Nefrolitíase

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Nefrolitíase
introdução
A nefrolitíase, famoso cálculo renal, é extremamente comum, com uma prevalência em torno de 3% da
população. Nos países pobres, a nefrolitíase é mais comum em crianças e se apresenta, em geral, na forma
de cálculos vesicais de ácido úrico. Já nos países mais desenvolvidos, a maioria ocorre em adultos e sua
localização é no trato urinário superior, com a maioria dos cálculos compostos por cálcio. Essa diferença se
deve a fatores dietéticos.
!!! O encontro de um cálculo renal deve ser interpretado como um distúrbio permanente, ou seja, o paciente
sempre estará suscetível à formação de novos cálculos. A taxa de recorrência é de 10% no primeiro ano, 35%
nos cinco anos subsequentes e 50 a 60% em dez anos, ou seja, a nefrolitíase é uma doença crônica que
deve ser devidamente controlada.
Epidemiologia
É uma doença mais comum em:
a. Homens
b. Idade: 20 a 40 anos
Seus fatores de risco são:
1. Histórico pessoal de nefrolitíase
2. Histórico familiar de nefrolitíase
3. Baixa ingesta hídrica
4. Urina ácida
5. História de gota
6. Hipertensão arterial sistêmica
7. Cirurgia bariátrica
8. Uso prolongado de certos medicamentos como indinavir e ceftriaxona
9. Infecção urinária crônica ou recorrente
composição dos cálculos
Existem cálculos de três tipos:
1. Sais de cálcio: representam 70 a 80% dos casos. Em sua maioria, são de oxalato de cálcio, em
metade dos casos o cálculo é puro e no restante misturado com outros sais como o fosfato de cálcio.
Podem ser:
a. monoidratado ou di-hidratado: diferem quanto à morfologia e algumas propriedades físicas
b. fosfato de cálcio: composto mineral denominado apatita
2. Estruvita ou fosfato de amônio magnesiano: corresponde a 10-20%. É o cálculo infeccioso, pois só
se desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease na urina.
3. Ácido úrico: representa 5 a 10% dos casos
4. Cistina: representa 2 a 3%
Os cálculos podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu. Cada tipo possui características próprias.
Uma forma de identificar o tipo é pela sedimentoscopia (EAS) que mostra os micrólitos.
PATOGÊNESE
Os cálculos se originam da agregação de vários cristais insolúveis presentes na urina. O que favorece essa
formação é:
○ Supersaturação da urina
○ Hiperexcreção de solutos
○ Volume urinário reduzido
○ Alterações de pH
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○ Deficiência dos inibidores da cristalização
○ Duplicidade pielocalicial
○ Rim esponjoso medular
○ Rim em ferradura
○ Ureterocele.
Supersaturação → Nucleação → crescimento e agregação
O primeiro pré-requisito para formação de cristais urinários é a supersaturação, ou seja, quando um
sal está acima do produto de solubilidade. Este produto sofre influência do pH urinário, urina com pH > 7
(alcalina) favorece a supersaturação do fosfato de cálcio e da estruvita, enquanto um < 5 reduz a solubilidade
do ácido úrico e da cistina, o do oxalato de cálcio não varia com pH.
O processo de formação dos cristais é a nucleação e pode ser:
a. Homogênea (primária): quando o cristal é puro. Este tipo exige uma quantidade de elementos bem
elevada.
b. Heterogênea (epitaxial ou secundária): quando o cristal é formado sobre a superfície de outro cristal
de composição diferente. Ex: disso são os cristais de oxalato de cálcio que se formam por cima dos de
ácido úrico e apatita.
!!! Nem todo cristal formado se transforma em cálculos macroscópicos, alguns podem ser eliminados pelo
fluxo urinário antes que se tornem cálculos renais verdadeiros.
Os cristais formados irão passar pelo processo de crescimento e agregação para isso eles aderem a
superfície do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais através de uma âncora de matriz proteica. A
estase urinária favorece esse processo. Porém, aqui existem os inibidores fisiológicos de formação do cálculo
que irão impedir a formação.
- Inibidores fisiológicos
O principal inibidor fisiológico é a água. Ele consegue agir inibindo todas as fases, a nucleação pois dilui a
urina, o crescimento e agregação porque aumenta o fluxo urinário.
Outros inibidores são o citrato e o magnésio que impedem a nucleação do oxalato de cálcio pois o magnésio
se liga ao oxalato, formando oxalato de magnésio e o citrato se liga ao cálcio, formando citrato de cálcio.
Outro importante é o pirofosfato que é outro inibidor do crescimento e agregação dos cristais de cálcio. Além
disso, diversas proteínas urinárias inibem esse crescimento, como a proteína de Tamm-Horsfall secretada
pelos túbulos renais. E por que então essa proteína não age? O paciente formador crônico de cálculos
costuma ter uma atividade reduzida dessa proteína.
Manifestações clínicas
Dor (cólica nefrética): ocorre somente quando houver mobilização do cálculo, ou seja, ainda que grande, um
cálculo imóvel permanece assintomático até que cresça ao ponto de causar obstrução. A dor ocorre pois o
ureter, na tentativa de forçar a passagem do cálculo, se contrai de maneira espasmódica e repetitiva,
justificando as típicas crises de dor em cólica que costumam durar entre 20 a 60 minutos. Se essa impactação
provocar obstrução importante, ocorre um grande aumento da pressão do trato urinário, gerando distensão
aguda da cápsula renal. Isso justifica o sinal positivo de Giordano. Em tais casos, a dor é insuportável,
necessitando de analgesia opióide parenteral. Normalmente essa impactação é transitória, ou seja, migram
para bexiga e são eliminados na urina.
Hematúria: depois de infecção urinária a nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, podendo ser micro ou
macro. É detectada em 90% dos pacientes que apresentam um cálculo renal.
Náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope: podem acompanhar a dor
Infecção: a pielonefrite é a complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no ureter. Haverá febre
alta, calafrio e leucócitos com desvio à esquerda. A sepse costuma ser intensa e de rápida instalação,
cursando com bacteremia. Se o rim não for logo desobstruído, existe chance de ser destruído por uma
pionefrose.
Obstrução: inicialmente a obstrução é parcial, contudo, se permanecer, pode se tornar total e gerar uma
hidronefrose progressiva com perda do parênquima renal.
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Nefrocalcinose: é uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita) na qual há calcificação
do parênquima renal, principalmente na região das papilas renais. É descoberta por um Rx simples.
Urina com concreções arenosas: eliminação de pequenas partes de cálculos que podem ou não causar a
cólica nefrética.
Cálculos coraliformes: geralmente assintomáticos e que crescem de modo a ocupar quase a pelve e cálices
renais todo. Indica terapia intervencionista.
Pontos de constrição fisiológica do ureter
1. Junção ureteropélvica (mais comum)
2. Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos)
3. Junção vesicoureteral
!!! A localização da dor corresponde ao local de impactação, ou seja:
a. Ponto 1: a dor é em flanco e o sinal de giordano é precocemente
positivo
b. Ponto 2: dor abdominal com irradiação para o ligamento
inguinal, testículo ou grande lábio ipsilateral
c. Ponto 3: podem ser confundidos com cistite pois gera disúria,
polaciúria, urgência e dor ureteral.
Diagnóstico
Devemos responder algumas perguntas para o diagnóstico do cálculo:
1. Existe mesmo nefrolitíase?
De forma clínica é algo suspeitado pela presença de:
Síndrome de cólica nefrética: importante pensar nos diferenciais para essa dor que são aneurisma de aorta
abdominal, apendicite, diverticulite, cistite e infarto renal. Os dois últimos podem ser descartados pela
urinocultura e dosagem de LDH. Os outros por um exame físico abdominal.
Hidronefrose
Hematúria
!!! O exame de urina pode confundir pois aneurisma em expansão ou apendicite podem cursar com hematúria
e a presença de cristais urinários não garante diagnóstico de litíase.
● Exames de imagem
Primeira linha: TC helicoidal não contrastada (padrão ouro) e USG do trato urinário (é segunda opção, mas
passa a ser método de escolha se não houver TC).
Métodos como o RX não são mais usados.Isso porque diagnostica somente cálculos radiopacos. Outro
exame dispensado foi a urografia excretora que já foi padrão ouro, mas perde para TC, a vantagem é a
capacidade de avaliar a função renal e a desvantagem é o uso de contraste iodado.
RM é inferior a uma TC para visualização do cálculo, mas podem ser a opção no caso de grávidas.
2. Qual a composição do cálculo?
Importante saber pois permite direcionar melhor a investigação diagnóstica do distúrbio metabólico
subjacente. A melhor forma é pedir que o paciente filtre a urina com uma gaze e enviar para um laboratório
para identificar, o que pode ser por espectroscopia por infravermelho, difração por raios X ou análise
colorimétrica.
A sedimentoscopia, em tese, revelaria a presença de cristais. No entanto, nem sempre o cálculo sintomático é
feito do mesmo material que aparece nessa técnica.
3. Que fator predispôs o cálculo?
Cristais de oxalato de cálcio → Hipercalciúria, hiperoxalúria, hiperuricosúria,
hiperparatireoidismo primário, hiperoxalúria
intestinal, acidose tubular tipo I e cálculo idiopático.
Cálculo de ácido úrico → Gota + hiperuricosúria
Cálculo de estruvita → Infecção por verme produtor de urease
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Cálculo de cistina → Cistinúria
Investigação completa: EAS, urinocultura, dosagem da urina de 24h, dosagens séricas de cálcio, fosfato,
sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ácido úrico, creatinina, albumina e paratormônio.
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