Sangue: Hemostasia e Coagulação

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(Passei Direto) RESUMOS DE ODONTO @n09.10
Faculdade de Odontologia de Piracicaba - Unicamp
Sangue: Hemostasia e Coagulação
Hemostasia e Coagulação
A hemostasia é fundamental para garantir o fluxo circulatório, o que permite que o sangue possa exercer
adequadamente suas inúmeras funções.
Atenção!! Não confunda!!
- Hemostasia (Haima + Stasis)
- Prevenção e interrupção da perda sanguínea
- Homeostasia (Homoios + Stasis)
- Manutenção do meio interno em equilíbrio dinâmico
O que acontece quando um vaso sanguíneo sofre ruptura?
1. Vasoconstrição
2. Tampão plaquetário
3. Coágulo
1- Vasoconstrição
Essa fase é predominante em vasos mais espessos, calibrosos que
possuem uma musculatura lisa relevante, agindo na diminuição da
luz do vaso: diminuição do fluxo sanguíneo e pressão que ajudam a
conter o vazamento
O trauma da própria parede faz com que a musculatura lisa do vaso se contraia
1. Contração miogênica
Resposta reflexo da musculatura de contração
2. Sinalização parácrina
Rompimento de células gera a liberação de substâncias sinalizadoras que agem na musculatura circunjacente,
reforçando, ainda mais, a contração
3. Reflexos nervosos
Respostas sensoriais (dor) - sinais que geram a contração reflexa da musculatura lisa
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2- Tampão Plaquetário
Plaquetas:
- São fragmentos celulares de
megacariócitos que contém inúmeras
vesículas
- Possuem proteínas contráteis e da
coagulação e citocinas que participam da
hemostasia e coagulação
- Tempo de vida média de 10 dias
- Produção regulada pela trombopoetina
❖ Adesão: ligação da plaqueta com o colágeno exposto
❖ Agregação: ligação das plaquetas entre si, formando um conglomerado
➔ É um processo de feedback positivo que é regulado pelos endotélios íntegros que liberam prostaciclina
e NO que limita a adesão plaquetária ao local exposto em quantidade adequada.
➔ Fator plaquetário tromboxano A2: contribui para a vasoconstrição
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Ativação das Plaquetas
1. As plaquetas (branco) são ligadas no sítio da lesão pelas moléculas expostas do vaso lesado
2. O colágeno e o fator de Von Willebrand (se liga ao colágeno intermediando a ligação às plaquetas) em
conjunto, realizam a adesão com as plaquetas
3. A plaqueta sofre uma mudança na sua forma (forma dendrítica, basal), indicando ativação (devido a
adesão do colágeno)
4. A plaqueta libera fatores pró-trombóticos (coagulantes) como o ADP (estrutura amarelo claro)
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5. Ocorre a autoperpetuação da reação
6. Liberação de tromboxano (outro fator coagulante)
7. Autoperpetuação das plaquetas
8. Uma vez que as plaquetas são ativadas, estimulam a formação da trombina (reforça a reação)
9. A formação de fibrinas + trombinas no tampão plaquetário gera a coagulação sanguínea
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3- Coágulo
- Formação de uma massa gelatinosa
- Ativado por substâncias produzidas pela parede lesada, proteínas
plasmáticas e pelas plaquetas
- Quanto mais grave a lesão, mais rápido é o início (lesão grande:
grande quantidade de musculatura participando da
vasoconstrição - maior quantidade de colágeno exposto - maior
agregação plaquetária - coagulação mais rápida e mais potente)
Essencial para a ocorrência de coagulação: formação da REDE DE FIBRINA (estrutura elástica que estabiliza o
tampão plaquetário, prendendo/captando hemácias e outras moléculas que formam o coágulo
A TROMBINA ativa o fibrinogênio que se converte em FIBRINA
Fatores de coagulação (os números romanos) + FIBRINA = REDE DE FIBRINA
A trombina é produzido de 2 modos: via intrínseca ou via extrínseca
Via extrínseca: dano celular expõe o fator tecidual III que provoca a ativação do fator X, responsável pela
ativação da trombina (conversão da protrombina circulante no sangue) - (+ RÁPIDA)
Via intrínseca: ativação de fatores pelo colágeno e pelas plaquetas; todas por contato até a ativação do fator X
- ativação da trombina - (+LENTA)
Retroalimentação: uma vez produzida, ela mesma estimula a própria produção
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Formação do Coágulo
1. A formação de lesões e pequenos rompimentos dos vasos é normal
2. Existem 2 processos de mediação: realizados por plaquetas / fatores de coagulação
3. As plaquetas participam do primeiro selamento das rupturas seguido da ativação dos fatores
4. A fibrina estabiliza esse coágulo
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Cascata da coagulação
1. Simultaneamente à formação do tampão plaquetário, é formada uma cascata da coagulação
2. A via extrínseca começa com a exposição do fator tecidual que forma um complexo com o fator VII que
ativa o fator X (Xa)
3. A via intrínseca consiste numa reação em cadeia (cascata de reações) que, no final ativa o fator X (Xa)
4. Uma vez que o fator Xa foi formado, ele vai continuar o processo
5. Os fatores Xa e Va vão clivar a protrombina, liberando a trombina; 1 molécula (Xa+Va) pode catalisar a
produção de 1000 trombinas
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6. Ativação de plaquetas
7. A trombina altera o fibrinogênio (2 estruturas que se dividem), formando a fibrina (mais frouxo)
8. Fibrinas se polimerizam formando as redes de fibrina
9. As redes de fibrina estimulam e prendem o coágulo
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Anticoagulantes e Fibrinólise
Mecanismos fisiológicos que bloqueiam ou dissolvem o coágulo
Ao mesmo tempo em que as plaquetas estão sendo agregadas liberando as substâncias que estimulam a
cascata de coagulação, elas também liberam substâncias que ativam a reparação do tecido
Fibrinólise: dissolução do coágulo após a recuperação do tecido (coágulo: estrutura temporária que retém o
sangue)
Plasmina: plasminogênio ativado pela trombina (atua na quebra o polímero de fibrina - reação mais lenta em
relação à formação de polímeros de fibrina) e por ativador tecidual do plasminogênio (liberado nos tecidos na
medida que são cicatrizados)
● A coagulação ou a não coagulação do sangue depende do balanço entre esses dois grupos de
substâncias
● As plaquetas e os fatores de coagulação minimizam a perda do sangue sustentador da vida após
ferimento nos vasos
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