Alopecia: Ciclo de Vida dos Pelos

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Alopecia:
Pelos:
● Têm função protetora contra agentes ambientais.
● Aumentam a sensibilidade tátil.
● Possuem importância estética e social.
Os cabelos crescem cerca de 1 cm por mês.
Ciclo do folículo piloso:
Fase anágena:
● Fase de crescimento.
● Determina o comprimento final do pelo em um local.
● A matriz dos pelos na fase anágena apresenta células epiteliais em crescimento acelerado e é
extremamente sensível a fatores de crescimento, hormônios, medicamentos, estresse e problemas
imunológicos e físicos.
● A destruição das células-tronco epiteliais resulta em perda permanente dos pelos.
● Os pelos anágenos possuem extremidades proximais pigmentadas maleáveis.
● Aproximadamente 85 a 99% dos pelos se encontram nessa fase, com alguma variação individual.
● É longa no couro cabeludo e na barba.
● Dura de 2 a 4 anos no couro cabeludo.
● É curta nas sobrancelhas, nos cílios, nos pelos axilares e nos pelos pubianos.
Fase catágena:
● É fase de apoptose entre a fase telógena e a anágena.
● Apenas cerca de 1% dos pelos se encontra nessa fase.
Fase telógena:
● Período de repouso ou quiescência relativa, antes da queda.
● Os pelos telógenos têm forma de clava e extremidade proximal redonda e despigmentada.
● Aproximadamente 1 a 15% dos pelos se encontram nessa fase em qualquer dado momento.
● Dura de 3 a 4 meses.
Fase exógena:
● Processo ativo de queda da haste capilar.
Tipos de pelos:
Lanugo:
● Pelo fino, macio e levemente pigmentado que cobre boa parte da superfície corporal do feto.
● Geralmente cai antes do nascimento.
Velo, vellus:
● Pelo fino e não pigmentado.
● Crescimento não afetado por hormônios.
Pelo terminal:
● Pelo espesso e pigmentado encontrado no couro cabeludo, na sobrancelha, nos cílios, na barba, nas
axilas e na região pubiana.
● Crescimento influenciado por hormônios.
Hormônios:
● Testosterona:
○ Estimula o crescimento de pelos axilares e pubianos.
● Diidrotestosterona:
○ Estimula o crescimento de pelos terminais.
○ Atua na fisiopatologia da alopecia androgenética.
A queda de cabelo é denominada eflúvio ou deflúvio.
Normalmente, cerca de 50 a 100 fios de cabelo caem diariamente.
Em geral, as pessoas têm cerca de 100 mil fios de cabelo.
O ciclo de vida dos cabelos é de três a quatro anos.
O quadro clínico resultante da queda de cabelo é chamado de alopecia.
Alopecia pode ser congênita ou adquirida.
Dermatoscopia.
Tricograma:
● Determina o número de pelos nas fases anágena e telógena.
● É realizado por epilação (arranco) de 50 fios ou mais do couro cabeludo, seguida por contagem do
número de pelos anágenos e telógenos.
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● Retiram-se de 50 a 100 cabelos com um porta-agulhas ou pinça de Halsted (mosquito) com a ponta
envolta por manguito de látex. Faz-se pressão lateral com os dedos e, com um golpe único,
retiram-se os cabelos, que podem ser examinados à vista desarmada ou ao microscópio. Para isso,
serão cortadas a parte distal e a proximal com a raiz, e os cabelos serão colocados em lâmina,
cobertos com lamínula e embebidos em água. O exame em pequeno aumento permite verificar se o
pelo é anágeno, anagenodistrófico, telógeno e outras alterações. O tricograma normal revela pelo
menos 80 a 90% de cabelos anágenos, 10 a 20% de telógenos e 1 a 2% de distróficos.
● O tricograma telógeno, mais de 20% de cabelos telógenos; e o distrófico, mais de 2% de
anagenodistróficos.
Teste da tração:
● Os pelos do couro cabeludo são gentilmente tracionados.
● Normalmente, 3 a 5 fios são arrancados; a perda de mais pelos sugere alopecia.
Teste do atrito:
● Consiste em atritar com o terceiro dedo um chumaço de cabelos colocados na palma da outra mão.
● Se forem observados fragmentos dos cabelos, será caracterizada a lesão das hastes.
Teste da luz flourescente:
● Consiste em colocar tinta fluorescente junto à área lesionada. No dia seguinte, observa-se a mão do
paciente com lâmpada de Wood. A fluorescência na mão indica a manipulação dos cabelos.
Exame direto com KOH:
● É empregado no diagnóstico da tinea capitis.
Biópsia de couro cabeludo:
● Proporciona indícios da patogênese da alopecia.
Exames laboratoriais:
● Hemograma.
● Velocidade de hemossedimentação (VHS).
● Ferro sérico.
● Ferritina sérica.
● Capacidade total de fixação do ferro.
● Testosterona total e livre.
● Sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA).
● Prolactina.
● Hormônio tireoestimulante (TSH) e T4 livre.
● Fator antinuclear.
● Sorologia para sífilis, com reagina plasmática rápida (RPR).
Alopecia congênita.
Alopecia adquirida:
Alopecia não cicatricial:
Não há sinais clínicos de inflamação do tecido, cicatriz ou atrofia da pele.
Alopecia androgenética:
É o tipo mais comum de calvície.
Afeta até 50% dos homens e 40% das mulheres com idade em torno de 50 anos.
Predomina no sexo masculino.
Nos homens, pode aparecer a qualquer momento após a puberdade, até na segunda década de vida.
Comumente está totalmente expressa aos 40 anos de idade.
Nas mulheres, surge mais tardiamente. Em cerca de 40% dos casos, ocorre na sexta década de vida.
Predisposição genética.
Pode ser doença poligênica ou herança autossômica dominante, herdada de um ou ambos os pais.
Ação de androgênios sobre os folículos pilosos do couro cabeludo.
● 5-alfa redutase converte testosterona em di-hidrotestosterona (DHT).
● Reduz a duração da fase anágena.
● Gera miniaturização folicular.
● Diminui o volume da matriz celular dos folículos pilosos.
● São dois tipos de 5-alfa-redutase: 1 e 2.
● A 5-alfa-redutase do tipo 1 é encontrada na pele (tórax e dorso), nas glândulas sebáceas (face e couro
cabeludo), no fígado, nos rins e nas glândulas suprarrenais, e a do tipo 2 na papila do pelo (couro
cabeludo, barba, tórax), no fígado, na próstata e em outras regiões do aparelho geniturinário
(epidídimo, glândulas seminais, prepúcio, escroto).
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● A testosterona, penetrando na célula, é reduzida pela 5-alfa-redutase em di-hidrotestosterona (DHT),
que se liga a uma proteína receptora de andrógeno. Esse complexo penetra no núcleo, ligando-se ao
ácido ribonucleico (RNA), e estimula o pelo em áreas andrógeno-dependentes. No couro cabeludo,
por alteração genética, o complexo penetra nas células pilosas e provoca a depressão no
desenvolvimento do pelo para a fase telógena. Essa ação ocorre, na maioria das vezes, com níveis
normais de testosterona e, excepcionalmente, com níveis aumentados. Indivíduos com deficiência
hereditária da 5-alfa-redutase não desenvolvem alopecia androgenética.
● No couro cabeludo de homens com alopecia androgenética, é elevada a conversão de testosterona em
di-hidrotestosterona (DHT).
● A finasterida inibe a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona (DHT) pela 5-alfa-redutase to
tipo 2.
● Nas mulheres, as variações clínicas provavelmente se devem às menores concentrações de
andrógenos e enzima 5-alfa-redutase, enquanto são elevados os níveis de aromatase, enzima
conversora de testosterona em estradiol. Antes da menopausa, os estrógenos atuam como agentes
antiandrogênicos.
A pele do couro cabeludo é normal.
É progressiva.
Quanto mais precoce for o início da alopecia, mais intensa ela é.
No sexo masculino, o padrão e a extensão da perda do cabelo variam desde as entradas bitemporais,
passando por rarefação frontal e/ou do vértice (“coroa”) à perda de todo o cabelo, exceto nas margens
occipitais e temporais (“coroa hipocrática”).
Paradoxalmente, os homens com padrão masculino de perda dos cabelos podem apresentar excesso de
crescimento de pelos sexuais secundários, ou seja, axilares, pubianos, torácicos e na região da barba.
Nas mulheres, pode haver associação com distúrbios menstruais, infertilidade, acne, hirsutismo, hipertrofia
do clítoris, obesidade e diabetes mellitus.
Aumento do percentual de fios na fase telógena.
Folículos pilosos de tamanho reduzido.
Os cabelos eliminados são finos e pouco pigmentados, com bulbo terminal em clava. Progressivamente, os
cabelos se tornam mais finos, desaparecem os cabelos terminais e, na fase final, permanecem pelos do tipo
velo.
Diagnósticos diferenciais → alopecia areata, eflúvio telógeno.Minoxidil tópico de 2 ou 5%, em 1 ou 2 aplicações diárias.
Tretinoína a 0,005%, em 1 aplicação diária, de preferência à noite. Pode ser associada ao minoxidil.
Finasterida, VO, 1 mg/dia. Inibe a 5-alfa-redutase. Pode causar diminuição da libido e disfunção erétil.
Dutasterida, VO, 2,5 mg/dia. Inibe a 5-alfa-redutase de modo mais potente que a finasterida.
Alfaestradiol solução alcoólica a 0,025%, 1 aplicação diária, de preferência à noite.
Progesterona solução alcoólica a 2 a 4%, 1 aplicação diária, de preferência à noite, por 4 a 12 meses.
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Nas mulheres com alopecia androgenética que tenham elevação de androgênios da glândula suprarrenal,
espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida e cimetidina ligam-se aos receptores de androgênio e
bloqueiam a ação da dehidroepiandrosterona (DHT). Esses medicamentos não devem ser utilizados em
homens.
Perucas, apliques, próteses capilares.
Transplante capilar.
Alopecia areata ou pelada:
É frequente.
Acomete aproximadamente 2% da população geral.
Surge em qualquer faixa etária.
Seu pico de incidência se dá entre 15 e 29 anos de idade.
Afeta ambos os sexos, mas predomina em homens.
Em até 10 a 20% dos casos, há história familiar positiva de alopecia areata.
Tem associação com a síndrome de Down e a síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
O dano folicular ocorre na fase anágena e é seguido por transformação rápida para a fase catágena e para a
fase telógena; segue-se o estado de fase anágena distrófica. Enquanto a doença está em atividade, os folículos
não conseguem ultrapassar a fase anágena inicial.
A célula-tronco folicular é poupada.
Os folículos pilosos não são destruídos, não havendo fibrose.
Há um infiltrado de linfócitos T em torno dos folículos pilosos na área afetada.
Tem associação com atopia, urticária e doenças autoimune, como doença inflamatória intestinal, tireoidite
crônica linfocítica e vitiligo.
Se inicia de forma súbita.
Pode ser localizada ou generalizada.
Ocorre quase sempre no couro cabeludo ou na barba.
A área de alopecia é arredondada ou ovalada, lisa e brilhante.
Não há sinais inflamatórios ou atrofia da pele.
Na borda da região de alopecia, podem ser retirados pelos que são afilados e descorados para o lado da raíz,
que se mostra dilatada. São os cabelos pedádicos, em ponto de exclamação.
Alopecia total → Compromete todo o couro cabeludo.
Alopecia universal → Atinge todos os cabelos e pelos.
Nos casos graves de alopecia areata, os pacientes podem apresentar também depressões puntiformes das
lâminas ungueais, lúnula mosqueada, onicomadese e traqueoníquia.
Impacta negativamente sobre o indivíduo.
Teste de tração positivo.
Folículos pilosos podem estar intactos.
A biópsia de couro cabeludo é feita apenas em casos selecionados, de dúvida diagnóstica. Revela infiltrado
mononuclear de linfócitos T e macrófagos na bainha radicular externa, peribulbar e perivascular. Podem
ocorrer distrofia folicular, pigmentação anormal e degeneração da matriz celular folicular.
Na histopatologia, encontram-se pequenos folículos pilosos nas fases anágena e telógena.
Diagnóstico diferencial → tinea capitis, pseudopelada, tricotilomania, alopecia androgenética.
Uso de perucas, apliques, próteses capilares.
Tratamento das formas localizadas:
● Corticosteroides tópicos em loção ou creme, aplicados 2 vezes ao dia.
● Crioterapia com gelo seco/neve carbônica.
● Infiltração com triamcinolona, 3 a 4 mg/ml de soro fisiológico.
Tratamento das formas disseminadas:
● Infiltração com triamcinolona, 3 a 4 mg/ml de soro fisiológico, na dose total de 10 a 20 mg, por
aplicação semanal ou quinzenal.
● Antralina 1%.
● Dibutilester de ácido esquálico (Squaric acid dibutylester ou SADBE), em pacientes com área
alopécica maior que 40% do couro cabeludo. Repilação em 50 a 60% dos casos. Recidivas
frequentes. Efeitos adversos incluem dermatite de contato, urticária, eritema multiforme e vitiligo.
● Difenciprona (Diphenylcyclopropenone ou DPCP), em pacientes com área alopécica maior que 40%
do couro cabeludo. Repilação em 50 a 60% dos casos. Recidivas frequentes. Efeitos adversos
incluem dermatite de contato, urticária, eritema multiforme e vitiligo.
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● Fotoquimioterapia, com exposição aos raios UVA após uso de psoralênico tópico ou sistêmico
(PUVA), em 20 a 40 sessões.
● Minoxidil tópico a 5%.
● Imunossupressores tópicos ou sistêmicos.
O prognóstico é variável.
Pode ser recorrente.
Quadros localizados com acometimento de menos de 40% do couro cabeludo tendem a ser autolimitados.
Repilação espontâneea pode ocorrer no prazo de 1 ano.
O prognóstico é mais favorável quando após 2 a 6 meses há reponta. Os cabelos são, no início, de cor branca,
adquirindo, posteriormente, a cor normal.
O prognóstico é mais desfavorável nas seguintes situações: aparecimento antes da puberdade, ocorrências
repetidas, surgimento de áreas de alopecia em outras áreas além do couro cabeludo, como sobrancelhas,
cílios e barba, envolvimento de unhas.
Pelada decalvante → É grave. Começa por áreas múltiplas que, depois, coalescem.
Pelada em coroa ou ofíase → Tem prognóstico desfavorável. Surge em crianças. Se inicia na região occipital,
progredindo para a região temporal pela orla do couro cabeludo, tendo um padrão em faixa.
Alopecia triangular:
Comumente aparece na infância.
Há placa focal de perda de pelo, que pode ser completa ou com permanência de velo.
O couro cabeludo é normal.
A região temporal é a mais atingida.
A perda é geralmente bilateral.
Histologicamente, se observa transição do pelo terminal para o vellus.
É persistente.
Eflúvio anágeno:
Os cabelos anormais na fase anágena são geralmente quebrados e não perdidos.
Causas:
● Doenças infecciosas agudas febris.
● Período pós-operatório.
● Desnutrição.
● Sífilis secundária.
● Uso de medicamentos, como ciclofosfamida, doxorrubicina, paclitaxel, ectoposídio, bleomicina,
citarabina, dacarbazina, dactinomicina, daunorrubicina, etoposídeo, fluoruracila, hidroxiureia,
ifosfamida, mecloretamina, melfalana, metotrexato, mitomicina, mitoxantrona, nitrosureias,
procarbazina, tiotepa, vimblastina, vincristina.
● Exposição a metais, como arsênico, mercúrio, ouro, tálio.
● Intoxicação por ácido bórico, colchicina.
● Radioterapia cefálica (tipo, profundidade, fracionamento da dose).
● Quimioterapia sistêmica, com agentes alquilantes.
● Uso de bussulfan pré-transplante de medula óssea.
Impede atividade mitótica e metabólica do folículo piloso.
Tem início súbito.
Ocorre perda de cabelos difusa e extensa.
Os fios quebram-se ao nível do couro cabeludo.
Também podem cair os pelos de sobrancelhas, cílios, barba e do corpo.
As unhas apresentam estrias ou sulcos transversais.
Síndrome do anágeno frouxo:
Os fios de cabelos anágenos são totalmente perdidos, porém não fraturados.
A perda dos fios de cabelo pode ser inaparente, exceto quando tufos de cabelos se deslocam facilmente com
a extração ou “puxão” traumático.
O cabelo pode parecer rebelde, confundindo com a síndrome dos cabelos não-penteáveis ou lanosos.
Microscopicamente, o cabelo eliminado evidencia bulbo anágeno normal, com cutícula encrespada sem a
usual bainha radicular interna aderida.
A biópsia do couro cabeludo, desnecessária ao diagnóstico, pode demonstrar queratinização prematura e
anormal da bainha radicular interna e externa e haste.
A perda dos cabelos pode melhorar com a idade, e o manuseio delicado diminui a queda.
Eflúvio telógeno:
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Mudança prematura da proporção de cabelos anágenos para telógenos.
Redução da densidade dos fios de cabelo em todo o couro cabeludo pela queda predominante de fios
telógenos.
Pode ocorrer em qualquer idade.
É mais comum no sexo feminino.
Causas:
● Estresse psicológico crônico e intenso.
● Queda capilar do recém-nascido.
● Queda capilar pós-parto.
● Queda capilar peri ou pós-menopausa.
● Período pós-operatório.
● Febre.
● Perda de peso.
● Desnutrição (calorias, proteínas, ácidos graxos essenciais, zinco, biotina, ferro, vitamina B12).
● Hipervitaminose A.
● Anemia.
● Gastroenterite.
● Parasitose intestinal.
● Hepatite.
● Glomerulonefrite.
● Hipotireodismo.● Hipertireoidismo.
● Hiperparatireoidismo.
● Lúpus eritematoso sistêmico.
● Dermatomiosite.
● Sífilis secundária.
● Malária.
● Infecção pelo HIV.
● Câncer.
● Uso de medicamentos, como acitretina, isotretinoína, heparina, varfarina, carbonato de lítio,
propiltiouracil, metimazol, fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, propranolol, trimetadiona,
levodopa, metoprolol, cimetidina, bromocriptina.
● Utilização de progestogênios.
● Suspensão do uso de anticoncepcionais orais combinados.
● Transtorno de ansiedade, depressão, transtorno bipolar.
Aparece de 3 a 4 meses depois do fator desencadeante ter surgido.
Elevação da quantidade de fios de cabelo na fase telógena.
Aumento expressivo no número de fios de cabelos perdidos diariamente.
Cabelos finos e de pontas afiladas.
Pode tornar-se crônico.
Raramente a perda capilar atinge mais de 50% dos fios.
O fator desencadeante do eflúvio telógeno também pode afetar o crescimento das unhas, resultando nas
linhas de Beau, que são linhas ou sulcos transversais sobre as lâminas ungueais das mãos e dos pés.
Diagnósticos diferenciais → alopecia androgenética, alopecia areata, síndrome dos cabelos anágenos
frouxos.
Em geral ocorre repilação total dos cabelos.
Pode persistir por até 1 ano.
Alopecia infantil:
É encontrada em lactentes, nas primeiras semanas de vida.
Predomina na região occipital.
Não necessita de tratamento.
É transitória.
Alopecia fisiológica do adolescente:
Predomina no sexo masculino.
Sofre influência de fatores genéticos, étnicos e hormonais (androgênios).
Ocorre mais comumente na região frontoparietal.
Alopecia induzida por pressão:
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É resultante de tração exercida sobre os cabelos.
É encontrada nas regiões temporais ou na orla do couro cabeludo (alopecia marginal).
É comumente observada em mulheres negras, depois do alisamento dos cabelos.
Também pode ser vista em indivíduos que usam chapéus ou bonés apertados, curativos contensivos no couro
cabeludo ou em enfermos em imobilização prolongada.
Alopecia das pernas:
Se caracteriza por alopecia na superfície lateral das pernas, superiormente aos tornozelos.
É mais comum nos homens.
É desencadeada por atrito ou pressão gerada pelo vestuário.
Alopecia induzida por medicamentos:
Medicamentos:
● Ciclofosfamida, doxorrubicina, paclitaxel, ectoposídio.
Sífilis secundária:
A perda dos cabelos pode ser uma das manifestações ou a única manifestação cutânea da sífilis secundária.
Esse tipo de alopecia é conhecido como “roído de traça” ou “alopecia em clareira”.
Microscopicamente, observam-se infiltrado celular misto com plasmócitos, macrófagos, bem como infiltrado
linfocítico superficial e perivascular profundo, infiltrado linfocítico perifolicular peribulbar mimetizando
alopecia areata ou eflúvio telógeno não-inflamatório.
Tinha do couro cabeludo:
Consiste em causa comum de perda ou quebra de cabelo em crianças.
Pode haver dermatose semelhante à dermatite seborréica, com ou sem eritema, no couro cabeludo, ou
apresentação não-inflamatória em “clareira”, com pêlos quebrados, que não se projetam dos orifícios
foliculares.
O fungo geralmente isolado é o Trichophyton tonsurans.
O tratamento é sistêmico com antifúngicos orais.
Pitiríase amiantácea:
A base de um grupo de cabelos é infiltrada por escamas espessas aderentes.
Os cabelos da área envolvida são deslocados na tentativa de remover fisicamente as escamas, podendo levar
à alopecia cicatricial.
Tricotilomania.
Alopecia cicatricial:
Há evidências de destruição tecidual, como inflamação, cicatriz ou atrofia da pele aparentes.
É definitiva.
Causas:
● Infecção viral, bacteriana ou fúngica.
● Lúpus eritematoso sistêmico.
● Esclerodermia.
● Líquen planopilar.
● Mucinose folicular.
● Neoplasia.
● Trauma.
● Queimadura física ou química.
Tratamento da doença de base.
Alopecia cicatricial frontal.
Alopecia cicatricial central centrífuga, alopecia do pente quente, síndrome da degeneração folicular:
É mais comum em mulheres afrodescendentes.
Pode estar relacionada ao uso de métodos para alisamento capilar.
É progressiva.
Se inicia na coroa/região medial do vértice da cabeça e evolui centrifugamente às regiões adjacentes.
A alteração inicial que mais se destaca é a descamação prematura da bainha interna da raiz com alterações
tardias da bainha externa da raiz, perda do epitélio folicular e substituição por tecido fibroso.
Líquen plano pilar:
É mais comum em mulheres de meia-idade.
É mais frequente na região parietal do couro cabeludo.
Pode acometer axilas e região inguinal.
Há eritema perifolicular.
Pode ser identificada coloração violácea do couro cabeludo.
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Podem surgir pápulas foliculares ceratósicas.
Síndrome de Graham-Little:
Há espículas foliculares ou lesões ceratóticas.
Ocorre no couro cabeludo, sobrancelhas, axilas e região pubiana.
Alopecia frontal fibrosante:
Predomina nas mulheres pós-menopausa.
Ocorre recessão da linha frontotemporal de implantação dos cabelos.
Há perda das sobrancelhas.
Identifica-se eritema perifolicular.
Acne queloidiana:
Predomina em adultos jovens.
É mais frequente em homens afrodescendentes.
Acne necrótica:
Consiste em pápula folicular de base eritematosa, pruriginosa ou dolorosa, com necrose central e crosta, que
involui deixando cicatriz deprimida.
As lesões ocorrem na região anterior do couro cabeludo, na fronte e no nariz e, às vezes, no tronco.
Surge foliculite linfocítica necrosante.
Há resposta insatisfatória ao tratamento.
Há relatos de eficácia com tratamento sistêmico utilizando-se agentes antimicrobianos e isotretinoína.
Dermatose pustulosa erosiva do couro cabeludo:
Predomina em mulheres idosas.
Surgem placas crostosas crônicas, amolecidas no couro cabeludo, sobrejacentes a erosões e pústulas
exsudativas que levam à alopécia cicatricial.
Pode se seguir a trauma ou a tratamento de ceratoses actínicas.
Na histopatologia, identifica-se infiltrado linfoplasmocítico com ou sem células gigantes de corpo estranho e
atrofia pilossebácea.
A resposta ao tratamento é insatisfatória.
Deve-se tratar infecção comprovada por Staphylococcus aureus.
Foliculite decalvante:
É rara.
Surge reação inflamatória folicular.
Induz amolecimento ou induração das partes envolvidas do couro cabeludo, com pápulas, pústulas, erosões,
crostas e escamas.
O Staphylococcus aureus é cultivado a partir das pústulas. Não se sabe se essa infecção é primária ou
secundária.
Os fios sobreviventes amontoam-se, emergindo de um mesmo orifício folicular (foliculite em tufos).
Dapsona.
Tetraciclina ou doxicilina.
Glicocorticoides sistêmicos e/ou tópicos e/ou intralesionais e retinoides sistêmicos têm sido utilizados.
Celulite ou foliculite dissecante do couro cabeludo:
Corresponde a uma doença inflamatória do couro cabeludo.
Predomina em adultos jovens.
É mais comum em homens afrodescendentes.
Tem início com nódulos inflamatórios profundos na região occipital, que progridem para blocos de lesões
coalescentes no couro cabeludo amolecido.
Podem formar fístulas e eliminar material purulento.
A bactéria mais frequentemente isolada e cultivada nesse material é o Staphylococcus aureus.
Na fase inicial, tampões foliculares e abscessos foliculares/perifoliculares supurativos com infiltrado
inflamatório misto; posteriormente, células gigantes de corpo estranho, tecido de granulação e fibrose com
tratos fistulosos.
Lúpus eritematoso cutâneo discoide crônico:
É mais comum em mulheres adultas afrodescendentes.
Pode se apresentar no couro cabeludo com eritema, atrofia e hipopigmentação variável e/ou tampões
foliculares.
Histologicamente, observa-se degeneração folicular da camada basal e infiltrado perivascular e perianexial.
À imunofluorescência direta, se observa depósito granular de IgG e C3 na junção dermoepidérmica e na
junção da derme e epitélio folicular.
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Pseudopelada de Brocq clássica:
É pouco frequente.
Sua etiologia é desconhecida.
A área de alopecia se torna lisa, brilhante, com contornos imprecisos e atrófica, sem qualquer evidência de
inflamação em todo o decurso evolutivo da doença. Dentro da área atrófica, podem-se notar alguns fios de
cabelosolitários que persistem por muito tempo, o que é bastante sugestivo da afecção.
Sinal de Sampaio → presença de massa mucinosa em torno da raíz dos cabelos.
Tem evolução lenta.
Pode haver cura espontânea.
Diagnóstico diferencial → pelada, lúpus eritematoso discoide, líquen plano.
Não há tratamento efetivo.
Dapsona.
Cloroquina.
Transplante capilar.
Alopecia mucinosa:
Caracteriza-se por áreas de alopecia, nas quais há pápulas foliculares, placas papulosas ou infiltração
nodular.
Ocorre no couro cabeludo e na face.
A histopatologia demonstra infiltração mucinosa no folículo piloso.
A alopecia mucinosa geralmente é temporária, exceto se houver destruição do folículo piloso pela mucina.
A mucinose folicular é uma deposição de mucina no folículo piloso sem causar alopecia.
Há dois tipos de alopecia mucinosa. O primeiro, encontrado mais em crianças e jovens, não é associado a
linfoma e, em geral, evolui espontaneamente para a cura, sem deixar cicatriz. Pode ser tratada com
corticoides tópicos ou intralesionais. O segundo, mais observado em adultos, pode estar associado a linfoma.
O tratamento é o mesmo da neoplasia maligna.
Ceratose folicular mucinosa decalvante.
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