Câncer de pulmão

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Luísa Ferro 
P4 | UC10 
Câncer de pulmão 
CLASSIFICAR AS NEOPLASIAS PULMONARES (BENIGNAS E MALIGNAS) 
 Os carcinomas pulmonares são classificados de acordo com sua aparência histológica 
 O grupamento terapêutico e clinico mais relevante é o dos carcinomas de pequenas células (apresentam metástase 
quase sempre) e os carcinomas de células não pequenas (não costumam progredir para metástase: 
adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e carcinoma de grandes células) 
 Tipos: 
1. Carcinoma de células escamosas: associado à exposição ao tabaco. A maioria surge no hilo pulmonar ou 
perto dele. Microscopicamente, variam de neoplasias queratinizantes bem diferenciados a tumores muito 
anaplásicos (indiferenciados, as células perdem a característica de células especializadas e assumem 
características de células embrionárias). Apresenta diversas alterações genéticas envolvendo deleções nos 
loci supressores de tumor (local do gene CDKN2A) e 17p (local do gene TP53). A super expressão da 
proteína p53 é um marcador de mutações em TP53 e ocorre em 10% a 50% das displasias escamosas e em 
60% a 90% dos carcinomas de célula escamosa in situ. A perda do supressor de tumor retinoblastoma (Rb) 
acontece em 15% dos carcinomas de células escamosas. CDKN2A é inativado e seu produto proteico, p16, 
está perdido em 65% dos tumores 
2. Carcinoma de pequenas células: associação mais forte com o tabagismo além de ser o mais maligno dos 
cânceres de pulmão, com tumor hilar ou central, na maioria das vezes. Os aspectos microscópicos 
característicos incluem ninhos ou grupos de pequenas células similares a grãos de aveia (“oat cell” 
carcinoma), com pouco citoplasma e sem diferenciação glandular ou escamosa. Ultra estruturalmente, as 
células cancerosas exibem grânulos neurossecretores, e, na maioria dos casos, as colorações imuno-
histoquímicas revelam marcadores neuroendócrinos. Esses tumores, na maior parte das vezes, 
produzem síndromes paraneoplásicas. Além disso, compartilha muitas características moleculares com o 
carcinoma de célula escamosa, inclusive mutações de perda de função em TP53 (75% a 90% dos 
tumores), Rb (quase 100%) e amplificação do gene da família MY 
3. Adenocarcinomas: é o mais comum dos cânceres de pulmão (38% dos cânceres de pulmão). Se apresenta 
como uma massa periférica, com formação característica de glândulas microscópicas – produzindo mucina, 
em geral – e uma resposta desmoplásica adjacente. Crescem mais lentamente que os carcinomas de células 
escamosas, porém tendem à metástase mais cedo. Além disso, apresentam mutações ou ganho de função 
nas vias de sinalização do receptor do fator de crescimento, incluindo receptores tirosina-quinase, como 
EGFR, ALK, ROS, MET e RET. Outros tumores muitas vezes apresentam mutações em KRAS que codificam 
uma proteína, que repousa nos receptores tirosina quinase em várias vias de sinalização. Adenocarcinoma in 
situ (aparece nos bronquíolos terminais ou alvéolos, indivíduos jovens e idosos. Minimamente invasivo) e 
adenocarcinoma de padrão lipídico (invasivo) 
4. Carcinoma de células grandes: representa 3% dos cânceres pulmonares, provavelmente representa os 
adenocarcinomas ou carcinomas de células escamosas mal diferenciados 
LESÕES PRÉ-INVASIVAS 
 Não necessariamente essas lesões progridem para malignidade 
1. Displasia escamosa e carcinoma in situ. 
2. Hiperplasia adenomatosa atípica. 
3. Adenocarcinoma in situ. 
4. Hiperplasia de célula neuroendócrina pulmonar idiopática difusa 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS 
 Um distúrbio raro chamado de hiperplasia de célula neuroendócrina pulmonar idiopática difusa parece ser um 
precursor do desenvolvimento de múltiplos pequenos tumores e carcinoides típicos ou atípicos. Tumorlets são 
pequenos ninhos hiperplásicos benignos de células neuroendócrinas, tipicamente observados adjacentes à 
inflamação crônica ou cicatriz. 
TUMORES CARCINOIDES 
 
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 Os tumores carcinoides, que exibem diferenciação neuroendócrina, constituem 1% a 5% de todos os tumores 
pulmonares; 20% a 40% dos pacientes afetados não são fumantes. Esses tumores são neoplasias malígnas de baixo 
grau, subclassificados como típicos ou atípicos; os atípicos são associados a taxas mitóticas mais altas, necrose 
focal, aumento do pleomorfismo e invasão linfática. 
MORFOLOGIA 
 Macroscopicamente, os tumores são massas polipoides, em geral intrabrônquicas, altamente vasculares, com menos 
de 3 ou 4 centímetros. Microscopicamente, há ninhos e cordões de pequenas células uniformes e redondas, que se 
assemelham aos carcinoides intestinais. Grânulos neurossecretores são observados ultraestruturalmente e a 
diferenciação neuroendócrina é confirmada por imunocoloração para enolase neurônio-específica, serotonina, 
calcitonina ou bombesina. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 As manifestações têm relação com a obstrução intrabrônquica, capacidade de metástase e produção de aminas 
vasoativas (causando rubor, diarreia e cianose). A maioria segue um curso relativamente benigno, com sobrevida 
em 5 anos de 95% para carcinoides típicos e de 70% para carcinoides atípicos 
TUMORES DIVERSOS 
HAMARTOMAS 
 Hamartomas são neoplasias nodulares, benignos e relativamente comuns, compostos de cartilagem e outros tecidos 
mesenquimatosos (como gordura, vasos sanguíneos e tecido fibroso). 
TUMORES DO MEDIASTINO 
 Os tumores mediastinais têm origem em estruturas locais ou podem representar doença metastática. Podem invadir 
ou comprimir os pulmões. São discutidos nos capítulos apropriados 
Tumores mediastinais e outras massas 
Mediastino anterior Timoma 
Teratoma 
Linfoma 
Lesões da tireoide 
Tumores da paratireoide 
Carcinoma metastático 
Mediastino posterior Tumores neurogênicos (schwannoma, neurofibroma) 
Linfoma 
Tumor metastático (a maioria vem do pumão) 
Cisto broncogênico 
Hérnia gastroentérica 
Mediastino médio Cisto broncogênico 
Cisto pericárdico 
Linfoma 
DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO E FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais comum após os 50 anos 
 O câncer de pulmão é o mais frequentemente diagnosticado (excluindo os cânceres e pele) e também, a causa 
mais comum de morte do mundo 
 O câncer de pulmão é o tumor que mais mata no mundo. Assim, nem os cânceres de mama, próstata e colorretal, 
juntos, conseguem ultrapassar a mortalidade do câncer de pulmão 
 No entanto, embora altamente letal, o CA de pulmão também é uma das principais causas evitáveis de morte 
 A sobrevida, em 5 anos, nos países desenvolvidos varia entre 13 a 21% e entre 7 a 10% nos países em 
desenvolvimento 
 O risco do CA de pulmão ao longo da vida em homens é de 8% e em mulheres 6% 
 
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 No Brasil, segundo o INCA, o câncer de pulmão é o 4° colocado em incidência, atrás dos tumores de próstata, 
mama e colorretal, com incidência de 28mil casos/ano, dos quais 17mil são homens 
 A última estatística de mortalidade no Brasil é de 2013, quando foram registrados 24.490 óbitos por CA de pulmão, 
dos quais, 14.811 eram homens e 9.675 eram mulheres 
FATORES DE RISCO 
TABAGISMO 
 É o fator de risco mais importe para o CA de pulmão 
 80% dos cânceres de pulmão se desenvolvem em tabagistas ativos ou naqueles que pararam de fumar a pouco 
tempo. O risco se torna 60x maior nos tabagistas habituais (2 maços/dia/20 anos) 
 O risco de desenvolver câncer aumenta de acordo com a carga tabática, grau de inalação e presença ou não de 
filtro 
 O efeito mutagênico dos pró-carcinógenos do cigarro é modificado por variantes genéticas 
 Mulheres demonstram maior suscetibilidade aos carcinógenos do tabaco que os homens 
 Parar de fumar reduz o risco depois de 10 anos, mas nunca deixa de apresentar risco a esse paciente 
 Assim, o tabagismo passivo causa 3.000 casos de CA pulmonar/ano 
 Fumantes passivos: também apresentam um maior risco para desenvolver o CA de pulmão, principalmente nas 
exposições que ocorrem em ambientes fechados, como o ambiente de trabalho 
 Os fumantesapresentam risco dobrado, seja por fumar, como por inalar a fumaça do cigarro 
CHARUTO OU CACHIMBO 
 Também podem elevar o risco de uma pessoa desenvolver o CA de pulmão, mas numa taxa menor, visto que 
costumam ser menos inalados que os cigarros comuns 
 Maconha e cocaína também estão entre as possíveis causas de CA de pulmão 
EXPOSIÇÕES AMBIENTAIS E OCUPACIONAIS 
 Responsável por 9% as malignidades pulmonares em homens e 2% nas mulheres 
 Principais agentes relacionados: asbestos, radônio, urânio, arsênico, berílio, éter de clorometil, cádmio, cromo, etc 
 Poluição do ar 
 Substâncias ocupacionais inaladas (níquel, cromatos, arsênico) 
 Os asbestos (minério utilizados no setor industrial. Latência de 10 – 30 anos) aumentam em 5x o risco de 
desenvolvimento de CA pulmonar e, quando associado ao tabagismo, o risco é 55x vezes maior 
 Latência: relação entre estímulo e reação associada a ele 
DOENÇAS PULMONARES 
 Algumas doenças pulmonares previas podem aumentar o risco para o desenvolvimento de CA de pulmão, tais 
como: 
1. DPOC 
2. Fibrose pulmonar idiopática 
3. Asbestose 
RADIOTERAPIA ENVOLVENDO O TÓRAX 
 Radioterapia como a utilizada no tratamento do CA de mama e dos linfomas, também aumentam o risco de câncer 
de pulmão, principalmente em tabagistas 
DIETA 
 O consumo aumentado de gordura, baixa concentração de antioxidantes (vitamina A e E), suplementação com 
betacaroteno aumentam o risco de CA de pulmão 
 Uma proteção seria oferecida por uma dieta rica em selênio, frutas e vegetais 
 
Luísa Ferro 
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GÊNERO E ETNIA 
 Mulheres fumantes tem um risco mais elevado que homens fumantes devido aos efeitos hormonais, diferença no 
metabolismo nicotínico e ativação de carcinógenos pelo citocromo P450 
 Em pacientes negros observa-se uma incidência e mortalidade mais elevadas 
INFECÇÃO POR HIV 
 Pacientes tabagistas e com HIV são mais susceptíveis ao desenvolvimento do CA de pulmão 
 Os pacientes costumam ser homens e jovens 
PREDISPOSIÇÃO FAMILIAR E GENÉTICA MOLECULAR 
 Para pessoas que apresentam parentes de 1° com a doença, as chances de ela desenvolver aumenta de 2 a 6x 
mais que pessoas sem parentes próximos que tiveram o CA de pulmão, devido à exposição passiva aos 
carcinógenos e susceptibilidade genética 
 Os carcinomas pulmonares relacionados ao tabagismo se originam do acúmulo gradual de mutações oncogênicas 
(mutações que desencadeiam o câncer). Essas mutações podem ser no epitélio brônquico de tabagistas sem CA 
de pulmão (mutações benignas), bem como as células podem se acumular com outras mutações que 
complementaria o processo para torna-las malignas 
a) Carcinoma de células escamosas 
b) Carcinoma de pequenas células 
c) Adenocarcinomas 
 Câncer de pulmão em nunca fumantes: 1/4 dos cânceres de pulmão do mundo todo acomete pessoas que nunca 
fumaram, mais comumente mulheres, sendo os adenocarcinomas mais frequentes. Esses cânceres são mais 
propensos a mutações em EGFR e quase nunca apresentam mutações em KRAS 
 Os principais oncogenes relacionados ao câncer de pulmão são KRAS, myc, HER-2/neu e Bcl-2. Dentre os genes 
supressores tumorais geralmente mutados temos: p53, Rb e 3p.PAT. A extrema variabilidade individual explica à 
expressão desses oncogenes ajuda a explicar o fato de muitos pacientes com alta carga tabágica não 
desenvolverem a doença, enquanto outros com baixa carga tabágica apresentam o câncer 
FISIOPATOLOGIA 
 Quando falamos de “câncer de pulmão”, estamos falando dos carcinomas broncogênicos, que são tumores 
derivados do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo e alvéolo) e representam mais de 90% das neoplasias 
pulmonares 
 Via de disseminação ocorre mais pela via linfática 
 Os carcinomas broncogênicos são classificados e divididos em 2 grandes grupos: 
 Não pequenas células (80 – 85%): tumores de citoplasma abundante e núcleos pleomórficos. Os principais 
subtipos são: 
a) Adenocarcinoma (40 - 45%): é o subtipo mais comum e o que mais tem aumentado sua incidência nos 
últimos anos. É também o subtipo mais comum em não fumantes, mulheres e jovens (<45 anos). Hoje em dia 
é o mais comum. Costumam ser periféricos. 
O carcinoma bronquíolo-alveolar é uma variante do adenocarcinoma bem diferenciada que cresce ao longo 
do alvéolo sem invadi-lo. Tem prognostico melhor que o adenocarcinoma clássico na maior parte das vezes. 
Pode se manifestar como uma massa, infiltrado difuso multinodular ou como opacidade em “vidro fosco” na 
TC. Representa 3% das neoplasias pulmonares e é mais comum em não fumantes 
b) Carcinoma de células escamosas (30%): costumam ser centrais 
c) Carcinoma de grandes células (10 – 15%) 
 Pequenas células – oat cell (15 – 20%): tumores com citoplasma escasso e pequeno núcleo hipercromático. É a 
variedade mais agressiva do carcinoma broncogênico com propriedades neuroendócrinas 
APRESENTAR MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES DO CÂNCER DE 
PULMÃO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
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 15% dos pacientes com CA de pulmão são assintomáticos ao diagnóstico. O restante apresenta algumas das 
seguintes manifestações: 
1. A – Inespecíficas: anorexia, perda ponderal e fadiga (30%) e anemia (10 – 20%) 
2. B – Lesão tumoral: crescimento local, invasão e obstrução. Os sintomas dependem da localização do tumor. De 
forma geral, os principais sintomas são: tosse (50 a 75%), hemoptise (tosse com sangue: 25 a 50%), dispneia 
(25%), dor torácica (20%), sibilância, pneumonite obstrutiva e cavitação. Os achados dependem da localização 
do tumor. 
a) Tumores centrais: cursam com tosse, hemoptise e sibilos 
b) Tumores periféricos: cursam com tosse e apresentam mais dor torácica 
 
 
 
3. C – Disseminação regional: acomete linfonodos e estruturas adjacentes como esôfago (disfagia), nervo laríngeo 
recorrente (rouquidão), nervo frênico (dispneia e soluços), pleura e pericárdio (derrames), coração (arritmias, 
IC, tamponamento) e linfangite (infecção nos vasos linfáticos: dispneia e hipóxia). Quando se tem tumor do 
sulco superior, ele pode levar a mais 2 acometimentos característicos devido a compressão que se faz na 
cadeia simpática carvicotorácica. Essas manifestações são: 
a) Síndrome de Pancoast: a essa síndrome temos sintomas como dor torácica (destruição do gradil costal), 
atrofia das mãos e dor no ombro com irradiação ulnar (invasão do plexo braquial). Sempre ocorre nos 
ápices pulmonares 
b) Síndrome de Horner: marcada por ptose palpebral, miose, enoftalmia (aprofundamento do olho a órbita. 
Pode ser causada por grave desidratação, etc) e anidrose (incapacidade de transpirar) 
 A síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) cursa com edema facial e de membros superiores, pletora 
(aumento do volume de sangue no organismo que provoca inturgescência vascular), turgência jugular e 
veias sobressalentes no tórax. A principal causa dessa síndrome é o câncer de pulmão, principalmente o de 
pequenas células e à direita 
4. D – Metástases à distância: em 30 – 40% dos casos, já ao diagnóstico encontramos metástases nos portadores 
de tumor não pequenas células e 60% nos oat cell. Os sítios de metástase mais comuns são: esqueleto 
(vértebras, costelas e pelve), fígado, adrenal, SNC e medula óssea. O tumor de pequenas células é o mais 
associado a metástases 
5. E – Síndromes paraneoplásicas (10 – 20%): 
a) Síndromes endócrinas: hipercalcemia (mais comum no carcinoma epidermoide), SIAD e Cushing (mais 
comum no de pequenas células) 
b) Neurológicas (raras): relacionadas principalmente ao de pequenas células. Incluem a síndrome miastênica 
de Eaton-Lambert, encefalopatia límbica e neuropatia periférica (anti-Hu), degeneração cerebelar subaguda 
(anti-Yo), e neurite óptica 
c) Musculoesqueléticas: baqueteamento digital (30%) e osteoartropatia hipertrófica pulmonar (1-10%, 
principalmente adenocarcinoma) 
d) Hematológicas: trombofilia, tromboflebite migratória (síndrome de Trousseau) e endocardite trombótica não 
bacteriana (marântica) 
e)Cutâneas: dermatomiosite, acantose nigricans, aritema giratum repens, hiperceratose palmoplantar 
f) Renais: síndrome nefrótica 
DIAGNÓSTICO 
 De forma geral depende basicamente de amostra tecidual do epitélio brônquico 
 Esse material pode ser obtido das seguintes formas: 
1. Escarro 
2. Broncoscopia 
3. Biópsia percutânea por agula fina 
4. Videotoracoscopia (VATS) 
5. Toracotomia 
 A abordagem vai depender da localização do tumor, sendo o escarro e a broncoscopia geralmente positivas nos 
tumores centrais e os demais métodos apenas na abordagem de massas periféricas 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 A tosse é a manifestação clínica 
mais comum do CA de pulmão 
 
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 A abordagem de todo paciente com diagnóstico de CA de pulmão é composta por: 
1. História clínica e exame físico focando na perda ponderal e a performance status 
2. Hemograma completo, função hepática, função renal, eletrólitos, glicose, cálcio e fósforo 
3. RX de tórax, TC de tórax e abdome superior: a radiografia tem valor limitado, principalmente para detecção de 
adenomegalias 
4. PET (tomografia por emissão de pósitrons) 
5. TC ou RM cerebral para todos os pacientes, segundo recomendações recentes (RM é melhor, sendo positiva 
em até 10% dos pacientes assintomáticos) 
6. Cintilografia óssea na suspeita de metástase se não tiver realizado o PET (hipercalcemia, dor óssea...) 
EXAMES ADICIONAIS PARA PACIENTES COM TUMOR NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 Avaliação do mediastino: deve-se solicitar se o paciente tiver doença potencialmente ressecável. Mediastinoscopia 
transcervical ou mediastinotomia 
 Preparo pré-operatório: prova de função pulmonar, gasometria arterial e coagulograma 
EXAMES ADICIONAIS PARA PACIENTES COM TUMOR PEQUENAS CÉLULAS 
 Aspirado e biópsia de medula nos pacientes com alterações no hemograma, uma vez que 20 a 30% podem 
apresentar invasão medular no momento do diagnóstico 
IDENTIFICAR O ESTADIAMENTO E AS INDICAÇÕES DO TRATAMENTO CIRÚRGICO PARA O CÂNCER DE 
PULMÃO 
ESTADIAMENTO 
ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 Classificamos os pacientes em estágios de acordo com o TNM: 
1. T1 = tumor até 3cm invadindo até o brônquio lobar 
2. T2 = tumor > 3cm e < 7cm invadindo até o brônquio fonte (> 2cm da carina), ou causando 
atelectasia/pneumonite parcial, ou invadindo pleura visceral 
3. T3 = tumor > 7cm, ou a menos de 2 cm da carina, ou causando atelectaia/pneumonite total, ou invadindo 
parede torácica, diafragma, nervo frênico, pleura mediastinal, pericárdio parietal ou nódulo satélite no mesmo 
lobo 
4. T4 = nódulo satélite no mesmo pulmão (lobos diferentes) ou tumor invadindo estruturas irressecáveis (traqueia, 
carina, coração, grandes vasos, esôfago, etc) 
5. N1 = lifonodos peribrônquicos ou hilares do mesmo lado 
6. N2 = linfonodos mediastinais do mesmo lado ou subcarinais 
7. N3 = linfonodos contralaterais ou supraclaviculares/escalenos de qualquer lado 
8. M1 = doença metastática ou derrame pleural/pericárdico neoplásico 
 Estágios: 
1. Estágios I e II: até T2N1M0 ou T3N0 M0 
2. Estágio III: tumores T3, T4, N2 (exceto T3N0M0) 
3. Estágio IV: tumores M1 
ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL) 
Pacientes Descrição 
Doença limitada Tumor confinado a 
um pulmão e seus 
respectivos 
linfonodos (um 
hemitórax) 
Doença extensa Tumor não confinado 
a um hemitórax 
 
Luísa Ferro 
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(maioria dos casos 
ao diagnóstico) 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 Pacientes nos estágios I e II são indicados à cirurgia como intervenção curativa 
 No estágio III o tratamento deve ser individualizado 
 No estágio IV (doença metastática), o tratamento é baseado apenas na quimioterapia paliativa 
 Câncer oculto (TX): deve-se considerar como lesão localizada. A realização da broncofibroscopia meticulosa é 
capaz de encontrar o tumor em 90% dos casos. A proposta é uma ressecção cirúrgica da forma mais conservadora 
possível. Em 5 anos a sobrevida é de 60% 
ESTÁGIO I E II 
 Nos estágios I e II consideramos que a doença está localizada. Assim, o indicado é que seja feita uma ressecção 
pulmonar +/- QT adjuvante 
 Existem 4 principais tipos de cirurgia: 
1. Pneumectomia: padrão. Requer VEF1* > 2L (ou > 80% do previsto) e DLCO** > 60%. Assim, é reservada a 
pacientes com boa capacidade funcional e tumores envolvendo múltiplos lobos ou tumores muito centrais. 
MORTALIDADE DE 9% 
2. Lobectomia: padrão. Requer VEF1* > 1,5L e DLCO** > 50%. Cirurgia padrão. Mortalidade de 3% 
*VEF1= volume expiratório forçado no 1° segundo 
**DLCO= capacidade de difusão do monóxido de carbono 
3. Ressecção em cunha: baixa reserva pulmonar ou pequenas lesões periféricas 
4. Segmentectomia: baixa reserva pulmonar ou pequenas lesões periféricas 
 A extensão da ressecção depende dos achados à exploração da cavidade torácica e da capacidade funcional do 
paciente 
 Capacidade funcional = antes das cirurgias os pacientes devem ser submetidos a avaliação pré-operatória 
contendo, principalmente, gasometria arterial e função respiratória 
 A quimioterapia adjuvante é indicada para pacientes no estágio II e opcional no estágio IB para tumores maiores 
que 4cm 
Quimioterapia adjuvante com cisplatina 
Quando indicada deve ser feita entre 6 a 5 semanas após a cirurgia 
Não é utilizada no estágio IA (aumenta a mortalidade – efeito deletério) 
Pode ser utilizada no estágio IB (não obrigatória). Benefício comprovado apenas para tumor T > 4cm 
Utilizada na rotina de estágios IIA e IIB 
Normalmente é utilizada em esquema (combinada): cisplatina + outra droga (normalmente vinorelbina – 4 
ciclos) 
Efeitos adversos da cisplatina: neurotoxicidade, ototoxicidade (auditiva), neuropatia periférica 
*se CICr < 30ml/min: não utilizadar 
 
 A radioterapia é indicada para pacientes que não estejam aptos ou que se recusem a fazer a cirurgia. A sobrevida 
em 5 anos é menor que a cirurgia (20%). O efeito adverso mais comum é a esofagite. 5% dos pacientes podem 
desenvolve uma síndrome clínica de pneumonite actínica (dispneia, febre e infiltrado pulmonar) que melhora com 
corticoides 
 Condições especiais: pacientes T3N0M0 com envolvimento da parede torácica devem ser submetidos à ressecção 
das costelas acometidas. Em casos do tumor de Pancoast a melhor estratégia é radioterapia + quimioterapia 
neoadjuvante para diminuir o tumor e, em seguida, a ressecção em bloco do tumor e da parede torácica 
ESTÁGIO III 
 No estágio III consideramos que a doença está localmente avançada 
 
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 Engloba todos os pacientes com tumores T3/T4 e/ou N2/N3 sem evidência de metástase à distância, exceto 
tumores T3N0M0 (passaram para o estágio IIB) 
 Pacientes diagnosticados com tumores no estágio I ou II pré-operatório e que tiveram o estadiamento mudado para 
IIIA e IIIB após a cirurgia devem seguir para a QT adjuvante 
 A radioterapia só é indicada em casos de tumores com margem cirúrgica positiva ou muito pequena (<1mm), 
presença de múltiplos linfonodos mediastinais positivos, dissecção inadequada de linfonodos mediastinais 
 Pacientes já diagnosticados no estágio III da doença podemos indicar: 
1. Tumores T3N1M0 e T4N(0-1)M0 (estágio IIIA: “não Bulky”, “não volumoso”, ou seja, sem comprometimento 
linfonodal extenso): esses pacientes devem ser operados sempre que possível se o tumor for ressecável + QT 
adjuvante. Pacientes que não forem candidatos à cirurgia devem ser tratados apenas com QT + RT 
2. Tumores T(1-3)N2M0 (estágio IIIA: “Bulky” ou “volumosos”): devem receber QT +RT, preferencialmente 
concomitantes, com posterior reavaliação. Em alguns casos a cirurgia pode ser indicada após o tratamento 
QT+RT (não existe benefício comprovado, mas alguns especialistas indicam) mas deve-se levar em conta um 
estudo do Intergroup 0139 que diz que: 
a) Se a cirurgia necessária for uma pneumectomia: riscos superam benefícios e não se deve operar o 
paciente 
b) Se a cirurgia necessáriafor uma lobectomia: o médico deve avaliar individualmente e pesar risco/benefício 
pois ainda não existe um consenso 
3. Demais pacientes (estágio IIIB): QT + RT 
 O tratamento com quimio + radio pode curar até 20% dos pacientes dos estágios III 
ESTÁGIO IV 
 No estágio IV consideramos que a doença está avançada 
 Assim sendo, o tratamento se baseia no uso e quimioterapia e terapia alvo molecular 
 É importante pesquisar no tumor sempre que possível, a presença de mutação do EGFR e de rearranjo do gene 
ALK nos pacientes com tipo histológico não escamoso 
 Tratamento tradicional desses pacientes é a QT combinada paliativa 
 Radioterapia só é indicada em casos selecionados de: obstrução brônquica, síndrome de cava superior, etc 
TRATAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL) 
 Como o tumor é de rápido crescimento e apresenta predisposição para enviar metástases à distância, o principal 
tratamento é a quimioterapia 
 A resposta ao tratamento costuma ser rápida, no entanto, é comum que se tenha recidiva rapidamente 
 Pacientes sem tratamento costumam ter sobrevida média de apenas 12 semanas 
 Menos de 5% desses pacientes costumam ser indicados para intervenção cirúrgica que possibilitaria uma chance 
de cura 
DOENÇA LIMITADA 
 O tratamento é feito através de quimioterapia (cisplatina + etoposídeo) + radioterapia 
 O tratamento leva a uma sobrevida média de 12 a 20 meses devido aos altos índices de recidiva tumoral 
 Também se recomenda a esses pacientes irradiação cerebral, devido ao alto risco de tumoração no SNC 
DOENÇA EXTENSA 
 A maior parte dos pacientes já é diagnosticado nesse estágio e, por isso, a possibilidade de cura é praticamente 
inexistente 
 O tratamento é feito através de quimioterapia paliativa com cisplatina + etoposídeo 
 Sobrevida média de 7 a 11 meses 
DESTACAR A INFLUÊNCIA PSICOEMOCIONAL E ESPIRITUAL NO ENFRENTAMENTO DO CÂNCER 
(DIFERENCIAR RELIGIOSIDADE DE ESPIRITUALIDADE) 
 A notícia de um câncer é sempre muito difícil. E aos diagnosticados com câncer de pulmão pode haver agravantes 
(o prognóstico é estimado em 5 anos de sobrevida) 
 
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 Aos pacientes que nunca fumaram vem a pergunta: "porque comigo?”. E aos fumantes, esse medo, esse susto, 
pode vir acompanhado de culpa, que sem dúvidas é um acréscimo à dor 
 O diagnóstico, aos fumantes, traz consigo outras situações a administrar. A abstinência e a obrigatoriedade do 
parar de fumar 
 Entendo então que esse paciente precise ser acompanhado de forma multiprofissional. Um psiquiatra para ajudá-lo 
a controlar a abstinência e a parar de fumar. Sendo assim, é mais que fundamental que oncologista e psiquiatra 
desse paciente trabalhem conjuntamente 
 Religiosidade: atrelada a uma convicção entre o ser humano e ser superior que daria sentido as coisas da vida. 
Onde se encontra forças tendo fé de que existe uma força maior cuidando de tudo. Segue idologias e regras 
 Espiritualidade: segue o que a pessoa acha que ta certo. Não necessariamente acredita em um ser superior, mas 
tem fé que tudo tem um propósito 
 O termo “religiosidade” “implica a relação do ser humano com um ser transcendente”, ao passo que o termo 
“espiritualidade” “não implica nenhuma ligação com uma realidade superior” (2005:136). Para esse autor, 
a espiritualidade significa a possibilidade de uma pessoa mergulhar em si mesma