Hemostasia e coagulação

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Hemostasia e Coagulação 
Prof. Renata
Aula 3 - P2 
Hemostasia 
A hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos vasos. Inclui o controle da hemorragia e a dissolução do coágulo, por meio de eventos mecânicos e bioquímicos. 
Hemostasia primária - na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com consequente formação de um tampão plaquetário inicial.(ela acontece logo no momento em que há a lesão) 
Hemostasia secundária - a hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade ao coágulo.
Hemostasia terciária - a hemostasia terciária ou fibrinólise é ativada na mesma ocasião da coagulação, existindo um equilíbrio fisiológico entre as mesmas, onde a plasmina atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado. Isso só acontece quando o vaso a estrutura que está acontecendo o vazamento é recomposta, ai a plasmina vai ser ativada e vai ter a degradação da fibrina.
Obs: Ocorreu a formação do tampão, essa é a minha hemostasia primária, a partir daí a gente vai ter uma reação em cascata que é composta pela nossa cascata de coagulação que vai levar a formação da fibrina. A cascata de coagulação ela culmina com a transformação do fibrinogênio em fibrina e ai aquele coágulo vai ficar finalmente estável, até a gente restaurar o fluxo normal do sangue e ai a gente entra na etapa de hemostasia terciária que é a fibrinólise, Então o processo começa na hemostasia primária com aquele tampão plaquetário inicial, a partir dai tem a ativação da cascata de coagulação e a formação do coágulo propriamente dito e ai depois a gente entra na hemostasia terciária após o processo de cicatrização e esse coágulo vai ser desfeito através do processo de fibrinólise.
Hemostasia Primária
· Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com consequente formação de um tampão plaquetário inicial.
· Para que ocorra a agregação e a adesão é necessário que esteja presente o fator de von Willebrand, uma glicoproteína que facilita estas ações. Ela faz uma ponte entre o colágeno e as plaquetas.
Cinética Plaquetária
· As plaquetas são formadas na medula óssea, a partir da célula pluripotencial (steam cell) que se diferencia em célula tronco mielóide linfóide, a célula tronco mielóide vai dar origem a todos os tipos celulares exceto os linfócitos, que vai dar origem a linha megacariocítica. (um deles é o megacariócito que vai dar origem a plaqueta.
· A primeira célula da linha dos megacariócitos é o megacarioblasto que vai formar o pró-megacariócito e megacariócito.
· A divisão celular cessa, mas a divisão nuclear continua. Pode-se encontrar células de 4 a 64 núcleos. (Endomitoses). O megacariócito é uma célula formada por vários núcleos, ele fica uma célula gigantesca com vários núcleos.
· O citoplasma do megacariócito é formado por pseudopodes, liberando as plaquetas que são observadas como pequenos discos com grânulos vermelhos com 2 a 5 um de diâmetro (em gatos o tamanho é variável) na circulação sanguínea. Os megacariócitos não vão para a circulação sanguínea, só as plaquetas 
· Após a estimulação as plaquetas aparecem entre 3 e 5 dias, e são controladas pela trombopoietina e também pela eritropoietina (por isso que o rim quando não ta legal o paciente pode apresentar uma trombocitopenia discreta), possuem uma vida média em torno de 8 dias, sendo que cerca de um terço das plaquetas são sequestradas pelo baço. Quando existe uma necessidade maior a contração esplênica libera plaqueta, libera eritrócito e faz trombocitose.
A linhagem megacariocítica começa no megacarioblasto, esse megacarioblasto vai formar o que a gente chama de pro-megacariocito ai esse pro-megacariocito vai realizar diversas endomitoses até formar o nosso megacariócito propriamente dito, o megacariócito propriamente dito ele não sai da medula óssea, ele fica na medula óssea e libera pedacinhos do seu citoplasma que são chamados de plaquetas 
Observações
· Valor normal em torno de 300.000/uL. Valor normal para todos os mamíferos.
· Menos que 100.000/uL é claramente uma trombocitopenia em todas as espécies.
· 50.000/uL é suficiente para prevenir hemorragia.
· 20.000/uL ocorre hemorragia espontânea. Ou seja, pra vc ver um paciente sangrar por problemas plaquetários, tem que estar muito baixa essa plaqueta 
Função das plaquetas na hemostasia 
· A função primária das plaquetas é a manutenção da hemostasia por meio da interação com as células endoteliais mantendo a integridade vascular.
· Adesão, agregação e liberação plaquetária são eventos que podem ocorrer simultaneamente ou independentemente, dependendo das condições de estímulos e circunstâncias do meu paciente.
Adesão, agregação e liberação
· Adesão é a aderência das plaquetas no local da lesão.
· Esta adesão plaquetária ao endotélio é efetuada por meio de seus receptores de superfície para o colágeno e fator de Von Willebrand que funciona como uma “ponte” entre a superfície da plaqueta e o colágeno. Essa interação entre o colágeno do endotélio e a plaqueta que ta na circulação sanguínea ela acontece via fator de Von Willebrand, ele faz essa ligação.
· A agregação é uma resposta básica para a liberação de ADP na presença do cálcio. A plaqueta é rica em ATP e através da ATPase vc vai ter a destruição na hora da ativação, quando essa plaqueta se torna ativada, vc vai ter a destruição desse ATP, ele perde um fosfato e se transforma em ADP e esse na presença do íon cálcio vai estimular a agregação plaquetária.
· A reação de liberação promove a agregação de agrupamentos plaquetários e o acúmulo de mais plaquetas e assim uma série de reações em cadeia para formar uma capa para deter a hemorragia.
As plaquetas se aderem ao colágeno do sub-endotélio e liberam aminas vasoativas (serotoninas, catecolaminas, adrenalina e outras) que promovem a vasoconstrição local pra tentar conter a hemorragia e vão liberar o ADP (adenosina difosfato).
 As plaquetas são redondinhas, mas quando elas recebem o estímulo elas modificam a morfologia.Estas plaquetas agregadas liberam ATP (adenosina trifosfato) que é degradado a ADP por ATPase que facilita a maior agregação das plaquetas no local da parede do vaso lesionado, sendo o suficiente para deter a hemorragia, constituindo a primeira fase da coagulação.
Hemostasia secundária 
· A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que consolida desse agregado e dá estabilidade ao coágulo. As últimas reações tem que saber de cor, pq a gente tem a via intrínseca, a via extrínseca e elas vão culminar com a via comum.
· Possui duas vias: extrínseca e intrínseca e ambas culminam com formação da fibrina.
· A cascata de coagulação é um mecanismo complexo de reações sequenciais que culmina na formação de fibrina a partir do fibrinogênio.
Cascata de Coagulação
· Os fatores de coagulação são ativados por exposição a tromboplastina tecidual, expressada na superfície das células endoteliais ou fibroblastos extravasculares. Fibroblastos são células de reconstituição, são aquelas que vão no processo inflamatório pra causar cicatrização da lesão.
· Logo após a ativação inicial, os fatores vão se ativando sequencialmente e amplificando o estímulo inicial por feedback.
Aqui é só um exemplo pra vcs entenderem o número de fatores de coagulação que nós temos vários, se a gente olhar aqui, todos os fatores de coagulação, exceto a tromboplastina tecidual, que ela ta sendo produzida no tecido, são produzidos pelo fígado, o que isso significa? São proteínas e ao mesmo tempo um fígado saudável ele coagula bem, ele produz fatores de coagulação de forma adequada, um fígado doente, insuficiente reflete no processo de coagulação e isso é importante pq a gente usa os fatores de coagulação inclusive para avaliar o grau de lesão hepática, o quanto aquele fígado está afuncional, a gente usa os fatores de coagulação tambémpara avaliar a qualidade do tecido hepático. Aqui pe feedback positivo, quanto mais eu ativo os fatores de coagulação, mais eles ativam a cascata de coagulação.
Via intrínseca (ou sistema)
· Esta via de ativação se inicia com a parede vascular traumatizada, com o contato do sangue com o colágeno do sub-endotélio ou corpo estranho.
· Neste momento ocorre a ativação plaquetária e do fator XII que se ativa e subsequentemente ativa o fator XI (para essa reação é necessária à presença de cinicogênio de alto peso molecular e precalicreina) este ativa o fator IX que ativa o fator VIII. Precisa saber os pontos principais, então como acontece a ativação da via intrínseca, ela acontece pelo contato do colágeno com o sangue e ai vc vai ter a ativação da hemostasia primária e ativação da cascata de coagulação através da via intrínseca, é importante o fator XII, o primeiro fator da cascata de coagulação.
Via extrínseca
· Se inicia por lesão vascular ou tecido extravascular, que contém uma proteína de membrana denominada fator tecidual.
· O tecido danificado também libera tromboplastina o que ativa o fator VII (sistema extrínseco da coagulação).
· A ativação destes fatores, mais a presença de fosfolipídeos plaquetários e cálcio dão início ao sistema comum (ativação do fator X).
Então o ponto crucial é a ativação do exatamente do fator X, pq a partir daí é igual pra todo mundo, o sistema intrínseco começa com o contato das plaquetas com o coágulo e a ativação do fator XII, isso vai terminar na presença do cálcio também na ativação do fator X, no caso do sistema extrínseco é a tromboplastina tecidual ai ela vai atuar no fator VII e também estimula o fator X, então finalmente chegamos no fator X, quando a gente chega aqui na ativação do fator X, começa a via que a gente chama de via comum, quando a gente chega no sistema comum que tem a ativação desse fator X, vão vir uma série de reações que vão culminar com a transformação da protrombina em trombina, essa trombina ativa o fibrinogênio que se transforma em fibrina e ai a gente tem a rede estável, a gente vai ter a formação do coágulo. Então tem que lembrar que a via intrínseca e extrínseca culminam com a via comum que é a ativação do fator X, que vai terminar com a ativação da protrombina em trombina, a trombina no fibrinogênio, o fibrinogênio em fibrina, esse ponto aqui é um ponto muito importante, por conta até dos tipos de provas que a gente faz, pra fazer a avaliação da cascata de coagulação
Resumindo 
A gente tem que lembrar que a via intrínseca e a via extrínseca elas são distintas, atualmente ja se considera que tudo acontece ao mesmo tempo, então o disparo da via intrínseca acontece com o contato com a superfície, a plaqueta com o colágeno tecidual, no caso da via extrínseca é a tromboplastina tecidual que vai ativar o fator VII, no caso ali do disparo no caso da via intrínseca é o fator XII, ai vc vai tendo uma série de reações que culmina com a ativação do fator X que já é o da via comum, chegando no fator X a gente tem mais uma série de outras reações, ativação do fator V com o cálcio e ai a gente chega na protrombina que vai ser transformada em trombina, essa trombina ativa o fibrinogênio que se transforma em fibrina e aí finalmente a gente forma o coágulo.
Fibrina
A fibrina, o coágulo em sí com a rede de fibrina, ela serve pra dar sustentabilidade, na fibrina não tem só plaqueta,a fibrina ela é composta né, aquele coágulo fibrinoso é composto por hemácia, leucócito e plaqueta, vai estar todo mundo junto ali, pra formar um tampão celular. Muitas vezes o paciente anêmico ele custa formar um bom coágulo pq ele tem menos célula, tem menos hemácia, então isso também é importante. A formação do coágulo não é só de plaqueta e fibrina, ele culmina com essa malha e essa malha prende todas essas células pra ajudar a combater a hemorragia.
Vitamina K 
· Recentemente tem se sugerido um novo esquema onde a ativação inicial pela tromboplastina tecidual forma uma quantidade de trombina e esta daria início a amplificação e ativação dos sistemas intrínseco, extrínseco e comum.
· A vitamina K é essencial na formação de várias proteínas da coagulação. Por isso em processo hemorrágicos é muito comum o pessoal fornecer vitamina K, pq ela vai funcionar como um cofator na formação desses fatores de coagulação.
· Os fatores chamados vitamina K dependentes são: II, VII, IX e X que estão distribuídos nos três sistemas da cascata de coagulação.
· A vit K é um cofator que produz um centro de ligação com o cálcio nessas substâncias, então por isso que a presença do cálcio na cascata de coagulação e da vit K é tão importante. O cálcio para ativação dos fatores de coagulação e a vit K cria esse centro de ligação com o cálcio, por isso existem fatores de coagulação que são vit K dependente e essa vit K participa da formação estrutural desses fatores de coagulação. Faz parte daquele grupo de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
Fibrinólise 
· A fibrinólise é ativada na mesma ocasião da coagulação(precisa ter cicatrização pra ela contecer), existindo um equilíbrio fisiológico entre as mesmas.
· A plasmina atua localmente no interior do coágulo e é imediatamente removida da circulação por líquidos orgânicos sistêmicos.
· Os produtos de degradação da fibrina (PDFs), formados pela ação da plasmina sobre a fibrina, são normalmente removidos por macrófagos.
Vasos Sanguíneos 
· O endotélio quando exposto ao colágeno sub-endotelial, ativa a adesão e agregação plaquetária e em seguida a ativação do fator XII (sistema intrínseco da coagulação).
· Além disso, as células endoteliais são ricas em tromboplastina que ativam o sistema extrínseco de coagulação.
· Desordens vasculares podem ocorrer por deficiência de colágeno ou extensa lesão vascular e podem ser congênitas (raro) ou adquiridas. Dentre as adquiridas destacam-se:
· Desordens inflamatórias - como as causadas por bactérias, vírus, etc. Podem levar a esse tipo de alteração e vc vê sangramento, mas ai não é pq vc tem um problema na cascata de coagulação, é pq vc tem um problema ou no colágeno tecidual ou uma lesão tecidual muito extensa.
· Desordem imune.
· Tumores, trauma.
depósito de imunocomplexo, reação de hipersensibilidade do tipo 3, crescimento de tumores, traumas naquele local, isso tudo pode induzir um processo inflamatório em um vaso que passe uma sensação de hemorragia, de falsa hemorragia por problemas nos fatores de coagulação e na verdade não é, é por conta da lesão daqueles vasos sanguíneos.
· O diagnóstico de desordem vascular é feito quando os problemas plaquetários e de coagulação são descartados. Então eu tenho que fazer de qualquer forma as provas de coagulação e a avaliação quantitativa e qualitativa das plaquetas. Se estiver tudo ok nos dois sistemas ai a gente vai pensar em desordem vascular, algum processo que tenha afetado ou o colágeno, que ta interferindo no processo de coagulação, ou uma lesão vascular tão intensa que vai ter ativação ta tromboplastina tecidual. Não vai ter ativação da tromboplastina tecidual de forma adequada.
Inibidores da coagulação
· Três substâncias mantêm a cascata da coagulação em equilíbrio. Defeitos quantitativos e qualitativos destas substâncias podem aumentar a tendência a trombose, pq vc não tem uma inibição do processo de coagulação. 
1. Proteína C: Age degradando os fatores Va e VIIIa. (Esse a é de ativado). O fator V vai estar ali logo depois da via comum na ativação da protrombina e trombina.
2. Antitrmbina: Age degradando as serino-proteases (trombina, FXa, FXIIa e FIXa). Vai interferir lá em cima na via comum.
3. Inibidor do Fator Tissular: Inibe o FVIIa relacionado com a ativação do FIX e FX. O fator VII é o fator da via extrínseca lá em cima, que é ativado pela tromboplastina tecidual.
São três pontos importantes que vão fazer o controle da cascata de coagulação.
Diagnóstico das desordens hemostáticas 
· A avaliação para as desordens hemostáticas depende de uma história clínica detalhada e bom exame físico. A gente tem que ter certeza de que essepaciente ta sangrando se não tem um pólipo, não tem uma neoplasia, se ele teve contato com alguma substância que pode interferir na cascata de coagulação.
· Na história clínica deve-se destacar história de sangramentos, trauma e cirurgia e levar em consideração a idade, raça, sexo e terapia com drogas. No exame físico deve-se observar a natureza do sangramento (tipo de hemorragia).
Reparo do paciente 
· Jejum de 4 horas.
· Informar medicação em uso nos últimos 10 dias, especialmente medicamentos que podem interferir na cascata de coagulação, que são: antibióticos, aspirina, heparina e anticoagulantes orais (marevam, clexane, liquemine, etc).
· No caso de controle da anticoagulação oral, o paciente deve tomar o medicamento e fazer a coleta sempre no mesmo horário.
· Informar testes de coagulação alterados previamente.
Coagulograma
· O coagulograma é um exame de triagem que compreende: 
· Tempo de coagulação (TC): tempo total até formação do coágulo 2 a 10 min.
· Tempo de sangramento (TS): tempo necessário para a cessação da hemorragia.
· Retração do coágulo (RC): tempo que ele leva para desprender do tubo de ensaio.
Contagem de plaquetas
· É a avaliação quantitativa das plaquetas. Quando a gente conta os trombócitos.
· Valor acima da referência da espécie confere uma trombocitose e valores abaixo, uma trombocitopenia.
· A contagem pode ser automática ou em um hemocitômetro, na própria câmara de neubauer existe uma diluição específica pra fazer essa contagem, a gente não usa muito pq o erro é muito grande na câmara pra contar plaqueta, a preferência é fazer a contagem por estimativa, olhando a lâmina do paciente.
· A amostra deve ser coletada de forma não traumática, pois o trauma pode causar a ativação plaquetária com formação de agregados que podem falsamente diminuir o número de plaquetas.
· A contagem em hemocitômetro possui alto coeficiente de erro muito alto (20 a 25%).
Contagem estimada 
· As plaquetas podem ser estimadas pela observação no esfregaço sanguíneo com objetiva de 100x. Deve-se contar no mínimo 10 campos e fazer uma média e encontro esse valor, que eu vou multiplicar por 15 a 20 mil, normalmente a gente usa 20 mil pra cão, cavalo e bovino e usa em torno de 15 mil pro felino pq ele tem uma quantidade maior de plaquetas.
· A avaliação da morfologia das plaquetas também deve ser feita, a presença de macroplaquetas ou agregados plaquetários exerce influência sobre a contagem e função plaquetária e por isso devem ser descritos no laudo.
Avaliação da medula óssea 
· Pode ser indicada em casos de trombocitopenia e trombocitose para a investigação da causa, principalmente nos casos de trombocitopenia persistente e pancitopenia que é a diminuição de todos os tipos celulares.
· A avaliação dos megacariócitos na medula óssea é baseada em seu número por espícula e adequada maturação. 
· Quando os megacariócitos estão presentes, os possíveis mecanismos da trombocitopenia são: destruição ou consumo de plaquetas. Se na medula óssea tem megacariócito pq ta faltando no sangue periférico, essas plaquetas ou estão sendo consumidas em alguma coagulação ou estão sendo destruidas pode ser um parasita, qualquer alteração. Quando não temos megacariócitos na medula óssea, o problema não é a destruição periférica, o problema é, eu não faço plaqueta.
· No caso dos megacariócitos estarem ausentes ou com maturação anormal, os prováveis mecanismos são: produção diminuída ou destruição de megacariócitos.
Aqui tem um megacariócito, ele é uma célula muito maior do que as outras. A medula óssea vai ter os adipócitos eles não se coram bem então a gente vê a imagem negativa dessas células, a gente tem aqui a serie eritroblástica e aqui a gente tem algumas células da série granulocítica. A ideia é observar o megacariócito e perceber que ele tem vários núcleos por causa das endomitoses e aqui o seu citoplasma abundante. 
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)
· O TTPa é o tempo que o plasma leva para formar coágulo de fibrina após a mistura com cefalina (tromboplastina parcial), caulim (ativa fator XII) e cálcio. Isso é feito no laboratório, in vitro.
· Avalia o sistema intrínseco e comum.
· Requer amostra em citrato de sódio a 3,8% na relação de 1:9 (anticoagulante:sangue) e plasma separado por centrifugação.
· Este teste mede a deficiência de fatores abaixo de 30%. Só vai dar positivo abaixo de 30%, ou seja, pode ser q tenha uma pequena deficiência e mesmo assim esse teste não acuse.
· Esperam-se valores de TTPa prolongados em hemofílicos (def fator VIII), deficiência de fatores XII, coagulação intravascular disseminada (CID), venenos cumarínicos e doença de Von Willebrand (dependendo da gravidade).
Tempo de protrombina 
· O TP avalia o sistema extrínseco e comum pela adição de um fator tecidual, estimulando a coagulação pela via extrínseca.
· Os procedimentos com a amostra são semelhantes aos do TTPa.
· Método: Faz-se a adição de tromboplastina tecidual (fator extrínseco) consequente recalcificação da amostra, cronometrando o tempo até a formação do coágulo de fibrina.
· Espera-se TP prolongado em deficiência do fator VII, CID, veneno cumarínico e deficiência de fator I (fibrinogênio abaixo de 50mg/dL).
Produtos da degradação da fibrina 
· A fibrina é quebrada pela plasmina em fragmentos. O aumento de PDFs indicam excessiva fibrinólise.
· Método: aglutinação em látex por kits comerciais, Usado para diagnóstico de coagulação intravascular disseminada. Também aumentado após cirurgia. (difícil de achar esse teste)
· Valores normais de PDF (g/mL): 
Cão: < 40
Gato: < 8
Equino: < 16
Fibrinogênio 
· Também é chamado de proteína de fase aguda porque sua concentração no sangue aumenta rapidamente em resposta a processos inflamatórios. Lembrando que no bovino isso é muito importante, é muito marcante esse aumento do fibrinogênio no bovino em processo inflamatório.
· A amostra de sangue deve ser coletada com EDTA 10%. O método consiste no aquecimento do plasma a 56-58°C por 3 minutos, esse fibrinogênio vai coagular, ele precipita e a gente centrifuga mais uma vez esse material. Esse fibrinogênio precipitado, ele não volta a fazer parte do plasma sanguíneo.
· O aquecimento do plasma precipita o fibrinogênio e a centrifugação o separa dos demais constituintes plasmáticos.
· Faz-se então a leitura das proteínas plasmáticas totais por refratometria e posteriormente a leitura do plasma com o fibrinogênio precipitado.
· A diferença dos valores obtidos refere-se à concentração de fibrinogênio plasmático. Está diminuído na CID.
Distúrbios de coagulação
· Desordens plaquetárias quantitativas e qualitativas.
· Coagulopatias hereditárias e adquiridas.
Quantitativas 
TROMBOCITOSE
· É o aumento do número de plaquetas acima do valor de referência para a espécie.
· A trombocitose pode ser reativa ou primária e ocorre com menos frequência.
Reativa: doença crônica, deficiência de ferro, hiperadrenocorticismo, neoplasias, desordens no trato digestivo e endócrinas.
Transitória: mobilização esplênica ou pulmonar (exercício). Lá atras eu falei que o baço sequestra ⅓ dessas plaquetas que são produzidas e ele gasta quando? Normalmente em exercícios intensos, quando a gente está em situação de hipóxia, precisa melhorar a vascularização, no pulmão a mesma coisa. uma trombocitose transitória q acontece por causa dessa mobilização.
Trombocitose maligna: leucemia granulocítica, megacariocítica. Ai vc pode ver o aumento das plaquetas desordenado por conta de um processo neoplásico.
TROMBOCITOPENIA
· É a diminuição do número de plaquetas abaixo do valor de referência para a espécie e existem cinco mecanismos: 
1. Produção diminuída de plaquetas.
2. Destruição de plaquetas na periferia.
3. Consumo de plaquetas nos processos inflamatórios.
4. Sequestro pelo baço ou distribuição anormal. 
5. Perda de plaquetas no ambiente. (hemorragia)
Qualitativas
TROMBOCITOPATIA
· É a falha no mecanismo de aderência (plaqueta/vaso), agregação (plaqueta/plaqueta) ou uma falha na liberação de constituintes intracelulares ou qualquercombinação destes fatores.
· Trombocitopatias podem ser congênitas ou adquiridas e o número de plaquetas pode estar normal.
· A congênita mais comum: Doença de von Willebrand. (paciente com sangramento nasal, o pessoal fica tratando pra ehrlichia a vida inteira e não é ehrlichia ele tem deficiência do fator de von Willebrand).
Adquiridas: São multifatoriais, mas essencialmente envolve defeitos de ativação, aderência, agregação e reação de liberação por causa de substâncias anormais no plasma ou anormalidade estrutural adquirida daquela plaqueta.
Exemplos: Doença renal, CID, mieloma múltiplo, AINEs (pode levar a uma deficiência na ativação, agregação e na aderência plaquetária), corticoides.
Coagulopatias
· São relacionadas a problemas de seleção genética. Sempre suspeitar em animais jovens, apresentando diátese hemorrágica (ela leva uma alteração na parede vascular e ela pode estar relacionada a deficiência plaquetária e isso vai variar de espécie para espécie). (grandes coágulos). 
· Hereditárias: Hemofilia A, Hemofilia B e von Willebrand.
· Adquiridas: Deficiência da vitamina K, Doença hepática, CID.
Considerações finais 
· A hemostasia é o resultado do bom funcionamento das plaquetas, fatores de coagulação e vasos sanguíneos trabalhando em conjunto para manter a fluidez do sangue e reparar lesões vasculares. 
· Problemas em qualquer ponto deste balanço podem resultar em coagulação excessiva (trombose) ou hemostasia inadequada (sangramento).
· Uso dos testes de coagulação tem por objetivo a procura da causa do problema hemostático adicionalmente a uma boa avaliação clínica.