Exames Complementares Resumo da prova 2

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Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Síndrome metabólica (SM) está associada a diabetes e é 
uma das desordens mais complexas com custo 
socioeconômico muito grande. 1/4 da população mundial 
tem diagnóstico de SM. Há um aumento exponencial, 
considerada como epidemia por alguns autores. Com o 
avanço tecnológico, sedentarismo e facilidades 
alimentares contribui muito para que isso aconteça. 
A SM traz junto consigo outras patologias, como por 
exemplo, o diabetes mellitus. Só a presença da SM já é uma 
grande possibilidade de risco para o desenvolvimento da 
diabetes e das doenças cardiovasculares. 
 
 Obesidade visceral: Importante. Relação com 
sedentarismo e facilidade da alimentação. Presença 
de gordura nos órgãos (ex. esteatose hepática até 
carcinoma hepatocelular). 
 Dislipidemia: Importante avaliar o perfil lipídico (HDL, 
LDL, triglicérides, colesterol total). Os pacientes 
apresentam elevação dos triglicérides (presença de 
muitos lipídios, que podem se depositar nos órgãos e 
nos vasos) e redução do HDL. 
 Resistência à insulina: Rastrear o paciente para 
hipertensão. Os pacientes extremamente inflamados 
vão formar interleucinas e então vai haver perda das 
células beta e, progressivamente, perda da 
capacidade da insulina para tomar conta da 
quantidade de glicose disponível. Em alguns casos, isso 
pode levar a uma insuficiência pancreática. 
 Hipertensão: Pedir exames para análise. 
 
Hipertensão e diabetes tem uma grande relação. Quando 
há o diagnóstico de uma dessas doenças, é importante 
investigar as outras. 
 
 
Os valores variam conforme os guidelines. 
 
Síndrome metabólica é um estado fisiopatológico crônico 
e progressivo, que avança conforme os fatores de risco. Os 
fatores de risco são dislipidemia, resistência à insulia, 
obesidade (principalmente a visceral). 
 
Os paciente com síndrome metabólica apresentam: 
• 5X (às vezes 10X) mais risco de desenvolver diabetes 
mellitus tipo do que os indivíduos que não tem SM. 
• 2-4X mais risco de desenvolver doenças 
cardiovasculares. 
Esse risco acontece numa faixa que pode variar em até 10 
anos da progressão da síndrome metabólica. 
• 4X mais chance de apresentar um AVC e/ou infarto do 
miocárdio. 
 
Pacientes com sobrepeso/obesidade → Solicitar 
hemograma, lipidograma. 
 
 Obesidade central: Medir a circunferência abdominal. 
CA: Homens (>102cm) e mulheres (>88cm). 
Obesidade visceral. É o depósito de gordura que está no 
abdome, podendo representar comprometimento de 
órgãos. 
 Resistência à insulina: Glicemia >99 mg/dl. 
Glicemia em jejum: é um dos primeiros exames que devem 
ser solicitados em um paciente com suspeita de SM. Acima 
de 99 → Alterado (não se encaixa em diabetes ainda). 
 Hipertensão arterial: >130/85 mmHg. 
Hoje, 122-125 há uma alerta! É interessante que a pressão 
sistólica esteja abaixo de 120. 
 
 Dislipidemia: Triglicerídeos >150mg/dl. HDL: Homens 
(<50mg/dl) e mulher (<45 mg/dl). 
Lipidograma: Dosagem de triglicerídeos, colesterol total, 
HDL. O paciente deve estar em jejum. 
Síndrome Metabólica e Diabetes mellitus 
 
Síndrome metabólica 
Critérios 
Critério Diagnóstico de SM 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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- Pacientes magros também podem apresentar alterações 
de triglicerídeos. 
- Tg > 1.000 pode estar associado a condições genéticas, 
onde o controle é muito mais difícil. 
- HDL é considerado o colesterol bom, que protege e dá 
mais ¨saúde¨ para os vasos. O ideal é que esteja acima de 
45-50mg/dl. Quanto maior esse HDL, melhor em termo de 
proteção cardiovascular. Quanto menor, maior o risco. 
 
A prevalência da SM é crescente com a idade, 
independentemente de ser homem ou mulher. Há um 
aumento de 40%. 
Os indivíduos geralmente ganham peso, têm diminuição na 
sensibilidade à insulina e/ou adquirem dislipidemia. 
 
 Critérios: Aumento da circunferência abdominal, 
aumento dos triglicerídeos, diminuição do HDL 
colesterol, aumento da pressão arterial, aumento da 
resistência à insulina (hiperglicemia). 
 
Geralmente, as sociedades trazem que o indivíduo deve ter 
resistência à insulina e mais 2 critérios (ex. ganho de peso 
e dislipidemia). Outras sociedades trazem que o indivíduo 
precisa ter 3 critérios, independente dos quais sejam (ex. 
obesidade, dislipidemia e aumento da pressão arterial). 
 
Os pacientes com síndrome metabólica, em geral, cursam 
com hipertensão pelo processo fisiopatológico. 
Os pacientes com sobrepeso/obesidade visceral são 
pacientes inflamados, tendo um processo inflamatório 
muito grande. Tal fato, ocasiona muitas alterações, com 
liberação de citocinas, interleucinas. Os pacientes fazem 
muito um pico de insulina, apresentam excesso de glicose. 
A inatividade e o excesso calórico fazem esse quadro de 
resistência à insulina, que juntamente com a alimentação 
inadequada causa um aumento da glicose e de lipídios 
circulantes. 
 
 Fatores que levam a síndrome metabólica: 
Dislipidemia, hiperinsulinemia, inflamação, 
hiperglicemia, hiperleptinemia e hipercoagulação. 
 
Paciente com suspeita de dislipidemia → obrigatoriamente 
pedir o perfil lipídico. 
Hiperglicemia → Pedir glicemia em jejum. 
Aumento da pressão arterial, alterações do sódio a nível 
renal → aferir pressão arterial. 
 
 Desfecho clínico: Diabetes ou doença cardíaca pela 
formação de ateroma (ex. IAM). 
Resistência à insulina 
 
A resistência à insulina aparece em todos os critérios dos 
guidelines para diagnóstico de Síndrome metabólica. 
 
Alimentação rica em lipídios, açucares, ingestão de mais 
calorias do que o necessário, inatividade física, fatores 
genéticos e hereditários, idade. 
 
O importante é realizar atividade física aeróbica, pois esta 
ocasiona melhora da atividade cardiovascular. O Exercício 
anaeróbico, realizado na academia com levantamento de 
peso, é para ganho de massa muscular. 
 
Pedir sumário de urina para análise de proteinúria. Pedir 
proteinúria de 24 horas. Pedir ureia e creatinina, pois o 
paciente pode ter hiperuricemia. 
 
Os indivíduos com síndrome metabólica não tratada, não 
vista pelo médico ou que não foi dado o valor necessário, 
podem desenvolver doença renal crônica importante 
(proteinúria, alteração de ureia e creatinina). 
 
Prevalência SM nos EUA – Critérios ATP III 
 
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O paciente vai ter consequências cardiovasculares 
baseadas na fisiopatologia da SM. Aumento da frequência, 
DC, volume sanguíneo e RVP do paciente. O indivíduo pode 
desenvolver ateroma, hipertrofia das mais variáveis, 
falência e infarto agudo do miocárdio. 
 
Essas consequências podem acontecer principalmente em 
indivíduos não tratados. Quando tratados, ainda assim, 
devem ser solicitados exames para análise da função 
cardiovascular e função renal. 
 
 
 
 
A pessoa saudável tem uma vasodilatação importante, um 
aumento da reabsorção de sódio e, assim, não há um 
aumento na pressão arterial do paciente. 
 
Um paciente com resistência, tem aumento crônico da 
insulina (hiperinsulinemia). Há um aumento da reabsorção 
do sódio, onde o paciente apresenta sensibilidade ao sal. 
Como a troca é prejudicada e o paciente com 
hiperinsulinemia não tem vasodilatação, há um aumento na 
pressão arterial. A PA alterada persistente caracteriza o 
quadro de hipertensão arterial. 
 
 
Relação com doença renal 
 
Relação entre doença renal crônica e proteinúria 
(associada a albumina). 
 
Vermelho → Microalbuminúria. Azul → Doença Renal 
crônica. Quanto mais o indivíduo tem liberação da 
albumina na urina, maior é o comprometimento renal. É 
extremamente importante pedir o sumário de urina. Caso 
apresente proteinúria (Ex. ++,+++), é obrigatório a 
solicitação da proteinúria de 24 horas, para análise de 
síndrome nefrótica, por exemplo.O ácido úrico é envolvido em diversos mecanismos. 
 
Endotelite (diminuição da função endotelial), aumento do 
processo inflamatório (endotelina, estresse oxidativo) → 
aumento da pressão arterial. 
 
Se você está diante de um paciente com HAS e com 
quadro de SM, é necessária a dosagem do ácido úrico. 
 
O ácido úrico atua na liberação do óxido nítrico (estresse 
oxidativo), diminuição da secreção de insulina, grande 
quantidade de glicose circulante → Diabetes Mellitus. 
 
Paciente saudável X Paciente com resistência 
 
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Estresse oxidativo, oxidação de vários ácidos graxos → 
Obesidade. 
 
Não quer dizer que todos os pacientes com HAS, DM e/ou 
obesidade vão apresentar o ácido úrico alterado, mas é 
importante se pensar acerca disso. Não é patognomônico. 
 
Dislipidemia e síndrome metabólica 
Aumento dos 
triglicerídeos (avaliar 
com lipidograma) + 
diminuição do HDL → 
maior risco para DCV. 
Elevação de VLDL, LDL 
(partículas envolvidas 
no metabolismo 
lipídico, que passa 
pelo fígado). 
O importante é avaliar o colesterol total, os triglicerídeos e 
o HDL no exame! 
 
Adipócitos contribuindo para o processo de diversas 
patologias, podendo fazer inclusive (pela resistência à 
insulina) falência pancreática, encefalopatia e alterações 
no coração. 
Adiposidade abdominal e risco de diabetes 
 
Circunferência abdominal alterada em função do depósito 
de gordura. 
Indivíduos com maior circunferência abdominal tem maior 
chance de ter diabetes. 
Adiposidade abdominal com risco de CVD 
 
Quanto maior a adiposidade abdominal (visto pela CA), 
maior o risco de DCV (IAM) ou outras causas de morte. 
Verde → mulher abaixo de 87 e homens abaixo 95. 
Amarelo → Mulheres entre 87-98 e homens entre 95-103. 
Azul (alterado) → Mulheres acima de 98 e homens acima 
de 103. 
 
É muito importante fazer com que esse indivíduo perca 
peso, para que tenha uma diminuição do risco. 
 
 
O fígado de um paciente com SM pode ter esteatose 
hepática e até carcinoma hepatocelular. 
 
Paciente com resistência à insulina, dislipidemia e 
hipertensão (elementos chaves da SM) → Analisar função 
hepática (TGO e TGP). Dependendo da situação, solicitar 
ultrassom de abdome para ver se tem esteatose. 
 
Paciente obeso, pressão elevada, hiperglicemia, CA 
aumentada → Esteatose hepática? → Pedir função 
hepática e ultrassom. 
 
As coisas estão interligadas com a fisiopatologia. Cada 
paciente é um paciente! Analisar quais exames devem ser 
pedidos. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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História natural da progressão 
 
 
O paciente com SM vai desenvolver uma diabetes, que no 
caso, já estava instituída, com alteração inicial da glicemia 
(antes do diagnóstico). Acontece quando não há 
nenhuma alteração, nenhuma mudança no estilo de vida. 
Já há alteração nas funções das células betas, glicemia 
elevada, resistência à insulina. 
 
O paciente pode apresentar complicações micro 
(retinopatia, nefropatia) e macrovasculares (alterações 
cardiovasculares). Uma resistência à insulina e um 
aumento da glicemia leva ao organismo a apresentar tais 
complicações. 
 
O médico geralmente já pega o paciente com as 
complicações. 
 
Os pacientes podem apresentar alterações oculares 
(glaucoma, retinopatia), renais (nefropatia, 
microalbuminúria, insuficiência renal crônica), neurais 
(neuropatia periférica → Amputação). 
 Retinopatias, nefropatias e neuropatias. 
 
Quando chega a um estado de amputação, ou o paciente 
não está fazendo o tratamento adequado ou o médico não 
está fazendo a avaliação como deveria. 
 
O foco é pegar e tratar o paciente antes que essas 
complicações acontecem e garantir de que está havendo 
um tratamento e uma avaliação adequada. 
 
Riscos relativos da hiperglicemia 
 
A hemoglobina glicada por ser utilizada no lugar ou junto 
com a glicemia em jejum. 
Quanto mais alto (maior a glicemia do paciente) maiores 
as chances de desenvolvimento de retinopatia, progressão 
para insuficiência renal, neuropatia e alterações como 
microalbuminúria. 
No gráfico, a microalbuminúria foi considerada no 
comecinho, estanho ainda baixa (>40 mg/dl), porém ela 
pode chegar a valores extremamente elevados (> 
300mg/dl). 
Na avaliação do paciente com diabetes, você não vai 
esperar que ele chegue a 10,11 ou 12 de hemoglobina 
glicada. Você vai trabalhar o tratamento do paciente 
adequadamente para que ele diminua a HbA1c e não 
desenvolva as alterações representadas acima. 
Quanto maior a glicemia maior o risco. A HbA1c(%) normal 
é abaixo de 5,7%. Conforme a idade, não se faz o controle 
rigoroso, podendo ser considerado normal abaixo de 7%. 
Exames laboratoriais 
 
Sempre pedir: Lipidograma, glicemia de jejum e/ou HbA1c. 
Ver a pressão arterial do paciente, que pode ter alterações 
vasculares importantes. Fazer exame de urina para análise 
de perda de albumina e proteinúria. 
No Brasil, se pede muito a glicemia de jejum. Quando 
alterada, solicita outro exame, que é o TOTG. 
Complicações microvasculares 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Nos guidelines americanos, a HbA1C pode ser pedida no 
lugar da glicemia de jejum ou junto com ela. 
No TOTG, o paciente vai ingerir uma quantidade de açúcar 
e, então, vai ser medida em tempos fixos a glicose dele. 
Se o paciente não tiver ainda o diagnóstico de diabetes, 
devemos pedir todos esses exames: Glicemia em jejum, 
HbA1c, TOTG... 
Marcador inflamatório não é tão específico para fazer 
diagnóstico. Proteína C reativa é um bom marcador de 
infecção e de inflamação. Um paciente obeso, que tem 
SM, é um paciente inflamado, tendendo a ter uma proteína 
C reativa alterada. 
 
Tipos de diabetes: 
 
 Diabetes tipo 1: Mais comum na infância. 
Destruição das células beta. 
 Diabetes tipo 2: Antigamente era mais na vida 
adulta, mas hoje já existe nas faixas etárias mais 
novas. O indivíduo sofre a resistência à insulina 
com o tempo. 
 Desordens endócrinas (acromegalia, síndrome 
de Cushing). 
 Causado por drogas: Algumas drogas podem 
elevar transitoriamente a glicemia. 
 Defeito genético na ação da insulina. 
 Diabetes gestacional. 
 Diabetes neonatal. 
 MODY: Mais analisado pelo endocrinologista. 
 Relacionado a sídromes: Síndrome de Down e 
síndrome de Turnner. 
Existem várias etiologias, tipos e espectros da diabetes. 
 
 
 
Em geral, o DM2 é o mais estudado. O DM1 tipo 1 é mais 
visto pelo pediatra ou endocrinopediatra. Os outros tipos 
de diabetes são avaliados pelo endocrinologista, que fará 
exames e tratamentos específicos. 
 
Tipo 1: Crianças e adolescentes, frequência de 10%, 
concordância com gêmeos idênticos 30-70%, ICA/anti-
GAD geralmente presentes, peptídeo C baixo, sintomas 
clássicos presentes, cetoacidose diabética como 
complicação aguda, insulina como tratamento. 
Tipo 2: Adultos maiores de 40 anos, frequência de 90%, 
concordância em gêmeos idênticos de 70-90%, ICA/Anti-
GAD ausentes, peptídeo C normal ou elevado, 50% são 
assintomáticos, estado hiperosmolar não cetótico como 
complicação aguda, hipoglicemiantes orais como 
tratamento. Sempre avaliar as condições familiares. 
• A frequência relativa é muito maior no DM2. 
• O anticorpo anti-GAD é comum no DM1 e é ausente no 
DM2. É interessante ser solicitado a sua dosagem no 
exame laboratorial. 
Diabetes Mellitus 
Classificações 
Diferenciação 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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• Os pacientes com DM2 geralmente são assintomáticos 
(às vezes apresentam apenas perda de peso), 
enquanto que os pacientes com DM1 geralmente 
apresentam os sintomas clássicos – mais exuberantes. 
• Um paciente jovem, internado com cetoacidose 
diabética, fala mais a favor de DM1. Acontece quando 
o paciente não tá sendo tratadoadequadamente. É um 
quadro grave. 
É importante apresenter quais são os tipos de insulina (ação 
rápida, intermediária, lenta) e o quanto é necessária para 
a aplicação. No DM1 entra logo no início do quadro, pois o 
paciente não produz insulina. Na DM2, o início do 
tratamento é com hipoglicemiantes orais e às vezes tem 
que associar insulina. 
 
Na DM2, o 
paciente vai 
tendo um 
disfunção das 
células da 
ilhota. Na DM1, 
o paciente 
perde de vez 
essa função. 
 
A insulina não dá conta da glicose e o paciente sofre uma 
hiperglicemia. Isso reflete em várias alterações clínicas 
(fagida, polidipsia, perda de peso, poliúria, polifagia). 
Muitas vezes o paciente aparece com perda de peso 
inexplicável, inespecífica, que pode apresentar um quadro 
de diabetes. O paciente às vezes come demais e,ainda 
assim, é magro. 
 
 Amputações das extremidades: Isquemia no pé, 
decorrente de diabetes não controlada, medicamento 
e dose inadequada ou mesmo paciente que não liga e 
não vai muito ao médico. Perda da sensibilidade 
periférica, onde o paciente muitas vezes nem percebe 
o que está acontecendo, acha que foi só uma feridinha 
no pé, uma lesão por corte de unha. Nenhum remédio 
resolve isso, sendo preciso fazer uma amputação e 
antibioticoterapia. Associado a glicose. 
 Doenças cardiovasculares, IAM, SM, dor torácica: O 
paciente pode fazer uma dor atípica (geralmente 
epigástrica), não característica do IAM. Prestar muita 
atenção, principalmente no idoso. 
 Doenças cerebrovasculares: Ataque isquêmico 
transitório, acidente vascular encefálico importante, 
alterações periféricas. 
 
Não esquecer de avaliar um paciente diabético ou com 
suspeita de diabetes: unhas, pés, sola dos pés, entre os 
dedos. Avaliar lesões, ulcerações (mesmo que pequenas, 
discretas). 
 
 Neuropatia (Sempre fazer exame neurológico. Avaliar 
sensibildiade, força). 
 Taquicardia, gastropatia (constipação, diarreia – pode 
estar associada com a medicação). 
 Nefropatia (Buscar proteinúria. Solicitar sumário de 
urina). 
Retinopatia (glaucoma, catarata). Observar alterações 
importantes: Sangramentos, retinopatia proliferativa... 
 
Fisiopatologia 
Alterações 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Não se trata todos os pacientes da mesma forma, pois os 
caucasianos respondem melhor a uma classe de 
tratamento diferente de um paciente afro-americano ou 
afro-descendente, da mesma forma que na hipertensão. 
 
A doença renal começa com a hiperglicemia e pode 
progredir para uma injúria, onde o paciente que estava 
com uma boa TFG passar a ter uma TFG baixa, consequente 
a microalbuminuria ou macroalbuminúria. A perda de 
proteína na urina leva uma perda na função renal. 
Hiperglicemia → Microalbuminúria → TFG baixa → 
Insuficiência renal grave. 
Avaliar ureia e creatinina. 
 
Quando se ingere glicose no tempo 0, é normal que o valor 
suba e depois seja controlado pela ação da insulina, 
voltando aos níveis basais. A glicose é utilizada pelos 
tecidos. 
No paciente diabético, a glicose se eleva e a insulina não 
dá conta, fazendo com que a glicose demore a cair. O que 
poderia cair dentro de 1-1,5h, só vai diminuir depois de 3 
horas. Depois de 4 horas, a glicose se encontra abaixo de 
180. O paciente tem alteração da insulina, inclusive a nível 
de receptor, não dando conta da glicose. 
 
 
Exames laboratoriais em DM 
 Glicemia de jejum 
 Hemoglobina glicada 
 Glicosúria: Importante no sumário de urina. 
 Frutosamina 
 Microalbuminúria 
 Proteinúria: Avaliar no sumário de urina. Pedir proteína 
de 24 horas para análise posterior. 
 Creatinina ou Cistatina C 
• Glicemia em jejum (8-12 horas em jejum): O mínimo é 
8 horas. 
• Teste Oral de Tolerância a glicose (TOTG): Normalmente 
se pede quando tem uma alteração (pré-diabetes) na 
glicemia de jejum, mas que ainda não dá o 
diagnóstico de diabetes. 
• Glicemia ao acaso: Qualquer hora do dia! 
• Glicemia pós-prandial: Depois que o paciente se 
alimenta. 
Muita gente solicita glicemia de jejum junto com a glicemia 
pós-prandial. Faz uma glicemia em jejum e outra depois 
que se alimenta. 
 
Semana antes da dosagem 0 já se tem um resultado se a 
glicemia de jejum estiver alterada. Não é tão boa porque 
só olha o presente. Fotografia atual. 
HbA1c: Dá pra ver o passado do paciente. Reflete semanas 
antes de alteração que reflete na glicemia. Olhar 3 meses 
atrás. É um bom exame. 
História Natural da Doença Renal 
Alterações dos níveis de glicose 
Diagnóstico 
Monitoramento 
Complicações 
Diagnóstico - valores 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
 HbA1C: 
Normal → Abaixo de 5,7% 
Pré-diabético → Entre 5,7-6,4% 
Diabético → Acima de 6,5% 
 
 Glicemia em jejum: 
Normal → Abaixo de 100 mg/dl. 99 é normal. 
Pré-diabético → 100-125 mg/dl. 
Diabético → Maior igual a 126. 
 
• Se aparecer um paciente com glicemia ao acaso 
(qualquer horário), e der 2 vezes (em 2 exames) o valor 
acima de 126, pode considerar que o paciente é 
diabético. 
• Se der entre 100-126 (Penumbra – pré-diabético), é 
importante solicitar um TOTG. 
 
 TOTG: 
Normal → Menor que 140 mg/dl. 
Pré-diabético → Entre 140-199 mg/dl. 
Diabético → Maior igual a 200 mg/dl. 
Neste exame, é oferecido ao paciente 75g de açúcar, e 
vai colher a glicemia no tempo 0,1 e 2. Dependendo do 
protocolo, pode ser 0,1,2 e 3 horas. 
 
O maior valor é o que prevalece. Ex: paciente com 
glicemia de jejum entre 100-125 e com o TOTG acima de 
200 é um paciente diabético. 
 
Em geral, a glicemia de jejum é o primeiro exame a ser 
solicitado. Nos guidelines americanos, pode pedir de cara 
a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada. 
 
▪ Se a glicemia de jejum estiver, por exemplo, em 118 → 
Pedir um teste de TOTG. 
▪ Se o teste TOTG estiver acima de 200 → Diagnóstico de 
diabetes. 
▪ Se tiver em 142 – Monitorar, indicar perda de peso, 
acompanhar o paciente. 
 
Só faz TOTG se tiver uma glicemia de jejum entre 100-
125 ou uma hemoglobina glicada entre 5,7-6,4. 
 
 
 
 
Critérios para pedir exames para o paciente diabético ou 
pré-diabético assintomático: 
Paciente com sobrepeso/obesidade com um ou mais dos 
fatores de risco a seguir: 
- Relação familiar de 1º grau com o diabetes. 
- Afro-americanos, asiáticos. 
- Pacientes com história cardiovascular; dislipidemia; 
hipertensão, aumento dos triglicerídeos; HDL baixo. 
- Mulher com síndrome do ovário policístico. 
- Pacientes pré-diabéticos (Exemplo: HbA1c entre 5,7-6,4%; 
glicemia de jejum entre 100-125) → Testar anualmente o 
paciente (de preferência muito mais cedo). 
- Pacientes acima de 45 anos de idade → pedir glicemia de 
jejum pra todo mundo. 
 
 
 
 Glicemia de jejum entre 100-125mg/dl; 
 TOTG de 140-199mg/dl; 
 HbA1c entre 5,7-6,4%. 
 
Critérios para solicitar exames laborat 
Critérios para definir Pré-Diabetes 
 
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 Sintomas de diabetes + glicemia casual >= 200mg/dl. 
 Glicemia de jejum >= 126mg/dl em 2 exames 
 TOTG >= 200 mg/dl. 
Glicemia de jejum: 
< 100mg/dl → Normal. 
100-125 mg/dl → Glicemia de jejum inapropriada. 
>= 126 mg/dl → Possível diagnóstico de diabetes → 
procurar confirmação. 
 
Teste Oral de Tolerância à glicose: 
2 horas após glicose → <140mg/dl → tolerância normal. 
2 horas após glicose – 140-199mg/dl → Tolerância glicose 
diminuída. 
2 horas após glicose → >= 200 mg/dl → possível diagnóstico 
de diabetes → procurar confirmação. 
 
 
Quando aparece glicose no sumário de urina, tem que se 
investigar a glicemia do paciente. 
 
A cetona é um produto mediado do ácido graxo. Paciente 
que faz cetonúria tem cetona na urina. 
 
Cetonúria mais glicose na urina indica diabetes. 
 
Fatores que interferem na dosagem 
de glicemia em jejum 
 
Importante saber o que o pacienteestá utilizando de 
medicamento. 
Diminuem as concentrações plasmáticas: Medicamentos 
(bloqueadores beta-adrenérgicos, etanol, clofibrato, 
insulina, hipoglicemiantes orais, inibidores da monoamino 
oxidade) e exercício vigoroso. 
 
Critérios para DM 
Pontos relevantes 
EAS - Interpretação 
Rastreamento e diagnóstico de DG 
 
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Exames Complementares – Resumo da prova 
 
Ele mostra 301 guidelines, mas o que a gente 
realmente precisa saber é o brasileiro! 
Indicações do teste de tolerância 
 Em pacientes assintomáticos com glicosúria transitória 
ou sustentada. 
 Em pacientes com sintomas de diabetes, mas sem 
glicosúria ou hiperglicemia. 
 Pacientes com história familiar, mas sem sintomas ou 
exames séricos positivos. 
 Em pacienes com ou sem sintomas de diabetes 
mostrando um exame sérico anormal. 
 Em pacientes com neuropatias ou retinopatias de 
origem desconhecida. 
 Dúvidas de pré-diabetes. 
 
O normal no sangue durante o TTGO é a linha verde do 
gráfico. O paciente diabético aumenta a curva e não 
responde a insulina, não apresentando a queda que 
deveria ocorrer. 
 
 
Mesma coisa dita anteriormente... 
A queda do açucar é muito lenta em função da resistência 
à insulina. 
 
No teste de 100 gramas, a única coisa que muda é (3 horas 
– 140 mg/dl) 
 
Recomendação ADA: Todo indivíduo >= 45 anos, sem 
diabetes, deve ser rastreado para diabetes com intervalo 
de 3 anos usando HbA1c, glicemia em jejum ou TTGO. 
Atualmente, se pede um OU outro OU os dois (Glicemia em 
jejum e hemoglobina glicada). O diagnóstico pode ser feito 
baseado na HbA1c. 
Glicemia e insulina durante TTGO 
Interpretação do TTGO 
Quando recomendar HbA1c 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Imagens referentes a um trabalho realizado – não 
detalhadas. 
 
 
 
 
 
 
A mais usada é HbA1C. 
Alguns tipos de hemoglobina glicada não são utilizadas. 
 
Reticulocitose, hipertrigliceridemia (familiar), 
esplenectomia, deficiência de vitaminas. 
 
O percentual de hemoglobina glicada corresponde ao 
nível médio de glicemia em jejum. 
Fatores que podem interferir na análise: Ácido úrico; ácido 
ascórbico; bilirrubina; triglicerídeos aumentados; ácido 
acetilsalicílico; fração pré-HbA1c; hemoglobinopatias. 
Valores falso-diminuídos: Doenças hemolíticas; diminuição 
da sobrevida das hemácias. 
Valores falso-aumentados: Anemia ferropriva ou 
megaloplásica. 
Estrutura dos corpos cetônicos 
 
Tipos de Hemoglobina Glicada 
Condições que alteram a HbA1c 
Fatores que interferem na dosagem de HbA1C 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Medição dos corpos cetônicos na urina. Acontece muito 
nos pacientes que fazem cetoacidose diabético (leve, 
moderada ou grave) ou síndrome hiperosmolar (mais 
comum em adultos e no DM2). 
 
 
Pacientes com síndrome hiperosmolar não apresentam 
cetoacidose diabética (mais comum no DM!) 
É um marcador que a gente não usa muito! Frutosamina é 
um outro açúcar que pode ser utilizado. Não é comum o 
uso como screening para diabetes. 
Fatores que podem interferir na análise: Ácido úrico; ácido 
ascórbico; bilirrubina; hemoglobina; lipemia. 
Não há interferência de alimentos, medicamentos e 
glicemia no momento da coleta. 
Não há diferença entre os sexos. 
Valores falso-diminuídos: Perda elevada de albumina, 
aumento do catabolismo proteico. 
Diabetes mellitus tipo 1 
Imune-mediada – 5-10% . 
Destruição das células beta do pâncreas. 
Marcadores imunológicos (85-90%). 
 
 
Em geral, o marcador que mais aparece é o ANTI-GAD. No 
adulto, a destruição das células beta é lenta, mas na 
criança, a destruição é muito mais rápida. 
 
O endócrino pede a dosagem de peptídeo C que ajuda 
no diagnóstico de MODY e de LABA. 
 
Avaliação da resposta terapêutica, redução da 
hemoglobina glicada. 
 
 
 
Comparação entre CAD e EHH 
Fatores que interf na dosagem de frutosamina 
 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
A síndrome de cushing está associada a uso ou não de 
corticoide. É resultante de um fenótipo de exposição 
crônica de concentração elevadas de glicocorticoide 
(exógeno). E também tem devido a hipercortisolimo 
endógeno. 
Essa elevação faz com que tenhamos um aumento 
considerável dos valores séricos ou urinários de cortisol. 
Síndrome de cushing endógena há uma perda da 
regulação do eixo hipófise-hipotálamo-adrenal e também 
há uma associação da coleta dos exames laboratoriais 
para o diagnóstico da síndrome de cushing que são 
coletados à noite. Isso é devido ao ciclo circadiano da 
produção de cortisol, visto que ele começa a aumentar 
entre 3 e 4 horas da manhã e entre 8-9h da manhã ele está 
bem elevado, tanto é que é nesse horário que se pede 
para fazer a dosagem do cortisol sérico/plasmático. E de 
acordo com esse ciclo circadiano o cortisol vai caindo em 
concentração ao longo do dia. Quando é 22-23h o cortisol 
se encontra baixo e é exatamente nessa situação que faz 
os exames de laboratórios. 
A doença de cushing está associada com a produção de 
ACTH principalmente devido a presença de adenoma 
hipofisário que é a etiologia mais comum da síndrome de 
cushing endógena, principalmente em indivíduos acima de 
6 anos de idade. Cerca de 70% desses indivíduos podem 
cursar com síndrome de cushing. A doença de cushing é 
mais rara do que a síndrome de cushing, visto que esta 
última pode ser dividida em dependente e independente 
de ACTH. 
Causas da síndrome de cushing 
 
A prevalência da doença de cushing é muito baixa. É mais 
em mulheres do que em homens (3:1). E tem uma 
prevalência de idade entre 20-30 anos, que está associada 
a tumores adenomas hipofisários são secretores de ACTH, 
que podem apresentar. 
Em geral, quando se fala em síndrome de cushing 
dependente de ACTH o maior representante disso é a 
doença de cushing (70%) e os independentes, a causa que 
mais representa é o adenoma adrenal e o carcinoma 
adrenal. 
 
Tumores que produzem ACTH, é chamado de secreção 
ectópica, uma vez que não está no eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal. No entanto há elevação de ACTH, 
decorrente a outra origem que não é vinda do eixo. Os 
principais representantes são tumores neuro endócrinos de 
pulmão, que chegam a 48-66% e o carcinoide brônquico e 
o carcinoma de células pequenas sendo os representantes 
disso. Logo após vem tumores de pâncreas, principalmente 
os neuro endócrinos, carcinoma de tireoide, tumores 
carcinoides do timo, carcinomas medulares da tireoide e 
feocromocitomas. 
Sinais e sintomas 
 
Obesidade centrípeta, face de lua cheia (face 
arrendodada), pletora facial (face avermelhada), pele 
atrófica (pele fina, diminuição da musculatura), depressão, 
nervosismo, osteoporose ou fratura, irregularidade 
menstrual, hipertensão arterial, hirsutismo (excesso de 
pelos), impotência, equimoses (manchas arroxeadas), 
diminuição da libido (desejo sexual), estrias, diabetes. 
Alguns fatores estão associados com o amento de cortisol. 
Síndrome de Cushing 
 
 
15 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
Exercício, atletas, são fatores que estão relacionados ao 
aumento de cortisol. A própria gestação, no 2-3 trimestre, 
tem o aumento do cortisol. Apneia do sono, diabetes 
descompensada... o cortisol elevado que é característica 
da síndrome de cushing pode estar em situações de 
aumento de cortisol que não necessariamente esteja 
associado a síndrome de cushing e por muitas vezes pode 
ser fisiológico, como por exemplo exercício em um atleta 
que não tem nenhuma patologia, assim como gestação. 
Não se deve pensar somente em síndrome de cushing, 
quando tem um quadro de aumento de cortisol. 
 
Existem várias condições associadas há aumento de 
cortisol que não é a síndrome de cushing. Desde obesidade 
mórbida, diabetesdescontrolada, paciente estressado, dor 
pode elevar cortisol.... 
Algoritmo para diagnóstico 
 
Se houver suspeita do aumento do nível de cortisol, 
baseado na clínica do paciente com os sinais e sintomas 
expostos previamente, permite pular para a etapa B que é 
o pedido de alguns exames para a dosagem de cortisol. Se 
preconiza na literatura, coletar urina de 24h, creatinina e 
cortisol salivar (feito à noite). 
Então se obtém inicialmente esses testes supracitados. 
Depois do passo B, vai para o C. Se a hipótese de cortisol 
elevado se confirmar na etapa B, agora na C é para obter 
o nível de ACTH, porque vai separar os indivíduos que tem 
síndrome de cushing dependentes ou independentes de 
ACTH. Se o ACTH estiver elevado, faz a solicitação do teste 
de supressão com baixa dose de dexametasona. Alguns 
usam alta dose, depende do protocolo, mas tem autores 
que usam baixa dose com 0,5mg, tem autores que usam 1 
ou 2mg. 
Se houver síndrome de cushing aí lança mão... se não é 
síndrome de cushing mas está imaginando que há uma 
produção de ACTH e quer saber se é ectópico, já que tem 
tumores em pâncreas, tireoide, pulmão, que fazem 
aumento e ACTH e é por isso que pode lançar mão de 
exames de imagem. 
Tem 3 situações para solicitar o exame: 
1. Na situação em que se tem síndrome de cushing vai 
pedir uma TC pensando em protocolo para adrenal. 
2. Doença de cushing faz RM para olhar a hipófise. 
3. Amostra de vazão no seio petroso inferior ou lança mão 
de imagem pulmonar (TC, RM, raioX)... 
 
De posse disso tudo que foi falado, começa a tratar. 
Cirurgia? Droga? 
 
Exames importantes para a triagem: cortisol noturno, 
cortisol livre na urina de 24 horas, LDDST (teste de supressão 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
com baixa dose de dexametasona). Após fazer esses testes 
irá avaliar se eles estão normais ou alterados. Se tiver 
normal exclui a possibilidade de hipercortisolismo. Se tiver 
alterado, você vai imaginar que o indivíduo está com 
síndrome de cushing e pede para fazer uma investigação 
adicional. 
 
 
Nesse algoritmo acima ele divide em alteração de supra 
renal, de hipófise e ectópica. Quando tem doses de ACTH, 
na supra renal está diminuído, na hipófise pode estar 
normal ou aumentado e na ectópica também pode estar 
normal ou elevado. Lembrar que no tumor que secreta 
ACTH a concentração de ACTH é muito mais elevada do 
que no caso de uma alteração na hipófise e na suprarrenal 
é baixo. 
Quando estimula o hormônio liberador do ACTH, não tem 
resposta da supra renal em função daquele eixo 
hipotalâmico. 
Se tem alteração de hipófise e estimula com o hormônio 
liberador (ACTH), vai ter resposta dessa hipófise. E não vai 
acontecer na ectópica, que está no pulmão, pâncreas... 
Se usar teste de supressão tanto de alta ou baixa dose de 
dexametasona (HDDST), isso pra renal é sem supressão 
porque não está no eixo, e na hipófise tem com supressão. 
No exame de imagem pode estar alterado TC e RM. Na 
supra renal vai ver tumores, na hipófise pode estar normal 
mas pode ter uma hiperplasia polinodular, assim como na 
ectópica que pode estar normal ou ter uma hiperplasia 
nodular. 
Quando faz RM de hipófise, pode ter alteração ou não da 
hipófise, vai depender da especificidade do exame e a RM 
é melhor que TC para encontrar inclusive microadenomas. 
Na SD de Cushing ectópica a hipófise é normal. Se eu estou 
pensando em ectópica, devo pensar em imagem de 
abdômen, de tórax... 
O exame invasivo é o do seio petroso que não é aplicável 
em muitas situações... 
Exame laboratoriais 
 Cortisol na urina de 24h (3x) 
 Prova de supressão com dexametasona 
- 1mg ou 2mg (24h) 
 Cortisol a noite 
 Cortisol salivar a noite 
Testes de primeira linha para confirmação para aumento 
de cortisol (hipercotisolismo): Teste de supressão com baixa 
dose de dexametasona, cortisol salivar, cortisol em urina de 
24h.. 
Qual teste usaria para rastrear um paciente? 
Lembrando que nenhum teste tem uma acurácia de 100%. 
No entanto tem testes muito bons para ajudar nos 
diagnósticos, com sensibilidade e acurácia boa. 
Atualmente alguns autores na literatura enfatizam a 
preferência do cortisol salivar a noite, que é aquele que 
deve ser colhido entre 23h e meia noite, é um teste com 
duas coletas separadamente.... seria interessante pesando 
em rastreamento... isso vai variar do serviço hospitalar em 
que o paciente está, se vai ser SUS, privado, se vai ter 
disponibilidade... porque embora a literatura indique o 
melhor teste, a gente vai trabalhar com o que tem, e nem 
sempre o que está na literatura é encontrado na prática. 
O cortisol salivar é um teste importante para rastreamento... 
pode fazer duas coletas nas primeiras 24h ou um dia sim e 
um dia não, nas 48 horas. 
E na ausência do teste salivar, o que fazer? A alternativa 
para fazer o rastreamento que seria o teste da urina, 
dosagem do cortisol livre na urina de 24h. Esse teste pode 
dar falso negativo, falso positivo. O paciente pode não 
acondicionar adequadamente a amostra e isso influenciar 
no resultado final. 
Tem se reservado o teste da supressão da dexametasona 
para casos em que os outros testes não possibilitam o 
diagnóstico. 
Se não tem salivar, lança mão da urina. Se não tem o da 
urina, pode lançar mão do teste de supressão da 
dexametasona. 
É isso que alguns autores preconizam. No diagnóstico 
diferencial da SD de Cushing, tanto dependente quanto 
independente de ACTH, não esquecer que 
necessariamente precisa pedir o ACTH. 
No sus vai encontrar mais disponível a dosagem de cortisol 
sérico, mas ele sozinho não ajuda. 
 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Hipercortisolismo – D.Cushing e 
ACTH independente 
 
Pensando em cortisol elevado, esse artigo mostra em roxo 
a doença de cushing, o amarelo é uma patologia que 
independe de ACTH e em verde é tumor que produz ACTH. 
Nessa imagem, do lado esquerdo tem a dose de ACTH e do 
lado direito tem a dose de cortisol. Quando dosa o ACTH 
nessas 3 condições, olha a diferença do ACTH entre a 
doença de Cushing e o ectópico produtor de ACTH (tumor 
pulmonar, tumor de pâncreas), ele vai ter mais ACTH do 
que um paciente de doença de cushing. 
Quando dosa o cortisol nas 3 situações, o cortisol está 
elevado em todas as situações, os valores são muito 
próximos, então é EXTREMAMENTE importante não só a 
dosagem de cortisol, mas a dosagem de ACTH também, 
porque a depender do resultado, pode dizer com mais 
firmeza se é uma síndrome de Cushing dependente de 
ACTH ou não. 
Cortisol sérico 
 
Quando o dosa o cortisol sérico noturno tem uma 
sensibilidade muito boa, mas a especificidade não é alta. 
Então pode ter vários pacientes com falsos negativos 
porque o exame não é tão especifico. 
 
Cortisol salivar 
 
O cortisol salivar é o teste mais indicado na literatura para 
teste de triagem. A sensibilidade é alta mas há 
discrepância na especificidade entre esses dois estudos. 
 
O verde é o de urina com ponto de corte 220nmol/24h em 
amarelo é urina com ponto de corte 330nmol/24h e roxo é 
o CSeN que corresponde ao cortisol sérico noturno e o em 
azul é o cortisol salivar, com seus respectivos pontos de 
corte. 
Nesse estudo dá para analisar a sensibilidade e 
especificidade entre os exames. Lembrar da sensibilidade 
e especificidade dos exames porque influencia sobretudo 
nos testes falsos negativos que iremos pegar. 
Sempre associar com a clínica do paciente, mesmo que o 
paciente tenha um teste negativo. Se o paciente tiver uma 
clínica MUITO importante, repita o exame daqui a 2 dias, 
mas repita!!! 
 
Teste de supressão com dexametasona 
• Dexametasona 1mg VO às 23hs (crianças: 15 mcg/Kg) 
• Dosagem do cortisol plasmático na manhã seguinte às 
8hs. 
• Cortisol plasmático <1,8 mcg/dl – Excluída SC.• Cortisol salivar < 1ng/ml (pós-supressão) 
 
18 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
É um dos principais métodos de rastreio e avaliação da 
perda do feedback do eixo do hipotálamo-hipófise-
adrenal. 
Então esse teste consiste em “desafiar” o paciente com o 
dexametasona, e depende do protocolo que há no 
hospital, pode usar 1mg VO e para criança a dose é 
recomendada com base no peso. Então o paciente toma 
a dexametasona VO às 23h e na manhã seguinte onde tem 
o maior pico de cortisol, vai dosar esse cortisol plasmático 
para ver se está tento supressão. 
Avalia se há perda do feedback negativo do cortisol no 
eixo. Valores acima de 1,8 mcg/dL é considerado anormal 
e a sensibilidade nessas situações é de 95% e a 
especificidade é de 80% do teste. Abaixo de 1,8 exclui SC. 
Existem resultados falso negativos e falso positivos nesses 
pacientes!!! Lembrar dos pseudocushing!! 
Exame de cortisol livre 
urinário 
• Urina de 24hs - 3 a 4 coletas 
• Até 100 mcg/24h (adultos) - HPLC 
• Crianças < 7,5 mcg/m ao quadrado/24h 
 
À medida do cortisol livre da amostra de urina reflete o 
cortisol que o indivíduo tem elevado e não é influenciado 
por uma proteína que se liga aquele cortisol plasmático 
(globulina ligadora de cortisol), por isso que é interessante 
o uso do cortisol urinário. 
Ele é feito em 24h, usa mais de uma amostra porque tem a 
flutuação de cortisol... fornece uma medida integrada da 
dosagem de cortisol durante o dia. A dosagem de cortisol 
livre é melhor, é superior a dosagem do cortisol total, 
porque no total é dosagem do cortisol livre + cortisol ligado 
a essa proteína que se liga. E a vantagem desse exame é 
que esse exame não sofre influência dessa proteína. 
Pacientes com clearence baixo, abaixo de 60, porque se o 
paciente tiver insuficiência renal, irá influenciar nos 
resultados do teste. Alguns autores falam que há uma 
limitação do teste naqueles pacientes com insuficiência 
renal crônica. 
Quanto mais vezes se repete o teste melhora a 
sensibilidade do teste e foge mais da possibilidade de ter 
falso negativo. 
Exame de cortisol salivar 
• Saliva - 2 amostras, pelo menos 
• Falta de padronização: achado de cortisol salivar, 
acima de 2x o limite superior do teste de referência, o 
método do exame de cortisol salivar é então tido como 
positivo. 
• Valores de referência do laboratório 
- Sensibilidade 100% e especificidade 95% 
• Coletar entre 23-24 hrs 
• Não escovar os dentes antes 
• Não fumar no dia da coleta 
Se relaciona bem com o cortisol plasmático. Não há 
influência da quantidade salivar em relação a influenciar o 
resultado do teste. 
Antes de realizar esse exame deve avaliar a cavidade oral 
para constatar se não tem herpes, candidíase ou qualquer 
coisa que possa influenciar no resultado do teste. 
Teste CRH com dose baixa de 
dexametasona 
• “GOLD STANDARD” no diagnóstico entre síndrome de 
cushing e pseudocushing 
• Consiste na administração de 0,5mg de DMS 6/6h por 
48h acrescido da administração de 100mcg de CRH. O 
cortisol é dosado 15min após a administração do CRH 
• Cortisol plasmático > 1,4 mcg/dL = síndrome de cushing 
• Sensibilidade de 98-100% e especificidade de 96-100%. 
Nesse teste utiliza o hormônio que libera o ACTH (CRH), e 
ainda usa dexametasona para testar se o feedback 
negativo do eixo está funcionando. 
Dosagem do ACTH plasmático 
Cuidados na coleta; fazer 2 dosagens 
Método: IRMA (10 a 60 pg/ml) 
Se está associado ao 
ACTH, ou seja, ACTH 
dependente, vai pensar 
no eixo hipotalâmico. Se 
for ACTH independente, 
pode suspeitar de 
adrenal, suprarrenal... isso ajuda a seguir um caminho nos 
algoritmos para diagnóstico. 
• Deve ser realizada simultaneamente a dosagem de 
cortisol sérico que deverá estar elevado para 
interpretar os dados do ACTH. Valor de referência: 10 a 
60 pg/mL. 
 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
• Interpretações: 
 - Valores extremamente elevados em casos ectópicos 
 - Tumores adrenais - níveis baixos 
 - Alterações hipofisárias - levemente elevado 
Essa tabela 
contém drogas 
que aceleram o 
metabolismo da 
dexametasona, 
todas por inibição 
da mesma enzima 
porque todas 
essas drogas 
passam pela 
mesma via de 
metabolização hepática. Sempre solicitar a lista de 
medicamentos do paciente. 
 
Essa tabela mostra o que falseia os exames. Lembrar que 
na dosagem urinária, aqueles indivíduos que tem 
insuficiência renal, pode dar resultado falso positivo ou 
negativo. Aqueles pacientes com relação a coleta, pode 
influenciar no resultado também. Pacientes com quadro de 
diurese elevada, pode falsear o exame... Então 
evidentemente tem que estar em alerta se o paciente tem 
insuficiência renal, se tem aumento de fluido importante... 
No exame da dexametasona, várias coisas podem falsear, 
como foi visto, certas drogas interagem com a dexa... 
lembrar dos anticonceptivos que podem falsear também, 
porque a dosagem elevada de estrógeno pode influenciar 
na dosagem do cortisol sérico. 
Saber quadro da página anterior! IMPORTANTE! 
 
Quadro dos exames e suas respectivas sensibilidades e 
especificidades e os valores que apresentam alterações... 
todos esses valores de corte, se acima, é porque está 
anormal!!! 
 
Parte azul – Diagnósticos diferenciais. 
Explicação da parte em azul: o objetivo é saber se é 
dependente ou independente de ACTH. Se tiver maior que 
15pg/ml ou abaixo de 5pg/ml, nesse artigo, foi considerado 
que acima de 15 como dependente e abaixo de 5 como 
independente de ACTH. 
Também é importante ver o exame de imagem... no 
dependente de ACTH o exame de imagem é importante 
porque tem que saber a origem, se tem alteração na 
hipófise, então pede uma RM. Se independe de ACTH, 
pensa em adrenal, pede uma TC. Por outro lado, também, 
tem os pacientes ectópicos, tem que pensar na TC e RM de 
tórax e de abdômen nesses pacientes, porque depende 
dos sítios, e no caso dos ectópicos, os principais sítios são 
pulmão, tireóide e pâncreas. 
Tem autores que dizem que cushing dependente de ACTH, 
não necessariamente se lançaria mão de imagens de 
tomografia. Não é requerido a TC, mas os achados 
tomográficos são mais sensíveis para os casos de Síndrome 
de Cushing que depende de ACTH?. 
Normalmente pede RM nos pacientes de Síndrome de 
Cushing dependente de ACTH. Nos pacientes 
independentes a sensibilidade é maior com a TC. 
A tomografia é mais sensível nos achados de tumores 
adrenais do que hipofisários. Na própria TC pode 
diferenciar adenoma de hiperplasia. Quando há alteração 
nodular e essa supra renal tem um aumento e esse aumento 
é bilateral, ou seja, das duas supra renais, e há nódulo, isso 
é sugestivo no exame de tomografia, de ser uma 
hiperplasia. Quando tem nódulo, mas tem uma atrofia em 
uma das suprarrenais, tem uma imagem sugestiva de 
adenoma. 
Quando fala de RM sempre pensar em hipófise!!!! 
E é possível ver bem porque a sensibilidade é muito boa, ao 
contrário da TC. A desvantagem é porque é difícil, é caro, 
geralmente os serviços só tem TC... 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
As patologias irão compor os critérios de risco para o 
diagnóstico de síndrome metabólica. Os critérios 
preconizados por vários órgãos inseriram alguns critérios 
laboratoriais interessantes. OBJETIVO: Mostrar os porquês 
solicitar os exames dentro desses critérios. 
 
Sempre quando se fala em síndrome metabólica é 
importante lembrar desse contexto da foto. Na suspeita de 
um diagnóstico de SM deve-se analisar no exame físico se 
o paciente tem uma obesidade visceral importante, 
lembrando que a circunferência abdominal irá apresentar 
em um contexto clínico essencial no diagnóstico de SM. 
Então essa quantidade de gordura visceral além de 
acometer as paredesda cavidade abdominal também 
estará presente em órgãos. 
Não há dúvidas que quando há uma deposição de gordura 
na cavidade abdominal ela contribui para diversas 
alterações metabólicas essenciais, até mesmo de função 
de determinados órgãos. Isso trás um alerta, a depender do 
paciente, se há necessidade de algum exame de imagem 
para avaliação. 
Ainda no exame físico, percebe-se a tendência desses 
pacientes ao aumento da pressão arterial, alguns deles 
cursam com hipertensão e/ou DM. Então, é necessário 
aferir a PA do paciente e analisá-lo dentro de todos esses 
critérios. 
LEMBRAR: pacientes com PAS>=120 já é para “ficar de olho” 
(alguns já consideram como pré-hipertensos), sendo 
abaixo de PAS<120 normotenso. 
O perfil lipídico ou lipidograma é outra forma de 
investigação de um paciente com suspeita de SM. O 
paciente com uma obesidade visceral provavelmente tem 
uma ingestão elevada de calorias e vai refletir na questão 
metabólica. Quando se pede o perfil lipídico desses 
pacientes, muitos deles estão com as taxas alteradas. E os 
pacientes com SM tem o HDL (protetor cardiovascular) bem 
abaixo de 40, referente aos pacientes que não possuem 
SM. Aqui já temos um contexto importante em cima de SM, 
que são os critérios laboratoriais. 
 
Critério diagnóstico de SM 
 
Quando falamos em critérios, no caso da SM está 
demonstrado 3 Organizações Internacionais importantes. O 
primeiro é o que a gente segue mais. 
O que é mais importante, independente de critérios, são: 
• Obesidade central 
• Glicemia em jejum 
• Pressão Arterial 
• Concentração de triglicerídeos em jejum 
• HDL em baixa concentração 
Todos esses 5 critérios, independentes das Associações 
médicas, estão dentro dos critérios que fecham o 
diagnóstico de SM. 
A obesidade central pode ser averiguada pela medida da 
circunferência. Pelos critérios do NCEP ATPIII (Glicose acima 
de 100 já se considera uma alteração diagnóstica). 
Deve-se também observar e não excluir o diagnóstico de 
SM em pacientes que não têm uma quantidade 
considerável de gordura abdominal que indique 
obesidade. Muitas vezes os exames laboratoriais estão 
alterados. 
O perfil lipídico deve ser sempre pedido, precisa prestar 
atenção a uma possível dislipidemia. 
Se um paciente apresentar 4 dos 5 critérios não afasta a 
possibilidade de o paciente ter SM. A clínica do paciente 
varia. 
O gráfico mostra a 
prevalência de SM 
nos EUA - Critérios 
ATPIII. Quando você 
analisa a prevalência 
de SM de acordo 
com os critérios, a 
incidência ao 
aumento da idade vai aumentando. Mas os hábitos de vida 
(atividade física e dieta) influenciam. 
Síndrome Metabólica 
 
 
21 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
OBS: pedir dosagem de insulina não é critério, pode-se 
apenas glicemia em jejum. Os pacientes com sobrepeso e 
obesidade são inflamados, tem muita interleucina e 
marcadores inflamatórios. Dois marcadores muito 
importantes são (cortou o áudio). Nesse contexto dará 
origem a SM e reflete clinicamente pelo aumento da 
circunferência, aumento de triglicérides, baixa de HDL, 
aumento da PA e aumento da glicemia em jejum. São eles 
os marcadores laboratoriais importantes na SM. 
Um paciente nessas condições leva a vários quadros como 
DM, HAS e doenças cardiovasculares importantes. Haja 
vista que esses pacientes com essa obesidade podem está 
fazendo placa de ateroma em vários lugares, 
principalmente em grandes vasos, ou em pequenos. Esse 
paciente também pode ter importantes lesões cardíacas e 
evoluir para quadros graves. Então é essencial pensar nesse 
contexto fisiopatológico em solicitar alguns exames. 
Resistência à insulina 
 
A resistência a insulina não dá conta e essa insulina se 
eleva e faz hiperglicemia e hipertensão. Olha a correlação 
de hiperglicemia e HAS fazendo dislipidemia. Nunca 
esquecer da transformação do ác. Graxo em açúcar e 
glicose, e esta glicose pode ir para vários locais e contribuir 
para alterações orgânicas importantes. 
Então vejam que independente da dieta ou de (cortou o 
áudio) podem contribuir para o aparecimento desse 
quadro. 
Por outro lado aparecem dois marcadores associados a 
resistência a insulina que seriam a proteinúria e a 
hiperuricemia. E são aspectos a serem tratados em um 
paciente de SM com essas alterações e pensar que ao 
paciente apresentar proteinúria deve-se pesar em outros 
aspectos e ver se existe alterações renais nesse paciente. 
A proteinúria é vista pelo Sumário de urina. E quando 
aparece no resultado uma proteinúria (a partir de 1+) pode 
pedi uma proteína 24hs para verificar se esse paciente está 
fazendo uma síndrome nefrótica, pois ele pode ter uma 
alteração renal importante aqui em função da SM. 
Temos que pensar no paciente no contexto clínico que ele 
tem e ver quais exames serão solicitados e as consultas são 
de acordo com os resultados. 
 
Nessa imagem deve-se chamar atenção desse quadro 
amarelo, que mostra uma vez que se tem uma dislipidemia 
importante, reflete em doenças ateroscleróticas e isso irá 
levar a uma: hipertrofia concêntrica pelo depósito de 
ateromas —> diminuição da luz do vaso —> 
consequentemente diminuição do fluxo —> Quadro de 
isquemia com disfunção cardíaca importante —> causar 
um IAM. 
 Trazendo isso para um paciente com dislipidemia e todas 
as alterações que são encontradas no exame físico 
(ausculta e alterações cardíacas), o tempo é um fator 
importante representando essas alterações. Nesse contexto 
se encaixaria o eletro e o eco poderia se encaixar nesse 
contexto a depender do paciente. 
 Eletro: pode apresentar uma fibrilação atrial 
decorrente disso (depósito de ateroma) 
 Eco: alterações estruturais (ICC). 
 Tudo isso depende de como é a anamnese, exame físico 
e evolução do paciente, dentro de um contexto de SM se 
ele apresentar outros elementos clínicos que chamem 
atenção evidentemente que será necessário lançar mão 
de exames como eletro e eco. 
 
22 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 Muitas vezes o paciente pode se queixar de cansaço, e ele 
apresenta um quadro de sobrepeso deve ser investigado. 
Deve sempre seguir a clínica do paciente. OBS: sempre 
levar em consideração as queixas do paciente, a clinica o 
qual está inserido e sempre pensar fora da caixa. 
 
Sujeito saudável X sujeito com resistência a insulina: o 
paciente com resistência não faz vasodilatação, e ela é 
importante para manter a PA dentro dos valores de 
normalidade. 
Então paciente com aumento de insulina geralmente não 
faz vasodilatação —> aumento de sistema renina-
angiotensina —> aumento da PA —> reflete em um quadro 
de HAS. 
Essa é ligação importante entre resistência a insulina, 
hiperglicemia em jejum e o quadro hipertensivo (visto no 
exame físico). 
É sempre importante em um paciente hipertenso avaliar o 
risco para DM e vice versa. Pois, as correlações entre esses 
pacientes de desenvolver uma ou outra é grande. 
O gráfico mostra um trabalho 
sobre SM e doença renal, 
publicada em uma revista 
americana. O que é 
interessante dele a é se você 
olhar o Y que é a prevalência 
e olhar embaixo que são as 
qualidades de fatores de risco 
apresentados pelos pacientes 
com relação a SM. Em azul 
que seria a doença renal, sendo os fatores de risco a 
microalbuminúria e proteinúria. Quando mais critérios você 
fecha para SM esses pacientes tendem a desenvolver 
doenças renais e maior prevalência de ter proteinúria. 
Saber a relação fisiológica é importante para solicitar os 
exames. Em pacientes com suspeita de doenças renais 
deve-se pedir USG de vias urinárias, função renal e sumário 
de urina (proteinúria). 
 
Na imagem mostra outro elemento importante que é o Ác. 
Úrico. Ele pode estar presente em várias vias metabólicas 
importantes, e ele pode alterar a PA do paciente atuando 
sobre o sistema Renina-Angiotensina.O ác. Úrico juntamente com a alteração de outros fatores 
refletem na PA. Outra via que ele atua é na 
gliconeogênese e faz alteração na insulina e o paciente 
pode ter DM. Da mesma forma ele também atua sobre o 
aumento dos ác. Graxos e triglicérides, mostrado no 
lipidograma, geralmente esse quando está associado a 
obesidade. 
Literatura mostra que o ác. Úrico tem uma correlação com 
obesidade, DM e aumento de PA, portanto, tudo isto se 
encontra dentro dos critérios de SM. OBS: Em casos de gota, 
algumas neoplasia (linfoma) e pacientes fazendo 
quimioterapia podem alterar o ác. úrico. 
 
A tabela é somente para lembrar que quando falamos de 
dislipidemia lembra de: 
• - Triglicérides alto 
• - LDL baixo 
• - Colesterol total alto 
• - HDL baixo 
O que é interessante desses pacientes é que o conjunto 
disso é a dislipidemia que representam riscos para doenças 
cardiovasculares. 
 
23 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
Se eu tenho resistência a insulina, evidentemente terá um 
aumento de glicose nesse paciente. A captação de 
energia será armazenada nos adipócitos, quando esse 
paciente precisa suprir a glicose ele lança mão de ác. 
Graxos e se transforma em glicose. Esse quadro mostra uma 
resistência a insulina e evidentemente aumento de glicose 
no paciente, eu vou ter que ter uma habilitação para esse 
paciente sobreviver, pois, ele precisa de energia. Se o 
paciente tem uma SM e tem um aumento de adipócito, 
para suprir a glicose ele vai ter que lançar mão de ác. 
Graxos e transformar em glicose, sendo liberada pelo 
fígado, devido a resistência a insulina. Essa glicose vai para 
o cérebro e existe várias outras patologias que podem ser 
visualizadas em outros órgãos em função disso aí. O 
paciente com obesidade também pode fazer 
hiperglicemia, analisada pela glicemia em jejum ou pelo 
marcador da Hb1, devido ao tecido adiposo que se 
transforma em glicose, sendo resultado da resistência a 
insulina hepática desse paciente. 
Adiposidade abdominal e risco de diabetes 
 
Existe relação entre risco de diabetes e circunferência 
abdominal? Sim! Não há dúvida nenhuma que o risco de 
diabetes aumenta quanto maior for a circunferência 
abdominal. Mas todo paciente com aumento da 
circunferência abdominal vai ser diabético? Não 
necessariamente, mas obviamente existe um risco maior. 
 
 
 
Adiposidade abdominal com risco de CVD 
 
Risco relativo importante para doença cardiovascular em 
pessoas com circunferência abdominal elevada. Vai pedir 
exames relativos a essa condição cardiovascular do 
paciente. É possível pedir um teste ergométrico para ver 
como esta a função cardiovascular, ou um eletro pra ver se 
tem uma hipertrofia... 
Se o paciente tem 
ganho de peso, 
circunferência 
abdominal 
aumentada, claro 
que ele tem um 
depósito de gordura 
em alguns órgãos. 
Esse paciente pode 
ter uma esteatose 
hepática. Será que vale a pena pedir TGO e TGP para esses 
pacientes? Será que vale a pena também um USG do 
fígado, já que o paciente é obeso e ganhou peso... às vezes 
o paciente diz que tem uma dor abdominal, pode estar 
associada com colelitíase... o paciente tem uma doença 
gordurosa não alcoólica em função disso. Lembrar que 
essa quantidade de gordura vai para algum lugar, vai se 
depositar em órgãos, nos vasos.... nos vasos implica 
diretamente nas condições cardiovasculares, fazendo 
ateromas. 
O paciente tem resistência a insulina, então pede de 
exame glicemia em jejum, perfil lipídico e o paciente tem 
HAS e é obeso, isso leva a uma associação com síndrome 
metabólica. Sempre pensar no paciente como um todo, 
associando a história que foi colhida + sinais clínicos. 
História natural da progressão 
Numa SM 
evidentemente 
deve fazer um 
screaning para 
diabetes, 
pedindo 
glicemia em 
jejum, pedir 
precocemente 
porque acompanha o paciente do início, ainda sem 
alteração orgânica importante... 
 
24 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Complicações microvasculares 
 
Para acontecer alteração orgânica importante demora, 
porque leva tempo para as células normais do nosso corpo 
perderem a função. E quando perde a função (no 
pâncreas, por ex) vai ter uma resistência à insulina que 
corrobora com o aumento da glicose sérica, que vai ser 
relevada no exame de glicemia de jejum ou hemoglobina 
glicada. 
Quando chega nessa situação de comprometimento 
orgânico, com lesão micro e macrovasculares importantes, 
ou então às vezes o paciente está com o diagnóstico 
porém a conduta médica não fez uma boa estratificação, 
às vezes não trocou drogas ou doses de medicamentos... 
porque o paciente continua com os exames periódicos de 
glicemia ou de hemoglobina glicada e mesmo assim 
continua apresentando alterações nos níveis glicêmicos, 
podendo apresentar alterações no olho, no rim, no SN, que 
reflete no exame físico... Se tiver acometimento ocular 
pode ter retinopatia e tem muitos casos que chegam a 
cegueira... 
 Pode ter uma doença renal importante também, uma 
nefropatia... devido a proteinúria, pedir um sumário de 
urina!! 
 Em relação ao acometimento dos nervos, o paciente 
pode fazer neuropatia periférica... com o exame 
neurológico adequado da para fechar diagnóstico de 
neuropatia periférica. 
Risco relativos da hiperglicemia 
 
Se não fizer adequadamente o tratamento, se a 
hemoglobina glicada do paciente continuar mantendo-se 
elevada, o paciente tem um risco relativo enorme de ter 
neuropatia. Não conseguir baixar a hemoglobina glicada 
tem um risco enorme de desenvolver as complicações da 
hiperglicemia e ficar com sequelas. 
Exames laboratoriais 
Importante: perfil lipídico... para pacientes que tem 
hiperglicemia em jejum, em alguns casos é para pedir o 
Teste de tolerância a glicose, sobretudo naqueles 
pacientes que tem “pré diabetes” e preconizar mudança 
do estilo de vida ao paciente. É importante checar a 
pressão arterial. Pensar em um paciente renal e pedir 
microalbuminúria, ureia e creatinina, é importante olhar 
como está o rim do paciente! 
 Será que é importante a proteína c reativa nesse contexto? 
Lembrar que os pacientes em síndrome metabólica são 
muito inflamados, tanto é que há muitas citocinas 
inflamatória nesses pacientes. 
 
Laboratorialmente a glicose deve ser solicitada... a 
hemoglobina glicada, nos guidelines atuais ela é tida como 
importante. Antes, para fechar diagnóstico só solicitava 
glicemia em jejum e glicemia pós prandial. Lembrar que 
perfil lipídico (lipidograma) é importante, aumento do 
triglicérides pode refletir nas doenças cardiovasculares... 
 
25 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
O autor desse artigo usa os critérios que a grande maioria 
utiliza... critério diagnóstico para síndrome metabólica: 
 Aumento de triglicéride maior ou igual a 150. 
 Aumento da circunferência abdominal maior ou igual 
a 102 para homens e 88 para mulheres. 
 Pressão sistólica maior ou igual a 130 e diastólica maior 
ou igual a 85. 
 HDL menor ou igual a 50. 
 Glicemia de jejum maior ou igual a 110, mas, hoje no 
brasil, acima de 100 já está alterado. 
 
Gráfico: paciente 
com síndrome 
metabólica X sem 
síndrome 
metabólica. Não 
levando em 
consideração a 
glicose, mas 
olhando para o 
perfil lipídico do 
paciente, está elevado o triglicérides, tá elevado o 
colesterol, elevado o LDL e baixo o HDL... por isso é 
importante a solicitação do perfil lipídico. E a glicemia é de 
extrema importância pedir também. 
 
Nesse trabalho mediu os índices de massa corpórea versus 
vários marcadores, como glicose, triglicerídeos, colesterol 
e LDL. 
 Então foi constatado que pacientes com IMC alto teve 
todos os marcadores elevados. 
 
Nessa parte do trabalho avaliou a circunferência 
abdominal versus os mesmos marcadores e foi constatadoque que também ha uma relação direta entre 
circunferência abdominal elevada com os marcadores 
alterados. 
Ácido úrico como fator de risco 
cardiovascular 
 
Tem artigos que dizem que o ácido úrico está relacionado 
com fator de risco cardiovascular. O ácido úrico nesses 
pacientes geralmente está elevado devido a dieta rica em 
purina, as carnes são fonte de purina... pacientes que tem 
a clínica de gota ou fatores genéticos importantes. 
Mas o que é importante do ácido úrico elevado é que ele 
pode alterar o rim, pode ter uma enfermidade 
microvascular e pode alterar endotélio vascular, fazendo 
ocorrer uma inflamação do vaso, tudo devido ao aumento 
do ácido úrico. Consequentemente vai interferir na pressão 
arterial que pode ser precoce, quando é induzida pelo 
aumento do ácido úrico... mas pode ter mais tarde o 
 
26 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
aumento dos níveis pressóricos também, e alguns chamam 
isso de pressão arterial sensível ao sal dependente do rim. 
Aqui o artigo mostra que há relação entre aumento de 
acido úrico e hipertensão arterial. Níveis elevados prediz 
desenvolvimento de HAS!!! 25-60% dos pacientes com HAS 
não tratada pode ter elevação do acido úrico. 90% dos 
adolescentes 
com HAS 
essencial, de 
começo 
recente, pode 
estar 
relacionada 
com o aumento 
do ácido úrico. 
 
 
Causas de hiperuricemia podem ser por produção 
excessiva ou por diminuição da excreção. (prestar 
atenção nessa imagem anterior!!) 
 
Sempre lembrar de perguntar sobre os fármacos!!! 
 
A proteína C reativa está associada a um processo 
inflamatório... e ela acaba contribuindo também para a 
resistência a insulina, levando a síndrome metabólica. Ela 
também altera o sistema renina angiotensina aldosterona, 
com diminuição do processo de vasodilatação e o 
paciente pode ter um quadro de hipertensão. Então, 
aparentemente, a proteína c reativa contribui para o 
quadro de síndrome metabólica. 
 
Nesse artigo foi evidenciado um aumento significativo da 
associação da dose elevada de PCR sérica devido a 
obesidade. 
 
27 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
Outro artigo evidenciando que a PCR está relacionada a 
síndrome metabólica. 
 
 
Outro artigo que ele trouxe mostrando que há relação 
entre PCR e síndrome metabólica. 
RESUMINDO: Tem 300.000 artigos mostrando a mesma coisa 
 
Qual a relação de síndrome metabólica e doença renal? 
 
 
Nessa imagem, o de cima tem a prevalência e o risco de 
síndrome metabólica associado a doença renal crônica. E 
o de baixo está associado a proteinúria. Conforme vai 
aumentando a quantidade de risco para síndrome 
metabólica, a prevalência aumenta junto. Não ha dúvida 
que o paciente com maiores determinantes para síndrome 
metabólica, tem um risco maior de desenvolve-la. A 
prevalência fica alta. 
Síndrome metabólica versus proteína (o de baixo): quanto 
mais tem fatores de risco para síndrome metabólica, pode 
ter mais critério para alteração de proteína. 
Então, nesse contexto, valeria a pena pedir ureia e 
creatinina? Evidências científicas apontam que síndrome 
metabólica pode ter alteração na DRC e proteinúria!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Hipertensão secundária 
Coisas clássicas de síndrome adrenérgica: quadro rico de 
sintomas bem diferenciados – tremores, ansiedade, 
palpitação, taquicardia, sudorese. 
• C → Síndrome de Cushing 
• H → Hiperaldosteronismo 
• A → Coarctação da aorta 
• P → Feocromocitoma 
• S → Estenose da artéria renal 
Aula de hoje: Hiperaldosteronismo, estenose renal 
(hipertensão renovascular) e feocromocitoma. 
Tem inúmeras outras patologias que podem ser estudadas. 
Outras Patologias 
Relação com vários sistemas: Neurológico, cardiovascular, 
endócrino... 
➢ Algumas patologias vão aumentar a pressão 
intracraniana (hipertensão neurogênica). 
➢ Aumento do DC faz hipertensão. 
➢ Nas doenças endócrinas (feocromocitoma, hipo e 
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, doença de 
Cushing) é muito comum o aumento da pressão 
arterial. 
➢ Hipertensão renal (doenças císticas renais, estenose 
das artérias renais – ateroma). 
➢ Toxologia: cocaína, esteroide anabolizante (pode levar 
também a câncer hepático, câncer de pâncreas), 
contraceptivos, anti-inflamatórios (abre muitos casos 
de úlceras pépticas), álcool, anfetamina, 
medicamentos (nunca esquecer de perguntar). 
 
As patologias de base aumentam a pressão arterial, muitas 
vezes sendo transitória e pode ser reduzida com 
medicamentos ou cirurgia. 
 
 
Causas mais comuns 
• Há uma grande variação das patologias conforme a 
idade (Ex. crianças, adolescentes, adulto jovem). 
• Uma pessoa de 40-45 anos é considerada adulto 
jovem. 
 
Na fase adulta existem doenças que levam a hipertensão 
secundária que necessariamente não estariam presentes 
em crianças. 
Ex: Eu vou encontrar o feocromocitoma só em pacientes 
adultos jovens? Não! Mas a prevalência é muito maior em 
adulto jovem. Existe a possibilidade de ter crianças e 
adolescentes com feocromocitoma. 
Quando se pensa na epidemiologia fica mais fácil pensar 
no diagnóstico! As patologias são frequentes em uma 
idade, não frequentes em outra. Ajuda nos diagnósticos e 
nos exames a serem solicitados. 
• Criança (até 11 anos) → Doença renal 
parenquimatosa, coarctação da aorta. 
• Adulto jovem (40-64anos)→ Hiperaldosteronismo, 
disfunção da tireoide, apneia obstrutiva, síndrome de 
Cushing, feocromocitoma. 
 
Achados que sugerem 
Hipertensão Arterial Secundária 
A história e os achados clínicos são importantes na suspeita. 
A gente sempre coloca a suspeita diagnóstica. Ex: quando 
você desconfia que o paciente tem uma doença 
renovascular, claro que o paciente vai trazer alguns 
comemorativos (sinais e sintomas) importantes que podem 
fazer a gente pensar na doença como uma das hipóteses. 
Quando se pensa na hipótese, a gente vai direcionar os 
exames (laboratoriais, imagem) que necessitam fazer. 
Diagnóstico de Síndromes Adrenérgicas 
 
 
29 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
 
 
• Sopro sistólico, edema pulmonar, alterações da função 
renal → Pensar em doença renovascular. Fazer 
hemograma, sumário de urina, ureia e creatinina. 
Angiografia por ressonância magnética ou tomografia 
computadorizada, Ultrassom com doppler (análise dos 
vasos, artérias), renograma, arteriografia renal. 
• Pacientes obesos (principalmente mórbidos), ronco, 
dificuldade pra dormir, acorda com falta de ar, 
sonolência diurna → Apneia obstrutiva. Polissonografia. 
• Hipertensão resistente ao tratamento → 
Hiperaldosteronismo primário. Relação 
aldosterona/renina. 
• Hipertensão com hipopotassemia. 
• Hipertensão com nódulo adrenal. 
• Sódio plasmático normal alto, hipopotassemia → 
Aldosteronismo. Relação aldosterona/renina, 
tomografia de adrenais 
• Insuficiência renal, doença cardiovascular 
aterosclerótica, edema, uréia elevada, creatinina 
elevada, proteinúria/hematúria → Doença renal 
paraquimatosa – Taxa de filtração glomerular, ultra- 
sonografia renal. 
• Uso de simpaticomiméticos, peri-operatório, estresse 
agudo, taquicardia → Catecolaminas em excesso- 
Confirmar normotensão em ausência de 
catecolaminas. 
• Pulsos em femorais reduzidos ou retardados, raios X de 
tórax anormal → Coartação da aorta – Doppler ou 
tomografia computadorizada de aorta. 
• Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, 
amenorreia, face em “lua cheia, “corcova”dorsal, 
estriar purpúricas, obesidade central, hipopotassemia 
→ Síndorme de Cushing – Cortisol basal e após teste de 
supressão com dexametasona. 
• Uso de medicamentos/substâncias pró-hipertensivas-- 
→ Efeito adverso de medicamento/substância. Eliminar 
uso de medicamento, se possível. 
• Ingestão elevada de sal, abusode álcool, obesidade 
→ Efeitos do estilo de vida. Tentar modificação 
dietética. 
• Hipertensão paroxística, cefaleias, sudorese, 
palpitações, taquicardia → Feocromocitoma. 
Catecolaminas e metabólitos de catecolaminas em 
sangue e urina. 
• Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão 
diastólica, fraqueza muscular → Hipotireoidismo. 
Dosagem de TSH. 
• Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, 
hipertensão sistólica, exoftalmia, tremores, taquicardia 
→ Hipertireoidismo. Dosagem de TSH. 
• Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, 
fraqueza muscular → Hiperparatireoidismo. Dosagem 
do cálcio sérico e PTH. 
• Níveis de PTH. 
• Cefaleias, fadiga, problemas visuais, aumento de 
mãos, pés e língua → Acromegalia. Dosagem do 
hormônio do crescimento. 
 
Fármacos e drogas que podem induzir hipertensão 
.
 
➢ Existem fármacos que podem induzir hipertensão. 
➢ Alguns desses fármacos são: Imunossupressores (ex. 
usados em doenças hematológicas), anti-
inflamatórios, hormônios, antidepressivos Ex. tricíclicos), 
drogas ilícitas, anticoncepcionais orais, 
anorexígenos/sacietógenos (Ex. sibutramina). 
➢ Quando há a cessação da medicação, muitos 
pacientes voltam a normalidade da pressão arterial. 
➢ Muitos desses medicamentos influenciam nos 
resultados dos exames laboratoriais. 
Nunca se deve pensar apenas nas patologias. Deve 
SEMPRE pedir a lista de medicamento do paciente. 
 
30 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
Exames Complementares 
 
 
Lembrar que existem várias doenças, e que a depender da 
doença, serão solicitados exames complementares. 
Diagnóstico- Provas diagnósticas – Opções terapêuticas. 
• Patologia Renal - Filtrado glomerular, sistemático e 
sedimento urinário, ecografia abdominal - Tratamento 
da enfermidade primária. 
• HTA renovascular – Ecografia Doppler das artérias 
renais (analisar a vasculatura renal), Angio-TC, Angio 
RMN, Arteriografia das arterais renais - Tratamento 
médico, angioplastia transluminal percutânea, 
Angioplastia transluminal percutânea + stent, cirurgia 
de Bypass. 
• Hiperaldosteronismo primário – Aldosterona/ atividade 
de renina plasmática, teste de supressão, tomada 
seletiva de aldosterona nas veias suprarrenais, TC 
suprarrenal. Antagonista de aldosterona - 
suprarrenalectomomia 
• Hipercortisolismo- ritmo de cortisol, cortisol de urina de 
24 hrs, cortisol na saliva, TC suprarrenal, TC hipófise - 
Tratamento da enfermidade primária 
• Feocromocitoma – Metanefrinas na urina e no plasma, 
RC/RMN abdominal, Gamagrafia com 123-
metaidobencilguanidina - Suprarrenalectomia. 
• Alterações tireoides – T4 e TSH - Tratamento da 
enfermidade primária. 
• Hiperparatireoidismo primário - Cálcio, fosforo e 
vitamina D estão conectados com a produção e 
feedback do PTH. Exames de imagem também podem 
ser solicitados, como: ecografia de glândulas 
paratireoides. A depender do quadro da doença 
citada, podemos fazer o tratamento medicamentoso 
ou cirúrgica - Tratamento da enfermidade primária. 
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono – Escala de 
Epworth, questionário de Berlin, polissonografia - 
Medidas gerais, evolução de ORL 
• Coarctação da aorta – Ecocardiograma, angio-TC 
aórtica - Angioplastia e cirurgia. 
• Acromegalia. IGF-1, sobrecarga de glucose com níveis 
de GH, RNM de hipófise - Resseção do tumor. 
Hiperaldosteronismo primário 
Pensar no sistema Renina-angiotensina-aldosterona. 
 
Renina → Angiotensinogênio → Angiotensina I → 
Angiotensina II → Aldosterona. 
 Citou que o Covid-19 se liga ao receptor da enzima 
conversora da angiotensina II, por isso ele tem uma 
predileção pelo pulmão e órgãos gastrointestinais. Tem 
também receptor ocular, na conjuntiva, podendo fazer 
conjuntivite. 
 
Quando temos uma diminuição da pressão arterial, o 
sistema justaglomerular é sinalizado e há uma liberação de 
renina pelo glomérulo. Essa renina vai converter o 
 
31 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
angiotensinogênio (fígado) para angiotensina I, a ECA 
converte-a para angiotensina II. A angiotensina II atua 
junto com K e ACTH na zona glomerulosa, que fica na 
suprarrenal, para liberação da aldosterona. A aldosterona 
age no néfron, fazendo com que excrete K e retenção de 
sódio e água, aumentando a pressão arterial e volume 
sanguíneo. 
 
Há produção de aldosterona independente do SRRA e não 
suprimida pelo excesso de sódio circulante. O aumento da 
aldosterona leva à espoliação de potássio (K) em troca da 
maior absorção do sódio (Na). 
 No hiperaldosteronismo primário, temos o aumento do 
sódio, diminuição da renina, aumento da aldosterona 
(retém/reabsorve o sódio e excreta K). 
 Importante fazer a dosagem de eletrólitos por causa da 
excreção desse potássio (hipocalemia). 
 Importante dosar a renina e aldosterona (triagem para 
diagnóstico). 
 
Fisiopatologia 
 
Pela hipersecreção temos o aumento da aldosterona, 
causando a hiperaldosteronismo primário (síndrome de 
Conn’s) ou doenças que causam o hiperaldosteronismo 
secundário (doença de base). 
➢ Hipersecreção de cortisol → síndrome de Cushing. 
➢ Hipersecreção de DHEA → Síndrome adrenogenital. 
 
O hiperaldosteronismo primário pode acontecer de várias 
formas. 
1. Adenoma adrenal (síndrome de conn’s) 
2. Hiperplasia adrenal (mais ou menos 70%) – mais 
comum e é normalmente bilateral. 
3. Outros (<1%) – relação familiar e carcinoma adrenal. 
 
 6% dos pacientes com hipertensão possui a patologia 
hiperaldosteronismo primário. 
 
Causas do hiperaldosteronismo 
 
 Causas mais comuns: Adenoma adrenal, hiperplasia 
adrenal unilateral ou bilateral. 
 Causas mais raras: Familiares, genéticos, 
adenocarcinoma adrenocortical (1%) 
 
 Paciente com chance de ter: 
1. PA>150/100 (3 medidas em dias diferentes) 
2. Não responde anti-hipertensivos. Pressão não 
controlada apesar de usa r2,3 medicamentos. 
 
32 
Beatriz Machado de Almeida 
Exames Complementares – Resumo da prova 
3. Hipocalemia 
4. Tumor de adrenal (pode ser encontrada de forma 
incidental - INCIDENTALOMA) 
 
Medicamentos que influenciam nos níveis de aldosterona 
➢ Medicamentos influenciam o nível de aldosterona: 
anti-inflamatório, diuréticos (depende do tipo), IECA, 
BCC. Importante checar o medicamento que o 
paciente está em uso. 
➢ Medicamento que não influenciam: Hidralazina (anti-
hipertensivo), verapamil. 
Características clínicas 
 
Características: Idade sexo, tensão arterial, calemia, 
achados de imagem. A depender disso, você vai 
separar o que é o quê. 
 Adenoma produtor de aldosterona é mais frequente 
em mulheres do que em homens. 
 Hiperplasia adrenal é mais frequente em homens. 
 Na Hiperplasia adrenal, o nível de potássio é mais baixo 
do que no adenoma produtor de aldosterona, e 
quando comparado com o câncer (carcinoma 
adrenal) os níveis são similares. 
 Achados de imagem. Na hiperplasia adrenal temos as 
adrenais normais ou aumentadas de tamanho/volume 
bilateralmente. No carcinoma adrenal temos tumor 
grande > 4cm. 
O uso de contraste ajuda a separar o que é tumor do que 
não é. 
Pacientes hipertensos suspeitos para hiperaldosteronismo 
primário (HAP) 
 
Pacientes com suspeita de HAP é dividido em 2 grandes 
grupos em relação aos exames: Primeiro é preciso fazer o 
teste de rastreamento para depois fazer o teste 
confirmatório. 
 Teste de rastreamento → Relação 
aldosterona/atividade plasmática da renina (É o mais 
importante, preconizado nas literaturas). 
Maior sensibilidade de rastreamento. É preferível, deve ser 
colhido pela manhã e sem uso de medicamentos que 
afetam o eixo da renina. 
Se não puder suspender as medicações, existe uma coisa 
que pode ser feita: Se a relação estiver alta, mesmo na 
vigência de medicamentos (ex. anti-hipertensivos) pode 
acontecer que esses pacientes tenham diminuição da 
aldosterona (EX.IECA,