Patologia do trato genital feminino

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Anna Clara Legal em 11/08/2021
ENDOMÉTRIO
Hormônios 
Hipofisários 
LH
FSH
○
Ovarianos 
Estrógeno 
Progesterona
Produzida pelo corpo lúteo □

○
•
Ciclo menstrual
Histologia do endométrio varia desde o desprendimento (menstruação) até o fim do ciclo○
Descamação (dia 1) 
Desprende 2 terços superiores do endométrio
○
Fase proliferativa (pré-ovulatória) 
Crescimento rápido de glândulas e estroma. Glândulas retas com epitélio colunar pseudoestratificado.
Não há secreção
Estroma com células fusiformes compactadas com pouco citoplasma
Mitoses
○
Ovulação 
Um se destaca em relação aos outros e se desenvolve mais para ovulação
Cessa atividade mitótica
Inicia atividade secretora, mais intensa na terceira semana
Vacúolos basais e, posteriormente suprabasais
○
Quarta semana 
Secreção liberada no lúmen das glândulas (ficam dilatadas e tortuosas)
Estroma com edema e desenvolvimento das arteríolas espiraladas (dias 21-22)
○
Alterações pré deciduais da camada funcional do estroma (dias 24-28) – Eosinofilia do citoplasma e mitoses
Granulócitos e linfócitos
○
Desintegração da camada funcional - menstruação○
•
PATOLOGIA DO TRATO GENITAL FEMININO
quarta-feira, 11 de agosto de 2021 14:02
 Página 1 de ANATO PATOLÓGICA II 
Distúrbios funcionais do endométrio - Sangramento Uterino Disfuncional/Anormal
Ciclo anovulatório 
Fase estrogênica prolongada, sem fase progesterônica (pós-ovulação)
Mais comuns próximos a menarca e perimenopausa
Alteração endócrina (tireoide, adrenal, hipófise)
Lesão primária do ovário 
Tumor funcionante (granuloma/teca)□
Ovário policístico□

Distúrbio metabólico sistêmico 
Obesidade□
Desnutrição□
Doenças crônicas □

○
Deficiência de fase lútea 
Baixa produção de progesterona pelo corpo lúteo após a ovulação 
Ciclo ovulatório irregular□

Infertilidade, amenorreia ou hipermenorreia 
Histologicamente 
Endométrio secretor "atrasado" □

○
Alterações induzidas por contraceptivos
Dependem da dose e tipo de hormônio 
Discordância entre morfologia das glândulas e do estroma 
Glândulas inativas (endométrio de menopausa) em estroma com alterações pré-deciduais/deciduais (com características perto de engravidar)□

Interrupção do contraceptivo
Efeito reversível □

○
Alterações menopáusicas (1 ano sem menstruar) e pós menopáusicas (sangramento após 1 ano sem menstruar)
Ciclos anovulatórios seguidos de falência ovariana
Atrofia cística □

Produção ininterrupta de estrogênio 
Dilatação cística das glândulas □

Falência ovariana 
Atrofia do estroma □

○
•
 Página 2 de ANATO PATOLÓGICA II 
Inflamação
Endometrite aguda
Incomum 
Normalmente após parto/abortamento 
○
Endometrite crônica
DIP (doença inflamatória pélvica)/MIP
Após parto/abortamento (retenção)
DIU
Disseminação de tuberculose (raríssimo atualmente)
É SECUNDÁRIA a uma DOENÇA DE BASE 
Autoimune □
Doença infecciosa sistêmica □

Infertilidade (principal queixa) 
○
Presença de plasmócitos no estroma endometrial
Não há plasmócitos no endométrio normal
Aguda tem maior predominância de neutrófilo -> pus 
Crônica -> presença de plasmócitos 
Endométrio aparece normal, mas com presença de plasmócitos□

Plasmócito 
Complexo de Golgi em parte mais clara na imagem (Golgi muito desenvolvido)□

○
•
Endometriose e adenomiose 
Endometriose 
Presença de glândulas ou estroma endometriais em locais anormais fora do útero
Ovários □
Ligamentos uterinos□
Septo retovaginal □
Peritônio pélvico □
Cicatrizes de laparotomia □

○
•
 Página 3 de ANATO PATOLÓGICA II 
Cicatrizes de laparotomia □
Umbigo, vagina, vulva, apêndice □
Acomete aproximadamente 10% das mulheres 
Infertilidade □
Dor pélvica □
Dismenorreia (dor no período menstrual) □

Endometriose cística ovariana -> cistos chocolate 
Sangue parcialmente degradado ○

Teorias da origem da endometriose 
Teoria da regurgitação/implantação
Menstruação retrógrada pelas tubas 
Endométrio na cavidade abdominal◊

○
Teoria da metaplasia 
Endométrio surgindo do epitélio celômico
○
Teoria da disseminação linfática/vascular 
Disseminação para sítios distantes e não relacionados 
○

 Página 4 de ANATO PATOLÓGICA II 
Adenomiose 
Presença de tecido endometrial na parede do útero, no músculo (miométrio)
Permanece em contato com endométrio da cavidade endometrial□
Ninhos de estroma com ou sem glândulas separados da camada basal por 2 a 3 mm
Prolongamento da cavidade uterina para dentro do músculo -> menos que 2mm
□
Ocorre em até 20% dos úteros □
Sangramento durante menstruação - dor pélvica □
Adenomioma (adenomiose em forma de massa) 
Forma localizada de adenomiose 
Um grandão, não impede outros focos de adenomiose 
□

○
Pólipos endometriais 
"Massas" sésseis (base larga) ou pedunculadas (forma de cogumelo, base mais estreita) que se projetam para a cavidade endometrial
Únicos ou múltiplos 
Assintomáticos ou podem causar sangramentos (ulceração, torção, necrose)
Podem ser revestidos de endométrio funcional (semelhante ao normal) ou hiperplásico e estar associado a hiperplasia de todo o endométrio
○
 Página 5 de ANATO PATOLÓGICA II 
Hiperplasia endometrial atípica 
Neoplasia intraepitelial endometrioide (EIN) - nome mais utilizado atualmente
Lesão precursora do carcinoma endometrioide □
Atipias citoarquiteturais 
Relação glândula/estroma alterada 
Alterações da glândula + estroma ◊

Atipias citológicas 
Alterações da célula ◊

□
Hiperplasia atípica □
Antigas hiperplasia simples/complexa com atipias (nomes mais antigos)□
EIN: critérios mais rígidos que a hiperplasia atípica□
Importante saber dia do ciclo para biópsia □

○
Tumores malignos de endométrio 
Carcinomas (todo tumor maligno de epitélio - adenocarcinoma) 
Mulheres pós-menopausa 
Sangramento uterino anormal/disfuncional (SUA/SUD)
Fatores de risco (hiperestrogenismo)
Obesidade 
Diabetes 
Hipertensão 
Síndrome metabólica
□
Nuliparidade □
Infertilidade □

Subtipos histológicos 
Endometrioide (melhor prognóstico, mais jovens)
Diferenciação escamosa, tubária, mucinosa
Inativação do PTEN
□
Serosos (pior prognóstico, mais idosas)
Mutação de p53
□
Carcinossarcoma 
Carcinoma de endométrio em que célula epitelial maligna sofre diferenciação mesenquimal
□

○
•
 Página 6 de ANATO PATOLÓGICA II 
Carcinoma de endométrio em que célula epitelial maligna sofre diferenciação mesenquimal
Associação com radioterapia prévia 
Tumores de estroma (menos de 5% dos tumores de endométrio)
Adenossarcoma
Componente mesenquimal (estroma) - maligno□
Componente epitelial (glandular) - benigno□
Pode haver sobrecrescimento sarcomatose - ALTO GRAU□
Responsivos a estrogênios □

Nódulo do estroma 
Nódulo do estroma □

Sarcoma do estroma 
Infiltra miométrio ou vasos sanguíneos □
Baixo grau - sem translocação específica □
Alto grau - Translocação – t (7;17) (p15;q21) – JAZF1 e JJAZ1 e outras □
Sarcoma Uterino Indiferenciado □

○
 Página 7 de ANATO PATOLÓGICA II 
CORPO DO ÚTERO
Leiomioma 
Tumores benignos com diferenciação muscular lisa ○
Extremamente comuns ○
Intramural, submucoso ou subseroso○
Muito estroma○
•
Leiomiossarcoma 
Tumores malignos com diferenciação muscular lisa ○
Atipia citológica (muitas células), mitoses e necrose tumoral ○
Origem no miométrio ou do estroma endometrial com diferenciação muscular lisa 
•
 Página 8 de ANATO PATOLÓGICA II 
Origem no miométrio ou do estroma endometrial com diferenciação muscular lisa ○
"Neoplasia muscular lisa de potencial maligno incerto"
TUBAS UTERINAS E OVÁRIOS 
 Página 9 de ANATO PATOLÓGICA II 
Salpingite 
Gonococo e clamídia (MIPA/DIPA)○
Abscesso tubo-ovariano○
•
Gestação ectópica 
Dano ao epitélio colunar ciliado tubário
Infecções/cirurgias 
○
Embrião se implanta na tuba - rotura ○
•
 Página 10 de ANATO PATOLÓGICA II 
Tumores adenomatoides 
Proliferação mesoteliais que surgem na subserosa da tuba ○
•
Cistos 
Hidátides de Morgagni 
Remanescentes dos ductos mullerianos 
○
•
 Página 11 deANATO PATOLÓGICA II 
OVÁRIOS 
 Página 12 de ANATO PATOLÓGICA II 
Histologia do folículo•
Corpo lúteo•
Cistos funcionais e não neoplásicos 
Cistos foliculares e lúteos 
Foliculares de DeGraaf
○
•
 Página 13 de ANATO PATOLÓGICA II 
Foliculares de DeGraaf
Cistos de corpo lúteo 
Ovários policísticos e hipertecose do estroma 
Síndrome dos ovários policísticos 
Numerosos cistos foliculares □
Ciclos anovulatórios □
Obesidade, hirsutismo, virilismo□
Resistência à insulina □

○
Tumores de ovário
Fatores de risco 
Nuliparidade
História familiar (mutações BRCA1 e 2)
Hiperestrogenismo
○
Tumores do epitélio Mullerianos 
Maioria dos tumores de ovário
Transformação do mesotélio celômico
Origem tubária (mais comum) 
Tumores Serosos
Células colunares altas e ciliadas (semelhante ao epitélio tubário) em projeções papilares no interior de lesão císticas fibrosas 
Podem ser bilaterais 
Preenchidos por líquidos serosos 
Presença de calcificações concêntricas (corpos de psamoma - patognomônico antigamente) 
Patognomônico: especifico de uma doença e só é encontrado nessa doença ◊

Sequência benigno até carcinoma seroso de baixo grau
Benigno 
Parede cística brilhante sem espessamento epitelial, pequenas projeções papilares, sem atipias do epitélio
Sem invasão do tecido adjacente (estroma)
Adenoma, não carcinoma 
◊
Borderline 
Maior número de projeções papilares, com irregularidades, áreas mais sólidas, com baixo potencial de malignidade 
Tumor SOE (sem outra especificação) seroso de borderline 
◊
Maligno (carcinoma seroso de baixo grau)
Áreas sólidas, de invasão estromal e atipias células discretas a moderadas
Baixo índice mitótico 
◊
Maligno (carcinoma seroso de alto grau)
Mais comum de ovário
Massas anexiais necróticas (grande e grave) 
Geralmente avançados ao diagnóstico
Atipias acentuadas e elevado índice mitótica 
Tumores associados às mutações de BRCA1 e 2 
◊

□

○
•
 Página 14 de ANATO PATOLÓGICA II 
Tumores associados às mutações de BRCA1 e 2 
Admite-se ser tumores originados do epitélio fimbriado da tuba uterina 
Lesão precursora: carcinoma seroso intraepitelial tubário (STIC)–

Mulheres portadoras de mutações dos genes BRCA podem ser orientadas a realizar salpingectomia ou salpingooforectomia profilática entre 
35-45 anos 

Benignos e borderlines mais frequentes em mulheres mais jovens 
Malignos > 50 anos (já evoluiu até chegar no maligno)
Tumores Mucinosos 
Menos comuns que seroso
Raros antes da puberdade e após menopausa 
Cistos de tamanhos variados, raramente acometem superfície e raramente são bilaterais 
Epitélio de revestimento produtor de mucina (tipo endocervical ou intestinal)
Tipos 
Benigno 
Revestimento de cistos por células epiteliais altas sem cílios com mucina na porção apical das células 
◊
Borderline 
Glândulas complexas no interior do estroma 
◊
Maligno 
Crescimento sólido, atipia proeminente, estratificação, perda da arquitetura glandular, necrose 
Semelhante aos cânceres colônicos 
◊

□
 Página 15 de ANATO PATOLÓGICA II 
Tumores Endometrióides (do ovário)
Presença de glândulas semelhantes ao endométrio benigno ou maligno
15-30% acompanhados de carcinoma endometrióide de endométrio (pode ter carcinomas endometrióides em outros locais) 
Fatores de risco são os mesmos ◊
Quando há no endométrio, buscar também nos ovários e vice-versa◊

15% coexistem com endometriose 
Podem ser bilaterais 
□
Tumores de Células Claras
Incomum 
Células grandes com amplo citoplasma claro
Boa parte acontece em associação com endometriose
São semelhantes a variantes de carcinoma de células claras do endométrio 
Podem ser sólidos ou císticos 
Se há propagação para fora do ovário, tendem a ter péssimo prognóstico 
Tumor muito agressivo
□
Tumor de Brenner 
"Adenofibromas"
Componente epitelial composto com ninhos de células transicionais (uroteliais, epitélio de trato urinário) 
Geralmente unilaterais 
Benigno (maioria), borderline e maligno 
□
 Página 16 de ANATO PATOLÓGICA II 
Cistadenofibroma 
Benignos 
Estroma fibrose mais proliferado do que epitélio
Epitélio pode ser seroso, mucinoso, endometrióide ou de células claras 
□
Tumores de Células Germinativas 
Teratoma (principal tipo de tumor) 
Apresentam tecidos derivados dos 3 folhetos embrionários 
Maduros - benignos (mais frequente) 
10-15% bilaterais ◊
Teratoma cístico benigno (ou "cistos dermóides")◊

Imaturos - maligno
Tecidos embrionários (indiferenciados) 
Tecido neuroepitélio imaturo (mais comum) 
◊
Grau I, II e III - OMS ◊
Propagação local e metástases a distância 
Evoluem de forma mais branda)
◊

Monodérmicos 
Raros, unilaterais ◊
Struma ovarri (benigno)
Tecido tireoidiano maduro (pode ser funcionante)
◊
Carcinoide (maligno) 
DD com tumor carcionóide intestinal metastático 
◊

□

○
 Página 17 de ANATO PATOLÓGICA II 
 Página 18 de ANATO PATOLÓGICA II 
Disgerminoma 
Contraparte ovariana do Seminoma de Testículo□
Células grandes com citoplasma claro, limite celulares nítidos, núcleos centrais e regulares, separadas por finas traves fibrosas contendo linfócitos □
75% surgem na segunda/terceira década de vida □
Não funcionantes □
Unilaterais □

Tumor de seio endodérmicos (Saco Vitelino / Yolk Sac) 
Segundo tumor maligno de células germinativas mais comum □
Originado da diferenciação das células germinativas malignas em estruturas extraembrionárias do saco vitelino □
Corpos de Schiller-Duval □
Produtor de alfa-fetoproteína (detecção sérica no sangue e por IHQ) □
Crianças e mulheres jovens com dor abdominal e massa pélvica de crescimento rápido □
Prognóstico ruim□

 Página 19 de ANATO PATOLÓGICA II 
Cariocarcinoma 
Diferenciação extraembrionária de células germinativas malignas, assim como o tumor de seio endodérmico □
Mais frequentemente se origina na placenta □
Só se pode afirmar que é de origem em células germinativas ovarianas em crianças pré-púberes □
Agressivos, normalmente já metastáticos ao diagnóstico □
Produtores de b-HCG (detecção sérica e IHQ) □
Geralmente não respondem a QT (oposto aos de origem placentária)□
Células que se diferenciam em sincíciotrofoblástico 
Que se unem, perdem as membranas entre elas e se unem 
□

Carcinoma embrionário 
Originário de elementos embrionários primitivos □
Extremamente agressivos □
Histologicamente similar ao de testículo □

Outros tumores de células germinativas
 Página 20 de ANATO PATOLÓGICA II 
Outros tumores de células germinativas
Tumores mistos de células germinativas 
São combinações em proporções variadas de dois ou mais tipos histológicos 
São mais frequentes que os subtipos “puros” (exceto teratoma) 
Importante avaliação histológica extensa (1 a 2 fragmentos por centímetro de tumor em seu maior eixo) 
Presença de subtipos mais agressivos determinam tratamentos, prognóstico e seguimentos diferentes
□

Tumores dos cordões sexuais e estroma 
Mesênquima indiferenciado das gônadas primitivas 
Sertoli e Leydig (produz andrógenos) - testículos 
Clínica de virilização 
□
Granulosa e teca (estrógenos) - ovário 
Hiperestrogenismo prolongado (muito lento) 
□

Tumores das células da granulosa ou da Teca 
Quase sempre formados por mistura de células da granulosa e da teca em proporções diferentes □
2/3 dos casos ocorrem em mulheres na pós menopausa □
Unilaterais □
Tumores que são hormonalmente ativos tem superfície de corte amarelada 
Hormônios esteroides com presença de lipídios
□
Componente predominante de tecoma superfície sólida e firme 
Quando há predominância de componentes da célula da Teca 
□
Células da granulosa são pequenas, cuboides a poligonais□
Corpos de Call-Exner 
Usado para fazer diagnóstico morfológicos 
□
Importância clínica – produção de hormônios□

○
Fibrotecomas
Fibroblastos (fibromas) e células ricas em gotículas de lipídios (tecomas) □
Geralmente unilaterais□

Tumores de Células de Sertoli-Leydig (androblastomas)
Pico de incidência entresegunda e terceira décadas de vida □
Geralmente unilaterais e produzem virilização (hirsutismo, distribuição masculina de pelos, hipertrofia do clitóris, alterações de voz)□

 Página 21 de ANATO PATOLÓGICA II 
Metástases
Útero, tuba, ovário contralateral (origem mulleriana) 
Mama, TGI (origem extramulleriana) 
Tumor de Krukenberg (metástase bilateral, células em anel de sinete)
○
Anna Clara Legal em 25/08/2021 
 Página 22 de ANATO PATOLÓGICA II