controle autônomo das funções cardiovasculares

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1 Lorena Leahy 
Objetivos 
1-Discorrer sobre os mecanismos de controle autônomo das funções cardiovasculares 
2-Descrever a ação da adrenalina, acetilcolina e atropina no controle da FC e PA 
3-Compreender o reflexo da manobra de oclusão da carótida 
4-Abordar a ética que envolve modelos biológicos na pesquisa cientifica 
Introdução 
-A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação (a pressão arterial, PA) 
em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo de toda a vida, esteja o indivíduo em repouso ou 
desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. 
- A PA é uma variável física que depende do volume sanguíneo contido no leito arterial (ou seja, da relação 
conteúdo/continente). É condicionada por fatores funcionais que definem, momento a momento, a entrada de 
sangue no compartimento arterial (débito cardíaco, DC) bem como sua saída desse compartimento (resistência 
periférica, RP). 
- O DC depende da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS, determinado pela contratilidade cardíaca 
combinada com a pré-carga e a RP). Por sua vez, a pré-carga depende do volume sanguíneo (volemia) e de vários 
mecanismos que condicionam o retorno do sangue ao coração, entre os quais se destaca a capacitância venosa (CV). 
- Esses mecanismos conseguem regular a PA o fazendo alterações instantâneas: 
• da capacitância venosa e retorno venoso 
• do débito cardíaco (FC X VS) e da resistência periférica 
• ou de alterações a longo prazo da volemia. 
- Estes ajustes, alterando a quantidade de sangue presente no leito arterial num dado instante, determinam o nível 
momentâneo da PA. São muitos os mecanismos que contribuem para manter a PA constante ao longo da vida do 
indivíduo. Para efeito didático, são agrupados em duas grandes classes: 
• Regulação a curto e médio prazos: possuem ação imediata, envolvendo mecanismos plenamente ativos 
em questão de segundos e/ou minutos. Englobam os mecanismos de ação local, bem como os 
mecanismos neurais e hormonais comandados pelos receptores cardiovasculares (mecanorreceptores e 
quimiorreceptores), cardiopulmonares e outros, cuja ativação determina alterações reflexas imediatas 
da capacitância venosa e retorno venoso, do débito cardíaco e da resistência periférica, promovendo a 
translocação de sangue de um compartimento para outro. Esta grande classe engloba os mecanismos de 
regulação momento a momento da PA. 
• Regulação a longo prazo: os de ação mais prolongada e duradoura, envolvendo mecanismos de 
regulação da volemia e do leito vascular, que são, em última análise, os responsáveis pela dimensão 
física da PA. 
Objetivo 1 
- O SNA simpático regula a pressão arterial através de alterações nos vasos. Já o SNA parassimpático regula a pressão 
arterial através de alterações nas funções cardíacas, visto que não há inervação parassimpática nos vasos. 
 Sistema Nervoso Parassimpático - Desempenha apenas papel secundário na regulação da função vascular na 
maioria dos tecidos. Seu efeito circulatório mais importante é o controle da frequência cardíaca pelas fibras 
nervosas parassimpáticas para o coração através dos nervos vagos, que estão dispersos, principalmente, nos 
átrios, e pouco nos ventrículos. Essa estimulação provoca principalmente acentuada diminuição da frequência 
cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco. O hormônio liberado pelo parassimpático é 
a acetilcolina. 
 Sistema Nervoso Simpático → Distribuição das fibras nervosas ao longo do sistema cardiovascular - Fibras 
nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinhal pelos nervos espinhais torácicos e pelo primeiro 
ou dois primeiros nervos lombares. A seguir, passam imediatamente para as cadeias simpáticas, situadas nos 
dois lados da coluna vertebral. Daí, seguem para a circulação por meio de duas vias: 
• por nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras intestinais e do coração, 
como mostrado no lado direito da figura abaixo; 
• quase imediatamente para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, distribuídos para a vasculatura das áreas 
periféricas. 
Tutoria 7/ Módulo 2 
 
2 Lorena Leahy 
 
 
- Os nervos simpáticos contêm inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras. As 
fibras vasoconstritoras estão distribuídas para todos os segmentos da circulação, embora mais para alguns tecidos que 
outros. O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, nos intestinos, no baço e na pele, e muito 
menos potente no músculo esquelético e no cérebro. 
-A substância secretada pelas terminações dos nervos vasoconstritores consiste quase inteiramente em norepinefrina, 
que age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular lisa, causando vasoconstrição. As 
medulas adrenais também secretam norepinefrina no sangue quando recebem os impulsos simpáticos; elas também 
podem liberar epinefrina, hormônio que, em alguns tecidos, provoca vasodilatação, já que ela também estimula os 
receptores beta-adrenérgicos, que dilata os vasos em vez contrai-los. 
- A característica vasoconstritora do simpático regula a circulação através de alterações nos vasos. Na maioria dos 
tecidos, todos os vasos, exceto os capilares, são inervados. 
• Esfíncteres pré-capilares e metarteríolas: são inervados em alguns tecidos como nos vasos sanguíneos 
mesentéricos, embora sua inervação simpática não seja em geral tão densa como nas pequenas artérias, 
arteríolas e veias. 
• Pequenas artérias e arteríolas: sua inervação permite que o simpático aumente a resistência ao fluxo 
sanguíneo/resistência periférica (vasoconstrição) e, portanto, aumente a pressão arterial e reduza a 
velocidade do fluxo. 
• Grandes vasos (principalmente as veias): o sistema simpático aumenta o retorno venoso (vasoconstrição), 
aumentando assim a frequência cardíaca e o aumento da contração do miocárdio. Isso elevará o débito 
cardíaco (VSxFC) e a pressão arterial. 
O controle do sistema vasoconstritor simpático é feito pelo SNC 
- A área referida como centro vasomotor está situada no bulbo, em sua substância reticular e no terço inferior da 
ponte. Esse centro transmite impulsos parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos 
simpáticos, pela medula espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos, para praticamente todas as artérias, arteríolas 
e veias do corpo. 
- As áreas importantes do centro vasomotor são: 
• Área vasoconstritora: Os neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis da 
medula espinhal, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso simpático. 
Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite continuamente sinais para as 
fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo, provocando a despolarização repetitiva dessas 
fibras, com frequência de cerca de meio a dois impulsos por segundo. Essa despolarização contínua é referida 
como tônus vasoconstritor simpático. Esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de contração dos 
vasos sanguíneos, chamado tônus vaso motor. 
• Área vasodilatadora: As fibras desses neurônios se projetam para cima, até a área vasoconstritora descrita; 
elas inibem sua atividade vasoconstritora, causando assim vasodilatação. 
Inervação simpática 
Inervação parassimpática 
 
 
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• Área sensorial: está situada no trato solitário. Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do 
sistema circulatório, principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais ajudam a 
controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora do centro vasomotor, realizando assim o 
controle "reflexo" de muitas funções circulatórias, como por exemplo o reflexo barorreceptor. 
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor 
-O centro vasomotor ao mesmo tempo em que controla a constrição vascular regula também a atividade cardíaca. 
Suas porções laterais transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração, 
quando há necessidade de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade. 
- Por sua vez, quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a porção medial do centro vasomotor envia sinais 
para os núcleos dorsais dos nervos vagos adjacentes, que então transmitem impulsos parassimpáticos pelos nervos 
vagos para o coração, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. 
- Dessa forma, o centro vasomotor pode aumentar ou diminuir a atividade cardíaca. A frequência e a força da 
contração cardíaca aumentam quando ocorre vasoconstrição e diminuem quando esta é inibida. 
 
 
-As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas produzem uma das duas transmissoras sinápticas: Adrenalina ou 
Acetilcolina. As fibras que secretam acetilcolina são chamadas de colinérgicas, e as fibras que secretam adrenalina são 
chamadas de adrenérgicas. 
-O controle da circulação é quase inteiramente feito pelo sistema nervoso autônomo, sendo o simpático o que 
desempenha função mais importante. Porém, o parassimpático desempenha função importante no antagonismo, com 
relação ao simpático. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos. E os neurônios pós-ganglionares 
simpáticos são adrenérgicos. Mas as fibras pós-ganglionares para as glândulas sudoríparas, para os músculos 
piloeretores dos pelos e alguns vasos sanguíneos são colinérgicas. 
-As fibras nervosas parassimpáticas e simpáticas elas tocam nas células dos tecidos por quais passam, e em outros elas 
terminam no meio do tecido, cujas células devem ser excitadas. Por onde essas fibras tocam nas células ocorrem 
dilatações bulbosas, chamadas de varicosidades. São nessas vesículas que são sintetizadas as vesículas transmissoras 
da adrenalina e da acetilcolina. Além disso, essas vesículas contem mitocôndrias que disponibilizam ATP necessário 
para a síntese de acetilcolina ou norepinefrina. 
-Quando o potencial de ação se propaga para as fibras ocorre a despolarização, o que aumenta a permeabilidade pelos 
íons cálcio que vai fazer com que as vesículas terminais liberem os hormônios. 
-A acetilcolina é sintetizada nas varicosidades e terminações nervosas, em que ficam armazenadas até sua liberação. 
Quando secretada para o tecido, persistirá em apenas alguns segundos enquanto realiza sua função. Após isso é 
decomposta em colina e acetato, pela acetilcolinesterase. A colina formada volta a terminação nervosa, onde é 
reutilizada na síntese de nova acetilcolina. 
-A norepinefrina é sintetizada no axoplasma das terminações nervosas das fibras, mas é completada nas vesículas. 
Após a secreção da norepinefrina pela terminação nervosa, ela é removida do local secretório de 3 formas: 
1. Recaptação por um transporte ativo, que é responsável pela remoção de 50 a 80%. 
 
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2. Difusão pelas terminações nervosas pra s fluidos corporais, inclusive o sangue. Responsável por quase todo 
resto da captação da adrenalina. 
3. Pequenas quantidades é destruídas por enzimas teciduais. No tecido a ação da epinefrina dura apenas alguns 
segundos. Mas podem permanecer por algum tempo no sangue, até ser captada por algum tecido, onde vai 
realizar sua ação; 
-As fibras nervosas vasomotoras saem da medula espinhal pelos nervos torácicos e 1 e 2 nervos lombares. Após isso 
passa para as cadeias simpáticas, posicionadas uma de cada lado da medula. Dai eles seguem para a circulação por 
meio de duas vias. (1) a via simpática especifica que vai para circulação de vísceras intestinais e do coração. (2) E outros 
para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, distribuídos na circulação periférica. 
Inervação simpática 
-Todos os vasos, excetos os capilares, apresentam inervação simpática. As metarteríolas e os esficters pré-capilares 
apresentam fibras nervosas apenas em regiões mesentéricas, embora a inervação seja menor que nas arteríolas, 
artérias e veias. 
-A inervação nas arteríolas e arérias servem para aumenta a resistência, e isso causa diminuição do fluxo nos tecidos, 
além de aumento da PA, e aumento da FC. Já em vasos maiores, como as veias, a estimulação simpática pode diminuir 
o seu volume, o que aumenta o retorno venoso, e consequentemente a FC e DC. 
Fibras nervosas simpática para o coração 
-As fibras nervosas vão diretamente para o coração e pode aumentar a atividade deste por meio do aumento da força 
de contração, aumento da frequência cardíaca e do DC. 
-Embora o sistema nervoso parassimpático desempenha funções nas circulações em vísceras e outros órgãos, seu 
efeito mais importante na circulação é o controle da frequência cardíaca pela fibras nervosas parassimpáticas nos 
nervos vago. Ele vai causar diminuição acentuada do funcionamento cardíaco, como diminuição da FC e da força de 
contratilidade. 
Sistema vasoconstritor simpático e seu controle pelo sistema nervoso central 
-O sistema simpático contém inúmeras fibras vasoconstritoras e a algumas fibras vasodilatadoras. As fibras 
vasoconstritoras apresentam em todos os tecidos, sendo algunas mais presentes do que em outros. Elas tem grande 
aparição nos rins, no baço, no intestino e pele, e muito menos presente no cérebro e músculos. 
Centro vasomotor no cérebro e seu controle pelo sistema vasoconstritor. 
-O centro vasomotor está localizado no bulbo e no terço inferior da ponte. Ele transmite impulsos parassimpáticos 
pelo nervo vago, e impulso simpáticos, pela medula espinal e nervos simpáticos periféricos, para todos os vasos do 
corpo humano. 
1. Área vasoconstritora bilateral: Situada anterolateralmente na porção superior do bulbo. Os neurônios que se 
encontram nessa área distribuem os estímulos por toda medula espinal, onde excitam neurônios 
vasoconstritores pré-glaglionares do sistema nervoso simpático 
2. Área vasodilatadora bilateral: Situada anterolateralmente na porção inferior do bulbo. As fibras desses 
neurônios se voltam para cima, na região vasoconstritora, causando inibição dessa, e consequente 
vasodilatação. 
3. Área sensorial bilateral: Situada posterolateralmente do bulbo e ponte. Essa área recebe sinais nervosos 
sensoriais do sistema circulatório, pelo nervos vago e glossofaríngeo, que ajudam a controlar as áreas de 
vasoconstrição e vasodilatação do centro vasomotor. Dessa forma realiza a regulação reflexo do sistema 
cardiovascular. Um exemplo é o reflexo barorreceptor que ajuda a regular na PA. 
Tônus vasoconstritor 
-Em condições normais a área vasoconstritora transmite impulsos nervoso para as fibras vasoconstritoras simpáticas 
em todo corpo, provocando a despolarização repetitiva, com frequência de meio a dois impulsos por segundo. Esse 
despolarização contínua é chamada de tônus vasoconstritor simpático. E esses impulsos mantém o estado parcial de 
tônus vasomotor. 
 
O controle cardíaco pelo centro vasomotor 
-Ao mesmo tempo que regula a a vasoconstrição e a vasodilatação, também regula a atividade cardíaca. Suas porções 
laterais transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras simpáticas para o coração, aumentando a sua 
 
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contratilidade e FC. Por outro lado, quando é necessário reduzir a frequência cardíaca, a porção medial do centro envia 
sinais parassimpáticos pelo nervo vago, diminuindo a frequência e a contratilidade. 
Controle do centro vasomotor por centros superiores 
-O centro vasomotor pode ser controlado pela substância reticular da ponte, do mesencéfalo e o diencéfalo. 
Geralmente, as porções laterais e superiores excitam o centro, e porções mediais e inferiores inibem o centro. 
-O hipotálamo é um importante controlador do centro, já que pode tanto excitar o inibir este. Na sua porção 
posterolateral ele tem função estimulante, já nas porçãoanterior pode tanto inibir como estimular. 
-Muitas áreas do córtex cerebral podem atuar nessa regulação do centro vasomotor. O cortéx motor, por exemplo, 
excita o vaso motor por meio de impulsos descendentes transmitidos para o hipotálamo, e então para o centro 
vasomotor. Já outras áreas do córtex cerebral pode atuar tanto estimulando ou inibindo o centro vasomotor. 
 
Norepinefrina 
-A substância secretada pelas porções terminais dos nervos vasoconstritores é a norepinefrina, que age sobre os 
receptores alfa-adrenergícos da musculatura lisa, causando vasoconstrição. Ao mesmo tempo que os estímulos 
simpáticos atuam nos vasos, eles também vão atuar sobre as medulas adrenais, fazendo com estes liberam adrenalina 
e noradrenalina, que são liberados na circulação sanguínea, onde vão atuar nos vasos, geralmente causando 
constrição, já que em algumas situações podem estimular os receptores beta-aldrenergícos. 
 
Objetivo 2 
 Acetilcolina: influência parassimpática 
-A acetilcolina é liberada pela estimulação parassimpática, e ele tem duas ações principais. 
1. diminuir o do ritmo do nodo sinusal 
2. diminuir a excitabilidade das fibras A-V entre a musculatura atrial e nodo A-V. 
Ambos as ações tem efeitos sobre a FC respiratória, já que o nodo sinusal é o marca-passo do coração, e a acetilcolina 
atua inibindo sua liberação de impulsos. 
-A estimulação vagal de leve a moderada pode reduzir a FC até cerca da metade. Já a estimulação intensa pode causar 
inibição completa da excitação rítmica ou bloquear a transmissão de impulsos nervosos do átrio para ventrículo. Em 
ambos os casos os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos, e o coração arruma outro marca-passo. 
-Que é as fibras de purkinje ou o nodo A-V. Porém, quando é as fibras de purkinje demora de 5 a 20 segundos para 
elas se autoexcitar e liberar os impulsos com ritmo de 15 a 40 impulsos por minutos, isso por que elas sua 
autoexcitação encontrava-se inibida pela autoexcitação do nodo sinusal. Esse fenômeno é denominado de escape 
ventricular e pode causar desmaio. 
 
Mecanismo vagal 
A liberação de acetilcolina nas terminações vagais aumenta a permeabilidade das membranas pelos íons potássio, por 
abrirem os canais. Isso faz com que o potássio saia do interior das células para o liquido extracelular. No liquido 
extracelular ele vai causar a hiperpolarização, já que é um íon positivo e saindo da célula aumenta a negatividade da 
célula, o que faz com que haja muito mais estímulo, ou seja, um maior potencial de ação para que ocorra a contração. 
-A hiperpolarização abaixa o potencial de repouso de níveis normais de -55 a -60 milivolts para -65 a -75 milivolts. 
Assim, a subida do potencial de ação, causado pela cálcio e sódio, exige muito mais tempo para atingir o limiar de 
excitação. Isso reduz a ritmicidade das fibras sinusais, e se o estimulo vagal for intenso pode até interromper a 
autoexcitação desse nodo. 
-Esse mecanismo de ação todo ocorre por que a acetilcolina ativa receptores colinérgicos, que é subdividido em 
1. receptores colinérgicos nicotínicos, que são proteínas que quando ativados funcionam como canal aberto para 
os íons de sódio e potássio. 
2. receptores colinérgicos muscarínicos que é o que tem mais ação no sistema cardiovascular. Isso por que ele 
tem a capacidade de reduzir a despolarização espontânea do nodo sinusal, diminuindo a frequência cardíaca. 
Além disso atua na vasodilatação o que consequentemente, vai diminuir a pressão arterial, já que a FC foi 
diminuída, e consequentemente o débito cardíaco. 
-É justamente nos receptores colinérgicos que a atropina vai atuar, inibindo esses receptores. Com isso tem uma 
função antagônica à acetilcolina, já que inibindo os receptores colinérgicos faz com que os canais de sódio e potássio 
 
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não sejam abertos, e com isso não ocorre a hiperpolarização, e sim aumente a FC e o DC, por ter mais cálcio dentro e 
menos potássio fora. 
-Sabemos que a pressão arterial é controlada por terminações nervosas encontradas nos corpos aórticos (arco aórtico) 
e corpos carotídeos (bifurcações da carotídea). Os barorreceptores são altamente sensíveis a vasodilatação ou 
vasoconstrição, e em alterações destes enviam estímulos ao SNC, que por meio da estimulação simpática vai alterar a 
FC, e consequentemente o retorno venoso e débito cardíaco. 
 
 Adrenalina: influência simpática 
-É liberada pela estimulação simpática causando efeitos adversos da estimulação vagal. A adrenalina causa 3 efeitos 
principais, 
1. aumenta a excitabilidade do no sinusal 
2. aumenta excitabilidade das fibras de condução de impulsos em todo coração 
3. atua no aumento da força de contração tanto atrial, como ventricular, por isso se diz que a estimulação 
simpática aumenta o trabalho global do coração. 
 
Mecanismo 
A adrenalina e noradrenalina desenvolve seus efeitos pela estimulação de receptores, chamado de receptores 
adrenérgicos, que tem o adrenérgico-alpha e adrenérgico-beta, que tem tipo 1 e 2. O mecanismo de ação, é que os 
receptores adrenérgicos atuam aumentando os canais de sódio-cálcio abertos, e consequentemente diminuindo o 
potencial de repouso. Esse potencial de repouso baixo é pela entrada de íons de sódio e cálcio que são carregados 
positivamente, e diminui a negatividade potencial de repouso. Isso significa que em um menor de tempo o potencial 
de ação alcança o limiar de excitação. Dessa forma, a frequência cardíaca é aumentada. Além disso, estudos afirmam 
que esses receptores também atuam na vasoconstrição periférica, o que aumenta o retorno venoso, e como 
consequência o débito cardíaco. E sabemos que o débito cardíaco alto e a FC alta, a pressão arterial também aumenta. 
 
 Atropina: inibe a ação parassimpática da acetilcolina 
- A atropina é um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos. Ela compete com 
estes agonistas, pois se liga aos receptores muscarínicos (presentes em músculos lisos, músculo cardíaco, nodos 
sinoatrial e átrio-ventricular do coração e glândulas exócrinas), impedindo, por exemplo, que a acetilcolina se ligue e 
desacelere a atividade cardíaca, dando espaço, portanto, para a adrenalina agir. A atropina é usada, por exemplo, 
quando o indivíduo possui bradicardia ou necessita de uma reanimação. 
 
Objetivo 3 
 Barorreceptores 
- Um mecanorreceptor é um receptor sensorial que responde a pressão ou outro estímulo mecânico. Eles transmitem 
sinais para o sistema nervoso central que, por sua vez, envia sinais de “feedback” através do sistema nervoso 
autônomo para a circulação, reduzindo a pressão até seu nível normal. Os principais receptores que se enquadram 
nessa classificação são os receptores de estiramento/barorreceptores, que desencadeam o reflexo barorreceptor. 
- O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão arterial. Basicamente, 
esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou pressoreceptores. O 
aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o sistema nervoso 
central. Sinais de “feedback“são então enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a circulação, reduzindo 
a pressão arterial até seu nível normal. 
- Os barorreceptores são terminações nervosas do tipo em buquê localizadas nas paredes das artérias; são estimuladas 
pelo estiramento. Apesar de estar presente em praticamente todas as grandes artérias nas regiões torácica e cervical, 
há uma abundância extrema em duas regiões: 
• na parede de cada artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na área conhecida como 
seio carotídeo 
• na parede do arco aórtico 
 
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- Os sinais dos "barorreceptores carotídeos" (localizados no seio carotídeo) são transmitidos pelos nervos de Hering 
para os nervos glossofaríngeos naregião cervical superior, e daí para o trato solitário na região bulbar do tronco 
encefálico. Já os sinais dos "barorreceptores aórticos" no arco da aorta são transmitidos pelos nervos vagos para o 
mesmo trato solitário do bulbo. 
- Os barorreceptores respondem rapidamente às alterações da pressão arterial. A frequência de seus impulsos 
aumenta em fração de segundo durante cada sístole e diminui novamente durante a diástole. Além disso, os 
barorreceptores respondem com muito mais rapidez às variações da pressão que à pressão estável, ou seja: se a 
pressão arterial média é de 150 mmHg, mas em dado momento aumentar rapidamente, a frequência da transmissão 
de impulsos pode ser até duas vezes maior que quando a pressão está estacionária, em 150 mmHg. 
- A frequência dos impulsos dos barorreceptores enviados para os nervos de Hering e para os nervos vagos variam de 
acordo ao nível da pressão arterial. Os barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados pelas pressões entre 0 
e 50 a 60mmHg, mas acima desses níveis respondem de modo progressivamente mais rápido, atingindo o máximo em 
torno de 180mmHg. As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes às do receptores carotídeos, exceto 
pelo fato de operarem em geral em níveis de pressão arterial cerca de 30mmHg mais elevados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Depois que os sinais dos barorreceptores chegaram ao trato solitário do bulbo, sinais secundários: 
• inibem o centro vasoconstritor bulbar, resultando na vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o 
sistema circulatório periférico; 
• excitam o centro parassimpático vagal, resultando na diminuição da frequência cardíaca e da força da 
contração cardíaca. 
Obs: na faixa normal de pressão em que operam de cerca de 100 mmHg, 
mesmo ligeira alteração da pressão causa forte variação do sinal do 
barorreflexo, reajustando a pressão arterial de volta ao normal. Assim, o 
mecanismo de feedback dos barorreceptores funciona com maior eficácia 
na faixa de pressão em que ele é mais necessário 
 
 
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- Desse modo, a excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão 
arterial, devido à redução da resistência periférica e do débito cardíaco. Ao contrário, a baixa pressão tem efeitos 
opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal. 
- Como o sistema dos barorreceptores se opõe aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, ele é chamado 
sistema de tamponamento pressórico, e os nervos dos barorreceptores são chamados nervos tampões. A importância 
dessa função de tamponamento dos barorreceptores foi demonstrada num experimento com dois cães, um normal e 
o outro sem os barorreceptores, no qual houve variação extrema de pressão em atividades diárias simples. Nesse 
experimento, foi perceptível que a função primária do sistema barorreceptor arterial consiste em reduzir a variação 
minuto a minuto da pressão arterial para um terço da que seria se esse sistema não existisse 
 
 Quimiorreceptores (carotídeos e aórticos) 
- Existe um reflexo quimiorreceptor, intimamente associado ao sistema de controle pressórico barorreceptor, 
operando da mesma maneira que este, a não ser pelo fato da resposta ser desencadeada por quimiorreceptores em 
vez de por receptores de estiramento. 
- Os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio. Eles estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorreceptores, com dimensões de cerca de 2 
milímetros (dois corpos carotídeos localizados na bifurcação de cada artéria carótida comum e geralmente um a três 
corpos aórticos adjacentes à aorta). 
- Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por meio de pequena artéria nutriente; assim, 
os quimiorreceptores estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai abaixo do 
nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis 
de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos pela circulação. Os 
quimiorreceptores vão então excitar fibras nervosas que, junto com as fibras barorreceptoras, passam pelos nervos 
de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico. Os sinais transmitidos 
pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao normal. 
- Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 
mmHg. Portanto, apenas sob pressões mais baixas é que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a prevenir 
quedas ainda maiores da pressão arterial. 
 Receptores cardiopulmonares (receptores de baixa pressão localizados nos átrios e artérias pulmonares) 
- Os átrios e as artérias pulmonares têm, em suas paredes, receptores de estiramento chamados “receptores de baixa 
pressão”, que são semelhantes aos barorreceptores. Esses receptores de baixa pressão desempenham papel 
importante, especialmente ao minimizarem as variações da pressão arterial, em resposta às alterações do volume 
sanguíneo. 
- Apesar dos receptores de baixa pressão na artéria pulmonar e nos átrios não serem capazes de detectar a pressão 
arterial sistêmica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo 
aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores, para tornar o sistema 
total dos reflexos mais potente para o controle da pressão arterial. ⇒ “Reflexo de volume”: reflexos atriais que ativam 
os rins 
- O estiramento dos átrios provoca dilatação reflexa significativa das arteríolas aferentes renais, resultando na 
resistência arteriolar aferente diminuída que, por sua vez, provoca, nos rins, a elevação da pressão capilar glomerular 
(arteríola dilatada = maior passagem de sangue), com o resultante aumento da filtração de líquido pelos túbulos 
renais. 
- Sinais são também transmitidos simultaneamente dos átrios para o hipotálamo, para diminuir a secreção de 
hormônio antidiurético (HAD). A diminuição do HAD reduz a absorção de água dos túbulos. A combinação desses dois 
efeitos 
- aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido – aumenta a perda de líquido pelos rins e 
reduz o volume sanguíneo aumentado de volta aos valores normais. 
- Todos esses mecanismos que tendem a normalizar o volume sanguíneo, após sobrecarga, atuam indiretamente como 
controladores de pressão, bem como do volume, porque o excesso do volume aumenta o débito cardíaco e, portanto, 
provoca elevação da pressão arterial. 
 “Reflexo de Bainbridge”: reflexo atrial de controle da frequência cardíaca 
 
9 Lorena Leahy 
- O aumento da pressão atrial provoca também aumento da frequência cardíaca às vezes por até 75%. Pequena parte 
desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estira o nódulo sinusal (esse estiramento 
direto pode elevar a frequência cardíaca por até 15%). A maior parte do aumento da frequência é causado por reflexo 
nervoso chamado reflexo de Bainbridge. 
- Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem seus sinais aferentes 
por meio dos nervos vagos para o bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos 
e simpáticos, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo 
de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar. 
 
 Efeitos da oclusão da carótida 
- A obstrução da carótida, também chamada doença oclusiva da carótida ou estenose carotídea, ocorre quando uma 
ou ambas as artérias carótidas são estreitadas ou bloqueadas. Como essas artérias sãoas principais responsáveis pelo 
fluxo de sangue para o cérebro, sua obstrução prejudica imediatamente o fornecimento de sangue para o cérebro, 
podendo resultar no Acidente Vascular Cerebral (AVC). 
- Na maioria das vezes, o estreitamento das artérias carotídeas é resultado da formação de placas ateromatosas 
(arterosclerose) ao longo das paredes dos vasos a partir de material gorduroso e plaquetas do sangue, tornando esses 
vasos estreitados e enrijecidos, conferindo a eles um aspecto tubular que prejudica imediatamente o fornecimento 
de sangue para o cérebro. Os fatores de risco para a doença incluem pressão alta (hipertensão arterial), doença 
cardíaca, diabetes, tabagismo, obesidade, histórico familiar e outros. 
- Quando é feita a oclusão das duas artérias carótidas comuns, ocorre uma típica alteração reflexa da pressão arterial. 
Isso ocorre porque a oclusão das carótidas reduz a pressão nos seios carotídeos, resultando na diminuição dos sinais 
dos barorreceptores e menor efeito inibitório sobre o centro vasomotor, que passa a ser então muito mais ativo que 
o normal, fazendo com que a pressão arterial aumente e permaneça elevada durante os 10 minutos em que as 
carótidas permanecem obstruídas. A remoção da oclusão permite que a pressão nos seios carotídeos se eleve, e o 
reflexo dos seios carotídeos provoca então a queda imediata da pressão aórtica até nível ligeiramente abaixo do 
normal, como super compensação reflexa, seguida pelo retorno ao normal 1 minuto depois. 
 
Objetivo 4 
Reporta-se a princípios éticos relacionas ao uso de animais em pesquisas. Mas atualmente esses modelos de pesquisa 
é regido pela Regra dos 3Rs, que é aplicada e conhecida mundialmente: Reposição, redução e refinamento. 
A reposição refere-se a substituição de animais maiores por animais menores, ou seja, sugere que use micro-
organismos, plantas, ovos, repteis, anfíbios e invertebrados invés ao uso de animais de sangue quente. Porém, cabe 
ressaltar que ne sempre isso na pesquisa é possível. 
A redução diz respeito a questão de utilizar o menor numero de animais possíveis na pesquisa. Para isso busca realizar 
estudo piloto para que se procure o animal exato, a quantidade exata, e assim minimizar o numero destes. 
O refinamento, é basicamente a adoção de medidas e praticas que evitem ou reduzem o estresse, dor ou sofrimento 
sentido pelos animais. Já que o bem-estar do animal é pré-requisito para resultados experimentais mais realísticos. 
Rev. esc. enferm. USP vol.48 no.1 São Paulo Feb. 2014 
 
- O uso de animais em pesquisas sempre esteve presente na história da ciência. Seguindo uma tendência própria dos 
países em desenvolvimento, o Brasil tem apresentado significante avanço na produção científica nas últimas décadas, 
grande parte nas áreas das ciências biológicas e da saúde, utilizando, portanto, animais não-humanos. 
 - Nesse sentido, se faz necessária a criação de normas e regulamentações sobre o uso de animais em pesquisas 
experimentais, em especial com o objetivo de evitar abusos, usos indevidos e maus tratos. Em 2008 foram sancionadas 
a Resolução nº 879/08 do Conselho Federal de Medicina Veterinária e a Lei Federal nº 11.794/Lei Arouca, que 
regulamentam o uso de animais. A lei Arouca estabeleceu: 
• a criação do Conselho Nacional de Controle de Experimentação Animal (CONCEA), responsável por 
credenciar instituições que criam, mantêm e/ou utilizam animais destinados a fins científicos, e 
estabelecer normas para o uso humanitário e cuidados devidos com os animais de experimentação; 
• as instituições com atividades de ensino ou pesquisa com animais devem constituir suas próprias 
Comissões de Ética no Uso de Animais (CEUA) e que devidamente cadastradas, ajam como órgãos 
 
10 Lorena Leahy 
consultores, fiscalizadores e educadores nas atividades de ensino e pesquisa envolvendo animais. É dever 
primordial da CEUA a defesa do bem-estar dos animais em sua integridade, dignidade e vulnerabilidade, 
assim como zelar pelo desenvolvimento da pesquisa e do ensino segundo elevado padrão ético e 
acadêmico. Antes de qualquer atividade envolvendo um animal, o pesquisador ou professor deverá 
encaminhar a sua proposta à CEUA, com a ciência de seu superior hierárquico, e só poderá iniciar a 
pesquisa ou atividade educacional envolvendo animais após a avaliação do Comitê, apresentada em 
Parecer. Compete à CEUA: 
I – cumprir e fazer cumprir, no âmbito de suas atribuições, o disposto no Lei 11.794/Arouca e nas demais normas 
aplicáveis à utilização de animais para ensino e pesquisa, especialmente nas resoluções do CONCEA 
II – examinar previamente os procedimentos de ensino e pesquisa a serem realizados na instituição à qual esteja 
vinculada, para determinar sua compatibilidade com a legislação aplicável; 
III – manter cadastro atualizado dos procedimentos de ensino e pesquisa realizados, ou em andamento, na instituição, 
enviando cópia ao CONCEA; 
IV – manter cadastro dos pesquisadores que realizem procedimentos de ensino e pesquisa, enviando cópia ao 
CONCEA; 
V – expedir, no âmbito de suas atribuições, certificados que se fizerem necessários perante órgãos de financiamento 
de pesquisa, periódicos científicos ou outros; 
VI – notificar imediatamente ao CONCEA e às autoridades sanitárias a ocorrência de qualquer acidente com os animais 
nas instituições credenciadas, fornecendo informações que permitam ações saneadoras. 
- A CEUA deve ser composta, segundo a legislação, de médicos veterinários, biólogos, docentes e pesquisadores nas 
áreas de ciências biológicas e da saúde, representante da sociedade protetora de animais, e representantes da 
sociedade civil. Os membros da CEUA atuam de modo independente e não-remunerado. Constatado qualquer 
procedimento em descumprimento às disposições das Leis, Normas regulamentadoras ou Instruções Normativas na 
execução de atividade de ensino e pesquisa, a CEUA tem poder de determinar a paralisação de sua execução até que 
a irregularidade seja sanada, sem prejuízo da aplicação de outras sanções cabíveis, tais como advertência e/ou multas.