RESUMO EMERGÊNCIAS

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Isa Castilho - T6
RESUMO TUTORIAIS - UC 23 
AVE HEMORRÁGICO ISQUÊMICO
EPIDEMIOLOGIA Menos comum, 20% dos AVCs, cursa mais com alteração 
de nível de consciência do que o AVCi
Mais comum, 80% dos AVCs
ETIOLOGIAS Má formação local, HAS, ruptura vascular, hemorragia 
subaracnoide, hemorragia intracerebral
- Primário: hemorragia na ausência de malformações 
vasculares ou doenças relacionadas
- Secundário: malformações vasculares ou complicação 
de outros quadros que causam comprometimento da 
coagulação ou ruptura vascular
Obstrução súbita do fluxo arterial encefálico por causas 
como HAS, tabagismo, dislipidemia, DM, alcoolismo, 
obesidade, histórico familiar, trombose, embolia (por FA, 
cardiopatia reumática, após IAM), infartos lacunares. 
*Classificação TOAST para classificar os tipos de infarto 
(aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de outras 
etiologias ou de origem não determinada)
FISIOPATOLOGIA Ocorre uma ruptura vascular, causando hemorragia no 
parênquima cerebral, com hematoma e cisalhamento das 
artérias vizinhas, causando expansão do hematoma, 
podendo causar herniação e hidrocefalia 
Ocorre isquemia seguida de hipóxia, sendo que sem ATP 
não há repolarização, fazendo com que H2O dentro das 
células cause edema cerebral. Radicais livres associados 
à inflamação levam à necrose (= edema atóxico)
QUADRO 
CLÍNICO
Varia conforme o território vascular acometido
- Território carotídeo: 
- ACM: centro motor = se acometer o lado esquerdo há afasia de Broca, acometimento de audição e centro 
sensitivo 
- ACA: se apresenta com fraqueza e perda de força 
- Território vertebrobasilar: 
- Basilar/ vertebral/ posterior: acometimento visual, cerebelar (disartria, vertigem, nistagmo, tontura)
DIAGNÓSTICO Clínico: déficit focal que se desenvolve de forma aguda. Fazer exames de imagem para excluir hemorragia (AVCh) e 
definir o tratamento. Diferenciar de AIT, o tamanho e causa da lesão
- Score de ASPECTS: subdivide o território da ACM em números (0/10), indica o quão grave é o comprometimento. 
ASPECTS 10 = TC normal, ASPECTS 0 = isquemia difusa em todo o território da ACM, ASPECTS 7 = maior risco de 
evolução hemorrágica e pior evolução 
Exames: 
- TC de crânio: imagem hipotensa e cinza no AVCi, enquanto no AVCh é hipertensa e branca
- AngioTC: visualiza os vasos ou sangramentos pequenos 
- Laboratoriais: buscar causas que mimetizem AVC = Dextro, eletrólitos (hiponatremia)
- Doppler de carótidas, Holter, ecocardiograma: usados na investigação da causa do AVC
COMPLICAÇÕES AVCi:
- Agudas: TVP, desidratação, escaras, aspiração/ pneumonia, transformação hemorrágica, celulite por úlceras de 
pressão infectadas, edema orolingual, disfagia, convulsões, hidrocefalia, delirium, transformação hemorrágica (RNC 
= fazer TC), edema cerebral (fazer craniectomia descompressiva), hemorragia cerebelar
- Crônicas: depressão (podem estar ligadas com as sequelas), convulsões (evolução para epilepsia), delirium, 
hidrocefalia, sequelas do próprio AVC (perda de força, sensibilidade, tônus), infecções podem estar ligadas as 
sequelas
AVCh: geralmente o quadro é cirúrgico, a não ser que o sangramento seja muito pequeno ou sangramento muito 
grande com pacientes trombolisado = maior risco de sangramento durante a cirurgia 
*Lembrar de não usar Anticonvulsivante profilático e também não usar Corticoide para diminuir o edema no AVC (pois 
nesse caso, ele é atóxico = Corticoide não funciona)
AVE
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*AIT: acidente isquêmico transitório. Descontinuação de sintomas após 24h e sem lesão em imagem. 
TRATAMENTO Deve ser iniciado em até 4h. Consiste em manter a PA elevada, administrar heparina profilática e trombólise. 
Correções: corrigir glicemia (normal entre 140-180mg/dL), corrigir hipotensão arterial (com SF 0,9%), se hipertensão 
arterial, não baixar a PA no primeiro dia (manter > 140/90mmHg), exceto quando: PA > 220/120mmHg: nesse caso, 
fazer anti-hipertensivo EV (Nitroprussiato ou Metoprolol EV) 24h, reduzir PA < 185/110mmHg para trombólise:
1. Trombólise endovenosa: infusão de Alteplase EV = ativadora do plasminogênio tecidual (terapia trombolítica 
endovenosa = TEV). Saber o tempo dos sintomas (janela terapêutica é de 4,5h). Antes da trombólise, fazer TC de 
crânio para descartar AVC hemorrágico. Manter a cabeça a 0˚ após a TEV e depois a 30˚, não administrara 
anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24h
1. Tempo: < 4,5h
2. Dose: 0,9mg/kg (máximo de 90mg) em 60min, sendo 10% da dose em bolus durante 1min
3. Indicação: AVC isquêmico em qualquer território, dentro de 4,5h de início dos sintomas neuroimagem sem 
evidência de hemorragia, > 18 anos, < ou = a 80 anos, escore basal < 25 na escala de AVC do NIH, histórico de 
DM e AVC, não fazer uso de anticoagulante oral, ausência de evidência por exame de imagem de lesão 
isquêmica que envolva mais de 1/3 de território, doença renal em estágio terminal em hemodiálise e com TTPa 
normal, glicose inicial > 50mg/dL, PA precisa estar < 185/110mmHg
4. Contraindicação: TCE importante recente, hemorragia recente, cx extensa recente, AVC hemorrágico prévio, 
uso de ACO com RNI > 1,7, heparina nas últimas 24h, glicemia < 50mg/dL, IAM há 3 meses, histórico de HSA 
ou dissecção de aorta, punção lombar nos últimos 7 dias, hemorragia TGI/TGI, varizes esofágicas, pericardite, 
coagulopatia, início dos sintomas há > 4,5h, uso de inibidores diretos da Trombina ou inibidores diretos do fator 
Xa, sangramento ativo, endocardite infecciosa, dissecção aórtica, agentes antiplaquetários que inibem o 
receptor de glcoproteína IIb/IIIa
5. Complicações: TVP, convulsão, transformação hemorrágica de AVCi, depressão, pneumonia por aspiração, 
hemorragia (hematoma intraparenquimatoso), rebaixamento do nível de consciência (repetir TC urgente) 
2. Trombólise intra-arterial: alternativa em casos selecionados, até 6h de evolução (*podendo ser estendida até 8h 
em território de circulação anterior e 12h em território de circulação posterior, em alguns protocolos) Dentro do 
intervalo de tempo clássico para trombólise intravenosa, via de regra, esta não deve ser preterida à trombólise intra-
arterial. A terapia trombolítica intra-arterial é recomendada na oclusão aguda da artéria basilar em pacientes 
selecionados 
1. Tempo: < 6h (pode ser extendido para 8-12h dependendo da localização)
2. Indicação: AVC isquêmico em qualquer território, dentro de 4,5h de início dos sintomas neuroimagem sem 
evidência de hemorragia, > 18 anos, < ou = a 80 anos, escore basal < 25 na escala de AVC do NIH, histórico de 
DM e AVC, não fazer uso de anticoagulante oral, ausência de evidência por exame de imagem de lesão 
isquêmica que envolva mais de 1/3 de território
3. Contraindicação: TCE importante recente, hemorragia recente, cx extensa recente, AVC hemorrágico prévio, 
uso de ACO com RNI > 1,7, heparina nas últimas 24h, glicemia < 50mg/dL, IAM há 3 meses, histórico de HSA 
ou dissecção de aorta, punção lombar nos últimos 7 dias, hemorragia TGI/TGI, varizes esofágicas, pericardite, 
coagulopatia, início dos sintomas há > 4,5h, uso de inibidores diretos da Trombina ou inibidores diretos do fator 
Xa, sangramento ativo, endocardite infecciosa, dissecção aórtica, agentes antiplaquetários que inibem o 
receptor de glcoproteína IIb/IIIa
3. Trombectomia: geralmente é uma opção quando o tempo de evolução é >6h e com grande território acometido. É 
um processo mecânico, igual cateterismo, sendo uma cirurgia descompressiva. Pacientes com acidentes 
vasculares cerebrais graves que atendam aos critérios para alteplase devem receber esse tratamento e podem ser 
encaminhados para centros que realizem a trombectomia mecânica, caso necessário. 
1. Tempo: > 6h (até 12-24h)
2. Indicação: AVC com sintomas entre 6-24h de início, paciente com oclusão de grande vaso na circulação 
anterior
Medicamentos: AAS + Heparina = nos que não fazem Alteplase 
- Antiagregante plaquetário no PS: AAS 100-325mg/dia VO (cuidar com risco de transformação hemorrágica) 
- Heparinano PS: dose profilática —> HNF 5000UI 8-12h ou HBPM (Enoxiaparina 40mg Sc/dia). Anticoagulante oral 
de escolha = Warfarina
HEMORRÁGICO ISQUÊMICOAVE
ESTADO 
HIPERGLICÊMICO CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÔNICO
DEFINIÇÃO Complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por 
hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. Ocorre 
principalmente no DM tipo 1, podendo ser a 1˚ manifestação em 
alguns pacientes com DM tipo 1 (pacientes mais jovens)
É uma complicação metabólica do DM 
caracterizada por hiperglicemia grave, desidratação 
extrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração 
do nível de consciência. Ocorre mais em pacientes 
com DM tipo 2 (pacientes mais velhos), geralmente 
por estresse fisiológico. Possui mortalidade mais 
alta do que a CAD
ESTADO 
HIPERGLICÊMICO
Isa Castilho - T6
ETIOLOGIA Estresses fisiológicos comuns que podem desencadear a CAD 
incluem infecção aguda, IAM, AVE, pancreatite, trauma. 
Fármacos que podem causar CAD são corticoides, DIU 
tiazídicos, simpatomiméticos, inibidores de SGLT2
Fatores precipitantes incluem infecções graves, 
fármacos que prejudicam a tolerância à glicose 
(glicocorticoides) ou aumentam a perda de líquidos 
(DIU), não adesão ao tratamento do DM
FISIOPATOLOGIA Ocorre quando as concentrações de insulina são insuficientes 
para suprir as necessidades metabólicas básicas do organismo, 
fazendo com que o organismo metabolize triglicerídios e AA em 
vez de glicose para produzir energia. Ocorre também liberação 
excessiva de hormônios contrarreguladores (glucagon, 
catecolaminas, cortisol, GH) que aumentam a produção de 
glicose. Ocorre aumento da produção hepática e renal de glicose 
e redução da sua captação pelos tecidos = hiperglicemia e 
hiperosmolaridade. 
Os principais cetoácidos (possuem H+ na sua composição) 
produzidos, os ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, 
são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A 
acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue, 
causando acidose metabólica e é eliminada lentamente pela 
respiração. A hiperglicemia causada pela deficiência de 
insulina causa diurese osmótica com perda significativa de 
líquidos e eletrólitos. A excreção urinária de cetonas causa 
necessariamente perdas adicionais de sódio e potássio. Se o 
potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, 
pode ocorrer hipopotassemia potencialmente fatal (diminui 
insulina e diminui bicarbonato = diminui potássio) - 
hiperaldosteronismo secundário = contribui para deficiência 
de K+
As cetonas séricas não estão presentes, pois a 
quantidade de insulina na maioria dos pacientes 
com DM tipo 2 é adequada para suprimir a 
cetogênese. Como não há sintomas de acidose, a 
maioria dos pacientes tolera um período 
signitivamente mais prolongado de desidratação 
osmótica antes da apresentação. Glicose e 
osmolaridade são geralmente mais elevadas do 
que na CAD
QUADRO CLÍNICO Sinais e sintomas da hiperglicemia (polidipsia, polifagia, 
poliúria), com acréscimo de náuseas, vômitos e dor abdominal 
(especialmente nas crianças, por desidratação e atrito no tecido 
do peritônio e vasoconstrição esplâncnica) e pode evoluir para 
edema cerebral (complicação mais comum em crianças - causa 
cefaléia, parada respiratória e flutuação do nível de consciência). 
Letargia e sonolência são sinais de descompensação mais 
grave. Hipotensão e taquicardia podem ser causados por 
desidratação (mucosas, turgor cutâneo, oligúria, hipotensãi) e 
acidose. Respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda 
para compensar acidemia) e hálito com odor de frutas (devido 
à exalação de acetona) podem estar presentes. Se não tratada, 
evolui para coma e morte. Apresenta extremidades quentes e 
bem perfundidas, com instalação mais rápida
Alteração do nível de consciência variando da 
confusão ou desorientação ao coma, em geral 
como resultante da desidratação extrema com ou 
sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e 
hiperosmolalidade. Ao contrário da cetoacidose 
diabética, pode haver convulsões focais ou 
generalizadas e hemiplegia transitória.
CLASSIFICAÇÃO 
CAD
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÔNICOESTADO HIPERGLICÊMICO
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Ânion gap é o melhor parâmetro laboratorial para dizer que o paciente está melhorando (é o mais específico, mas não 
é o mais sensível)
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
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CLASSIFICAÇÃO 
CAD
COMPLICAÇÕES Hipoglicemia (mais comum, ocorre pelo excesso de insulina), hipocalemia (complicação mais comum do tratamento 
da CAD com bicarbonato), edema cerebral (pode ocorrer pela rapidez de reposição de sódio, é um edema cerebral 
citotóxica - neurônios ficam edemaciados. Evitar hidratação excessiva, causa cefaléia, N/V, agitação, convulsões. 
Realizar hidratação adequada e Manitol EV, IOT se necessário), síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), 
acidose metabólica hiperclorêmica (ânion GAP maior), trombose vascular (maior liberação de citocinas e fatores 
coagulastes = tendência fibrinolítica), mucormicose (infecção fúngico), pneumonia aspirativa, sangramento em 
consequência da CIVD
DIAGNÓSTICO Detecção de cetonemia e acidose metabólica com intervalo de 
ânions positivo, na presença de hiperglicemia
- ECG: rastreio de IAM, alterações de potássio 
- Osmolaridade sérica/ eletrólitos: 
- Sódio: hiponatremia (sódio baixo) = pseudohiponatremia
- Potássio: hipercalemia (potássio elevado) 
- Creatinina sérica: elevada 
- Glicose: elevada 
- Cetonas séricas: positivas 
- Amilase e lipase: elevadas 
- Exame de urina: glicose urinária presente, dosagem de 
cetonúria (fita)
- RX de tórax e exame de urina: ajudam a rastrear focos 
infeccioso 
- Gasometria: feita nos pacientes com doença grave ou com 
detonas positivas 
- pH arterial: < 7,3 com intervalo de ânion > 12 
Hiperglicemia grave e hiperosmolaridade 
plasmática e ausência de cetose significativa.
- Glicemia sanguínea: elevada (mais que na CAD)
- Glicemia > 600 
- Osmolaridade sérica/ eletrólitos: elevada 
- Osmolaridade sérica > 320
- Exame de urina: cetonas negativas (discreta 
cetonemia)
- Gasometria: 
- pH arterial: > 7,3, mas ocasionalmente ocorre 
acidose metabólica leve pelo acúmulo de 
lactato
- BIC > ou = a 15
DIAGNÓSTICO
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÔNICOESTADO HIPERGLICÊMICO
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DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Cetose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose 
medicamentosa, acidose lática, DRC
Confusão mental, rebaixamento do nível de 
consciência
TRATAMENTO
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÔNICOESTADO HIPERGLICÊMICO
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Envolve expansão de volume, reposição de insulina e prevenção de hipopotassemia.
1. Reposição de volume: infusão rápida EV de 1-3L de SF 0,9% (se hipernatremia = SF 0,45%), seguida de infusão 
de SF 0,9% na velocidade de 1L/h ou mais. Quando a PA estiver estabilizada e o fluxo urinário adequado, substituir o 
SF normal por SF hipotônico (a 0,45%). Quando a glicemia < 200 mg/dL, o líquido IV deve ser trocado por glicose a 
5% em solução fisiológica a 0,45%. É necessário restaurar o volume intravascular rapidamente para aumentar a 
pressão arterial e assegurar a perfusão glomerular; depois que o volume intravascular for restaurado, os déficits totais 
de água corporal remanescentes são corrigidos mais lentamente, em geral em cerca de 24 horas.
2. Prevenção/ correção da hipopotassemia: reposição de 20 a 30 mEq de potássio a cada litro de líquido IV para 
manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L. Se o potássio sérico for < 3,3 mEq/L, a insulina deve ser suspensa e o 
potássio administrado na dose de 40 mEq/h até o potássio sérico ≥ 3,3 mEq/L ou mais; se o potássio sérico for > 5 
mEq/L, a reposição de potássio pode ser suspensa.
- Ampola de KCl 19,1%: 25mEq
- Cada 20mEq: aumenta 0,25mEq sérico
- Bicarbonato: DB = 0,5 peso X (24 - bicarbonato). Usar 50% do débito calculado,sendo metade em 2h e outra 
metade em 4-6h 
3. Correção da hiperglicemia e acidose: administração de insulina regular (0,1 U/kg, IV, inicialmente em bolus, 
seguida de infusão IV contínua de 0,1 U/kg/h em solução fisiológica a 0,9%) apenas após corrigir o potássio. 
Suspender a insulina até o potássio sérico alcançar ≥ 3,3 mEq/L. Quando as concentrações plasmáticas de glicose 
alcançam 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L) em adultos, deve-se adicionar SG 5% para reduzir o risco de hipoglicemia. A 
dosagem de insulina pode ser reduzida para 0,02 a 0,05 unit/kg/h, mas a infusão IV contínua de insulina regular deve 
ser mantida até a diminuição do intervalo de ânions e negatividade para cetonas no sangue e urina (insulina deve ser 
mantida até corrigir a acidose, pois ela se corrige mais lentamente). A reposição de insulina pode ser trocada por IR 
5 a 10 U SC a cada 4 a 6 h.
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PRESCRIÇÃO 
CAD
1. Internar (todo paciente com CAD deve ser internado)
2. Jejum até resolução do quadro ou melhora do nível de consciência
3. Monitorização contínua de sinais vitais
4. Reposição volêmica com 1L de SF 0,9% em 1h
5. Correção do potássio com 2 ampolas de KCl 19,1% em 500mL de SG 5% para correr em até 24h (fazer em SF 
0,9% se 250mL se sódio alterado)
1. Se K+ < 3,3 = 1 ampola de SF de 1.000 para correr em 1h em bomba de infusão + Insulina regular EV
2. Plano de 24h = 4 ampolas em 1.000mL, correndo em 24h
6. ECG de 12 derivações
7. Dextro de 1/1h
1. Se glicose < 200 = liberar dieta ora e suspender a insulina em infusão contínua
8. Coleta de exames (uréia, creatinina, hemograma completo, eletrólitos - NA, K, P, Cloreto, Urina tipo I)
9. Controle da diurese com sonda vesical de demora
10. RX de tórax 
11. Depois de corrigir o potássio, realizar insulina regular 0,1UI/kg em infusão contínua 
12. ATB se infecção conforme o foco (mulheres e crianças, especialmente ITU)
CRITÉRIOS DE 
RESOLUÇÃO
É necessário ter o critério de glicemia e + 2 critérios 
1. Glicemia < 200
2. Bicarbonato > 18
3. pH > 7,3
4. Ânion gap < 12 
5. Estabilidade hemodinâmica
6. Ausência de N/V
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÔNICOESTADO HIPERGLICÊMICO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
DEFINIÇÃO Condição clínica ou síndrome, desenvolvida de maneira aguda, em que o sistema respiratório, se torna incapaz de 
promover adequadamente as trocas gasosas (= hipercapnia) seja por deficiência de oxigenação ou ventilação 
ineficaz. Consequentemente, ocorre um prejuízo na absorção do oxigênio do ambiente e/ou na eliminação do dióxido 
de carbono proveniente do metabolismo celular. O diagnóstico e o tratamento rápido são essenciais para evitar o 
óbito do paciente. Os componentes responsáveis incluem SNC, nervos periféricos, músculos respiratórios. Volume 
minuto = volume corrente X FR
*Efeito shunt: redução da ventilação com perfusão normal. Não é todo o sangue que faz a troca, causando 
hipoxemia. Melhora com O2
*Shunt verdadeiro: local do pulmão sem ventilação/ perfusão normal. Não melhora com O2

Gasometria: 
- PaO2 < 60mmHg: hipoxemia (SpO2 < 90%) 
- PaCO2 > 50mmHg: hipercapnia
ETIOLOGIAS Tipo 1/ hipoxêmica: ocorre falência da oxigenação (o mecanismo ventilatória está preservado, o que se altera é a 
troca gasosa). Ex.: SARA, edema agudo cardiogênico, pneumonia grave, TEP, atelectasia, hipoventilação, elevadas 
altitudes. Causas que alteram a difusão pela membrana alveolar = fibrose, TB crônica, DPOC
- PaO2 baixa
- PaCO2 normal/ baixa
- Alcalose respiratória (hiperventilação compensatória à hipóxia) 
Tipo 2/ hipercapnêmica: ocorre falência na ventilação, associada a acidose metabólica. Ex.: Sd de Guillain Barre, 
Miastenia gravis, overdose de opióides/ sedativos, TRM, AVCh, obstrução de vias aéreas, ELA
- PaO2 baixa
- PaCO2 alta
- Acidose respiratória
Mista: associação de hipoxemia e hipercapnia, altera a ventilação e a perfusão, pode se iniciar como mista ou evoluir 
do tipo 1 para a 2 após a fadiga da musculatura respiratória. Ex.: exacerbação da DPOC/ asma grave, TCE
ETIOLOGIAS
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
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TIPOS
FISIOPATOLOGIA A queda na ventilação alveolar resulta de diminuição da ventilação minuto ou de aumento da ventilação do espaço 
morto, sem uma adequada compensação por aumento da ventilação minuto. 	 Hipercapnia ocorre quando a 
ventilação alveolar cai ou não consegue se elevar adequadamente em resposta a uma produção aumentada de CO2. 
QUADRO CLÍNICO Inquietação, ansiedade, arritmia cardíaca, dispneia, uso de musculatura acessória, taquipneia, taquicardia, 
diaforese, cianose, RNC, PCR
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO 1. MOV
2. Solicitar gasometria 
1. PaO2 < 60mmHg: hipoxêmica
2. PaCO2 > 50mmHg: hipercápnica 
3. Avaliar necessidade de IOT
4. Corrigir distúrbio gasométrico (administrar O2)
1. Hipoxêmica: oxigenioterapia
2. Hipercápnica: VM
5. Suporte de O2
1. Cateter nasal = baixo fluxo (3-5L) indicado para paciente com DPOC
2. Máscara de Venturi/ não reinalante com reservatório = alto fluxo (10-12L)
3. Máscara facial
4. Dispositivo bolsa-válvula-máscara
5. Cânula nasal
6. Tratar a causa
1. Asma: O2 suplementar, SABA (Salbutamol), LABA (brometo de Ipratrópio), Corticoide EV, Sulfato de 
Magnésio (se refratário/ grave, tem efeito broncodilatador), Terbutalina SC (se refratário à nebulização)
2. DPOC: O2 suplementar, SABA (Salbutamol), LABA (brometo de Ipratrópio), Corticoide, ATB se exacerbação 
leve (Amoxicilina), ATB se exacerbação moderada (Amoxicilina + Clavulanato, Azitromicina, Levofloxacino), 
ATB se exacerbação grave (Cefalosporina + Azitromicina - Ceftriaxona EV 2g/ dia ). Se não houver melhora 
do quadro em 1h = VNI
3. EAP: Nitroglicerina EV, Furosemida, broncodilatador 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDAINSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Tipo 1: falência de oxigenação. A ventilação encontra- se preservada, sendo então a hipoxemia decorrente de 
alterações nas trocas gasosas intrapulmonares, seja por alteração na relação ventilação/perfusão (V /Q) ou na difusão 
dos gases pela membrana alveolocapilar. Na avaliação gasométrica, a hipoxemia está sempre presente, sem 
hipercapnia, e a PaC02 pode estar até mesmo baixa na tentativa de se compensar a hipoxemia com hiperventilação 
(alcalose respiratória). 
Tipo 2: falência de ventilação. As alterações nas trocas gasosas decorrem da hipoventilação. Na avaliação 
gasométrica há, além da presença de hipoxemia, também hipercapnia (PCO2 – acidose respiratória). 
Mista: distúrbios de ventilação perfusão. Inicial com tipo 1 e evolui para tipo 2
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Clínico: angústia respiratória, visível fadiga respiratória ou cianose, alterações sensoriais, oximetria alterada

Exames: 
- Gasometria arterial: acidose respiratória (pH < 7,34 + pCO2 > 50 = confirma o diagnóstico) 
- RX de tórax 
- D-dímero: excluir TEP (confirmar com AngioTC), IAM, edema de MMII
- BPM: ajuda a confirmar IC (> 400 = IC provável, < 100 = exclui IC), pode se alterar no TEP
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TRATAMENTO 
INDICAÇÕES
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDAINSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
VNI: deve ser feita quando não há contraindicação (IOT, PCR, não cooperativo, RNC, falência orgânica, IAM, 
instabilidade hemodinâmica). Pacientes com incapacidade de manter ventilação espontânea (volume minuto > 4mm 
ipm, pCO2 > 50 e pH > 7,25), DPOC exacerbado, IC descompensada, asma exacerbada, pneumonia lobar, 
refratário ao tratamento
VI/ VM: paciente com falha na administração de O2 e com as mesmas alterações gasométricas, mas com RNC, 
instabilidade hemodinâmica e contraindicação à VNI. Pneumonia lobar + DPOC + asma = IOT

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Isa Castilho - T6


SRAG Síndrome respiratória gripal/ sintomas de infecção viral, evolui com insuficiência respiratória (SatO2 M 95% ou FR > 
30irpm = considerar dispneia), podendo evoluir para SARA (dano alveolar difuso, inflamação generalizada). Sars-CoV, 
MERS, Sars-CoV2-COVID-19, H1N1 (influenza). Pacientes de risco: puérperas, queimados, pancreatite grave
INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA AGUDAINSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
CONCEITOS PELO SEPSIS 3
SIRS Síndrome da resposta inflamatória sistêmica. É provocada por infecção ou traumas, mas nem sempre acompanhada 
de infecção. Com perda de capacidade regulatória de homeostase. A SRIS não faz mais parte dos critérios para 
definição da presença de sepse mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de 
pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico. A ausência de SIRS não 
exclui o diagnóstico de sepse. Causa taquicardia, taquipneia, , oligúria, CIVD e hemorragia digestiva, azotemia 
(aumento de creatinina, ácido úrico), icterícia, hiperglicemia (inicial), hipoglicemia (tardio) 
Definida por:
- Temperatura > 38˚C ou < 36˚C 
- FC > 90bpm 
- FR > 20rpm ou PaCO2 < 32mmHg 
- Leucócitos > 12.000 (leucocitose), < 4.000 (leucopenia) ou > 10% de bastonetes (desvio à esquerda) 
Triângulo da morte: acidose + hipotermia + coagulopatia
INFECÇÃO SEM 
DISFUNÇÃO
Paciente que, tendo ou não os critérios de SIRS, possui foco infeccioso suspeito ou confirmado (bacteriano, viral, 
fúngico, etc.) sem apresentar disfunção orgânica.
SEPSE Disfunção orgânica aguda que ameaça a vida. Infecção + 
disfunção, desencadeada por uma resposta desregulada 
do hospedeiro a uma infecção suspeita ou confirmada. 
Não é obrigatório ter SIRS para ter sepse. Maior causa de 
sepse é foco pulmonar. Fatores de risco envolvem 
internação, bacteremia, sítio de punção, cateter, 
hemodiálise, DM, lúpus
Quick SOFA: é um escore de triagem 
- FR > 22
- PA sistólica < 100
- Alteração do estado mental 
SOFA: 
- Sistema respiratório (relação PaO2/FiO2)
- Sistema cardiovascular (quantidade de minas 
vasoativas necessária para evitar hipotensão)
- Sistema hepático (bilirrubina)
- Sistema de coagulação (contagem plaquetária)
- Sistema nervoso (Glasgow)
- Sistema renal (creatinina, débito urinário)
*Se quickSOFA > ou igual a 2, iniciar o tratamento, mas 
depois fazer o SOFA (envolve exames laboratoriais) para 
confirmar sepse. Se sepse confirmada, continuar com o 
pacote de 6h, se não, interromper o tratamento, mas 
continuar monitorando pois pode evoluir para sepse 
CHOQUE 
SÉPTICO
É um choque distributivo, no qual há estado de 
hipoperfusão orgânica efetiva generalizada (isquemia), 
com má distribuição de O2. Ou seja, é a sepse + 
hipovolemia não responsava à ressuscitação volêmica 
e ao tratamento vasopressor. Causa Hipotensão (PAS < 
90mmHg, PAM < 65mmHg), oligúria (baixo débito urinário 
- < 0,5mL/kg/h), elevação da creatinina (> 2mg/dL), 
plaquetopenia (< 100.000/mm3), bilirrubina elevada (2x o 
valor de referência), rebaixamento do nível de consciência, 
lactato acima do valor de referência (hiperlactatemia) —> 
Se esses critérios estiverem presentes, mesmo sem sinais 
de SIRS = iniciar o tratamento de sepse 
*Segundo o SEPSIS 3, o lactato deve estar alto
Isa Castilho - T6
INFECÇÕES - 
IRAS
TRATO URINÁRIO CATETER (CORRENTE 
SANGUINEA)
PNEUMONIA 
ASSOCIADA À 
VENTILAÇÃO
INFECÇÃO DE SÍTIO 
CIRÚRGICO (ISC)
DEFINIÇÃO Qualquer infecção do TU 
relacionada a 
procedimentos 
urológicos, podendo ser 
associada ou não ao uso 
de cateter vesical de 
demora.

Infecção da corrente 
sanguínea em pacientes de 
uso de cateter central por um 
período maior que 2 dias de 
calendário (sendo D1 o dia 
de instalação do dispositivo) 
e que na data da infecção o 
paciente estava em 

uso do dispositivo ou este foi 
removido no dia anterior. 
Pode estar associada a 
cateter central ou periférico
Pneumonia em paciente 
em ventilação mecânica 
por um período maior 
que 2 dias de calendário 
(sendo D1 é dia de início 
da VM) e que na data da 
infecção o paciente 
estava em VM ou o 
ventilador mecânico 
havia sido removido no 
dia anterior. 

Superficial: ocorre em 30 dias 
após a cirurgia, acometendo pele 
e subcutâneo 
Profunda: entre 30-90 dias após 
a cirurgia, envolve tecidos moles 
profundos (fáscia, músculos) 
Órgão/ cavidade: ocorre entre 
30-90 dias da cirurgia , 
envolvendo qualquer órgão ou 
cavidade que tenha sido aberta 
ou manipulada
ETIOLOGIA E. coli, P. aeruginosa, E. 
Faceais (geralmente 
gram negativos)
S.aureus, S. epidemidis 
(germes de pele), 
Staphylococcus coagulase 
negativo, K. pneumoniae
S. Auresus (MRSA), P. 
aeruginosa, Acinobacter, 
Klebsiella pneumoniae, 
Enterococo
S. Aureus, E. coli, Pseudomonas 
aeruginosa, S. epidermidis, 
Klebsiella spp, Enterobacter
QUADRO 
CLÍNICO
SIntomas de ITU após 
procedimento (2 dias), 
febre, piora clínica, 
disfunções, dor 
suprapúbica, disúria, 
retenção de urina, 
urgência miccional. 
Diarreia incoercível + uso 
prévio de ATB = colite (C. 
difficile)
Corrente sanguínea: febre, 
tremor, oligúria, hipotensão 
Acesso vascular: sinais 
locais de infecção 
Febre, secreção 
purulenta/ alterada, 
secreção, dessaturação, 
roncos, estertores, 
dispneia, taquipneia, 
piora da infecção 
pulmonar e parâmetros 
ventilatórios. Associado a 
> 2 dias de VM
Infecção de pele, abdome, 
órgãos, cavidade aberta
INFECÇÕES - 
IRAS
TRATAMENTO E DIAGNÓSTICO 
Pacote de 1h: 
- Exames laboratoriais 
- Gasometria
- Lactato arterial (parâmetro de reperfusão) - medir novamente se > 2mmol/L
- Hemograma completo 
- Bilirrubina 
- Coagulograma 
- 2 hemoculturas de sítios distintos periféricos (ou se tiver acesso central = 1 periférico + 1 central) = de preferência antes de iniciar ATB
- 1 cultura de sítio pertinente (escarro, urina, líquor)
- Administrar antibiótico de amplo espectro por via EV (Ceftriaxona 1g) 
- Se hipotensão (geralmente) ou hipoperfusão ou lactato > 4mmol/L, iniciar ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30mL/kg de 
cristaloide = 1˚ conduta no choque séptico é dar volume
- Se a PAM < 65mmHg ou choque refratário, usar droga vasopressora (DVA) - Noradrenalina 
Lembrar: 
• Monitorização da PA, PVC e PAM, débito urinário
• Profilaxia para TVP (Enoxaparina SC 40mg/dia)
Pacote de 6h: 
- Reavaliação periódica, especialmente do status volêmico e perfusão tecidual
- Reavaliar a continuidade da ressuscitação volêmica 
- Sempre auscultar antes (edema pulmonar)
- Colocar volume 
- Se hipoperfusão ou hemoglobina < 7, iniciar transfusão
- Monitorização invasiva da PA
- Solicitar novo lactato arterial 
- Usar vasodilatadores (Nitroprussiato, Nitroglicerina) para melhora da hipertensão 
- Realizar IOT se necessário (proteção das vias aéreas)
IRAS 
Infecções cuja aquisição está relacionada a um procedimento assistencial ou a internamento. Em termos cronológicos, quando não há 
evidência clínica ou laboratorial de infecção na admissão do paciente, considera-se infecção hospitalar aquela cujos sintomas ocorrem 72h 
após a admissão. Na presença de infecção na admissão do paciente, considera-se IRAS quando há um agravamento ou isolamento de outro 
patógeno na mesma topografia. 
Isa Castilho - T6
*Gram + e MRSA: Vancomicina, Linezolida (foco pulmonar), 
Daptomicina, Imipenem
*Gram -: Cefepime, Piperaciclina-Tazobactam, Meropenem
*ITU comunitária: cobrir E. coli 
*PAC típica: Amoxicilina-Clavulanato
*PAC atípica (comorbidades): Levofloxacina

INVESTIGAÇÃO Urocultura positiva, 
parcial de urina
Hemocultura - cultura 
periférica e do cateter 
(retirar a ponta do cateter - 
5cm e mandar para cultura = 
se positivo, iniciar 
tratamento)
RX de tórax (infiltrado 
pulmonar), hemograma, 
hemocultura, cultura de 
secreção pulmonar, 
antibiograma
Hemograma, cultura de 
secreção/ tecido
TRATAMENTO 
(ATB)
Cefalosporina de 4˚ 
geração, Ampicilina + 
Gentamicina, 
Carbapenêmicos, 
Piperaciclina-
tazobactam. 
*Retirara ou trocar a 
sonda assim que possível
Carbapenêmicos ou 
Peperaciclina-tazobactam + 
Glicopeptídeos 
(Vancomicina, Teicoplanina, 
Deptomicina - MRSA)
Carbapenêmicos, 
Vancomicina, 
Cefalosporina de 4˚ 
geração, Linezolida 
(quando não tem 
Vancomicina)
Glicopeptídeos (Vancomicina) + 
Cefalosporina de 4˚ geração
Cefalosporina de 4˚ geração ou 
carbapenêmicos + 
aminoglicosídeos
Quando houver infecçãofúngica associada (C. albicans), tratar com Fluconazol ou Anfotericina B (se resistente)
TRATO URINÁRIO CATETER (CORRENTE 
SANGUINEA)
PNEUMONIA 
ASSOCIADA À 
VENTILAÇÃO
INFECÇÃO DE SÍTIO 
CIRÚRGICO (ISC)
INFECÇÕES - 
IRAS
DEFINIÇÃO DE FOCO INFECCIOSO EM PACIENTE HOSPITALIZADO
DEFINIÇÃO DO FOCO Juntamente com os exames iniciais em pacientes com suspeita de sepse grave devem ser colhidas culturas. 
Recomenda-se que um foco infeccioso passível de controle deva ser procurado e afastado o mais rapidamente 
possível. Intervenções visando o controle de foco devem ser feitas idealmente nas primeiras 12 horas do 
diagnóstico, se possível. A administração de antimicrobianos efetivos dentro da primeira hora de reconhecimento 
do choque séptico e da sepse grave mesmo sem choque deve ser o objetivo da terapia após a obtenção de 
culturas 
TERAPIA EMPÍRICA Recomenda-se que a terapia empírica inicial inclua uma ou mais drogas com atividade contra todos os prováveis 
agentes envolvidos (bactéria, fungo ou vírus) com penetração adequada no local suspeito. Sugere-se terapia 
combinada para pacientes com infecção suspeita ou confirmada por germes difíceis de tratar, como 
Pseudomonas/Acinetobacter, outros germes ou em pacientes neutropênicos 
BACTÉRIAS MDR e ATB
ESCAPE
E: Enterococcus faecium (VRE) 
- Se bacteremia: daptomicina (Cubicin)
- Se intra-abdomnal: Tigeciclina
- Se pele ou tecidos moles: linezolida ou daptomicina
S: Staphilococcus aureus (MRSA) 
- Vancomicina (15mg/kg 12/12h)
- Daptomicina (não eficaz se foco pulmonar)
- Linezolina (Zyvox) (mais eficaz e menos tóxico que vancomicina na pneumonia)
C: Clostridium difficile 
- Se usou antibióticos com "C" - Clindamicina, Ciprofloxacino, Cefalosporinas, Carbapenemicos), pode ter Clostridium difficile 
- Tratar com Metronidazol VO ou Vancomicina VO. Tratamento alternativo = transplante de fezes.
A: Acinetobacter baumani (Acinetobacter MDR, maioria resistente Ampi-subactam e carbapenemicos) 
- Polimixina B com ou sem Tigeciclina. 
P: Pseudomonas aeroginosa (Pseudomonas MDR) 
- Piperacilina-Tazobactam, Cefepima, Levofloxacina, Imipenem, ou Meropenem. 
- Considerar combinar 2 agentes se fatores de risco.
E: Enterobacteriaciae: 
- BGN MDR grupo CESP (Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus - "spice bugs") - produtoras de b-lactamase portadoras do gene amp C - resistentes às 
cefalosporinas de 3˚ geração. Usar Cefepima ou Piperaciclina-Tazobactam
- ESBL (Produtoras de betalactamase de espectro estendido - Klebisiela, E. coli, Enterobacter sp) - resistentes a todas as Cefalosporinas, Penicilinas e 
Aztreonam. Usar carbapenemicos: Ertapenem ou Meropenem
- KPC (Klebisiela produtora de carbapenemases) - Enterobacterias, Acineto, Pseudomonas. Usar polimixina B, porém sempre associada a outra droga, 
geralmente carbapenêmico em alta dose. 
***Nova opção: Torgena (Ceftazidima + Avibactam): Klebsiella pneumoniae produtora de carbapenemase (KPC), Pseudomonas aeruginosa e as 
Enterobactérias produtoras de ESBL (β-lactamases de espectro estendido).
Isa Castilho - T6
TEP - TROBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINIÇÃO É a oclusão de artérias pulmonares por trombos que se originam de outro local, classicamente de veias de grosso 
calibre ou da pelve. Os fatores de risco de embolia pulmonar são condições que dificultam o retorno venoso e causam 
lesão ou disfunção endotelial, especialmente em pacientes com estado hipercoagulável subjacente. O risco de 
embolização é maior em caso de trombos proximais para as veias da panturrilha.
FATORES DE 
RISCO
Repouso em leito, restrição à deambulação, lesão ou disfunção endoteliàal, transtornos de hipercoagulabilidade (ex.: 
trombofilias), IC, IRA, quimioterapia, AVC com paresia, cateter venoso central, DII, artroscopia do joelho, fratura de 
MMII, cirurgia de quadril ou joelho, IAM recente, TVP prévia
Tríade de Virchow: lesão endotelial + estase + hipercoagulabilidade
FISIOPATOLOGIA Depois que a TVP se desenvolve, o coágulo pode se deslocar e se mover pelo sistema venoso e coração direito para 
se alojar nas artérias pulmonares, ocluindo parcial ou totalmente um ou mais vasos. As consequências dependem 
do tamanho e do número de êmbolos, condição subjacente dos pulmões, grau de funcionamento do ventrículo direito e 
habilidade do sistema trombolítico intrínseco corporal de dissolver os coágulos. Êmbolos maiores podem causar 
aumento dos reflexos ventilatórios (taquipneia), hipoxemia por incompatibilidade da ventilação/perfusão (V/Q) e baixo 
teor de oxigênio no sangue venoso misto como resultado de baixo débito cardíaco, atelectasia decorrente da 
hipocapnia alveolar com alterações do surfactante e aumento da resistência vascular pulmonar causado por obstrução 
mecânica e vasoconstrição, resultando em taquicardia e hipotensão. 
*Efeito shunt: ocorre desvio para áreas que estão hipoventiladas, com aumento da perfusão em relação à ventilação
CLASSIFICAÇÃO - Catastrófico ou supermassivo (alto risco): comprometimento da função ventricular direita com hipotensão e/ou 
hipoxemia grave que requer tratamento vasopressor agressivo e alto fluxo de oxigênio 
- Maciça (também de alto risco): comprometimento da função ventricular direita com hipotensão, definida como PA 
sistólica < 90 mmHg ou queda da PA sistólica ≥ 40 mmHg em relação aos valores iniciais durante 15 min	, síncope
- Submaciça (risco intermediário): comprometimento da função ventricular direita e/ou alteração da troponina e/ou 
nível de BNP sem hipotensão, com dipsneia e hipoxemia
- Baixo risco/pequeno: ausência de comprometimento do ventrículo direito e ausência de hipotensão, com dor 
torácica pleurítica
- EP em sela: embolia pulmonar que se aloja na bifurcação da artéria pulmonar principal e nas artérias pulmonares 
direita e esquerda; EPs em sela geralmente são, mas nem sempre, de risco alto/ intermediário.
QUADRO 
CLÍNICO
Dispneia aguda, dor torácica pleurítica (comum no infarto pulmonar), taquicardia, taquipneia, tosse e, em casos graves, 
tontura leve, pré-síncope, síncope, hemoptise, PCR (comum no TEP maciço). Os sinais também são inespecíficos e 
podem incluir taquipneia, taquicardia e, em casos mais graves, hipotensão. Em idosos, o primeiro sintoma pode ser 
estado mental alterado
DIAGNÓSTICO
TEP - TROBOEMBOLISMO PULMONAR
Exames de imagem: 
- RX de tórax: geralmente inespecífico. Atelectasia, infiltrado local, elevação de hemidiafragma, derrame pleural
- Sinal de Westermark: oligoemia, infarto
- Sinal da corcova de Hampton: semelhante a um infarto pulmonar da base, infiltrado em forma de cunha
- AngioTC: altamente sensível e específica, exame de escolha 
- Arteriografia: exame padrão-ouro, porém pouco utilizado 
- Cintilografia pulmonar ou V/Q: detectam áreas do pulmão que estão ventiladas, mas não perfundidas. Ela demora 
mais tempo do que a angiografia por TC e é menos específica. Mais usada em pacientes com insuficiência renal (não 
podem usar contraste = 2˚ linha). A cintigrafia completamente normal exclui EP com precisão de, aproximadamente, 
100%, 
- Ecocardiografia POC: pode mostrar um coágulo no átrio ou ventrículo direito, mas é mais comumente usada para a 
estratificação de risco na EP aguda
- ECG: taquicardia, anormalidade na onda ST-T específica para embolia pulmonar, padrão S1Q3T3
�
Exames laboratoriais: 
- Dímero-D: é um subproduto da fibrinólise intrínseca; assim, níveis elevados ocorrem na presença de trombo recente. 
Um nível negativo de dímero D (< 0,4 mcg/mL) é altamente sensível para a ausência de EP com um valor preditivo 
negativo de > 95%. Níveis elevados de dímero D não são específicos para a trombose venosa porque muitos 
pacientes sem TVP ou TEP também têm níveis elevados e, portanto, outros exames são necessários quando o 
dímero D está aumentado ou quando a probabilidade pré- teste de TEP é efetiva. Solicitado se baixa ou média 
possibilidade de TEP (escore de Wells), porque se a probabilidade for alta = fazer AngioTC
- Positivo = > 500 
- Se vier negativo = não mandar para AngioTC, muito provávelque não seja TEP
Isa Castilho - T6
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS
Isquemia cardíaca, IC, exacerbação de DPOC, pneumotórax, pneumonia, sepse, síndrome torácica aguda em 
pacientes com doença falciforme, ansiedade aguda com hiperventilação
ESCORE DE 
WELLS
ÍNDICE DE PESI Índice de gravidade
- Classe I: baixo risco de mortalidade = solicitar ecocardiograma 
- Classe II: baixo risco de mortalidade = solicitar ecocardiograma 
- Classe III: risco de mortalidade moderado = avaliar VD (ecocardiograma, AngioTC) + marcadores cardíacos 
- Classe IV: risco de mortalidade alto = avaliar VD (ecocardiograma, AngioTC) + marcadores cardíacos 
- Classe V: risco de mortalidade muito alto = avaliar VD (ecocardiograma, AngioTC) + marcadores cardíacos 
ATENDIMENTO 1. Hospitalização por pelo menos 24-48h
2. Considerar UTI se TEP maciço, quantidade extensa de coágulos, comprometimento do VD, hipoxemia importante, 
hipotensão limítrofe, deterioração clínica.
3. MOV
1. O2 suplementar se hipoxemia
2. SF 0,9% EV se hipotensão por TEP maciço
3. DVA (Adrenalina, Dobutamina) se a reposição de fluidos não resolver a hipotensão
4. ECG (taquicardia sinusal, alteração na onda ST-T não específica)
5. Gasometria arterial
6. RX de tórax (geralmente inespecífica, ajuda a excluir pneumonia)
7. AngioTC
8. Escore de Wells
1. Se probabilidade pré-teste baixa ou intermediária: Testagem do Dímero-D
2. Se probabilidade pré-teste alta ou Dímero-D alto: exame de imagem - AngioTC
9. Suporte hemodinâmico
10. Iniciar anticoagulação em todos os pacientes (a não ser que haja contraindicação): é feita uma anticoagulação 
inicial seguida de anticoagulação de manutenção para prevenção de novos episódios
11. Reduzir a quantidade de coágulos por alguma das técnicas: 
1. Trombólise (Alteplase - tPA - ativador do plasminogênio tecidual)
2. Embolectomia cirúrgica
3. Colocação de filtro percutâneo na VCI
TEP - TROBOEMBOLISMO PULMONARTEP - TROBOEMBOLISMO PULMONAR
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Isa Castilho - T6
TRATAMENTO
TEP - TROBOEMBOLISMO PULMONARTEP - TROBOEMBOLISMO PULMONAR
Medicamentoso: anticoagulante. Quando a anticoagulação é contraindicada, deve-se colocar um filtro de veia cava 
inferior. Tratamento ambulatorial é indicado em pacientes de baixo risco, hemodinamicamente estáveis, sem 
comorbidades ou risco de sangramento
- Anticoagulação inicial: 
- HNF EV = mais segura para pacientes com disfunção renal
- HBPM SC (tem mais vantagens que a HNF) = Enoxaparina
- Fondaparinux SC (antagonista recente do fator Xa)
- Inibidores de fator Xa (Apixabana, Rivaroxabana)
- Anticoagulação de manutenção: varia de 3 meses até o final da vida, depende dos fatores de risco 
- Antagonista oral da Vitamina K (Warfarina)
- Inibidores de fator Xa (Apixabana, Rivaroxabana)
- Inibidor oral direto da trombina (Dabigatrana)
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Cirúrgico: dissolução de coágulos com trombólise sistêmica ou direcionada por cateter ou remoção cirúrgica ou por 
cateter
- Trombólise: Trombólise sistêmica com Alteplase (tPA - ativador do plasminogênio tecidual)
- Contraindicações absolutas: AVCh prévio, AVCi em 1 ano, sangramento externo ou interno ativo, cirurgia ou 
lesão intracraniana em 2 meses, tumor intracraniano
- Contraindicações relativas: cirurgia recente (< 10 dias), diástase hemorrágica, gestação, acesso central recente, 
úlcera séptica ou condições com alto risco de sangramento, HAS grave, TCE
- Embolectomia cirúrgica: indicada em pacientes hipertensos com TEP ou se o uso de trombólise for contraindicado
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Isa Castilho - T6
PREVENÇÃO Anticoagulantes e/ou dispositivos de compressão mecânica que são aplicados às pernas em pacientes internados.
COMPLICAÇÕES Morte, IC, infarto pulmonar, sangramento causado pela heparinização (se HNF, tratar com Protamina = antídoto)
Quando grandes êmbolos ocluem as principais artérias pulmonares ou quando vários êmbolos pequenos ocluem > 
50% dos vasos mais distais, a pressão no ventrículo direito aumenta, o que pode ocasionar insuficiência ventricular 
direita aguda, choque ou morte súbita
TEP - TROBOEMBOLISMO PULMONARTEP - TROBOEMBOLISMO PULMONAR
HEMORRAGIA DIGESTIVA
CONCEITOS Hematêmese: vômito com sangue, caracteriza HDA. Sangramento entre a boca e o ligamento de Treitz, sendo a causa 
mais comum as varizes esofágicas 
Melena: evacuação de fezes escuras, negras, com sangue digerido, odor fétido 
Hematoquezia: presença de raia de sangue nas fezes
Enterorragia: sangramento mais volumoso, que ocorre independentemente da evacuação
Sangramento oculto: sem sangramento clínico, mas pode apresentar evidências de hemorragia digestiva como 
anemia ou pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva
CLASSIFICAÇÃO - Alta, baixa, oculta ou obscura
- Aguda, crônica
- Maciça, discreta
HDA
DEFINIÇÃO Hemorragia decorrente de lesões proximais ao ligamento de Treitz e causa hematêmese e/ou melena. HDA de 
grande volume pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões do delgado distal ou cólon direito podem 
produzir melena. 
ETILOGIAS - Úlcera péptica duodenal: 
- Lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD): 
- Úlcera gástrica: 
- Varizes esofagianas: 
- Síndrome de Mallory-Weiss: 
- Esofagite: 
- Câncer gástrico:
FATORES DE 
RISCO
H. pylori, uso de AINES, úlcera de estresse, angiodisplasia, etilismo, gestante (úlcera de Mallory-Weiss)
QUADRO CLÍNICO Hematêmese, melena, hematoquezia, sinais de choque hipovolêmico (taquicardia, hipotensão, diminuição da diurese, 
alteração do estado mental), hipotensão ortostática
ESTRATIFICAÇÃO 
DE RISCO
- Escore Glasgow Blatchford: feito com base nos parâmetros clínicos isoladamente, relacionado com a necessidade 
de encaminhar o paciente para EDA, sendo que 1 item já indica necessidade do exame. Caso o escore = 0, o 
procedimento pode ser feito ambulatorialmente e o paciente não precisa de internação hospitalar. Escore > ou = 1: 
risco de ressangramento, Escore = 0: baixo risco e paciente pode ser submetido à EDA ambulatorial
- Hb ≥ 13 (homens)/ 12 (mulheres) 
- PAS ≥ 110mmHg 
- FC < 100bpm 
- Ureia < 30mg/dL 
- Sem melena ou síncope na apresentação
- Sem história de doença hepática ou cardíaca 
- Escore de Rockall: avalia os critérios endoscópicos e clínicos, prevendo a necessidade de intervenção cirúrgica ou 
tratamento endoscópico. Se > 8 = mortalidade de 40% Variáveis de risco de mortalidade e ressangramento incluem 
REG, comorbidades, Hb < 10g/dL, hematêmese, melena, sangue vivo no toque, sangue no aspirado gástrico, sepse, 
IRA, RNI > 1,5 ou outras coagulopatias, plaquetopenia < 100.000 céls/mm3 e aumento de transaminases
HDA
ANTICOAGULAÇÃO 
TEP com causa reversível corrigida: ãnticoagulãr por 3 meses 
TEP idiopática/ não provocada: no mínimo por 3 meses + investigação da causa. Considerar manter por tempo indefinido avaliando risco-
benefício 
TEP/ TVP recorrente: tempo indeterminado
TEP/TVP + CA ativo: HBPM por 3-6 meses. Considerar manter por tempo indefinido se CA ativo 
Cumarínicos: antagonista da vitamina K - Warfarina. Antídoto = vitamina K, plasma fresco congelado, complexo protrombínico
AAS, Clopidogrel, Ticagrelor: Ticagrelor é o único reversível. Se sangramento ativo = transfundir plaquetas
HNF: reverter com Protamina EV 1mg (neutraliza 100mg de HNF). Fondaparinux não tem antídoto
HBPM: reverter com Protamina EV (= reversão parcial), se o sangramento persistir, transfundir plasma
NOACs: Dabigatrana é o único com antídoto (Prexbaindium - anticorpo monoclonal)
Isa Castilho - T6
ESTRATIFICAÇÃO 
DE RISCO
DIAGNÓSTICO - Exame físico: o toque retal é indicado em todos os pacientes, podendo demonstrar sangue no dedo da luva, a 
presença de linfonodos supraclaviculares é sugestiva de neoplasia maligna. Achados como telangectasias e 
spiders, hepatomegalia, esplenomegalia ou presença de encefalopatia hepática sugerem sangramento varicoso por 
cirrose ou hipertensão portal. Avaliar uso de AINE, tabagismo, etilismo, histórico de coagulopatia, doença hepática
- Endoscopia digestiva alta: exame de escolha para o diagnóstico, realizar precocementeassim que o paciente 
estiver estável hemodinamicamente, se a visualização estiver prejudicada, repetir a EDA em 24h. Em pacientes com 
gastroparesia, utilizar Eritromicina 3mg/kg de 20-120min antes do procedimento. A administração precoce de 
análogos da Somatostatina em pacientes hepatopatas pode levar à parada temporária de sangramento. Se 
suspeita de HDA por varizes esofágicas = realizar em até 12h
- Cintilografia: feita com mapeamento de hemácias marcada por Tecnécio. Só é positivo em 45% dos casos em que 
a EDA é negativa, com acurácia localizaria < 80% 
- Arteriografia: consegue detectar sangramentos pequenos, podendo realizar diagnóstico com EDA negativa ou em 
sangramentos importantes com visualização difícil pela EDA. Pode ajudar a delinear a anatomia da lesão sangraste e 
sugerir etiologia
- Outros exames de imagem: estereoscopia e cápsula endoscópica - pouco usadas 
- Exames laboratoriais: hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, coagulograma (RNI > 1,5 = 
coagulopatia é fator prognóstico ruim), função renal, função hepática, eletrólitos = fazer em todos os pacientes 
HDA
�
�
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HDB
DEFINIÇÃO Sangramento intraluminal distal ao ligamento de Treitz (ponto no qual termina o duodeno e se inicia o jejuno). 
Podem ter desde sangramento oculto até enterorragia franca e quadros de melena 
ETILOGIAS Doença diverticular, angiodisplasia, RCU, naeoplasia, DII
QUADRO CLÍNICO Sangramento oculto, hematoquezia, melena, sinais de choque hipovolêmico (taquicardia, hipotensão, diminuição 
da diurese, alteração do estado mental)
HDB
�
Isa Castilho - T6
DIAGNÓSTICO EDA: pode ser feita se sangramento significativo
Colonoscopia: é o melhor método no departamento de emergência para diagnóstico, porém precisa de 
profissional experiente, risco de perfuração, precisa de preparo do cólon
Exames laboratoriais: eletrólitos, função renal, função hepática, coagulograma para acompanhamento
Cintilografia: alta sensibilidade para sangramento ativo, seguro e pouco invasivo, porém sem potencial 
terapêutico. Indicada se o paciente tem queda persistente do VG/HB, mas não tem sangramento ativo apreciável 
ou instabilidade
AngioTC: se sangramento clínico importante ou isntabilidade hemodinâmica
HDB
TRATAMENTO - HEMORRAGIA DIGESTIVA
SUPORTE - Jejum 
- O2 (cateter nasal) 
- 2 acessos venosos periféricos em caso de hemorragia maciça = infundir SF 0,9% EV em 30min 
- Objetivos: 
- PAS 110mmHg 
- Hb entre 7 e 8 
- HT 21-24 
- IOT se: 
- Encefalopatia grau 3 e 4 
- Hematêmese maciça 
- Hipoxemia 
- Alcoolismo, história de hepatopatia crônica/cirrose presente: pensar em HDA varicosas = vasoconstritor esplâncnico 
TRATAMENTO - Vasoconstritor esplâncnico: se suspeita de alcoolismo, varizes esofágicas. Manter por 2-5 dias para prevenir 
recidivas. Em pacientes com úlcera, pode haver benefício do uso desses medicamentos pela redução do fluxo 
esplâncnico, inibição da secreção ácida e suposta ação citoprotetora gástrica 
- Terlipressina: análogo da vasopressina, diminui o fluxo portal por vasoconstrição esplâncnica
- Somatostatina: inibe vasodilatadores como o Glucagon 
- Octreotida: diminui níveis plasmáticos do Glucagon 
- Transfusão de plaquetas/ plasma fresco congelado: indicado quando RNI > 1,5 ou plaquetas < 50.000
- Transfusão de hemácias: se Hb < 7
- Antibióticos: entram como profilaxia
- Terapia antissecretora: 
- Inibidor de bomba de prótons (IBP): reduz as taxas de sangramento. Podem ser usados em bolus ou infusão 
prolongada, ou na falta dessas formulações = IBP em dose dobrada (de 12/12h) por VO. Omeprazol EV 80mg, 
em bolus, seguido de infusão de 8mg/h, por 72h, quando deverá ser trocado para 20mg VO (1x/dia), por 8 
semanas
HEMOSTASIA 
ENDOSCÓPICA
INDICAÇÕES 
CIRÚRGICAS
- Sangramento > 72h
- Recidiva de sangramento volumoso em < 1 semana 
- + 5 concentrados de hemácia na ressuscitação (continua sangrando)
- > 6 concentrados de hemácia para estabilidade clínica/ hemodinâmica
TRATAMENTO - HEMORRAGIA DIGESTIVA
- EDA: endoscopia digestiva alta. Deve ser feita em até 12h após admissão, paciente precisa estar 
hemodinamicamente estável, pode ser útil para tratamento de varizes esofágicas (escleroterapia e ligadura) e 
úlceras (clipe, escleroterapia) a partir dela pode ser feita ligadura elástica, escleroterapia com ou sem cianoacrilato, 
dependendo da localização das varizes (esofágicas ou gástricas)
- Classificação de Forrest 
- TIPS: anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular. Descomprime o sistema porta hepático por meio de 
um stent entre a veia porta e a veia hepática que permite que o sangue portal volte para a circulação sistêmica. 
Indicada se sangramento persistente, falência de tratamento nos primeiros 5 dias, contraindicações para esse 
procedimento incluem:
- Child-Pugh (ascite, bilirrubina, albumina, TP, RNI, encefalopatia) C de 14-15
- IC
- Doença pulmonar grave 
- BSB: balão de Sengstaken-Blakemore. Feito apenas em casos refratários, com paciente em IOT e monitorização 
contínua, é um tratamento temporário
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Isa Castilho - T6
ATENDIMENTO
TRATAMENTO - HEMORRAGIA DIGESTIVATRATAMENTO - HEMORRAGIA DIGESTIVA
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB)
Sangramentos proximais (antes) ao ângulo de Treitz Sangramentos distais (depois) ao ângulo de Treitz
Mais comum Menos comum
Causas: úlcera péptica, varizes esofágicas, lacerações
* 1˚ causa = Úlcera péptica
* 1˚ causa de sangramento em cirróticos = Varizes 
Causas: diverticulose, angiodisplasia
*1˚ causa: Doença diverticular do cólon
*2˚ causa: Angiodisplasia intestinal
Hematêmese, melena (sangue “escuro" nas fezes, já digerido), sangramento 
oculto
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes)
Diagnóstico: EDA Diagnóstico: colonoscopia, exame anorretal
DESPRESCRIÇÃO 
1. Verificar as drogas que o paciente toma e os motivos de cada uma = revisar
2. Considerar risco geral induzido pelas drogas, avaliando risco (efeitos colaterais, faz uso de drogas com alto risco de toxicidade) 
3. Avaliar cada medicamento pela elegibilidade para ser descontinuado levando em consideração um dano que supera o potencial do medicamento, ou 
medicamento que faz controle de doença e sintomas (medicamentos que são usados para desfazer efeito de colateral de outros medicamentos podem ser 
desprescritos). Paciente tem vida útil baixa (pacientes idosos) – retira as drogas 

que fazem prevenção
4. Priorizar drogas para descontinuação
5. Monitorar drogas e regime de descontinuação 

Isa Castilho - T6
DOR TORÁCICA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA ANGINA INSTÁVEL ANGINA ESTÁVEL
DEFINIÇÃO Situação em que o paciente apresenta 
evidências clínicas e/ou laboratoriais de 
isquemia miocárdica aguda, produzida por 
desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 
para o miocárdio, tendo como principal causa 
a instabilização de placa aterosclerótica. Se 
divide em :
- IAM SSST e IAM CSST
SCA com ausência de 
evidências bioquímicas de 
danos miocárdicos
Cardiopatia isquêmico causada por 
placas ateromatosas, desencadeada 
pelo esforço, sendo a forma 
sintomática crônica da doença 
coronariana
QUADRO CLÍNICO Angina prolongada (> 20 minutos) em repouso, novo episódio de angina intensa ou angina que se apresenta com 
maior frequência, dor torácica, dispneia, dor que irradia para a mandíbula, diaforese, taquicardia sinusal, aumento da 
intensidade da dor, 4˚ bula cardíaca (B4). Os sintomas podem ocorrer no repouso ou durante atividade física 	 
Dor típica: sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal, que se inicia durante esforço físico ou emoções, 
associado a diaforese, N/V e dispnéia. Alício com repouso ou Nitrato SL (em 1-5 min) 
Dor atípica: mais comum em mulheres, idosos e diabéticos. Apresenta 2 dessas características - Sinal de Levine 
(paciente esfrega a mão difusamente pelo esterno ou punho cerrado no meio do peito), desconforto profundo, difícil de 
localizar (no não isquêmico o paciente consegue delimitar bem o local do desconforto), epigastralgia, dispepsia, 
dispneia,síncope
Equivalentes anginosos: dispneia, síncope, fadiga, tontura, eructações, palidez, tosse
DIAGNÓSTICO Com lesão detectável
ECG: com supra de ST, sem supra de ST
Biomarcadores/ enzimas cardíacas: 
positivas (Troponina, Mioglobina) + CKMB
Sem lesão detectável
ECG: infra de ST, inversão 
da onda T
Biomarcadores/ enzimas 
cardíacas: negativas 
(Troponina, Mioglobina)
Anamnese, exame físico, exames 
laboratoriais, BPN (peptídeo natriurético 
cerebral), RX de tórax (excluir causas 
pulmonares), ECG, cateterismo, teste 
ergométrico, teste/ estresse 
farmacológico
Cintilografia miocárdica, AngioTC de coronárias são exames que 
podem ser feitos, mas em pacientes de baixo risco
TRATAMENTO Medicamentoso: AAS, Nitratos/ Nitroglicera 
(terapia antianginosa), antiplaquetários 
(Clopidogrel, Aspirina), anticoagulantes (HNF 
ou HBPM), iECA, BB, estatinas
Terapia de reperfusão: angiografia é feita 
após 24-48h (estáveis) ou imediatamente 
(instáveis) no IAMSSST, pode ser feito 
fibrinolítico (IAMCSST), 
- Angioplastia - 90min (tempo porta-balão). 
Se não for possível, fazer terapia 
fibrinolítica. Nesse caso, fazer HBPM e não 
HNF
MONABICHA: tratamento
- M: Morfina*** 
- O: O2 suplementar 
- N: Nitrato*** 
- A: AAS 300mg SL 
- B: BB 
- I: iECA/ BRA nas primeiras 24h 
- C: Clopidogrel 300mg/ Ticagrelor 180mg 
- H: Heparinização (HNF)
- A: Atorvastatina/ alta potência em 24h
***Não fazer se infarto de VD (parede anterior) 
= descartar essa hipótese com ECG de V3R e 
V4R (espelho de infra em V1 e V2) ou supra em 
D2, D3, aVF, ou V5 e V6
Medicamentoso: AAS, 
Nitratos/ Nitroglicera 
(terapia antianginosa), 
antiplaquetários 
(Clopidogrel, Aspirina), 
anticoagulantes (HNF ou 
HBPM), iECA, BB, 
estatinas
Terapia de reperfusão: 
angiografia é feita após 
24-48h (estáveis) ou 
imediatamente (instáveis), 
considerar CRM
Não farmacológico: TNM e MEV, 
redução dos fatores de risco 
Farmacológico: pode ser feito com 
AAS, estatinas, BB (1˚ linha), Nitratos, 
BCC, iECA, Ivabradina, Trimetazidina, 
Alopurinol
- AAS e estatinas: reduzem 
mortalidade 
- Nitratos: melhoram a sintomatologia 
(ação rápida e curta) 
- Trimetazidina: atua no metabolismo 
- Ivabradina: diminui a FC (paciente 
precisa ter ritmo sinusal para usar)
DOR TORÁCICA
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Isa Castilho - T6
COMPLICAÇÃO Arritmias ventriculares, arritmias supraventriculares, ICC, choque cardiogênico (PA sistólica < 80mmHg + sinais de 
hipoperfusão periférica e refratariedade ao volume), complicações isquêmicas
RISCO Estratificação de risco pode ser feita pela escala de TIMI e de Braunwald
MANEJO IAM 
SSST
ATENDIMENTO
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA ANGINA INSTÁVEL ANGINA ESTÁVELDOR TORÁCICA
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Isa Castilho - T6
MANEJO IAM 
CSST
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA ANGINA INSTÁVEL ANGINA ESTÁVELDOR TORÁCICA
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Isa Castilho - T6
ABDOME AGUDO
DEFINIÇÃO
É uma síndrome clínica caracterizada por dor na região abdominal, não traumática, súbita e de intensidade variável 
associada ou não a outros sintomas e que necessita de diagnóstico e conduta terapêutica imediata, cirúrgica ou 
não. Se divide em abdome agudo inflamatório, perfurativo, obstrutivo, hemorrágico e vascular/ isquêmico
ABDOME AGUDO
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ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL 
Previsível Imprevisível 
Desencadeada por esforço, estresse, emocional, frio, drogas Dor se inicia com pouco ou nenhum esforço 
Dura 2-10min Dura > 20min
Melhora com repouso ou Nitratos Não melhora com repouso, mas melhora com Nitrato
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
- Killip I: sem congestão pulmonar (mortalidade 6%) = sem sinais de IC 
- Killip II: B3 e estertores pulmonares em 1/3 do pulmão = IC discreta 
- Killip III: EAP 
- Killip IV: choque cardiogênico (mortalidade 81%) 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA 
- Tipo A: definitivamente anginosa 
- Tipo B: provavelmente anginosa 
- Tipo C: provavelmente não anginosa 
- Tipo D: definitivamente não anginosa 
Isa Castilho - T6
ETIOLOGIAS
ÚLCERA GÁSTRICA Dor epigástrica (abdome superior), dor noturna, melena (bem escuro), hematêmese. Piora com alimentação (dor não passa 
com alimento por causa da fase cefálica que estimula produção de HCl)
Complicações: perfuração, hemorragia digestiva, pneumoperitônio e peritonite (extravasamento de HCl, pode ser causado por 
perfuração)
ÚLCERA DUODENAL Dor abdominal. Melhora com alimentação (alimentos servem como substâncias “neutralizantes” —> dor tipo “fome" em 3 
tempos = dói-come-passa)
COLANGITE Ausência de sinais de inflamação peritoneal, icterícia 
Tríade de Charcot: dor abdominal biliar + icterícia + febre, com calafrios intermitentes
Pêntade de Reynold (colangite tóxica): tríade de Charcot (dor abdominal biliar + icterícia + febre) + alterações no SNC 
(confusão, letargia, delírio) + choque distributivo (hipotensão) —> choque séptico (Colangite supurativa = pêntade + sepse) 
Colangite supurativa: sepse
COLECISTITE AGUDA Dor persistente no QSD (mais que 6h), dor irradiada para dorso, dor referida na região subescapular direita. Murphy +, massa 
palpável
COLELITÍASE Dor contínua (dor biliar - dura menos que 6h), dor epigástrica ou no QSD, que corre após uma refeição, dor irradiada para 
escápula
ABDOME AGUDO
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Isa Castilho - T6
*Colangite: tríade de Charcot = febre + dor abdominal (HD)+ icterícia/ pêntade de Reynaud: tríade + choque circulatório + confusão mental. 
Tratar com ATB (Ceftriaxona + Metronidazol) + diagnóstico/ tratamento com CPRE
PANCREATITE Dor súbita em faixa (irradiada para as costas), paciente curvado para frente (posição antálgica, prece maometana), náusea, 
vômito, febre, sudorese, contratura muscular. Hiperglicemia (não faz DM), sinal da alça Sentinela no RX de abdome
Complicações: choque distributivo (séptico - SIRS, síndrome da resposta inflamatória sistêmica), choque hemorrágico
Exame físico: 
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical (hemorragia retroperitoneal) 
- Sinal de Gray-Turner: equimose em flancos (hemorragia retroperitoneal) 
- Sinal de FOX: equimose na base do pênis 
- Paniculite: espessamento da gordura abdominal (necrose da gordura subcutânea)
APENDICITE Principal Causa De Abdome Agudo Cirúurgico. Mais Comum Em Jovens. Dor Abdominal Em Cólica, Periumbilical Se Desloca 
Para Fossa Ilíaca Direita. Pode Haver Febre Baixa, Anorexia E Diarreia. Sinal De Blumberg Positivo. Sinal Do Psoas, Sinal Do 
Obturador E Sinal De Rosvig Podem Estar Presentes.
GRAVIDEZ ECTÓPICA Principal diagnóstico diferencial em mulheres em idade fértil= sempre fazer b-HCG. Dor pélvica, amenorreia, sangramento 
vaginal. Toque vaginal com amolecimento do colo, discreto aumento uterino, dor e possível massa anexial. Tratamento clínico 
com Metotrexato ou cirúrgico com salpingostomia ou Salpingectomia
DIP Na maioria dos casos é assintomárica. Quando sintomática, causa dor pélvica, corrimento mucopurulento, dispareunia e febre 
(>38˚C). Agentes mais comuns: Neisseria ghonorreae, Chlamydia trachomatis. Tratamento com Ceftriaxona
ABDOME AGUDO
CIRROSE HEPÁTICA
DEFINIÇÃO Processo patológico irreversível do parênquima hepático, acometendo todo o órgão, causando rearranjo da arquitetura lobular e 
nódulos de regeneração, que acabam gerando graves danos funcionais
EPIDEMIOLOGIA Mais comum em homens, vem aumentando (principalmente pela hepatite C)
FISIOPATOLOGIA Lesão causa ativação nas células de Kupffer e das células estreladas/ Ito —> deposição de matriz cicatricial (colágeno) no Espaço de 
Disse + liberação de citocinas, perda das vilosidades, perda das fenestrações e arranjo desordenado. Fígado se contrai e há 
hiperplasia
Causas: álcool, hepatite C, drogas (Amiodarona, Metildopa, MTX), doença de Wilson, esteado-hepatite não alcoólica (doença 
hepática gordurosa não alcoólica), cirrose criptogênica (idipática —> quando todas as outras causas forem afastadas) 
Fases: esteatose (reversível) —> fibrose (irreversível) —> cirrose
- Fases da fibrose: fibrose em ponte (deposição de colágeno, capitalização dos sinusoides, necrose dos hepatócitos) —> shunt 
intra-hepático (sangue vai diretopara o espaço porta) —> alternância entre necrose e regeneração celular —> nódulos de 
regeneração (massa de hepatócitos sem função)
QUADRO CLÍNICO Compensada: ascite, varizes 
Descompensada: encefalopatia, icterícia
Hiperestrogenismo/ hipoandrogenismo (telangectasias, eritema palmar, ginecomastia), hipertensão portal (ascite, varizes 
esofágicas, podendo causar sangramento digestivo), insuficiência hepatocelular (doença avançada, icterícia, encefalopatia 
hepática, hipoalbuminemia, anasarca), redução do lobo hepático direito + aumento do lado esquerdo (palpável no gradio costal, 
consistência endurecida, superfície nodular), esplenomegalia, Flapping (Asterix - fazer hiperextensão da mão e ela volta)
ESTADIAMENTO Child-Turcott: índice preditivo de sobrevida do paciente cirrótico, determina prognóstico. Leva em conta ascite, bilirrubina, albumina, 
tempo de protrombina e encefalopatia
- Grau A: 5-6 pontos. Cirrose compensada, sobrevida de 100-85% 
- Grau B: 7-9 pontos. Dano funcional significativo, sobrevida de 80-60% 
- Grau C: 10-15 pontos. Cirrose descompensada, 45-35% = fazer paracentese diagnóstica
DIAGNÓSTICO Laboratorial: 
- Aminotransferases (TGO e TGP/ AST e ALT): na cirrose instalada, TGO > TGP (AST > ALT)
- FA e GGT: muito elevadas 
- Bilirrubinas: elevadas, às custas da direta 
- Albumina: hipoalbuminemia 
- Fatores de coagulação: tempo de protrombina aumentado (coagulopatia, tendência hemorrágica) 
US: alargamento de veia porta, parênquima alterado, redução volumétrica direita e aumento do lado esquerdo, esplenomegalia, 
ascite 
Elastografia fibroscan: mede a elasticidade do fígado 
Biópsia: padrão-ouro, embora nem sempre seja necessária. Identificação de fibrose em ponte + nódulos de regeneração (confirmam 
a presença da cirrose). Para identificar se é fibrose ou cirrose = classificação de Metavir:
- F0: sem fibrose 
- F1: sem septos 
- F2: raros septos 
- F3: vários septos, sem cirrose 
- F4: paciente com cirrose 
CIRROSE HEPÁTICA
Isa Castilho - T6
TRATAMENTO Clínico/ medicamentoso: considerada condição irreversível, fazer manejo das complicações
- Tratamento específico da causa 
- Terapia antifibrótica: Colchicina 
- Terapia nutricional: suplementos nutricionais, vitaminas. Não precisa reduzir ingestão de gorduras 
- Vacinas: hepatite A e B
CIRROSE HEPÁTICACIRROSE HEPÁTICA
HIPERTENSÃO PORTAL ENCEFALOPATIA HEPÁTICA SÍNDROME 
HEPATORRENAL (SHR)
PBE ASCITE
DEFINIÇÃO Pressão na veia porta > 
10mmHg ou gradiente de 
pressão venosa hepática 
(HVPG) > 5mmHg
Síndrome neuropsiquiatrica 
potencialmente reversível, surge na 
hepatopatia crônica avançada ou 
insuficiência hepática aguda
Insuficiência renal 
funcional não 
acompanhada de 
alterações 
histopatológicas renais
Infecção da ascite que 
surge na ausência de 
uma fonte contígua de 
contaminação 
Derrame de líquido na 
cavidade peritoneal
QUADRO 
CLÍNICO
Hiperesplenismo antes da 
esplenomegalia (hiperfunção 
- não necessariamente 
aumento), esplenomegalia 
congestiva (aumento de 
tamanho), circulação 
colateral visível no abdome 
(“cabeça de medusa”), 
ascite, trmbocitopenia (= 
plaquetopenia. Fígado 
hiperfuncionante degrada 
mais hemácias)
Exame físico: hepatimetria 
(hepatomegalia), Schuster 
(esplenomegalia)
Grau 1, mínima, subclínica: confusão 
leve, euforia/ depressão, perda de 
atenção, inversão do ciclo sono-
vigília, incoordenação motora, tremor 
leve. Alteração neuropsiquiátrica leve 
Grau 2, aguda esporádiga, 
desencadeada por fatores 
precipitantes: letargia, alteração de 
personalidade, desorientação, flapping 
leve, disartria 
Grau 3, crônica: sonolência, não 
realiza tarefas mentaris, desorientação, 
hiperrreflexia, rigidez muscular, 
flapping 
Grau 4, associada à insuficiência 
hepática fulminante: coma, perda de 
reflexos e respostas, edema cerebral
Tipo 1: rápida 
progressão da 
insuficiência renal (< 2 
semanas), falência renal, 
oligúria. Creatinina mais 
alta 
Tipo 2: evolução 
insidiosa, deteriorização 
moderada, sustentação 
da função renal, pode 
ficar estável por um 
tempo, tem prognóstico 
melhor e pode ter ascite 
refratária
Febre (38˚), estado 
mental alterado 
(encefalopatia), dor à 
palpação abdominal, 
diarreia, peritonite. Pode 
ser assintomática
Abdome globoso 
(avental, batráquio), 
cicatriz umbilical 
alterada, circulação 
colateral abdominal 
(“cabeça de medusa”), 
dispneia (compressão 
do diafragma)
Classificação: 
-Estágio 1: leve, 
detectável apenas na 
US 
-Estágio 2: moderada, 
distensão abdominal 
-Estágio 3: grande 
ascite, grande 
distensão
TRATAMENTO Cirúrgico: descompressão 
das varizes
- TIPS: categorizar uma 
veia da porta e fazer um 
shunt guiado por US 
- Shunt descompressivo 
- Transplante 
Medicamentoso: beta-
adrenérgicos, vasopressina, 
somatostatina. Diminuem o 
fluxo sanguíneo portal
Clínico: identificar/ corrigir fatores 
precipitantes, melhora dos hábitos de 
vida, restringir proteínas, usar 
lactulose, ATB (diminuir a flora 
bacteriana intestinal)
Clínico: repouso, 
retirada de agentes 
nefrotóxicos, 
parecentese de alívio
- Medicamentoso: 
vasoconstrição com 
Terlipressina + 
expansão de volume 
com albumina. Pode 
ser feita prova com 
albumina (se coloca e 
não melhora = é SHR)
Transplante hepático: 
único que aumenta 
sobrevida, tratamento de 
escolha
*Suspender diurético + 
infusão com albumina
Clínico: 
antibioticoterapia
- Cefalosporina 3˚ 
geração + expansão 
plasmática com 
Albumina 
Transplante hepático: 
tratamento permanente
Profilaxia secundária: 
paciente com PBE 
prévia devem fazer —> 
Norfloxacino, 
Ciprofloxacino, 
sulfametoxazol-
trimetoprim, até o 
desaparecimento da 
ascite
*Hemorragia = profilaxia 
primária
*PBE = tratar + profilaxia 
secundária
-Estágio 1: sem 
tratamento 
-Estágio 2: restrição 
salina + diuréticos 
(Espironolactona, 
Furosemida) 
-Estágio 3: 
paracentese de 
grande volume + 
restrição salina + 
diuréticos
*Ascite refratária: 
paracentese de grande 
volume (5-15L) + 
colocar Albumina 
(coloide)