TUTORIA SP 4 - UCT V

Prévia do material em texto

Objetivos de aprendizagem:
1.Classifique os tipos de hipersensibilidade.
As doenças de hipersensibilidade são geralmente classificadas de acordo com o
tipo de resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular e
tecidual. Alguns desses mecanismos são predominantemente dependentes de
anticorpos, e outros, de células T, embora um papel para ambas as imunidades,
humoral e mediada por células, seja frequemente encontrado em muitas doenças de
hipersensibilidade.
• Hipersensibilidade imediata (tipo I). É causada por anticorpos IgE específicos
para antígenos ambientais e é o tipo mais prevalente de doença de
hipersensibilidade. As doenças de hipersensibilidade imediata, agrupadas como
alergia ou atopia, são normalmente causadas pela ativação de células Th2
produtoras de interleucina-4 (IL-4), IL-5 e IL-13, e pela produção de anticorpos IgE
que ativam mastócitos e eosinófilos e induzem inflamação.
• Hipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo II). Anticorpos IgG e IgM
específicos para antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular podem
causar lesão tecidual ativando o sistema complemento, recrutando células
inflamatórias e interferindo nas funções celulares normais.
• Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III). Anticorpos IgM e
IgG específicos para antígenos solúveis no sangue formam complexos com
antígenos, e esses imunocomplexos podem se depositar nas paredes dos vasos
sanguíneos em vários tecidos, causando inflamação, trombose e lesão tecidual.
• Hipersensibilidade mediada por células T (tipo IV). Nesses distúrbios, a lesão
tecidual pode ser causada por linfócitos T que induzem inflamação ou matam
diretamente as células-alvo. Em muitas dessas doenças, o principal mecanismo
envolve a ativação de células T auxiliares CD4+, as quais secretam citocinas que
promovem inflamação e ativam leucócitos, principalmente neutrófilos e macrófagos.
Os linfócitos T citotóxicos (CTLs, do inglês, cytotoxic T lymphocytes) contribuem
para a lesão tecidual em algumas doenças.
2.Conceitue os helmintos (classificação, estrutura e reprodução).
CLASSIFICAÇÃO E ESTRUTURA
Helmintos
Os helmintos são organismos multicelulares complexos alongados e bilateralmente
simétricos. Eles são consideravelmente maiores que os protozoários parasitas e
quase sempre são macroscópicos, variando em tamanho de menos de 1 mm a 1 m
ou mais. A superfície externa de alguns vermes é recoberta por uma cutícula
protetora, a qual é acelular e pode ser lisa ou possuir projeções, espinhos ou
tubérculos. A cobertura protetora dos vermes achatados (platelmintos) é
denominada tegumento. Frequentemente, os helmintos possuem estruturas de
fixação elaboradas, como ganchos, ventosas, dentes ou placas. Essas estruturas
estão normalmente localizadas na região anterior e podem ser úteis na classificação
e identificação dos organismos. Os helmintos tipicamente apresentam sistemas
nervoso e excretório primitivos. Alguns apresentam tratos alimentares; entretanto,
nenhum apresenta sistema circulatório. Os helmintos são separados em dois filos,
os Nematelmintos e os Platelmintos.
Nematelmintos
O filo dos Nematelmintos consiste nos vermes cilíndricos, os quais possuem corpos
cilíndricos. O sexo dos nematoides é separado, e esses organismos apresentam um
sistema digestivo completo. Os nematelmintos podem ser parasitas intestinais ou
infectar o sangue e os tecidos.
Platelmintos
O filo dos Platelmintos consiste nos vermes achatados, os quais apresentam corpos
que se assemelham a folhas ou se parecem com segmentos de fita. Os Platelmintos
podem ser subsequentemente divididos em trematódeos e cestoides.
Trematodas, ou trematódeos, apresentam corpos com aspecto de folha. A maioria é
hermafrodita, com órgãos sexuais masculinos e femininos em um único corpo. O
sistema digestivo é incompleto e apenas apresenta tubos em forma de saco. Os
ciclos de vida são complexos; caramujos servem como primeiros hospedeiros
intermediários, e outros animais ou plantas aquáticas atuam como segundos
hospedeiros intermediários.
Cestoides, ou vermes em forma de fita, apresentam o corpo composto de fitas de
proglotes ou segmentos. Todos são hermafroditas e não apresentam sistema
digestivo, absorvendo nutrientes através das paredes do corpo. Os ciclos de vida de
alguns cestoides são simples e diretos, enquanto os de outros são complexos e
requerem um ou mais hospedeiros intermediários.
REPRODUÇÃO
Helmintos
As necessidades nutricionais dos helmintos parasitas são supridas pela ingestão
ativa de tecido e/ou fluidos do hospedeiro, com resultante destruição tecidual, ou
pela absorção passiva dos nutrientes dos fluidos circunjacentes e conteúdos
intestinais. A motilidade muscular de muitos helmintos consome considerável
energia, e os vermes rapidamente metabolizam carboidratos. Os nutrientes são
armazenados na forma de glicogênio, cujo estoque é bastante elevado na maioria
dos helmintos. Semelhante à dos protozoários, a respiração dos helmintos é
primariamente anaeróbia, embora as larvas possam necessitar de oxigênio.
Uma proporção significativa das necessidades energéticas dos helmintos é
dedicada a manter o processo reprodutivo. Muitos vermes são bastante prolíficos,
produzindo tanto quanto 200.000 descendentes a cada dia. Em geral, os helmintos
parasitas depositam ovos (ovíparos), apesar de poucas espécies poderem parir
larvas vivas (vivíparos). As larvas resultantes são sempre morfologicamente
distintas dos parasitas adultos e devem passar por diversos estágios de
desenvolvimento ou mudas antes de atingir o estágio adulto.
A principal barreira protetora para a maioria dos helmintos é a camada externa
resistente (cutícula ou tegumento). Os vermes também podem secretar enzimas que
destroem as células do hospedeiro e neutralizam os mecanismos de defesas
imunológicas e celulares. Semelhante aos protozoários parasitas, alguns helmintos
têm a habilidade de alterar as propriedades antigênicas de suas superfícies
externas e, portanto, evadir-se à resposta imune do hospedeiro. Isso é em parte
conseguido pela incorporação de antígenos do hospedeiro em sua camada cuticular
externa. Dessa forma, o verme evita o reconhecimento imunológico e, em algumas
doenças (p.ex. esquistossomose), isso permite que o parasita sobreviva no
hospedeiro por décadas.
ASCARIS LUMBRICOIDES
MORFOLOGIA DOS VERMES ADULTOS
Os áscaris são vermes longos, cilíndricos e com extremidades afiladas, sobretudo
na região anterior. Machos e fêmeas apresentam diferenças morfológicas e de
tamanho. As fêmeas são maiores e mais grossas, tendo a parte posterior retilínea
ou ligeiramente encurvada. Os machos são facilmente reconhecíveis pelo
enrolamento ventral, espiralado, de sua extremidade caudal.
Quando o número de parasitos por hospedeiro é pequeno, o desenvolvimento
torna-se maior, chegando as fêmeas a 30 ou 40 cm de comprimento e os machos a
15 ou 30 cm. Porém, quando muitas dezenas ou centenas de vermes ocupam o
mes- mo hábitat, as dimensões dos machos e das fêmeas reduzem-se, ficando
estas últimas com 10 a 15 cm apenas
A cutícula lisa, brilhante e com finas estriações anulares, ora é de um
branco-marfim, ora rosada. A boca, perfeitamente centrada na extremidade anterior,
encontra-se cercada por três lábios grandes, um dorsal e dois látero-ventrais,
resultantes da fusão dos seis lábios primitivos dos nematóides. Eles são providos de
papilas sensoriais .
O esôfago é musculoso, cilíndrico e tem a luz trirradiada, quando vista em corte
transversal.
Ele se continua com o intestino retilíneo e achatado como se fora uma fita. O reto,
envolvido por músculos depressores, comunica-se com o exterior por um ânus em
forma de fenda transversal e a pequena distância da extremidade posterior. Em
torno dele agrupam-se numerosas papilas sensoriais pré-anais e algumas
pós-anais.
Na fêmea, grande parte da cavidade pseudocelômica é ocupada pelos órgãos
genitais, que são duplos e de tipo tubular. Cada ovário apresenta-se como um longo
e delgado filamento branco, de diâmetro progressivamente maior, que se continuasem de- marcação com o oviduto, de aspecto idêntico. Os dois ovários e os dois
ovidutos formam um emaranhado novelo, em torno do intestino e dos tubos
uterinos. Cada útero começa na região posterior do corpo do helminto e se dirige
para a frente, destacando-se das demais estruturas por ser um tubo grosso e
tortuoso que, em certo ponto do terço anterior do corpo da fêmea, une-se com seu
par para formar uma só e curta vagina, de pequeno calibre e de parede musculosa.
A abertura vaginal é quase imperceptível e encontra-se na face ventral, sobre a
linha mediana.
Nos ovários e nos ovidutos, os oogônios e óvulos dispõem-se de forma regular e
geométrica ao redor de uma haste central, lembrando os gomos de uma laranja,
quando vistos em corte transversal. No útero, porém, os ovos encontram-se
irregularmente acumulados, nos mais diversos estádios de seg- mentação. A
capacidade de produção e de oviposição podem ser apreciadas quando se
considera que o aparelho genital feminino, medindo mais de um metro de
comprimento total, contém cerca de 25 milhões de óvulos, e cada fêmea pode pôr
200.000 ovos por dia, durante um ano.
O aparelho genital masculino é formado por um único testículo, também de tipo
tubular, longo e enovelado, seguido de um canal deferente, que se reconhece
apenas pelo seu conteúdo, e, por fim, de um canal ejaculador retilíneo, abrindo-se
na cloaca.
Como anexos dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos,
curvos e iguais, que podem ser projetados para fora da cloaca ou ficar retraídos,
pela ação de músculos implantados em sua base.
3.Explique sobre a imunidade contra os parasitas.
É difícil generalizar os mecanismos da imunidade antiparasitária porque existem
muitos parasitas diferentes, que possuem formas distintas e residem em diferentes
localizações teciduais durante seus ciclos de vida. Os estímulos das células T CD4
Th1, Th17, CD8 e das respostas de macrófagos são importante nas infecções
intracelulares, e as respostas de neutrófilos, macrófagos e anticorpos Th2 são
importantes para os parasitas extracelulares no sangue e nos fluidos. As ações de
IgE, eosinófilos e mastócitos são desencadeadas e especialmente importantes para
eliminar infecções por vermes (cestódeos e nematódeos). A eficiência do controle
da infecção pode depender de qual resposta é iniciada no hospedeiro. O domínio de
uma resposta Th2 contra as infecções por Leishmania resulta na inibição da
ativação de macrófagos por Th1, na incapacidade de eliminação dos parasitas
intracelulares e em um desfecho ruim. Essa observação proporcionou a base para a
descoberta de que as respostas Th1 e Th2 são distintas e antagônicas. Os parasitas
desenvolveram mecanismos sofisticados para evitar a sua eliminação pelo sistema
imune e frequentemente estabelecem infecções crônica.
Os parasitas extracelulares, tais como Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii e as
espécies de Leishmania, são fagocitados pelos macrófagos. O anticorpo pode
facilitar (opsonização) a captação dos parasitas. A morte dos parasitas se segue à
ativação do macrófago pelo IFN-γ (produzido pelas células NK, Tγ/δ ou células CD4
Th1) ou pelo TNF-α (produzido por outros macrófagos) e à indução dos mecanismos
de eliminação dependentes de oxigênio (peróxido, superóxido, óxido nítrico). Os
parasitas podem replicar-se no macrófago e esconder-se da subsequente detecção
imune, a menos que o macrófago seja ativado pelas respostas Th1.
A produção de IFN-γ e a ativação dos macrófagos pelas células Th1 também são
essenciais para a defesa contra os protozoários intracelulares e para o
desenvolvimento de granulomas em torno dos ovos e dos vermes de Schistosoma
mansoni no fígado. O granuloma, formado por camadas de células inflamatórias,
protege o fígado das toxinas produzidas pelos ovos. Entretanto, o granuloma
também provoca fibrose, a qual interrompe o suprimento de sangue venoso ao
fígado, levando à hipertensão e à cirrose.
Os neutrófilos fagocitam e matam os parasitas extracelulares por meio de
mecanismos, tanto dependentes quanto independentes de oxigênio. Os eosinófilos
localizam os parasitas próximos, se ligam à IgG ou à IgE na superfície das larvas ou
vermes (p. ex., helmintos, S. mansoni e Trichinella spiralis), degranulam-se fundindo
seus grânulos intracelulares com a membrana plasmática, e liberam a proteína
básica principal no espaço intercelular. A proteína básica principal é tóxica para o
parasita.
Nas infecções parasitárias por vermes, a IL-4 e outras citocinas produzidas pelas
células epiteliais, pelas células linfoides inatas e pelas células T CD4 Th2 são muito
importantes na estimulação da produção de IgE e na ativação dos mastócitos. A IgE
ligada aos receptores de Fc nos mastócitos direciona as células para os antígenos
do parasita infectante. No lúmen intestinal, a ligação cruzada entre o antígeno e as
moléculas de IgE, fixadas na superfície do mastócito, estimula a liberação de
histamina e de substâncias tóxicas para o parasita. As respostas Th2 também
promovem a secreção de muco para cobrir e promover a expulsão do verme.
O anticorpo IgG também exerce um papel importante na imunidade antiparasitária
como uma opsonina e pela ativação do complemento na superfície do parasita.
A malária representa um desafio interessante para a resposta imune. Anticorpos
protetores são produzidos contra proteínas de adesão e outras proteínas de
superfície, mas estas diferem em cada um dos estádios do desenvolvimento do
parasita. Respostas Th1 e de CTL podem ser importantes durante as fases de
infecção no fígado. Enquanto está no eritrócito, o parasita fica escondido do
anticorpo, irreconhecível pelos CTL, mas pode estimular as respostas de células NK
e NKT. Citocinas, especialmente TNF-α, produzidas por essas células, promovem
proteção, mas também imunopatogênese.
4.Fatores que predispõem a verminose.
As crianças em idade escolar compõem um importante grupo de risco para as
infecções por geo-helmintos, devido à contínua exposição ao solo e água
contaminados, bem como em virtude de hábitos de higiene pessoal não adequados.
O impacto negativo da infecção pode afetar o desenvolvimento e as tarefas
cognitivas das crianças
As geohelmintoses no Brasil infectam cerca de 93 milhões de indivíduos, sendo 41,7
milhões por A. lumbricoides; 32,3 milhões por A. duodenale; 18,9 milhões por T.
trichiura, com transmissão pela água e solo (Araújo-Jorge 2011). Ascaris
lumbricoides é o parasita mais frequente nos países subdesenvolvidos. Estima-se
que aproximadamente 30% da população mundial esteja parasitada, das quais 70%
a 90% são crianças na faixa etária de um a nove anos. Sua presença está
relacionada tanto com o nível de saneamento básico quanto às condições de vida
da população.
5.Quais são as medidas profiláticas contra os helmintos.
Prevenção:
A prevenção das parasitoses exige medidas simples, mas é preciso que se crie o
hábito de executá-las rotineiramente. As principais são:
· lavar as mãos antes das refeições, antes de manipular e preparar alimentos, antes
do cuidado de crianças e após ir ao banheiro ou trocar fraldas;
· andar sempre com os pés calçados;
· cozinhar bem os alimentos. Carnes somente bem passadas;
· lavar com água potável os alimentos que serão consumidos crus e se possível
deixe-os de molho por 30 minutos em água com hipoclorito de sódio a 2,5%;
· beber somente água filtrada ou fervida;
manter limpa a casa e terreno ao redor, evitando a presença de insetos e ratos;
· conservar as mãos sempre limpas, as unhas aparadas, evitar colocar a mão na
boca;
. não deixar as crianças brincarem em terrenos baldios, com lixo ou água poluída.
Do ponto de vista da comunidade, a prevenção se faz através de:
· educação para a saúde;
· proibição do uso de fezes humanas para adubo;
· saneamento básico a toda população;
· condições de moradia compatíveis com uma vida saudável.
6.Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides (justificar a tosse)
1- A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir
ovos de lombriga no tubo digestório humano.
2- Nointestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva.
3- Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea,
atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e
aumenta de tamanho.
4- Permanece nos alvéolos pulmonares podendo causar sintomas semelhantes ao
de pneumonia.
5- Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traqueia, laringe (onde
provocam tosse com o movimento que executam) e faringe.
6- Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se
transformam em vermes adultos.
7- Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Cerca de 15.000 por
dia. Todo esse ciclo que começou com a ingestão de ovos, até a formação de
adultos, dura cerca de 2 meses.
8-Os ovos são eliminados com as fezes. Dentro de cada ovo, dotado de casca
protetora, ocorre o desenvolvimento de um embrião que, após algum tempo, origina
uma larva.
9- Ovos contidos nas fezes contaminam a água de consumo e os alimentos
utilizados pelo homem
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.php
É importante saber que os Ascaris adultos não se multiplicam dentro dos
hospedeiros. Os ovos precisam ser eliminados para desenvolverem larvas. Cada
verme fêmea põe diariamente mais de 200 mil ovos que saem do corpo do
hospedeiro através das fezes.https://www.todamateria.com.br/ascaridiase/
REPRODUÇÃO E CICLO BIOLÓGICO
A fêmea deve ser fecundada repetidas vezes pelo macho, e os espermatozóides,
desprovidos de flagelos, acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os
ovos são fertilizados à medida que por aí passem.
Quando postos pelo helminto, os ovos férteis contêm a célula germinativa
não-segmentada, com o citoplasma finamente granuloso, envolvidos por uma casca
grossa. Esta compreende três camadas:
• a mais interna, muito delgada e impermeável à água, é constituída de
glicosídios esterificados;
• a média é bastante espessa, hialina e lisa, sendo formada por uma
substância quitinosa associada a proteínas;
• a mais externa, diversamente das anteriores, não é elaborada pelo próprio
ovo, mas segregada pela parede ute- rina, sendo em geral grossa, irregular e com
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ascaridiase.php
https://www.todamateria.com.br/ascaridiase/
superfície mamilonada. Compõe-se de material pegajoso formado por
mucopolissacarídios. Sua cor castanho- amarelada é atribuída, por muitos autores,
à impregnação pelos pigmentos fecais. Algumas vezes a casca externa é delgada
ou falta completamente.
A forma dos ovos férteis é oval ou quase esférica. As fêmeas não-fecundadas
podem eliminar ovos inférteis e, portanto, incapazes de evolução posterior.
A forma dos ovo infértil é alongada.
7.Imunoevasão dos parasitas.
Apesar de os processos de destruição celular e tecidual muitas vezes serem
suficientes para iniciar a doença clínica, o parasita deve ser capaz de escapar do
sistema de defesa imune do hospedeiro para que o processo da doença seja
mantido. Como outros organismos, os parasitas provocam respostas imunes
humorais e celulares; entretanto, parasitas são particularmente especializados em
interferir ou evitar esses mecanismos de defesa.Os micro-organismos podem alterar
a expressão antigênica, tal como se observa nos tripanossomos africanos. A rápida
alteração na expressão de antígenos no glicocálix de tais organismos ocorre toda
vez que o hospedeiro apresenta uma nova resposta humoral. Alterações
semelhantes têm sido observadas com espécies de Plasmodium, Babesia e Giardia.
Alguns organismos produzem antígenos que mimetizam antígenos do hospedeiro
(mimetização) ou adquirem moléculas do hospedeiro que escondem o ponto
antigênico (mascaramento), prevenindo assim o reconhecimento imunológico.
Muitos parasitas protozoários escapam da resposta imune assumindo uma
localização intracelular no hospedeiro. Organismos que residem dentro de
macrófagos desenvolveram uma variedade de mecanismos para evitar a destruição
intracelular. Estes incluem a prevenção da fusão ao fagolisossoma, a resistência à
destruição após a exposição a enzimas lisossômicas, e o escape das células
fagocitadas do fagossomo no citoplasma, com subsequente replicação do
organismo.
A imunossupressão do hospedeiro é observada frequentemente no curso das
infecções parasitárias. A imunossupressão pode ser parasito-específica ou
generalizada, envolvendo uma resposta a vários antígenos do parasita ou de outra
origem. Os mecanismos propostos incluem sobrecarga antigênica, competição
antigênica, indução de células supressoras e produção de fatores
linfócito-específicos. Certos helmintos, como Schistosoma mansoni, também podem
produzir proteinases que degradam imunoglobulinas.
8.Mecanismos de ação do Albendazol.
Albendazol possui atividade larvicida, ovicida e vermicida. Sua atividade
anti-helmíntica ocorre por inibição da polimerização tubulínica, ocasionando
alteração no nível de energia do helminto inibindo a captação de glicose associada
a uma depleção de glicogênio e diminuição do ATP, que é essencial para a
sobrevida e a reprodução dos parasitos, incluindo o esgotamento da mesma, o que
imobiliza os helmintos e posteriormente os mata. Atua O efeito de albendazol no
sistema farmacológico é aumentado se a dose for administrada com uma refeição
rica em gorduras, pois aumenta a absorção em cerca de 5 vezes.
9.Epidemiologia das verminoses (e custo social).
Com o objetivo de reduzir a carga parasitária dos geo-helmintos (Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiuria, Ancylostoma duodenale e Necator americanus) nos
escolares, foi implantada a quimioprofilaxia, mediante o tratamento coletivo
preventivo com a administração de dose única anual de albendazol (comprimido de
400mg), sob a supervisão das equipes locais de saúde. Esse medicamento é eficaz,
não tóxico, e já foi utilizado em milhões de indivíduos em diversos países, sendo os
efeitos colaterais raros e sem gravidade. O tratamento preventivo periódico em
escolares, recomendado pela OMS, é uma medida efetiva para redução da carga
parasitária dos geo-helmintos e das suas complicações.
Grande parte dos casos de parasitoses intestinais não são diagnosticadas, visto que
muitos pacientes infectados são assintomáticos, dependendo da cepa do parasito,
da intensidade da infecção e do estado imunológico do hospedeiro, o que dificulta
estabelecer a prevalência e o controle da transmissão.
O Nordeste é a região mais afetada com a falta de sistema de esgoto, onde 15,3
milhões de habitantes sofrem com a escassez do serviço.
A notificação dessas doenças e a quantificação por meio de coeficientes de
morbidade e principalmente mortalidade infantil, além de permitir comparação com
outras regiões ou países, constitui indicador fidedigno do atraso sócio-econômico
em que se encontra uma nação. O problema da morbi-mortalidade por parasitoses
intestinais no Brasil é agravado também pelo sistema de saúde, que além de
“sucateado”, insiste em assistir demanda espontânea e criar medidas educativas e
de prevenção somente após a instauração de surtos, ou seja, investe-se muito em
medidas curativas em detrimento a prevenção
file:///C:/Users/ADRIANNY/Downloads/508-1-1335-1-10-20171017.pdf
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/12918
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2016/maio/12/2015-038---Campanha-publica---
-o.pdf
10.Conceituar o hospedeiro intermediário, definitivo e reservatório natural.
Hospedeiro: é o organismo que abriga o parasito.
Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou
em fase de reprodução sexuada.
Ex.: o hospedeiro definitivo do Plasmodium é o Anopheles; os hospedeiros
definitivos do S. mansoni são os humanos.
Hospedeiro intermediário: é aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou
assexuada. Ex.: o caramujo é o hospedeiro intermediário do S. mansoni.
Hospedeiro paratênico ou de transporte: é o hospedeiro intermediário no qual o
parasito não sofre desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável até
atingir novo hospedeiro definitivo.
Ex.: peixes maiores,que ingerem peixes menores contendo larvas plerocercóides
de Diphyllobotrium,que simplesmente transportam essas larvas até que os humanos
as ingiram (os humanos preferem comer crus os peixes maiores...).
Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se
um agente etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros. Alguns
autores dizem que o reservatório vivo perfeito (animal ou humano) é aquele que
possui o agente etiológico, mas não padece com sua presença; prefiro usar o termo
reservatório, independentemente de apresentar ou não os sintomas.
Ex.: os humanos são os reservatórios do S. mansoni.
https://www.parasitologia.org.br/estudos_glossario_R.php
https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/12918
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2016/maio/12/2015-038---Campanha-publica----o.pdf
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2016/maio/12/2015-038---Campanha-publica----o.pdf
https://www.parasitologia.org.br/estudos_glossario_R.php
11.Mecanismos de agressão dos vermes (principalmente do Ascaris
Lumbricoides).
Larvas
Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma
alteração. Por outro lado, infecções maciças podem determinar a ocorrência de
lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, quando são encontradas numerosas
formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos
hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões
ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Há
edemaciação dos alvéolos com infiltrado inflamatório por polimorfonucleares
neutrófilos e eosinófilos. Dependendo do número de formas presentes, a migração
das larvas pelos alvéolos pulmonares pode determinar um quadro pneumônico com
febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. A conjunção
de sintomatologia das vias respiratórias é denominada síndrome de Lõeffler. Na
tosse produtiva (com muco), o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas
do helminto. Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão
associadas ao estado nutricional e imunitário.
Nessa fase da infecção a resposta imunológica é normalmente caracterizada pelo
aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como anticorpos IgE
específicos, responsáveis por reações de hipersensibilidade.
Vermes Adultos
Em infecções com três a quatro vermes, em geral não há alterações clínicas e os
sintomas quando ocorrem são inespecíficos. Já nas infecções médias, 30 a 40
vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podem ocorrer:
• Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas,
carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente
crianças, à subnutrição e depauperamento físico e mental. Estudos sobre
enteroparasitoses e déficit nutricional em crianças hospitalizadas mostraram que as
parasitoses foram as principais causas de internação. Quanto à condição clínica
destas crianças, 28% apresentavam obstrução intestinal grave; 39,1%,
semiobstrução e eliminação de A. lumbricoides-, e 32,8%, diarreia.
• Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e os anticorpos alergizantes do
hospedeiro causam edema, urticária e convulsões.
• Ação mecânica: os vermes causam irritação na parede intestinal e podem
enovelar-se na luz, levando à obstrução. Estudos realizados em sete países com
diferentes níveis de prevalências de ascaridiose concluíram que a obstrução
intestinal é a complicação aguda mais comum contabilizando três quartos de
todas as complicações. As crianças são mais propensas, principalmente pelo menor
tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária.
• Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou
ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso
impróprio de medicamento e ingestão de Alimentos muito condimentados, o
helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não habituais. Aos
vermes que fazem esta migração dá-se o nome de “áscaris errático”.
A literatura registra um número de situações ectópicas que podem levar o paciente
a quadros graves necessitando algumas vezes de intervenção cirúrgica:
• apêndice cecal causando apendicite aguda;
• duto colédoco, causando obstrução;
• duto pancreático, causando pancreatite aguda;
• eliminação do verme pela boca e pelas narinas.
Além destes locais, já foram encontrados vermes adultos e formas larvares no
ouvido médio e na tuba auditiva.
É muito comum entre crianças o aparecimento de uma alteração cutânea, que
consiste em manchas circulares disseminadas em rosto, tronco e braços. Tais
manchas são popularmente denominadas de “pano”, e são comumente
relacionadas com o parasitismo pelo A. lumbricoides. Na realidade não existe
nenhuma comprovação científica deste fato, mas algumas observações sugerem
uma analogia entre estas manchas e ascaridiose. Parece que seriam causadas pelo
parasito que consume grande quantidade de vitaminas A e C, provocando
despigmentações circunscritas. Após a terapêutica e a eliminação do verme, as
manchas tendem a desaparecer.
CABIDE- Como ocorre a formação dos arranjos das bactérias.
A clivagem incompleta do septo pode fazer que as bactérias permaneçam ligadas,
formando cadeias (p.ex., estreptococos) ou agregados (p.ex., estafilococos).