Insuficiência Respiratória Aguda

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Insuficiência Respiratória Aguda
É uma síndrome caracterizada pela incapacidade do organismo de realizar as trocas gasosas de forma adequada. É decorrente de disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório: parede torácica (pleura e diafragma), vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico.
A dispneia é uma experiência subjetiva de desconforto respiratório → é um sintoma.
Causas: 
A curva de dissociação da Hb mostra a relação entre a SatO2 e a pressão parcial arterial de O2 (PaO2). A curva é desviada para a direita (efeito Bohr) em situações de aumento de temperatura, aumento da pressão parcial de CO2 ou de H+ (redução de pH) ou aumento de 2,3-difosfoglicerato, o que facilita a liberação de O2 aos tecidos. 
Quando há diminuição da saturação de O2 na corrente sanguínea, os quimiorreceptores presentes no seio carotídeo estimulam a ventilação, na tentativa de aumentar a disponibilidade de oxigênio nos pulmões e na corrente sanguínea.
Outra coisa que acontece é a vasoconstricção de áreas com diminuição da PO2 alveolar, para desviar o sangue para áreas mais ventiladas → é a chamada vasoconstricção hipóxica.
O CO2 é transportado como forma de bicarbonato, dissolvido e uma menor parte ligado a hemoglobina. Os níveis de PaCO2 normais são entre 35 e 45 mmHg.
Quando a PaCO2 eleva, estimula a ventilação → aumenta a eliminação pelos pulmões.
• Em alguns casos, como pacientes com DPOC, esse mecanismo é menos eficaz → como a ventilação vai estar prejudicada, leva a hipercapnia.
Avaliação da oxigenação:
· Saturação de O2:
Avalia a proporção de Hb a qual tem O2 ligado.
· Mensurada por oximetria de pulso ou gasometria arterial (invasivo)
· SatO2 normal em repouso > 95%
· Em pacientes com doenças pulmonares crônicas, como por exemplo DPOC avançada, o limiar pode ser menor (SatO2 88-92%)
· Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2):
É a concentração de oxigênio dissolvido no plasma. Mensuramos pela gasometria arterial.
· Admite-se PaO2 > 80 mmHg como normal.
· Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio:
É a diferença entre a concentração de oxigênio alveolar (PAO2) e a concentração de oxigênio arterial (PaO2).
· O gradiente alvéolo-arterial pode auxiliar na diferenciação da hipoxemia decorrente de hipoventilação alveolar difusa ou alterações de trocas gasosas por condições pulmonares intrínsecas. Valores normais de G (A-a) na vigência de hipoxemia sugerem hipoventilação alveolar – por exemplo, uso de sedativos/opioides, doenças neuromusculares.
Já valores superiores ao esperado sugerem alterações no processo de oxigenação, como efeito shunt, distúrbio V/Q e alterações na barreira de troca.
· PaO2/FiO2:
Geralmente é utilizada durante a ventilação mecânica invasiva.
Os valores entre 300-500 mmHg são considerados normais.
Fisiopatologia:
Pode ser por várias coisas:
· Hipóxia
· Aumento do trabalho respiratório
· Distúrbios da ventilação/perfusão
· Transporte inadequado de oxigênio
· Obstrução das VA
· Aumento do metabolismo
· Acidose
De forma geral, na IRpA há a incapacidade dos pulmões de executarem adequadamente as trocas gasosas.
Ela pode ser hipoxêmica ou hipercápnica:
IRpA tipo 1: Hipoxêmica:
A PaO2 < 60 mmHg.
Quando o problema está no O2, em oxigenar o sangue, geralmente por distúrbios da perfusão, principal mecanismo fisopatológico da hipoxemia.
Aqui geralmente está relacionado à más trocas gasosas.
Uma das principais fisiopatologias são:
Distúrbios V/Q (ventilação/perfusão): fisiologicamente, a ventilação e a perfusão são maiores nas bases do que nos ápices pulmonares. Quando acontecem falha nos mecanismos compensatórios, como a vasoconstricção hipóxica, há evolução para hipoxemia, com ocorrência de 2 situações:
· Efeito shunt: alvéolos perfundidos e não ventilados.
· Espaço morto: alvéolos ventilados, mas não perfundidos.
· Anatômico: região localizada entre as vias aéreas superiores e os bronquíolos terminais, na qual o O2 e o CO2 não podem ser trocados.
· Alveolar: o espaço morto alveolar reflete áreas alveolares que são ventiladas, porém possuem sua perfusão diminuída ou ausente.
· O aumento do espaço morto alveolar é o principal mecanismo de hipercapnia em pacientes com doenças pulmonares (DPOC, fibrose intersticial, vasculites pulmonares).
· Fisiológico: é a combinação do espaço morto anatômico com o espaço alveolar.
E aí observa-se hipoxemia com elevação do gradiente alvéolo-arterial → corrige-se facilmente com oxigênio suplementar.
O extremo do distúrbio V/Q é o shunt intra e extrapulmonar: 
· Shunt intrapulmonar: há um distúrbio grave da troca gasosa no qual o sangue perfunde o pulmão, porém não é oxigenado, uma vez que os alvéolos estão colapsados ou preenchidos por fluido ou material inflamatório.
Para diferenciar o V/Q do shunt, podemos administrar oxigênio em alto fluxo → se for V/Q vai ter melhora da hipoxemia; se for shunt, vai corrigir bem menos ou nada.
Algumas causas:
· TEP
· DPOC
· Pneumonia
O tratamento geralmente é ofertar O2.
IRpA tipo II: Hipercápnica:
Na gasometria, tem-se PaCo2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg.
A elevação da PaCO2 pode estar relacionada comum aumento da produção (como em sepse, grandes queimados, febre) e com a diminuição da excreção de CO2.
O problema, na maioria das vezes, está na eliminação do CO2, geralmente por distúrbios na ventilação.
Geralmente o problema está fora do pulmão, porque o problema é que não consegue ventilar para eliminar CO2.
A redução do volume minuto alveolar é seguramente a principal causa de hipercapnia. Na prática clínica, DPOC é o protótipo de doença associada a aumento da PaCO2. Observa-se que o problema é secundário a hipoventilação alveolar e não propriamente a redução do volume minuto
Algumas causas:
· Obstrução de VA
· Perda do drive respiratório
· Falência muscular
· Redução da expansibilidade
Há um aumento do espaço morto. O seu tratamento é justamente melhorar a ventilação, apenas oxigenação não resolve.
Fazemos a IOT para pacientes com: 
Quadro clínico:
Não há como predizer os valores de hipoxemia que apresentam risco para os pacientes, pois alguns estão habituados a saturações de 80%. Porém, esperam-se alterações neurológicas quando a PaO2 cai rapidamente a <45 mmHg (saturação aproximada de 80%). Abaixo de 30 mmHg já é possível perder a consciência.
Alguns sinais e sintomas da IRpA:
· Taquipneia
Principalmente na hipoxêmica. Na hipercápnica, a taquipneia é menos proeminente: como a causa da hipercapnia é a depressão respiratória por acometimento central ou por drogas que fazem essa depressão, o paciente estará eupneico ou bradipneico
· Uso de musculatura acessória
· Batimento da asa de nariz
· Tiragem intercostal
· Retração da fúrcula
· Respiração paradoxal, em casos mais graves (fadiga da musculatura acessória)
· Gasping → deve ser manejado como se fosse uma parada respiratória
· Agitação
· Confusão
· Cianose → sinal tardio
· Cianose central: quando desoxihemoglobina > 4g/dL
· Sibilos → broncoespasmo (asma, DPOC)?
· Creptos → EAP? Consolidação?
· Diminuição do MV → pneumotórax? Derrame pleural?
Exames complementares:
• ECG
• RX de tórax
• D-dímero
• Gasometria arterial
• TC de tórax
• Capnografia → mensura o CO2 expirado
· Fisiologicamente, o EtCO2 é um pouco mais baixo que a PaCO2 arterial (até 6 mmHg) devido ao espaço morto fisiológico. É intuitivo perceber que um alargamento no gradiente entre PaCO2 e EtCO2 é resultado de aumento no espaço morto.
• USG de tórax
Tratamento:
O objetivo é oxigenar os tecidos, auxiliando e buscando a causa para tratamento definitivo.
O ABCDE é a primeira etapa:
A: assegurar que a VA estar pérvia
• Desobstruir se obstruída
· Laringoscopia/broncoscopia
· Cricotireoidostomia ou traqueostomia
B: considerar IOT se paciente não tiver ventilação espontânea ou risco de broncoaspirar. Suplementação de O2 caso ventilação espontânea e saturação < 94%.
• Em pacientes em risco de hipercapnia, a saturação de O2 alvo é de 88-92%, pois há risco de depressão respiratória secundária a elevações agudas na PaO2
• Manejo escalonado dos equipamentos de suporte de O2:
· Cateter nasal:utiliza baixos fluxos e baixa concentração de O2. Utiliza fluxos de 0,5-6 L/min, sendo que aumentos de 1 L/min tendem a elevar a FiO2 em 3 a 4%
· Usado quando não precisamos de altos fluxos de O2, como IRespA sem shunt ou para pacientes com doenças pulmonares crônicas que necessitem de baixa FiO2
· Máscara de Venturi: concentrações variáveis de O2 → de 24 a 50% de FiO2.
· Usamos quando precisamos titular de forma adequada a FiO2
· Máscara facial com reservatório (máscara não reinalante): alto fluxo e alta concentração de O2 (FiO2 90-100%)
· Principais indicações: IRespA hipoxêmicas graves (SDRA, pneumonia grave)
· Dispositivo BVM: alto fluxo e alta concentração de O2.
· O fluxo de oxigênio deve ser utilizado a 15 L/min
· Usar em PCR ou em situações para promover ventilação
· Cânula nasal de alto fluxo: fornecimento de O2 aquecido e umidificado através de dispositivos especiais.
· Em adultos, permite a administração de fluxos até 60 L/min, gerando uma pequena pressão positiva nas vias aéreas superiores
· FiO2 ofertada pode ser regulada conforme a titulação de O2
· O2 de alto fluxo parece ser uma alternativa aos pacientes que necessitam de VNI, porém apresentam baixa tolerância ao dispositivo associado e não têm risco de hipercapnia
· Ventilação não invasiva (VNI): ventilação com pressão positiva mediada por uma interface (nasal, oronasal, máscara facial e capacete)
· Indicações: é uma ferramenta adequada nas condições descritas, obviamente na ausência de indicação de intubação orotraqueal imediata e de contraindicações à sua instituição
· Modos:
· CPAP (continuous airway pressure): oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, ou seja, o paciente respira espontaneamente e a ventilação oferece uma pressão contínua durante todo o ciclo respiratório
◦ Alta concentração de O2 e altos fluxos
◦ Utilizado para pacientes que necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão cardiogênico
· BiPAP (bilevel positive airway pressure): oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto expiratória (EPAP).
◦ Melhor para pacientes com hipoventilação, como DPOC exacerbado, nos quais não se indica CPAP. 
Avaliação inicial: (aula)
• Checar a estabilidade do paciente:
◦ Tem VA pérvia (consegue falar?)?
◦ Sinais de obstrução de VAS (evitentes ou iminnetes)?
▪ Inalou fumaça?
▪ Fala entrecortada?
▪ Estridor? → relacionado com a fechada das cordas vocais
◦ Tem sinais de hipóxia?
▪ Oximetria
▪ Agitação
▪ Cianose
◦ Sinais de esforço ventilatório
• Avaliar os sinais de alerta:
◦ Taquipneia
◦ Aleteo nasal
◦ Tiragem intercostal
◦ Fala entrecortada
◦ Uso da musculatura abdominal
◦ Sibilos
▪ Inspiratórios: alteração de VA inferior
▪ Expiratórios: alteração de VA superior
◦ Cianose
◦ Alteração do nível de consciência
Depois dessa avaliação inicial, precisamos otimizar a oxigenação, com suporte ventilatório, caso a saturação esteja < 94%. A saturação precisa estar ≥ 94%.
Temos o manejo escalonado da VA:
As manobras manuais são o Chin-Lift e Jaw-Thrust.
A Cânula de Guedel/orofaríngea pode ser utilizada para impedir a queda da base da língua, pois ela é um dispositivo para desobstruir a VA, não é para ventilação.
→ Em um paciente politraumatizado, usamos a sonda rígida para aspirar as secreções.
→ No ambiente, temos 21% de FiO2. O catéter nasal aumenta em 3-4% a FiO2. Se colocamos 3l/min estamos ofertando 33% de FiO3 (4x3 + 21%).
→ A máscara de Venturi consegue ofertar um pouco mais de FiO2, sendo o máximo 50% de FiO2.
→ A máscara não reinalante oferta mais, aproximadamente de 80-100% de FiO2, 10-15L/min. 
Todos os pacientes vítimas de trauma irão ganhar uma máscara não reinalante. Todas as opções acima, a VA precisa estar pérvia e o paciente precisa ser capaz de ventilar.
→ A ventilação não invasiva é uma VPP, mas o paciente precisa estar consciente e não pode ter instabilidade hemodinâmica: 
→ A máscara laríngea não é definitiva, mas é avançada.
→ A via aérea definitiva é a IOT, e usamos quando precisamos evitar a broncoaspiração: 
Na investigação, não devemos esquecer: 
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