplasmático ou para fora, para o fluido 
extracelular); 
↪Nas células musculares esqueléticas, um potencial de 
ação dura apenas 1 a 2 ms. A membrana é repolarizada 
(e o período refratário termina) antes mesmo de ter 
terminado a liberação de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático, e muitos milissegundos antes que o 
Ca2+ liberado seja bombeado de volta para o retículo 
sarcoplasmático; 
↪Como resultado, a concentração de Ca2+ citosólico 
alcança seu nível máximo depois que o potencial de 
ação acabou, e a tensão contrátil resultante do 
potencial de ação também alcança seu pico depois do 
término do potencial de ação; 
↪Como no músculo esquelético o movimento contrátil 
tem duração muito maior em relação ao período 
refratário, diversos potenciais de ação podem ocorrer 
durante o período de um único movimento contrátil; 
↪Múltiplos potenciais de ação em rápida sucessão 
fazem com que a concentração de Ca2+ citosólico 
atinja um nível elevado e que assim permaneça; 
↪A tensão contrátil resultante é mais forte que a 
tensão gerada por um único potencial de ação, sendo 
sustentada por um período maior; 
↪Na realidade, os movimentos musculares causados 
por potenciais de ação sucessivos “fundem-se” uns aos 
outros. Este fenômeno é chamado de somação 
temporal; 
↪A fusão e a somação temporal são os mecanismos 
que permitem o desenvolvimento de uma tensão 
prolongada e adequada no músculo esquelético; 
↪Em contraste, o longo período refratário nas células 
musculares cardíacas previne a fusão e somação das 
contrações cardíacas; 
↪Cada contração do coração (cada batimento 
cardíaco) é imediatamente seguida por relaxamento. 
As células atriais têm potenciais de 
ação mais curtos do que as células 
ventriculares 
↪As células atriais são basicamente semelhantes, 
exceto pelo fato de seus potenciais de ação serem 
mais curtos do que aqueles das células ventriculares; 
↪Como as células ventriculares, as células atriais 
também apresentam canais rápidos de Na+ que se 
abrem brevemente no começo de um potencial de 
ação e depois se tornam inativados; 
↪Da mesma forma, canais lentos de Ca2+ abrem-se 
durante o potencial de ação e canais de K+ fecham-se; 
↪A diferença entre as células atriais e ventriculares é 
que os canais de Ca2+ atriais tipicamente ficam abertos 
por um tempo menor em relação àqueles das células 
ventriculares, e os canais de K+ atriais ficam abertos 
por um período mais curto; 
↪Como resultado, o platô do potencial de ação de uma 
célula atrial é mais curto e não é “plano” como o platô 
do potencial de ação da célula ventricular; 
↪Como consequência do potencial de ação mais curto, 
as células atriais têm um período refratário mais curto 
do que as células ventriculares; 
↪Por isso, as células atriais são capazes de formar mais 
potenciais de ação por minuto do que as células 
ventriculares. Ou seja, o átrio pode “bater” mais rápido 
do que os ventrículos. 
 
 
 
Canais iônicos especializados 
permitem que as células marca-
passo despolarizem-se no limiar e 
formem potenciais de ação 
↪As células marca-passo cardíacas do nó SA 
despolarizam-se espontaneamente até o limiar, 
originando potenciais de ação; 
↪A despolarização espontânea é chamada de potencial 
marca-passo, e ela é o aspecto primordial que distingue 
uma célula marca-passo; 
↪Os potenciais de ação das células marca-passo 
tipicamente têm um aspecto arredondado, não 
apresentando a despolarização bastante rápida (fase 0) 
observada nas células atriais e ventriculares; 
 
↪A despolarização espontânea e o aspecto 
arredondado dos potenciais de ação das células marca-
passo são consequências de canais iônicos específicos 
encontrados nas células marca-passo; 
↪Estas células não possuem os canais rápidos de Na + 
dependentes de voltagem comuns. Em seu lugar, estas 
células apresentam canais de Na+ marca-passo 
(também conhecidos como canais de Na + estranhos), 
os quais se fecham durante um potencial de ação e 
depois começam a se abrir de novo, espontaneamente, 
após o término do potencial de ação; 
↪A abertura espontânea dos canais de Na + marca-
passo gera um aumento progressivo na permeabilidade 
celular ao Na +; 
↪O aumento na permeabilidade ao Na + permite que 
o Na + do líquido extracelular entre na célula, o que irá 
despolarizar a célula em direção ao limiar; 
↪As células marca-passo também têm um grupo 
incomum de canais de K+ que contribuem para a sua 
despolarização espontânea; 
↪Ao final de um potencial de ação, a permeabilidade 
das células marca-passo ao K+ é extremamente alta, 
pois a maioria dos canais de K+ está aberta. Então, 
alguns canais de K+ começam a se fechar; 
↪Conforme a permeabilidade ao K+ diminui, menos K+ 
sai da célula, o que deixa a célula com carga 
progressivamente menos negativa em seu interior; 
↪Os canais de Ca2+ também dão uma pequena 
contribuição para o potencial marca-passo; 
↪Tardiamente no potencial marca-passo, logo após a 
célula marca-passo alcançar o seu limiar, os canais 
lentos de Ca2+ começam a abrir e a permeabilidade ao 
Ca2+ começa a aumentar; 
↪A resultante entrada de Ca2+ para o interior da célula 
acelera sua aproximação final do limiar; 
↪Portanto, o potencial marca-passo é causado pela 
abertura dos canais de Na+ marca-passo, pelo 
fechamento dos canais de K+ e (tardiamente no 
processo) pela abertura dos canais de Ca2+; 
↪Estas mudanças espontâneas nos canais de Na+, K+ 
e Ca2+ das células marca-passo estão em contraste 
com o estado estável dos canais iônicos nas células 
atriais e ventriculares normais, em repouso; 
↪Quando o limiar é alcançado em uma célula marca-
passo, ocorre um potencial de ação. A elevação do 
potencial de ação é muito lenta em comparação com a 
rápida (fase 0) despolarização das células atriais e 
ventriculares normais, pois não há canais rápidos de 
Na+ nas células marca-passo, e, portanto, não há rápido 
influxo de Na+; 
↪O principal íon responsável pelo potencial de ação na 
célula marca-passo é o Ca2+. Quando o limiar é atingido, 
abrem-se muitos dos canais lentos de Ca2+ da célula; 
↪A permeabilidade ao Ca2+ aumenta e o Ca2+ 
extracelular flui para dentro da célula. Os potenciais de 
ação nas células marca-passo são frequentemente 
chamados de potenciais de ação lentos, pois não 
apresentam a rápida fase 0 de despolarização e porque 
são causados primariamente pela abertura dos canais 
lentos da Ca2+; 
↪Em contraste, os potenciais de ação normais das 
células atriais e ventriculares são conhecidos como 
potenciais de ação rápidos; 
↪É de se notar, contudo, que todos os potenciais de 
ação cardíacos (sejam “lentos” ou “rápidos”) têm uma 
duração bastante longa quando comparados comos 
potenciais de ação nas células nervosas ou nas células 
musculares esqueléticas. 
Os nervoso simpáticos e parassimpáticos 
atuam nas células marca-passo cardíacas 
aumentando ou diminuído a frequência 
cardíaca 
 
↪A norepinefrina exerce seu efeito pela ativação de 
receptores β-adrenérgicos na membrana celular das 
células marca-passo; 
↪A ativação destes receptores acelera as mudanças 
no canal iônico que é responsável pela despolarização 
espontânea das células marca-passo; 
↪Como as células marca-passo atingem o limiar mais 
rapidamente na presença de norepinefrina, há um 
intervalo mais curto entre os batimentos cardíacos. 
Portanto, a frequência cardíaca é elevada acima do seu 
nível intrínseco ou espontâneo; 
↪A acetilcolina tem o efeito oposto. Ela ativa 
receptores colinérgicos muscarínicos na membrana 
celular das células marca-passo, o que retarda as 
mudanças no canal iônico que são responsáveis pela 
despolarização espontânea das células marca-passo; 
↪Como as células marca-passo levam mais tempo para 
atingir o limiar na presença de acetilcolina, há um 
intervalo mais longo entre os batimentos cardíacos; 
↪Portanto, a frequência cardíaca é reduzida abaixo do 
seu nível intrínseco ou espontâneo. Os neurônios 
simpáticos liberam norepinefrina nas células do nó SA e, 
desta maneira, a atividade nervosa simpática aumenta a 
frequência cardíaca; 
↪A epinefrina e a norepinefrina, liberadas das glândulas 
suprarrenais e que circulam na corrente sanguínea, têm 
o mesmo efeito; 
↪Os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina nas 
células do nó SA e, assim, a atividade parassimpática 
diminui a frequência cardíaca; 
↪Na ausência da norepinefrina e da acetilcolina, o 
coração bate na sua frequência intrínseca; 
 
 
 
 
 
↪Mediante variação nos níveis do tônus simpático ou 
parassimpático, a frequência cardíaca do cão é ajustada, 
dentro de uma ampla variação, apropriada para cada 
situação comportamental; 
↪Quando ambos os sistemas estão parcialmente ativos, 
a frequência cardíaca representará o resultado do 
“cabo de guerra” entre a ação simpática para aumentar 
a frequência cardíaca e a ação parassimpática para 
diminuir a frequência cardíaca; 
↪Tipicamente, os sistemas simpático e parassimpático 
estão parcialmente ativos durante estados de vigília, 
variando do repouso tranquilo (frequência cardíaca ao 
redor de 90 batimentos/min) ao exercício moderado 
(frequência cardíaca de aproximadamente 175 
batimentos/min); 
↪A atividade parassimpática predomina na parte 
inferior desta variação, e a atividade simpática 
predomina na parte superior; 
↪Quando a atividade simpática e a parassimpática são 
iguais, seus efeitos são anulados e a frequência cardíaca 
fica em seu nível intrínseco (espontâneo); 
↪A ativação simultânea dos neurônios simpáticos e 
parassimpáticos parece conferir ao sistema nervoso um 
rigoroso controle sobre a frequência cardíaca sob várias 
condições comportamentais. 
As células do Nó Atrioventricular 
atua como marca-passos auxiliares e 
protegem o ventrículo de batimentos 
muito rápidos 
↪Assim como as células do nó SA, as células do nó AV 
normalmente exibem atividade de marca-passo e 
potenciais de ação lentos; 
↪As células do nó AV despolarizam-se 
espontaneamente em direção ao limiar, mas muito mais 
lentamente em comparação com as células do nó AS; 
↪Portanto, sob circunstâncias normais, as células do nó 
SA alcançam o limiar primeiro e iniciam um potencial de 
ação, o qual é propagado, posteriormente, de célula 
para célula através dos átrios e para o nó AV. No 
interior do nó AV, esse potencial de ação encontra 
células que se despolarizam espontânea e lentamente 
em direção ao limiar; 
↪O potencial de ação ingressante rapidamente 
despolariza estas células do nó AV até o limiar, 
formando um potencial de ação que será propagado 
para o feixe AV e para os ventrículos; 
↪Desta maneira, sob condições normais, cada potencial 
de ação cardíaco é desencadeado por uma célula 
marca-passo do nó SA, e a atividade marca-passo das 
células do nó AV é irrelevante; 
↪Sob certas condições anormais, a função de marca-
passo do nó AV torna-se fundamental para a 
sobrevivência; 
↪Por exemplo, se o nó SA for danificado e não 
despolarizar até o limiar, as células marca-passo do nó 
AV iniciarão potenciais de ação que se propagam para 
os ventrículos, fazendo-os contrair; 
↪Se não fosse por essa função marca-passo auxiliar 
das células do nó AV, o coração com um nó SA 
danificado não bateria mais; 
↪Como as células marca-passo do nó AV 
despolarizam-se mais lentamente do que as células 
marca-passo normais do nó SA, a frequência cardíaca 
resultante dos marcapassos do nó AV é muito baixa, ao 
redor de 30 a 40 batimentos/min em um cão em 
repouso, comparada com os 80 a 90 batimentos/min 
quando as células do nó SA são os marca-passos; 
↪Além disso, os potenciais de ação iniciados pelos 
marca-passos do nó AV normalmente não se 
propagam “de volta” para os átrios; por conseguinte, as 
contrações atriais são ausentes; 
↪Todavia, caso o nó SA falhe em sua função de 
marca-passo, contrações ventriculares são iniciadas pelo 
nó AV com frequência suficiente para sustentar a vida 
temporariamente; 
↪Assim, as células do nó AV são por vezes chamadas 
de marca-passos de emergência do coração; 
↪Outra característica importante das células do nó AV 
é que elas têm períodos refratários mais longos do que 
as células atriais normais; 
↪O longo período refratário das células do nó AV 
ajuda a proteger os ventrículos de serem estimulados a 
contraírem-se em frequências rápidas demais para um 
bombeamento eficiente; 
↪Esta função protetora do nó AV é fundamental para 
a sobrevivência de um animal quando os potenciais 
atriais estão extremamente frequentes; 
↪O longo período refratário das células do nó AV 
desempenha um importante papel, mesmo no coração 
normal; 
↪Quando um potencial de ação normal atinge os 
ventrículos, o estado refratário prolongado das células 
do nó AV previne contra a “circulação reversa” (e 
reativação dos átrios); 
 
↪A atividade simpática aumenta a velocidade de 
condução das células do nó AV, encurta seu período 
refratário e acelera a sua atividade de marca-passo 
auxiliar; 
↪A ativação parassimpática tem efeitos opostos. Estes 
efeitos simpáticos e parassimpáticos são apropriados 
para diferentes frequências cardíacas. 
 
Os nervos simpáticos agem em todas 
as células cardíacas, causando 
contrações mais fortes e mais rápidas 
↪Os neurônios simpáticos liberam norepinefrina em 
todas as regiões do coração, não apenas nas regiões 
dos nós SA e AV, e todas as células musculares 
cardíacas têm receptores β-adrenérgicos, os quais são 
ativados pela norepinefrina; 
↪A epinefrina ou noripinefrina circulante (liberada da 
medula suprarrenal ou administrada como um fármaco) 
também pode ativar esses mesmos receptores; 
↪Em todas as outras células atriais e ventriculares, a 
ativação do receptor β leva a potenciais de ação mais 
curtos e mais amplos e a contrações mais fortes e mais 
rápidas; 
↪Uma razão para este efeito é que a ativação do 
receptor β aumenta o número de canais de Ca2+ do 
tipo L que se abrem durante o platô (fase 2) do 
potencial de ação, o que aumenta a quantidade de Ca2+ 
extracelular que entra na célula; 
↪Como a entrada de Ca2+ na célula é a principal 
influência durante o platô da despolarização, um 
aumento na entrada de Ca2+ eleva o platô (torna o 
potencial de membrana mais positivo); 
↪Uma consequência secundária é o encurtamento do 
potencial de ação. Este se torna mais curto por causa 
do efeito da elevação do platô sobre os canais de K+ . 
Recorde-se que os canais de K+ se fecham no começo 
de um potencial de ação cardíaco e então, depois de 
um certo tempo, reabrem; 
↪A reabertura dos canais de K+auxilia na repolarização 
da célula até o estado de repouso no finaldo potencial 
de ação; 
↪A duração do tempo antes que os canais de K+ 
reabram depende da voltagem da membrana durante o 
platô do potencial de ação; 
↪Especificamente, quando o potencial de membrana é 
mais positivo do que o normal durante o platô, os canais 
de K+ reabrem mais cedo; 
↪Isto encurta o potencial de ação e acelera a 
repolarização. De forma geral, a ativação do receptor β 
torna cada potencial de ação mais amplo e mais curto; 
↪Um potencial de ação de amplitude maior propaga-se 
mais rapidamente através de cada célula e de célula 
para célula, levando a uma maior velocidade de 
condução; 
↪O potencial de ação mais curto significa um período 
refratário mais curto, o que permite mais batimentos 
por minuto; 
↪Uma vez que a ativação do receptor β abre mais 
canais de Ca2+ e aumenta a entrada de Ca2+ 
extracelular nas células do músculo cardíaco durante o 
potencial de ação, a força da contração resultante 
também aumenta; 
↪A entrada de mais Ca 2+ extracelular “desencadeante” 
origina um maior estímulo para a liberação dos 
estoques de Ca2+ do retículo sarcoplasmático; 
↪Portanto, a concentração de Ca2+ citosólico aumenta 
com muita rapidez e alcança um nível 
excepcionalmente alto durante o potencial de ação, o 
que leva a uma contração mais rápida e forte; 
↪Além disso, a duração da contração é mais 
encurtada, pois a ativação do receptor β acelera as 
bombas que movem o Ca2+ citosólico de volta para o 
interior do retículo sarcoplasmático e para fora da 
célula, para o líquido extracelular; 
↪Assim, mesmo que durante o potencial de ação 
entre mais Ca2+ no citosol do que o normal, sua 
remoção, ao final do potencial de ação, é mais rápida 
do que o normal; 
↪De maneira geral, a ativação do receptor β torna 
cada contração mais forte, mais rápida e mais curta; 
↪Os nervos simpáticos agem: 
(1) nas células marca-passo do nó SA, aumentando a 
frequência cardíaca. 
(2) nas células do nó AV, aumentando a velocidade de 
condução e encurtando o retardo AV. 
(3) em todas as células cardíacas, encurtando o período 
refratário e tornando cada contração mais forte, mais 
rápida e mais curta. 
↪Todas estas mudanças fazem com que o coração 
bombeie mais sangue sob uma pressão maior, o que é 
a resposta normal do animal durante o exercício ou sob 
efeito de emoção; 
↪Como os efeitos simpáticos no coração são todos 
ocasionados por meio da ativação dos receptores β-
adrenérgicos das células musculares cardíacas, a 
administração de um fármaco que ativa o receptor β 
(agonista β-adrenérgico) produz os mesmos efeitos da 
ativação simpática; 
↪A epinefrina, a norepinefrina e o isoproterenol são 
três agonistasβadrenérgicos comuns; 
↪Por outro lado, a administração de um fármaco que 
se liga ao receptor β e o bloqueia, diminui todos os 
efeitos da ativação simpática; 
↪O propranolol e o atenolol são antagonistas β-
adrenérgicos comuns. 
Os efeitos parassimpáticos são opostos 
aqueles da ativação simpática, mas 
geralmente são restritos ao Nó 
Sinoatrial, ao Nó Atrioventricular e 
aos Átrios 
↪Os nervos parassimpáticos agem no coração por 
meio da liberação de acetilcolina, que ativa os 
receptores colinérgicos muscarínicos nas células do 
músculo cardíaco; 
↪Qualitativamente, todos os efeitos da ativação 
parassimpática são opostos àqueles da ativação 
simpática, e os efeitos da ativação dos receptores 
colinérgicos muscarínicos são opostos aos da ativação 
de receptores β-adrenérgicos; 
↪Os nervos parassimpáticos têm efeitos bastante 
intensos nas células marca-passo do nó AS e nas 
células do nó AV; 
↪Além disso, os nervos parassimpáticos exercem forte 
influência antissimpática em todas as células atriais; 
↪Todavia, os nervos parassimpáticos têm efeitos 
relativamente fracos nas células do músculo ventricular 
porque bem poucas células ventriculares recebem 
inervação parassimpática direta; 
↪Em contraste, todas as células do músculo ventricular 
recebem inervação simpática direta. Em resumo, as 
influências parassimpáticas sobre o coração 
predominante é exercida sobre o nó SA (para diminuir 
a frequência), sobre o nó AV (para retardar a condução 
e prolongar o período refratário) e em todas as células 
supraventriculares (para prolongar o período refratário 
e tornar suas contrações mais fracas e mais lentas); 
↪Os neurônios parassimpáticos exercem um curioso 
efeito indireto nas células do músculo ventricular. Nos 
ventrículos, os neurônios parassimpáticos liberam 
acetilcolina nos terminais de neurônios simpáticos; 
↪A acetilcolina ativa receptores colinérgicos 
muscarínicos que estão localizados nos terminais dos 
neurônios simpáticos; 
↪Esta ativação produz uma inibição da liberação da 
norepinefrina dos terminais, o que enfraquece os 
efeitos da ativação simpática nas células ventriculares; 
↪Os efeitos parassimpáticos no coração podem ser 
mimetizados pela administração de um agonista 
colinérgico muscarínico (pacetilcolina ou muscarina) e 
bloqueados pela administração de um antagonista 
colinérgico muscarínico atropina). 
A disfunção no sistema especializado 
de condução leva a anormalidades no 
ritmo cardíaco (arritmias) 
↪As arritmias cardíacas resultam tanto de problemas 
na formação dos potenciais de ação quanto de 
problemas na propagação (condução) dos potenciais de 
ação; 
↪Parada sinusal: nó SA falha completamente na 
formação dos potenciais de ação; 
↪Em um paciente com parada sinusal, a função de 
marca-passo auxiliar do nó AV conserva os ventrículos 
batendo, embora em uma frequência anormalmente 
baixa; 
↪O completo cessar do nó SA é um caso extremo na 
condição chamada síndrome do nó doente; 
↪Na sua forma mais comum, e menos grave, a 
síndrome do nó doente é caracterizada pela lenta 
despolarização das células marca-passo do nó SA, que 
leva a uma frequência cardíaca intrínseca anormalmente 
baixa; 
↪Os pacientes normalmente apresentam uma 
frequência cardíaca anormalmente baixa em repouso 
(bradicardia) e um aumento insuficiente da frequência 
cardíaca durante o exercício; 
↪Especificamente, na síndrome do nó doente, a 
frequência cardíaca intrínseca é anormalmente baixa; 
↪Mesmo que na síndrome do nó doente o problema 
seja intrínseco ao próprio nó SA, uma estratégia 
terapêutica é a administração de um fármaco 
antagonista colinérgico muscarínico (como a atropina) a 
fim de bloquear a ação parassimpática no coração; 
 
↪Se o tratamento médico da síndrome do nó doente 
for ineficaz, um caminho alternativo para aumentar a 
frequência cardíaca é por meio do uso de um marca-
passo cardíaco artificial; 
↪Tal equipamento aplica, periodicamente, um choque 
elétrico no coração, o que despolariza o músculo 
cardíaco até o limiar; 
↪Choques aplicados nos átrios desencadeiam 
potenciais de ação. Se o nó AV estiver funcionando 
normalmente, estes potenciais de ação atriais são 
conduzidos para os ventrículos, e estes se contraem; 
↪Para o tratamento temporário ou emergencial, os 
eletrodos do marca-passo podem ser inseridos por via 
intravenosa (via veia jugular) e avançados até a câmara 
atrial direita; 
↪Para a terapia em longo prazo, um estimulador 
elétrico movido à bateria pode ser implantado 
cirurgicamente sob a pele do paciente e anexado a 
eletrodos, os quais também são inseridos no interior de 
uma das câmaras cardíacas, ou implantados na 
superfície externa do coração. 
O bloqueio do Nó Atrioventricular é 
uma causa comum de arritmias 
cardíacas 
↪Bloqueio do nó AV é uma disfunção comum na 
condução do potencial de ação; 
↪Se o dano ao nó AV impede (bloqueia) a condução 
dos potenciais de ação aos ventrículos, os átrios 
continuam a bater em uma frequência determinada 
pelas células marca-passo do nó SA; 
↪Os ventrículos também continuam a bater, porém, 
numa frequência muito mais baixa. Neste caso, as 
contrações e os potenciais de ação ventriculares estão 
sendo iniciados pelas célulasmarca-passo auxiliares, 
abaixo do nó AV; 
↪Como as células marca-passo do nó AV 
despolarizam-se mais lentamente do que as células 
marca-passo do nó SA, os ventrículos de um cão com 
bloqueio do nó AV, em repouso, normalmente batem 
apenas 30 a 40 vezes por minuto; 
↪Além do mais, estes batimentos ventriculares não são 
sincronizados com as contrações atriais. São 
reconhecidos três graus de gravidade do bloqueio do 
nó AV; 
↪O bloqueio completo do nó AV, no qual nenhum 
potencial de ação é conduzido para os ventrículos, é 
denominado bloqueio do nó AV de terceiro grau; 
↪É conhecida como bloqueio do nó AV de segundo 
grau a condição em que potenciais de ação são 
conduzidos, esporadicamente, dos átrios para os 
ventrículos, de maneira que o nó AV transmita alguns 
potenciais de ação atriais, mas não todos; 
↪Em um paciente com bloqueio de segundo grau, 
algumas contrações atriais são acompanhadas por 
contrações ventriculares e outras não; 
↪A forte atividade parassimpática pode criar, ou 
aumentar, o bloqueio do nó AV de segundo grau, uma 
vez que a atividade parassimpática aumenta o período 
refratário das células do nó AV; 
↪O bloqueio do nó AV de segundo grau ou de 
terceiro grau frequentemente envolve o fenômeno 
elétrico conhecido como condução decrescente; 
↪Como mencionado, as células do nó AV têm 
potenciais de ação “lentos”, caracterizados por uma 
subida menos rápida, uma menor amplitude de 
voltagem e uma menor velocidade de condução em 
relação aos potenciais de ação nas células atriais e 
ventriculares comuns; 
↪Todas estas diferenças tornam a condução do 
potencial de ação pelo nó AV, de célula para célula, 
menos confiável do que no tecido comum atrial ou 
ventricular; 
↪Quando as células do nó AV estão em um estado 
eletricamente deprimido, um potencial de ação atrial 
pode simplesmente desaparecer dentro do nó AV e 
não ser conduzido para os ventrículos; 
↪Esta atenuação e eventual interrupção de um 
potencial de ação cardíaco em uma região de 
condução lenta é chamada de condução decrescente; 
↪O grau menos intenso de bloqueio do nó AV é o 
bloqueio de primeiro grau, no qual todo potencial de 
ação atrial é transmitido aos ventrículos, porém 
propagado mais lentamente ainda do que o normal, 
através do nó AV; 
↪Portanto, no bloqueio de primeiro grau, o atraso 
entre a contração atrial e a contração ventricular é 
anormalmente longo; 
↪Como a velocidade de condução pelo nó AV pode 
ser reduzida pela atividade parassimpática e aumentada 
pela atividade simpática, o estado comportamental do 
paciente, caracteristicamente, influencia a gravidade do 
bloqueio de primeiro grau; 
↪O bloqueio do nó AV pode ser causado por trauma 
cardíaco, toxinas, infecções virais ou bacterianas, 
isquemia, defeitos cardíacos congênitos ou fibrose 
cardíaca; 
↪Algumas vezes, o bloqueio do nó AV é causado por 
um dano inadvertido no tecido do nó AV durante a 
correção cirúrgica de um defeito de septo ventricular. 
As taquiarritmias cardíacas resultam da 
formação anormal do potencial de ação 
(pelo Nó Sinoatrial ou por Marca-passos 
Ectópicos) ou da condução anormal do 
potencial de ação (“reentrada”) 
↪Taquiarritmias são arritmias nas quais a frequência 
atrial ou a frequência ventricular (ou ambas) encontram-
se anormalmente altas; 
↪Um ocasional batimento extra-atrial ou ventricular é 
chamado de contração prematura (ou pré-contração). 
Pré-contrações esporádicas são comuns nos animais e 
nos humanos, sendo que normalmente não têm 
significado clínico; 
↪Se as pré-contrações tornam-se frequentes ou 
contínuas, a condição é denominada taquicardia, o que 
significa “coração rápido”; 
↪Taquicardia é uma frequência cardíaca mais rápida do 
que a apropriada para as circunstâncias 
comportamentais (160 batimentos/min no cão em 
repouso); 
↪As taquiarritmias resultam da atividade marca-passo 
anormal. O marca-passo que inicia os batimentos 
rápidos ou “extras”, pode ser o próprio nó SA; 
↪Alternativamente, uma região de músculo cardíaco 
anormal fora do nó SA pode atuar como um 
marcapasso, despolarizando-se espontaneamente até o 
limiar, antes que o marca-passo normal, o nó SA, o 
faça; 
↪Esta região recebe o nome de marca-passo 
ectópico, independentemente da sua localização. As 
causas comuns de atividade do marca-passo ectópico 
incluem infecção ou trauma cardíaco, reação a um 
fármaco ou a uma toxina, desequilíbrios eletrolíticos, 
isquemia miocárdica e infarto do miocárdio; 
↪As taquiarritmias são denominadas de acordo com a 
região do marca-passo que as origina. Portanto, se a 
taquicardia parece ser causada por despolarizações 
anormalmente rápidas das células marca-passo do nó 
SA, a condição é denominada taquicardia sinusal; 
↪Se a taquicardia é originada de um marca-passo 
ectópico dentro dos átrios, chama-se taquicardia atrial; 
↪A taquicardia atrial é comum em algumas raças 
caninas, incluindo boxers e wolfhounds. Taquicardias 
juncionais surgem de marca-passos ectópicos dentro do 
nó AV ou na primeira porção do feixe AV; 
↪Taquicardia supraventricular é um termo coletivo que 
engloba a taquicardia sinusal, a taquicardia atrial e a 
taquicardia juncional; 
↪Se o marca-passo ectópico que está causando a 
taquicardia estiver localizado no interior dos ventrículos, 
a condição é conhecida como taquicardia ventricular; 
↪Nesta situação, os ventrículos batem em uma 
frequência alta, conforme ditado pelo marca-passo 
ectópico ventricular; 
↪Em raros pacientes, alguns dos potenciais de ação 
iniciados pelo marca-passo ectópico ventricular podem 
ser conduzidos de volta através do nó AV e podem 
causar pré-contrações atriais; 
↪Normalmente, entretanto, o nó AV não conduz 
potenciais de ação retrógrados; os átrios continuam a 
bater em uma frequência ditada pelo marca-passo 
normal, o nó SA; 
↪Em ambos os casos, as contrações ventriculares não 
são precedidas, pela via normal, pelas contrações atriais; 
↪A principal disfunção associada à taquicardia 
ventricular é o relaxamento ventricular por um período 
insuficiente, entre as contrações, para um enchimento 
adequado, sendo este problema exacerbado pela 
ausência de contrações atriais no tempo apropriado; 
↪Uma taquicardia atrial extremamente rápida é 
chamada de flutter atrial. O flutter atrial não leva ao 
flutter ventricular por causa do longo período refratário 
das células do nó AV; o nó AV conduz ao ventrículo 
algumas, mas não todas, frequentes despolarizações 
atriais; 
↪Este é um exemplo de como o nó AV protege os 
ventrículos de batimentos em uma frequência muito 
rápida. 
↪Se as contrações atriais se tornarem tão rápidas a 
ponto de perderem a sincronia, a condição é chamada 
de fibrilação atrial; 
↪A fibrilação atrial é caracterizada pela passagem 
contínua e aleatória dos potenciais de ação através dos 
átrios; 
↪Os átrios em fibrilação parecem estremecer; não há 
contração efetiva e coordenada e o sangue não é 
bombeado; 
↪A fibrilação atrial é comum em cavalos e em certas 
raças de cães, incluindo os doberman pinschers. Por 
causa do efeito protetor do nó AV, a fibrilação atrial 
normalmente não leva à fibrilação ventricular; 
↪Os ventrículos continuam a se contrair com um 
bombeamento efetivo e sincronizado, em resposta a 
alguns, mas não todos, potenciais de ação atriais, em 
uma frequência limitada pelo período refratário do nó 
AV; 
↪As contrações ventriculares sincrônicas são essenciais 
para a vida. Se a sincronia dos batimentos ventriculares 
for interrompida e os ventrículos começarem a fibrilar, 
a bomba ventricular para; 
↪Na fibrilação ventricular (“fib-V”), cada minúscula 
região da parede ventricular contrai-se e relaxa de 
forma aleatória, em resposta aos potenciais de ação 
que se propagam aleatória e continuamente ao longo 
dos ventrículos; 
↪A condição de fibrilação ventricular é sinônimo de 
morte súbita cardíaca. Na maioria dos casos, a fibrilaçãoventricular pode ser revertida apenas por desfibrilação 
elétrica; 
↪Neste processo, uma forte corrente elétrica passa 
brevemente através do músculo cardíaco. Esta corrente 
despolariza todas as células cardíacas simultaneamente 
e as conserva em um estado despolarizado por vários 
milissegundos; 
↪Espera-se que, quando a corrente for desligada, todas 
as células do músculo cardíaco irão repolarizar-se 
simultaneamente até o potencial de membrana em 
repouso, para que então o marca-passo normal do 
coração tenha a chance de iniciar batimentos de uma 
maneira organizada e sincronizada; 
 ↪Algumas vezes isto funciona; todavia, se ainda 
estiverem presentes os problemas cardíacos que 
proporcionaram, pela primeira vez, o desenvolvimento 
da fibrilação ventricular, esta provavelmente irá 
retornar; 
↪Geralmente, a desfibrilação é realizada colocando-se 
eletrodos estimulantes (“remos”) em ambos os lados do 
tórax; 
↪Assim, a corrente estimulante atravessa e despolariza 
os músculos esqueléticos do tórax, assim como os 
músculos cardíacos; 
↪A contração resultante e involuntária, dos músculos 
esqueléticos, faz com que o paciente “pule” no 
momento da desfibrilação; 
↪A atividade do marca-passo ectópico normalmente 
surge quando uma região do músculo cardíaco 
isquêmico ou danificado desenvolve duas propriedades 
anormais: a de retardar a condução dos potenciais de 
ação e a habilidade de conduzir potenciais de ação em 
apenas uma direção; 
 
↪O corte transversal de uma câmara cardíaca (átrio 
ou ventrículo) está desenhado em seis diferentes 
momentos para ilustrar como as arritmias reentrantes 
ocorrem: 
↳Uma região de miocárdio anormal (área listrada) 
conduz potenciais de ação lentamente e apenas em 
uma direção (em sentido horário, neste exemplo); 
↳A coloração indica áreas do coração onde um 
potencial de ação está em andamento. 
1, O potencial de ação normal acabou de entrar nesse 
anel de tecido e apenas a área colorida está 
despolarizada. 
2. O potencial de ação propaga-se rapidamente em 
ambas as direções através do tecido cardíaco normal, 
mas não pode se propagar para o miocárdio anormal 
em sentido anti-horário. 
 3. O potencial de ação movendo-se em sentido horário 
pode entrar na região anormal. 
 4. Enquanto o potencial de ação propaga-se 
lentamente, em um sentido horário através da região 
anormal, o tecido cardíaco normal se repolariza até um 
estado de repouso (indicado pela falta de coloração). 
5. O potencial de ação surge da região anormal para o 
tecido cardíaco normal e propaga-se através do tecido 
normal pela segunda vez. Enquanto isso, o tecido 
anormal repolariza-se até um estado de repouso. 
6. O potencial de ação começa a caminhar lentamente 
através da região anormal pela segunda vez. Os estados 
4, 5 e 6 repetem-se por si mesmos. Desta maneira, a 
região anormal funciona como um marca-passo 
ectópico. 
↪O processo começa com um potencial de ação de 
origem normal que chega à região de condução lenta 
e unidirecional; 
↪O potencial de ação somente pode entrar na região 
anormal por um lado; 
↪Se a condução unidirecional através do músculo 
cardíaco anormal é tão lenta a ponto de, no momento 
em que o potencial de ação saia da região anormal, 
todo o músculo normal circundante já tenha passado 
pelo seu período refratário, este potencial de ação 
emergente pode desencadear outro potencial de ação 
no músculo normal; 
↪Se este segundo potencial de ação, depois, propaga-
se ao longo da câmara cardíaca e volta para dentro da 
região anormal, um círculo vicioso pode ser 
desenvolvido; 
↪Mais uma vez, o potencial de ação propaga-se 
lentamente através da região anormal e, novamente, 
emerge desta região após o músculo normal ter 
passado por seu período refratário; 
↪O resultado é uma sequência de potenciais de ação 
reentrantes, cada qual iniciando uma contração (um 
batimento “extra”) conforme esta se propaga através 
do músculo cardíaco normal; 
↪A via reentrante não deve necessariamente envolver 
toda a área ao redor da circunferência de uma câmara 
cardíaca; 
↪Uma área danificada, isquêmica, ou de infarto, do 
músculo cardíaco pode formar um centro não 
condutor ao redor do qual os potenciais de ação 
reentrantes podem migrar; 
↪A passagem cíclica de um potencial de ação por um 
centro não condutor é chamada de movimento circular; 
↪Para que o movimento circular do potencial de ação 
seja autoperpetuante, contudo, uma porção da via 
condutora circular deve ter as duplas propriedades de 
retardo e condução em sentido único; 
↪Na realidade, uma área de condução lenta e em 
único sentido, dentro de uma via condutora circular (e 
ao redor de um centro não condutor), funciona como 
um marcapasso ectópico; 
↪A reentrada dos potenciais de ação cardíacos pode 
levar a pré-contrações esporádicas, à taquicardia 
contínua ou até mesmo à fibrilação; 
↪Em qualquer um destes casos, a taquiarritmia 
resultante é chamada de arritmia reentrante. 
Fármacos antiarrítmicos comuns 
afetam os canais iônicos responsáveis 
pelo potencial de ação cardíaco 
↪Enquanto a fibrilação ventricular geralmente é letal 
sem a desfibrilação elétrica, outras taquicardias podem 
frequentemente ser tratadas com sucesso pelo uso de 
fármacos antiarrítmicos; 
↪Como as taquiarritmias resultam de potenciais de 
ação cardíacos extras, os fármacos antiarrítmicos 
eficazes devem agir neutralizando tanto a formação 
quanto a propagação dos potenciais de ação extras; 
↪Anestésicos locais (p. ex., quinidina, lidocaína, procaína) 
constituem uma categoria de fármacos antiarrítmicos; 
↪Eles agem pela ligação a alguns dos canais de Na + 
dependentes de voltagem (canais rápidos de Na+ ) nas 
células do músculo cardíaco evitando a sua abertura; 
↪Isto neutraliza a despolarização da membrana e a 
formação do potencial de ação. Em sua essência, o 
bloqueio de alguns canais de Na + eleva o limiar para a 
formação do potencial de ação; 
↪Isto tende a “silenciar” os marca-passos ectópicos e a 
“abafar” as arritmias reentrantes. Os bloqueadores do 
canal de Na+, como a lidocaína ou a procaína, são 
chamados de “anestésicos locais” porque, quando 
aplicados em neurônios sensoriais, impedem a 
propagação dos potenciais de ação nervosos que iriam 
sinalizar a dor no cérebro; 
↪O efeito cardíaco, antiarrítmico, dos anestésicos locais 
não é resultado do bloqueio das vias de dor; 
↪A segunda categoria de fármacos antiarrítmicos é a 
dos bloqueadores do canal de cálcio. Exemplos incluem 
o verapamil, o diltiazem e a nifedipina; 
↪Estes fármacos ligam-se aos canais de Ca2+ (lentos) 
do tipo L e os impedem de abrir, o que diminui a 
entrada de Ca2+ nas células do músculo cardíaco 
durante o potencial de ação; 
↪Como a entrada de Ca2+ é a influência primária para 
a despolarização durante o platô (fase 2) do potencial 
de ação cardíaco, um principal efeito do bloqueador do 
canal de Ca2+ é a redução do platô (torna o potencial 
de membrana menos positivo); 
↪Uma consequência secundária é o prolongamento do 
potencial de ação. Este fica maior por causa de um 
efeito complicador da amplitude do platô sobre os 
canais de K+; 
↪Os fármacos que prolongam o potencial de ação 
cardíaco também prolongam o período refratário, o 
que torna menos provável a formação de potenciais de 
ação precoces extras nos marca-passos ectópicos, ou 
que estes potenciais serão propagados, caso sejam 
formados; 
↪Os bloqueadores do canal de cálcio têm efeitos 
especialmente intensos nas células dos nós SA e AV; 
↪A entrada de Ca2+ através dos canais lentos de Ca2+ 
é o principal evento nos lentos potenciais de ação 
destas células; 
↪Não é surpreendente, portanto, que a amplitude dos 
potenciais de ação lentos seja amplamente reduzida 
pelos bloqueadores do canal de Ca2+, e que estes 
potenciais de ação também sejam prolongados; 
↪O consequente aumento no período refratário reduz 
a probabilidadede os potenciais de ação extra se 
formarem e se propagarem em células do nó SA ou 
AV; 
↪O maior período refratário no nó AV é 
especialmente eficaz em proteger os ventrículos de 
frequências altas nos casos de flutter ou fibrilação atrial 
persistente; 
↪Muitos dos potenciais de ação atriais extra 
simplesmente desaparecem (por meio de condução 
decrescente) no nó AV; 
↪Ao reduzir a entrada de Ca2+ extracelular no interior 
da célula muscular cardíaca durante o potencial de ação, 
os bloqueadores do canal de Ca2+ não apenas inibem 
as taquiarritmias, mas também diminuem a força das 
contrações cardíacas; 
↪Menor entrada de Ca2+ extracelular “desencadeante” 
significa um estímulo menos intenso para a liberação, 
pelo retículo sarcoplasmático, do Ca2+ estocado; 
↪Portanto, a concentração de Ca2+ citosólico não 
aumenta mais do que o normal durante o potencial de 
ação, havendo, então, uma contração menos forte; 
↪Os glicosídeos cardíacos (p. ex., digitálicos) constituem 
a terceira categoria de fármacos antiarrítmicos. Eles 
atuam pela inibição da bomba de Na+, K+ nas 
membranas celulares; 
a bomba de Na + , K+ é um carreador antiporte, o qual 
utiliza energia do ATP para transportar Na + para fora 
das células e K+ para o seu interior; 
↪A bomba também, indiretamente, fornece energia 
para um contratransporte de Na+, Ca2+, que auxilia a 
transportar o Ca2+ de volta para fora das células 
cardíacas após ter entrado durante o potencial de ação; 
↪A inibição da bomba de Na +, K+ com um glicosídeo 
cardíaco tem diversos efeitos importantes na função 
cardíaca; 
↪Primeiro, as células do músculo cardíaco não se 
repolarizam completamente ao final de um potencial de 
ação; o potencial de membrana em repouso não é tão 
negativo quanto o normal; 
↪Como consequência, alguns canais de Na + 
permanecem inativos, o que torna as células um tanto 
quanto refratárias em relação à formação de potenciais 
de ação subsequentes; 
↪Isto tende a silenciar os marca-passos ectópicos. 
Segundo, os efeitos no sistema nervoso central levam a 
um aumento no tônus parassimpático; 
↪Isto diminui a frequência cardíaca, silencia os marca-
passos atriais ectópicos, retarda a condução através do 
nó AV e aumenta o período refratário das células do 
nó AV; 
↪O efeito global é a supressão dos potenciais de ação 
atriais ectópicos ou o desaparecimento dos potenciais 
de ação atriais extras dentro do nó AV, não sendo 
conduzidos aos ventrículos; 
↪Um terceiro efeito dos glicosídeos cardíacos é a 
permissão do acúmulo de mais Ca2+ do que o normal 
dentro das células cardíacas, resultando em contrações 
cardíacas mais fortes; 
↪Em resumo, os glicosídeos cardíacos são 
antiarrítmicos e aumentam a contratilidade. Antagonistas 
beta-adrenérgicos (p. ex., propranolol) constituem uma 
quarta classe de fármacos antiarrítmicos; 
↪Os (β) betabloqueadores, como são chamados, ligam-
se a alguns dos receptores β-adrenérgicos das células 
cardíacas e impedem sua ativação pela norepinefrina 
dos nervos simpáticos ou pela epinefrina e pela 
norepinefrina da medula suprarrenal; 
↪A ativação simpática tende a promover taquiarritmias 
por aumentar a frequência cardíaca, por encurtar o 
período refratário, e por acelerar a condução dos 
potenciais de ação, especialmente através do nó AV; 
↪Os betabloqueadores reduzem estes efeitos e, 
portanto, reduzem a probabilidade de formação e de 
propagação dos potenciais de ação extras; 
↪Um efeito adicional dos β-bloqueadores é a reversão 
dos aumentos simpáticos induzidos na contratilidade 
cardíaca; 
↪Em resumo, das quatro categorias de fármacos 
utilizadas para tratar as taquiarritmias, três também têm 
pronunciado efeito sobre a contratilidade cardíaca; 
↪Os bloqueadores do canal de cálcio e os β-
bloqueadores diminuem a contratilidade cardíaca, 
enquanto os glicosídeos cardíacos aumentam a 
contratilidade; 
↪Os anestésicos locais têm pouco efeito sobre a 
contratilidade cardíaca.