Urgência e emergência hipertensiva

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Os termos “urgências hipertensivas” (UH) e 
“emergências hipertensivas” (EH) tem como proposta 
de classificação funcional das crises hipertensivas. 
Consideramos UH quando há elevação acentuada da 
PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção 
iminente de órgão-alvo. 
Em contraste, as EH tipicamente têm elevação 
acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA 
diastólica [PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou 
piora de lesão crônica de órgão-alvo. Algumas 
diretrizes utilizam o ponto de corte de 110 mmHg de 
PAD para definir UH ou EH. 
O conceito de UH é controverso, não sendo citado nas 
diretrizes europeias de HAS. Por um lado, a minoria dos 
pacientes que se apresentam no DE com níveis 
pressóricos > 180/120 mmHg necessita de algum tipo 
de intervenção médica imediata, com o risco de 
eventos cardiovasculares em curto prazo não muito 
diferente dos hipertensos crônicos controlados 
ambulatorialmente. 
Por outro lado, alguns pacientes podem apresentar 
emergências hipertensivas com valores pressóricos < 
180/120 mmHg. No Brasil, crises hipertensivas 
compreendem 0,4-0,6% dos atendimentos no DE, 
correspondendo a 1,7% das emergências clínicas. As 
mais comuns são edema agudo de pulmão e acidente 
vascular encefálico. 
As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes 
com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais 
comuns em homens, em pacientes mal aderentes, 
obesos e com doença renal crônica. Além disso, há 
maior incidência com o aumento da idade 
 
 
A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está 
bem elucidada. O início abrupto sugere um mecanismo 
de gatilho, possivelmente relacionado 
vasoconstritores séricos, sobreposto a hipertensão 
preexistente. 
 
 
 A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico 
vascular e lesão do endotélio. Estes, por sua vez, 
iniciam ativação inflamatória celular, aumento da 
permeabilidade vascular e ativação da cascata de 
coagulação e deposição de fibrina, levando à isquemia 
tecidual. 
Esse processo libera mediadores inflamatórios e 
substâncias vasoativas e ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em 
vasoconstrição, que acaba perpetuando o processo de 
elevação pressórica. 
Entre as substâncias vasoativas, ocorre liberação de 
vasopressina, provocando natriurese e podendo 
resultar em hipovolemia, ampliando, então, a resposta 
vasoconstritora. A vasoconstrição inicial também pode 
ser provocada por excesso de sódio e por excesso de 
catecolaminas (como em uma crise adrenérgica por 
feocromocitoma). 
Pacientes com EH apresentam uma falha nos 
mecanismos autorregulatórios e a resposta ao 
aumento abrupto da pressão arterial ocorre através da 
vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a 
pressão de perfusão tecidual constante e protege os 
órgãos-alvo desse aumento pressórico. Esses pacientes 
apresentam oclusão vascular e microtromboses 
evidentes, principalmente em exame de fundo de olho, 
e necrose fibrinoide em arteríolas. 
Pacientes com EH apresentam com maior frequência 
HAS secundária se comparados a outros pacientes 
hipertensos. Causas comuns de HAS secundária 
incluem hipertensão renovascular, doença renal 
crônica, hiperaldosteronismo primário e 
feocromocitoma. 
 
 
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem 
ter sua pressão arterial aferida nos dois braços e de 
preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, 
até a estabilização (no mínimo três medidas). 
A anamnese deve incluir: 
Definições 
Etiologia e fisiopatologia 
Avaliação do paciente 
• Investigação dos sintomas atuais, inclusive de 
tempo de evolução (súbito, minutos, horas ou 
dias). 
• Duração e gravidade de HAS previamente 
existente. 
• Uso de medicações anti-hipertensivas, grau de 
adesão ao tratamento e controle da PA. 
• Se há prévia doença cardiovascular, 
cerebrovascular ou doença renal crônica. 
• Uso de drogas ilícitas (cocaína, anfetaminas e 
derivados). 
• Situações que possam desencadear o seu 
aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, 
uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem 
e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-
inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, 
álcool). 
O exame físico deve incluir: 
• PA nos dois braços. 
• PA com o paciente deitado e em pé (se 
possível). 
• Os pulsos devem ser verificados: carotídeos, 
braquiais ou radiais e femorais. 
• Procurar sinais de insuficiência cardíaca (IC): 
taquipneia, estase venosa jugular, crepitações 
pulmonares, B3, ictus desviado, 
hepatomegalia dolorosa, edema de membros 
inferiores. 
• Buscar sinais de dissecção de aorta (sopro 
aórtico e abdominal). 
• Exame neurológico: nível de consciência, sinais 
de irritação meníngea, campo visual, reflexos 
em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo 
a hiperreflexia um dos sinais de eclâmpsia e 
sinais neurológicos focais 
• Fundo de olho: procurar por edema de papila, 
hemorragias e exsudatos 
Na avaliação inicial do paciente com pressão arterial 
elevada, o mais importante é excluir lesão aguda, 
contínua e de órgão-alvo, o que indicaria um 
diagnóstico de emergência hipertensiva em vez de 
hipertensão assintomática grave. 
O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de 
nervo ótico é essencial nessa avaliação. Pode-se, pela 
fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener 
Barker de retinopatia hipertensiva: 
• Grau 0 – normal 
• Grau 1 – estreitamento arterial mínimo. 
• Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com 
irregularidades focais. 
• Grau 3 – estreitamento arterial com 
hemorragias retinianas e/ou exsudato. 
• Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema. 
Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem: 
transudatos periarteriolares, lesões epiteliais 
pigmentares da retina, edema do disco óptico e 
macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas 
macias que consistem em axônios isquêmicos 
edemaciados causados por oclusão de pequenos 
vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos 
retinianos). Quando identificadas, tais anormalidades 
fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no 
entanto, podem estar ausentes em mais de 30% dos 
pacientes, com uma emergência hipertensiva 
clinicamente evidente. 
 As lesões da retinopatia aguda são distintas das 
alterações mais crônicas, que incluem: estreitamento 
arterial, fio de cobre ou prata das arteríolas, 
estreitamento arteriovenoso e hemorragias retinianas. 
Desafios técnicos e falta de experiência provavelmente 
contribuem para a fundoscopia ser relativamente 
pouco realizada no DE. A fotografia digital não 
midriática do fundo de olho pode ajudar a superar 
esses problemas e mostrou-se promissora como 
adjuvante para detectar alterações crônicas e agudas 
associadas à retinopatia hipertensiva no DE. Outra 
opção é o ultrassom à beira do leito ocular 
 
 
 
 
Nas emergências hipertensivas as principais 
manifestações são: 
• Cefaleia: 85% dos casos. 
• Borramento visual: 55% dos casos. 
• Noctúria: 38% dos casos. 
• Astenia: 30% dos casos. 
Manifestações clínicas 
• Alteração da função renal: 30-50% dos casos. 
 
 
 
Os exames complementares devem ser solicitados de 
acordo com a suspeita diagnóstica. No caso de UH, a 
solicitação de exames complementares não é 
geralmente indicada, pois aumentam 
desnecessariamente os custos e o tempo de 
permanência do paciente no hospital, sem alterar a 
conduta 
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes 
exames: 
- Hemograma completo. 
- Ureia e creatinina para avaliação da função renal. 
- Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para 
avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria. 
-Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, 
LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com 
hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise 
intravascular ou microangiopática). 
Outros exames são indicados para condiçõesespecíficas associadas: 
Suspeita de síndrome coronariana aguda: 
- Solicitar marcadores de necrose miocárdica. 
Edema agudo de pulmão: 
- Solicitar BNP ou nT-pro-BNP. 
Dissecção de aorta: 
- Considerar realizar dosagem do D-dímero. 
Os exames de imagem são úteis e devem ser 
direcionados para a suspeita diagnóstica: 
- Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente 
com dor torácica e suspeita de edema agudo de 
pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST 
ou sinais de sobrecarga ventricular. 
- Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente 
com dor torácica e suspeita de edema agudo de 
pulmão; o alargamento de mediastino pode ser 
indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode 
mostrar sinais de congestão pulmonar. 
- Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância 
magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em 
paciente com sintomas neurológicos e suspeita de 
acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal 
em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE 
hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também 
pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia 
hipertensiva. 
-Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para 
diagnóstico de dissecção aguda de aorta. US point of 
care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, 
pode visualizar dissecção de aorta e possibilita 
avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar. 
-Ecocardiografia transesofágica: pode ajudar na 
investigação de dissecção de aorta. 
-Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo 
cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de 
neutrófilos e molécula de lesão renal-1, também 
podem ser considerados, mas sua disponibilidade na 
maioria dos centros médicos é limitada e eles não são 
indicados para uma avaliação no DE. 
 
 
 
O principal diagnóstico diferencial das crises 
hipertensivas são as chamadas pseudocrises 
hipertensivas, em que pacientes apresentam achados 
de níveis pressóricos elevados associados a queixas de 
dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e 
síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia 
da elevação de níveis pressóricos. 
Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser 
tratados com repouso, analgésicos ou tranquilizantes e 
não com agentes anti-hipertensivos. 
 
 
 
Urgências hipertensivas: Quando são excluídas lesões 
de órgãos-alvo, trata-se de uma UH. Inicialmente, 
deve-se checar se o paciente tem acompanhamento 
médico e verificar sua adesão ao tratamento. Na 
maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA 
no pronto-socorro. Pelo contrário, uma terapia anti-
hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia 
cerebral ou miocárdica ou à injúria renal aguda, caso os 
níveis pressóricos caiam abaixo do limite da 
autorregulação da perfusão desses órgãos. 
Exames complementares 
Diagnóstico Diferencial 
Tratamento 
- Pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de 
hipertensão: Retomar as medicações de uso 
ambulatorial e reforçar a importância da adesão a 
medicamentos e dietética, se necessário, aumentar a 
dose das medicações ou adicionar uma nova classe. 
- Pacientes sem diagnóstico prévio: Iniciar o 
tratamento no DE, encaminhar para o 
acompanhamento ambulatorial. Em algumas 
situações, devemos reduzir a PA dos pacientes em UH 
em horas (pacientes com alto risco de eventos 
cardiovasculares iminentes, como aqueles com 
doenças da aorta ou aneurismas cerebrais, beneficiam-
se de um controle de PA em horas). 
Nessa situação, devem-se utilizar medicamentos por 
via oral e com meia-vida curta. 
Entre as opções estão: 
• Captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e 
hidralazina (12,5-25 mg). 
O objetivo é a redução de 20 a 30 mmHg na pressão 
sistólica em algumas horas. Uma alternativa é o uso de 
medicações de efeito prolongado, como a anlodipina 
ou a clortalidona, com avaliação ambulatorial em 1 ou 
2 dias. 
Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce, 
de modo que suas medicações possam ser ajustadas 
com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg. 
Além disso, devem ser encaminhados para 
acompanhamento ambulatorial ou reavaliação 
ambulatorial precoce. Cabe ressaltar que colocar os 
pacientes em uma sala silenciosa e calma, o que nem 
sempre é possível, pode levar a uma queda da PAS de 
10 a 20 mmHg. 
Emergências hipertensivas 
O manejo é dependente da presença de sintomas 
neurológicos. Se o paciente apresenta sintomas 
neurológicos ou alteração da função renal, deve ser 
tratado de forma semelhante àqueles com 
encefalopatia hipertensiva. 
Caso não apresente sintomas neurológicos, pode ser 
manejado com medicações por via oral. As opções 
incluem: Clonidina 0,2 mg, podendo ser repetida. 
Inibidores da ECA, como captopril 25 mg ou enalapril 
10 mg. O uso da nifedipina, especialmente sublingual, 
é contraindicado nessa situação, pois reduz 
rapidamente a pressão arterial, podendo desencadear 
um acidente vascular encefálico, , entre outros eventos 
adversos. Quando se considera início de terapia oral no 
departamento de emergência, opções incluem 
bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da ECA, 
tiazídicos, betabloqueadores e inibidores da 
angiotensina II. No estudo ACCOMPLISH a combinação 
de bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da 
ECA é uma boa opção. 
Principais medicações usadas na emergência 
hipertensiva: 
- Nitroprussiato de sódio: 
• Diluição: 1 ampola (50 mg/2 mL) em 248 mL de 
SG 5%, protegido da luz – 200 µg/mL 
• Dose: 0,25-10 µg/kg/min Obs.: deve ser 
realizada em equipo protegido da luz 
• Classe: Nitrato 
• Contraindicação: Infarto agudo do miocárdio, 
gestante 
- Nitroglicerina: 
• Diluição 50 mg (10 mL da solução 5 mg/mL) 
em 240 mL de SG 5% ou SF – 0,2 mg/mL 
• Dose: 5-100 µg/min 
• Classe: Nitrato 
- Labetalol: 
• Dose: Bolus de 20 mg, seguido de 20-80 mg a 
cada 10 min, com dose total de 300 mg 
• Classe: Alfa e betabloqueador 
• Contraindicações: Asma, DPOC, insuficiência 
cardíaca, bradicardia, uso de cocaína 
- Esmolol: 
• Diluição: 2.500 mg (10 mL da solução 250 
mg/mL) em 240 mL de SG 5%, RL ou SF – 10 
mg/mL 
• Dose: Dose de ataque de 0,5-1 µg/kg em 1 
minuto seguida de manutenção de 50-200 
µg/kg/min 
• Classe: Betabloqueador cardiosseletivo 
• Contraindicações: Insuficiência cardíaca, uso 
de cocaína 
- Metoprolol: 
• Dose: Bolus de 5 mg a 1-2 mg/min, podendo 
haver repetição a cada 5 min, com dose 
máxima de 20 mg 
• Betabloqueador beta-1 seletivo 
• Contraindicações: Insuficiência cardíaca, uso 
de cocaína 
-Hidralazina: 
• Bolus de 10-20 mg –ação em 10-20 minutos 
• Classe: Vasodilatador arteriolar direto 
- Nimodipino: 
• Dose: 60 mg de 4 em 4 horas 
• Classe: Bloqueador de canal de cálcio 
-Nicardipina: 
• Dose: 20-40 mg 3 vezes/dia 
• Classe: Bloqueador de canal de cálcio 
 
Encefalopatia hipertensiva é o termo utilizado quando 
temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a 
aumento súbito ou elevações súbitas da PA. É um 
diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de 
outras disfunções do sistema nervoso central. O que 
marca essa condição é a melhora importante do 
quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial 
média (PAM). 
Fisiopatologia: O cérebro tem um mecanismo de 
autorregulação para garantir uma pressão de perfusão 
cerebral (PPC) adequada. Com elevações leves a 
moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a 
uma vasoconstrição arterial e arteriolar para manter 
uma PPC adequada. 
Em um paciente normotenso, esse mecanismo pode 
chegar ao seu limite com moderadas a grandes 
elevações da PA, enquanto em pacientes hipertensos 
mal controlados, o mecanismo está adaptado a 
regimes de altas pressões, necessitando de elevações 
maiores na PA para chegar ao limiar. 
Quando a PA ultrapassa o limiar do mecanismo 
descrito, temos lesão endotelial, que leva a 
vasodilatação e a extravasamento de plasma,consequentemente resultando em edema cerebral. 
Por ser um mecanismo que ocorre em toda circulação 
do encéfalo, temos um edema cerebral difuso, o que é 
responsável pelos sinais e sintomas descritos a seguir. 
Sinais e Sintomas: O quadro é marcado por sinais e 
sintomas neurológicos associados à elevação da PA. O 
paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, 
confusão mental, convulsões, letargia e coma. 
Além disso, pode apresentar também alterações 
visuais inespecíficas, como escotomas visuais e 
borramento da visão. Ao exame físico, são encontradas 
alterações do nível de consciência. O exame de fundo 
de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar 
papiledema, um sinal indireto de hipertensão 
intracraniana, hemorragia retiniana e exsudatos 
 
Diagnóstico: É de exclusão, ou seja, outras causas de 
alterações neurológicas devem ser descartadas. 
Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais 
focais, devem-se realizar exames de imagem para 
desconsiderar acidente vascular encefálico. 
 
 
Os exames de imagem do sistema nervoso central 
podem apresentar achados indiretos, como edema 
cerebral difuso e edema da substância branca na região 
parieto-occipital, mais bem visualizado em ressonância 
magnética, cujo achado é indicativo de encefalopatia 
hipertensiva. 
Além disso, devem-se descartar causas metabólicas e 
infecciosas para as alterações neurológicas, seja por 
história e exame físico, seja por exames 
complementares. Uma das características da 
encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do 
quadro com a redução da PA. 
Tratamento O objetivo do tratamento é a redução de 
10 a 15% da PAM na primeira hora, tendo o cuidado de 
reduzir no máximo 25% nas primeiras 24 horas. Para 
atingir esse objetivo, pode-se fazer uso de 
nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão 
contínua, um potente vasodilatador arterial e venoso, 
ou de labetalol, um bloqueador alfa e beta-
adrenérgico. A preferência deve ser o uso de 
medicações endovenosas devido à facilidade de 
titulação da medicação e o controle da PA. 
O nitroprussiato apresenta meia-vida de 3-5 minutos, 
sendo que o efeito da diminuição ou do aumento da 
dose é visto em no máximo 5 minutos após a alteração, 
o que permite um controle rígido da PA. 
Após a melhora do quadro e controle da PA, deve-se 
trocar a terapia de endovenosa para via oral, podendo-
se fazer uso de inibidores da enzima conversora de 
angiotensina, como o captopril, ou bloqueadores de 
canal de cálcio, como o anlodipino. 
Em caso de crises convulsivas, o manejo habitual deve 
ser feito com benzodiazepínicos para abortá-las; em 
caso de crises recorrentes, deve-se optar pela fenitoína 
Encefalopatia Hipertensiva 
(mais detalhes no capítulo “Abordagem da primeira 
crise epiléptica”). 
 
 
Edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo é 
caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e 
insuficiência respiratória aguda. Cerca de um terço dos 
pacientes com EAP tem função ventricular esquerda 
preservada. Ver também o capítulo de insuficiência 
cardíaca. 
Fisiopatologia: A hipertensão leva a um aumento da 
pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração 
com a função diastólica ou sistólica alterada, leva a 
uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na 
circulação pulmonar. Além disso, a sobrecarga de 
volume pode piorar esse quadro, assim como a 
isquemia miocárdica e doenças valvares. 
A hipertensão pode ser a causa do EAP e também pode 
ser um fator que exacerba a congestão pulmonar. Por 
exemplo, em uma sobrecarga de volume com 
congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma 
resposta compensatória que leva a um aumento da 
resistência vascular periférica (e aumento da pós -
carga), perpetuando a congestão pulmonar. O marco 
do EAP hipertensivo é a alta pós-carga. 
Sinais e Sintomas: Os sintomas mais comuns são 
dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, tosse e fadiga. 
Ao exame, o paciente pode se apresentar em 
insuficiência respiratória aguda, necessitando de 
tratamento imediato, estertores crepitantes em todos 
os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão. 
Podemos identificar também ritmo de galope, com a 
presença de B3 ou B4. Uma radiografia de tórax pode 
confirmar a presença de congestão pulmonar. 
Além disso, a utilização de ultrassom point of care pode 
auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas 
que representam a congestão pulmonar. Um 
eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia 
miocárdica pode ser a causa do EAP. 
A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico. A 
presença de congestão pulmonar em todos os campos 
pulmonares e hipertensão estabelece o diagnóstico de 
EAP hipertensivo. 
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico, não se devendo 
aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. 
Em casos de dúvida diagnóstica, os exames de imagem 
como radiografia de tórax e US point of care servem 
como auxílio. 
Tratamento: O marco do EAP hipertensivo é o 
aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão e 
à congestão pulmonar. Deve-se tratar a PA com o 
objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas. 
Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a 
nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da 
pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo 
esquerdo, e à diminuição da PA (nitroglicerina em altas 
doses apenas) com maior evidência para o uso de 
nitroglicerina, embora em pacientes com níveis 
pressóricos muito elevados a possibilidade de 
disfunção ventricular esquerda é muito baixa e o 
nitroprussiato passa a ser uma opção excelente. 
Além disso, é indicada a utilização de diurético de alça 
(furosemida) para a redução da volemia, o que leva à 
melhora da congestão. O uso de hidralazina e de 
betabloqueadores deve ser evitado. 
Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de 
ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com redução 
de mortalidade e de necessidade de intubação. 
A VNI diminui o retorno venoso devido à pressão 
positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e 
otimizando a contratilidade cardíaca. Além disso, 
também diminui a quantidade de líquido nos alvéolos. 
Na literatura, não foi demonstrada a superioridade de 
nenhuma modalidade de VNI sobre a outra (CPAP – 
continuous positive airway pressure – bilevel positive 
airway pressure), porém, para os efeitos citados, 
apenas o CPAP é suficiente. 
 
 
Uma droga comumente usada em pacientes com 
síndrome coronariana aguda é a nitroglicerina, que 
promove vasodilatação das coronárias, levando a um 
aumento de fluxo do miocárdio e ajudando no controle 
da dor. 
É bastante utilizada em pacientes com angina 
refratária, sendo titulada até o controle da dor ou até 
a ocorrência de hipotensão. Além disso, possui efeito 
venodilatador, reduzindo a pré - carga, o que auxilia no 
manejo da congestão pulmonar e na diminuição do 
consumo de oxigênio no miocárdio. 
Deve ser utilizada com cautela em infartos de 
ventrículo direito. Os betabloqueadores endovenosos, 
como esmolol, labetalol e metoprolol, podem ser 
Edema agudo de pulmão 
Síndrome Coronariana Aguda 
utilizados desde que não haja evidência de 
insuficiência cardíaca, congestão pulmonar ou baixo 
débito. Os betabloqueadores diminuem o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio, também auxiliando no 
controle da angina. 
Deve-se evitar o uso de hidralazina devido à 
taquicardia reflexa que acontece com o uso desse 
medicamento, o que pode levar ao aumento de 
consumo de oxigênio do miocárdio e à piora da 
isquemia. 
O uso de nitroprussiato também deve ser evitado, pois 
há o risco de “roubo de fluxo coronário”, que é o 
fenômeno que ocorre quando a coronária com lesão 
obstrutiva já se encontra em dilatação máxima e 
qualquer estímulo vasodilatador ocorrerá na coronária 
normal. Como, na coronária normal, a resistência ao 
fluxo será menor, haverá tendência deo fluxo 
sanguíneo aumentar relativamente na coronária 
normal em detrimento da coronária doente, levando a 
aumento da isquemia e de morte. 
 
 
Pré-eclâmpsia é a ocorrência de hipertensão e 
proteinúria ou lesão de órgão-alvo em gestantes com 
mais de 20 semanas; já a eclâmpsia é a ocorrência de 
convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia, sem causa 
ou condição neurológica predisponente. 
Pré-eclâmpsia grave é definida como PA > 160 × 110 
mmHg ou PA > 140 × 90 mmHg, com alteração do nível 
de consciência, cefaleia intensa, alterações visuais ou 
lesões de órgão-alvo. 
A pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia são consideradas 
emergências hipertensivas, devendo receber 
tratamento rápido e agressivo. Se possível, deve ser 
realizado o parto com urgência. O manejo da PA pode 
ser realizado com labetalol ou hidralazina. Vale 
ressaltar que o controle da PA não previne a ocorrência 
de eclâmpsia. 
Para a profilaxia de crises convulsivas ou tratamento de 
eclâmpsia, deve-se realizar a administração de sulfato 
de magnésio endovenoso, na dose de 6 g de solução a 
10% em 15 a 20 minutos, seguido de infusão contínua 
de 2 g/hora. 
 
 
O tratamento inicial da dissecção aguda de aorta (DAA) 
consiste em analgesia e diminuição do estresse na 
parede da aorta através do controle da PA e da 
frequência cardíaca (FC). Isso diminui a tendência de 
propagação da dissecção. 
A analgesia é realizada com opioides até o controle da 
dor, levando a uma diminuição do estímulo 
adrenérgico causado pela dor. 
Deve-se obter o controle de FC e PA o mais rápido 
possível, tendo como alvo uma FC abaixo de 60 
batimentos por minuto, se tolerado, e a PAS mais baixa 
tolerada, avaliada pela diurese e sintomas, geralmente 
entre 100 e 120 mmHg. 
 Inicialmente, para o controle da FC, usam-se 
betabloqueadores endovenosos como esmolol, 
metoprolol e labetalol (a via é obrigatoriamente 
endovenosa para se conseguir um efeito rápido das 
medicações). Para pacientes com intolerância a 
betabloqueadores, podem-se utilizar bloqueadores de 
canal de cálcio, como o diltiazem e o verapamil. 
Se após atingir o alvo de FC, a PA permanecer elevada, 
deve-se utilizar o nitroprussiato de sódio, que é um 
potente hipotensor e apresenta um efeito rápido para 
atingir a PA-alvo. Vale ressaltar que se deve utilizar o 
nitroprussiato somente após o uso de 
betabloqueadores, pois a vasodilatação induzida por 
esse fármaco leva a uma ativação reflexa do sistema 
simpático, aumentando a contratilidade cardíaca e 
consequentemente a pressão na parede da aorta no 
local da dissecção. O tratamento da DAA Stanford A é 
cirúrgico, devendo ser realizado o mais rápido possível. 
Essas lesões apresentam mortalidade de 1-2% por 
hora, atingindo 50% nas primeiras 48 horas. A 
mortalidade da DAA Stanford B é de 30% com 
tratamento clínico como abordagem inicial. A DAA 
Stanford B não tem indicação cirúrgica de urgência 
exceto se houver isquemia de órgãos ou membros, 
progressão da dissecção a despeito do tratamento 
clínico, sinais de ruptura iminente, dor ou hipertensão 
refratária. 
 
 
 
Todos os pacientes com EH têm indicação de 
internação e, em muitos casos, manejo em UTI. As UH 
não necessitam internação hospitalar, exceto em raras 
circunstâncias, e, na maioria das vezes, não precisam 
de qualquer tratamento no DE. 
Indicação de internação, terapia intensiva e 
seguimento 
Eclampsia/ Pré-clampsia 
Dissecção da aorta 
O seguimento ambulatorial deve ser rápido em 
pacientes com UH e EH, pois apresentam alto índice de 
complicações em curto e médio prazo e, em grande 
número de casos, apresentam causas secundárias de 
HAS, que podem ser tratadas e corrigidas. 
 
 
 
 
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